О нас
- Отзывы КЛИЕНТОВ
- Подарки Клиентов
- Цены на ветеринарные услуги
- Цены на лабораторные исследования
- Вакцины и препараты
- Контактная информация

  Навигация
- Ветеринарный ФОРУМ
- ФотоГАЛЕРЕЯ
- Общественное Мнение
- Календарь Событий
- Статистика портала
- Рейтинг зоосайтов
- Он-лайн развлекуха
- Помощь по сайту
- Общий FAQ (старый) - полезно почитать
- Размещение Рекламы
- Добавить в Избранное
- Сделать стартовой

  Авторизация:
Имя:
Пароль:
Параметры
Запомнить вас:
Скрытный вход:


[ Регистрация ]

  Выборка в форуме:
Нюхай:
-Расширенная выборка (Рекомендуется!)
Выборка по нормативу Гугля :
Нюхай:
Сеть veterinars.ru
bull-doc.ru Dog100 TopZoo HotDog Каталог

Текущий Опросец:
Доверяете ли Вы своему лечащему врачу?
Вопрос исапользования и терапетического успеха
 0. У меня нет лечащего врача.
 1. Нет и назначениями не пользуюсь.
 2. Не доверяю, но назначениями пользуюсь.
 3. Доверяю, но проверяю.
 4. Доверяю однозначно. А то как же можно лечить?
 5. Вам бы такого врача, как у меня!
 

 Трибуна : Предложения и пожелания. А можно и початится...

Активисты Ветеринаров.ру   Самые активные
Имя Постов
- Сергей 28567
- Доктор Дулитл 2786
- Ryis' 2699
- ЭльФ 1527
- Попов Максим 1384
- Хозяйка спаниеля 1352
- llllubasha 1110
- Miss_Hope 987
- fio-rio 645
- glorian 640

  Поучаствовали

  Асcоцияция Ветеринарных Врачей-Практикантов настоятельно рекомендует:



  Реклама на сайте

 Всё о ветеринарии, ветеринарной медицине, ветеринарах и владельцах.


Ветеринарная Медицина и Собаководство

             


» Добро пожаловать, Гость. Для получения Бесплатных Ветеринарных консультаций необходимо Авторизвоваться
[ Вход :: Регистрация ]
  Ветеринарный FAQ  New FAQ - Типичные вопросы и частые ответы.          RULES: Правила Ветеринарного Форума.       Ветеринарная консультация - Как получить?   Как задать вопрос Ветеринару
 

[ Подписаться на эту тему :: Отправить тему по email :: Распечатать эту тему ]

Ответить в тему Новый вопрос ветеринару Новый опрос
Тема: Патогенетические механизмы эрозивно-язвенных, поражений кожи у собак< Предыдущая тема | Следующая тема >
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 11 февраля 2006, 18:34 QUOTE

Патогенетические механизмы эрозивно-язвенных поражений кожи у собак


В.В. Тиханин, НЛ. Карпецкая Ветеринарная клиника д-ра Тиханина, Санкт-Петербург

Эрозии кожи — поверхностные ее дефекты, выражающиеся в отсутствии на отдельных участках эпидермиса и, иногда, сосочков дермы. Соответственно, язвы — это более глубокие дефекты.

Эрозивно-язвенные поражения кожи собак составляют, по данным нашей клиники, 32% от первичной обращаемости у них по поводу кожной патологии. Эта цифра существенно выше таковой в медицинской дерматологической практике, что связано не только с различной частотой отдельных нозологических форм у собак и людей, но и с тем, что многие недеструктивные кожные поражения зачастую не замечаются хозяевами и, следовательно, остаются вне поля зрения ветеринарных врачей.

Наш опыт комплексного обследования и лечения 100 собак с рассматриваемыми поражениями и, в особенности, результаты гистологических исследований свидетельствует о том, что дефекты кожного покрова являются симптомами целого ряда как собственно кожных заболеваний, так и некоторых заболеваний внутренних органов (Карпецкая HJI., 1999). Это обстоятельство требует всестороннего подхода к диагностике у таких животных, причем в качестве наиболее ценного и информативного метода мы рассматриваем биопсийную диагностику, возможности для применения которой в ветеринарной практике шире, чем в медицинской (Тиханин В.В., Карпецкая HJL, 1999). В свете изложенного становится очевидным, что эмпирическое применение средств, стимулирующих регенерацию тканей, антибиотиков и стероидных препаратов, приводит лишь к временному эффекту, но не к излечению, что мы регулярно наблюдаем, когда такое лечение осуществляется самими хозяевами собаки или непрофессиональным врачом.

Напомним, что надежность защиты организма животного от факторов внешней среды обеспечивается помимо прочего рядом свойств кожи, ведущим из которых является прочность эпидермиса и устойчивость его к воздействию механических, химических, микробных и других факторов. Эти его свойства связаны с многослойным характером эпителия, наличием ороговения, наличием десмосом, щелевых и плотных соединений, а также выраженной базальной мембраны и полудесмосом, прочно соединяющих с ней эпителиоциты базального слоя (Техвер Ю.Т., 1971; Быков В.Л., 1999). Очевидно, что к разрушению этой защитной ткани могут вести 1) разрушение межэпителиальных клеточных соединений и соединений эпителиоцитов с базальной мембраной, 2) некроз клеток, 3) ускоренный апоптоз (физиологическая запрограммированная гибель клеток), 4) нарушенная регенерация эпителия, 5) ускоренная пролиферация камбиальных элементов эпителия. Эти явления, как нам удалось проследить, по отдельности и в сочетании и лежат в основе различных эрозивно-язвенных поражений кожи (табл).

Таблица Механизмы деструктивных изменений кожи при различных заболеваниях



№ п/п

Патогенетический механизм

Заболевания

1.

Постоянное травмирование пораженных участков кожи

Недержание пигмента, зудящие дерматозы, эрозивные дерматиты, длительно незаживающие раны

2.

Ускорение апоптоза эпителиоцитов и нарушение их созревания

Недержание пигмента, зудящие дерматозы, эрозивные дерматиты, пиодермии

3.

Усиление пролиферации камбиальных эпителиоцитов (')

Злокачественные опухоли кожи

4.

Разрушение эпителия гноем

Пиодермии, демодекоз, отофима

5.

Дезорганизация и деструкция соединительнотканной основы эпидермиса

Доброкачественные и злокачественные опухоли, гипотиреоидная дерматопатия

6.

Аутоиммунное разрушение базальной мембраны эпидермиса

Пемфигоид

7.

Аутоиммунное разрушение десмосом в эпидермисе

Вульгарная пузырчатка

'Нуждается в документации с применением иммуногистохимических методов

Механическое травмирование эпидермиса в условиях, когда его потеря превышает возможности регенерации, составляет основу для эрозирования при зудящих дерматозах. Особенно четко это прослеживается при такой мало известной специалистам, но не являющейся казуистикой у собак некоторых пород генетически обусловленной патологии, как недержание пигмента, встречающейся изолированно или в сочетании с так называемой фолликулярной дисплазией волосяных луковиц (Карпецкая Н.Л.,1998; YagerJA, Scott D.W., 1985). Физиологически неоправданный выход гранул меланина из клеток эпидермиса сопровождается их захватом гистиоцитами дермы, выделяющими интерлейкин-1, который стимулирует выделение лаброцитами гистамина, что ведет к постоянному зуду и расчесам кожи. Несомненно, в развитии эрозий при этой патологии определенную роль играет и ускорение апоптоза эпителиоцитов, поскольку известно, что помимо других своих свойств синтезируемый гистиоцитами и лаброцитами интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли альфа, выделяемый активированными макрофагами, являются стимулятором апоптоза (Быков В.Л., 1999). Это подтверждается нашим наблюдением непременного при данном заболевании истончения эпидермиса с минимальной кератинизацией в неэрозированных участках кожных биоптатов.

Сходный механизм лежит в основе возникновения эрозий при эрозивных дерматитах, только с переносом акцента на апоптоз. В этом случае интерлейкин-1 выделяется гистиоцитами, поглощающими чужеродные в антигенном отношении элементы микробов. Следует отметить, что процесс апоптотической гибели клеток, который носит обычно в известной степени аутокаталитический характер за счет активации макрофагов в процессе фагоцитоза апоптозных тел, в эпидермисе выглядит модифицированным, поскольку подвергающиеся апоптозу эпителиоциты не столько распадаются на апоптозные тела и фагоцитируются, сколько перемещаются в верхние слои эпидермиса, а затем десквамируются. При инфекционных поражениях эпидермис в сохранившихся участках так же, как и при недержании пигмента, выглядит в ряде участков истонченным и слабо ороговевающим. Традиционно это трактуется как признак активной регенерации эпидермиса на месте бывших эрозий, однако мы склонны связывать этот феномен с ускоренным апоптозом. Мы полагаем, что при относительно слабых патогенных воздействиях на ткань ускорение апоптоза носит приспособительный характер. В норме зрелые клетки практически любой ткани (за исключением нервной и миокардиальной, утрачивающих способность к клеточной пролиферации) выделяют кейлоны (Быков В Л., 1999), тормозящие паракринно пролиферацию камбиальных клеток и поддерживающие в ткани оптимальное соотношение молодых, зрелых и старых клеток. При активации апоптоза количество зрелых клеток и, следовательно, синтезируемых кейлонов снижается, что ведет к пролиферативной активности и ускорению регенерации. В процессе эволюции, однако, могли закрепиться приспособления лишь к относительно нетяжелым повреждениям, поскольку более тяжелые ведут к смерти особи. При значительных воздействиях на ткань ускорение апоптоза ведет к появлению в ней биологически нецелесообразного количества молодых клеток и недостатку зрелых, что в условиях эпидермиса ведет к утрате им защитных свойств. Одним из доказательств этой утраты является часто наблюдаемое при поверхностных микозах мокнутие кожи. Известно, что предотвращение патологической потери жидкости сквозь эпидермис обеспечивают клетки зернистого слоя, которые выделяют в межклеточное пространство ферменты и липиды. В условиях ускоренного апоптоза этот слой оказывается невыраженным, что сопровождается выходом тканевой жидкости на поверхность эпидермиса и дополнительной его мацерацией. В этих условиях нередко присоединяется бактериальная инфекция, что накладывает отпечаток на течение патологического процесса.

Бактериальное инфицирование приобретает ведущую роль в эрозировании кожи при заболеваниях, сопровождающихся нагноением содержимого кожных желез. Ярким примером такого эрозирования служит демодекоз (YagerJA., Scott D.W., 1985). Клещ Demodex, обитая в волосяных фолликулах, способствует инфицированию и нагноению содержимого примыкающих к ним сальных желез. Образование микроабсцессов и вытекание на поверхность гноя, обладающего протеолитическими свойствами, ведет к разрушению десмосом эпителиоцитов и лизису самих клеток. Аналогичный механизм эрозирования характерен и для такого заболевания, как отофима, которое мы предложили выделять в качестве самостоятельной нозологической единицы (Карпецкая Н.Л., Тиханин В. В., 1999). Заболевание, поражающее преимущественно кобелей вислоухих пород, характеризуется гиперплазией сальных и, главным образом, апокринных потовых желез в зоне наружного слухового прохода с кистообразованием и инфицированием и нагноением содержимого кист. Такой механизм эрозирования за счет протеолитических свойств гноя может наблюдаться и при более редких солитарных апокринных аденомах потовых желез. Редко может наблюдаться деструкция кожи при нагноении эпидермальных кист (атером) с прорывом гноя наружу. Мы располагаем лишь одним такого рода наблюдением у добермана 8 лет. при этом кожный дефект имел вид глубокой длительно незаживающей язвы, в дне которой при гистологическом исследовании иссеченной ткани наряду с остатками измененного эпидермиса отмечалось начало формирования грануляционной ткани.

Иным представляется механизм эрозирования и изъязвления над доброкачественными опухолями кожи, такими как фибромы, нсвусы, аденомы сальных и апокринных потовых желез, гепатоидные опухоли. Последние, кстати, в особенности опровергают бытующие механистические представления об изъязвлении кожи над опухолями за счет дополнительного травмирования, поскольку локализующиеся в области ануса гепатоидные опухоли (Карпецкая HJL, 1999а) практически не травмируются, однако, во всех наших наблюдениях кожа над ними была эрозирована или изъязвлена. Известно, что ;(ля доброкачественных опухолей характерен экспансивный рост с оттеснением и сдавленном окружающих тканей. Опухоли, локализующиеся в дерме, отгесняют ее сосочки, за счет которых происходит питание эпидермиса, в результате чего получается, что в определенном участке слой эпидермиса лежит нс на дерме, а на опухолевой ткани, из-за чего его питание нарушается и он нскротнзируется. Известную роль в нарушении питания эпидермиса играет и сдавленно проходящих в дерме сосудов. В отношении гепатоидных опухолей (возможно, из-за большего их числа) нами подмечена закономерность: чем больше размеры опухоли, тем крупнее эрозия или, чаще, язва. Мы объясняем это тем, что крупные опухоли залегают глубже и способны сдавливать расположенные в глубине сосуды большего диаметра. (Кстати, над липомами, залегающими в подкожной клетчатке, кожи никогда не эрозируется). Немаловажную роль в образовании дефектов кожи над доброкачественными опухолями играет и исчезновение между опухолью и базальной мембраной эпидермиса фиброретикулярной пластинки с ее якорными и коллагеновыми фибриллами, обеспечивающими в норме прочность соединения с базальной мембраной (Быков В.Л., 1999). Мы также подметили, что над доброкачественными опухолями язвы бывают обширными, но никогда — глубокими, что, на наш взгляд, связано с достаточным развитием собственной сосудистой сети в строме опухолей и, возможно, с тем, что большинство опухолей кожи берут свое начало из ее желез, которые через свои устья сообщаются с внешней средой, и их эпителий, хоть и не в такой степени, как эпидермис, оказывается устойчивым к воздействию неблагоприятных факторов.

Альтернативой доброкачественных опухолей кожи являются злокачественные, для которых характерен инфильтративный рост, В наших наблюдениях они были представлены различными гистологическими вариантами базалиом, меланобластомами, неходжкинскими лимфомами и одним наблюдением метастаза в кожу почечнокдеточного рака. Во всех случаях, кроме части лимфом, кожа над опухолями была изъязвлена, что связано с местной деструкцией прилежащих к злокачественной опухоли ткани, По нашему мнению, изъязвление кожи связано так же, как и при доброкачественных опухолях, с разрушением соединительнотканной основы эпителия и питающих его сосудов. В случаях базалиом, в которых при микроскопии мы не встречали некрозов в глубине опухолевых комплексов, поверхностные некрозы связаны с утратой дифференцировки, способности к ороговению и ряда других защитных свойств опухолевыми клетками, берущими начало в базальном слое эпидермиса. При столь характерном образовании язв кожи над злокачественными опухолями нельзя также исключить и роли ускорения пролиферации камбиальных клеток эпидермиса под паракринным воздействием на них различных факторов пролиферации, которые в повышенных количествах выделяются опухолевыми клетками, и что является одной из причин быстрого роста злокачественных опухолей (Повзун С.А., 1997). В условиях наличия в пласте только молодых, еще не способных к ороговению клеток эпидермис не способен противостоять агрессивным воздействиям внешней среды и разрушается. Действительно, в краях язв кожи над злокачественными опухолями ороговение эпидермиса нарушено, однако, для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение дополнительных иммуногистохимических исследований с использованием маркеров клеточной пролиферации.

Среди наших наблюдений имеется четыре наблюдения эрозивных изменений, обусловленных эндокринной дерматопатией, в частности, связанной с гипотиреозом, причем в первых двух случаях причина кожного поражения была заподозрена по результатам гистологического исследования кожного биоптата, а в других двух — уже только по макроскопической картине кожного поражения, что нашло в дальнейшем подтверждение при исследовании содержания в крови собак тиреоидных и тиреотропного гормонов. В качестве основной причины эрозирования кожи при этой патологии мы склонны рассматривать дезорганизацию дермы в виде появления в ней очагов ацидофилии, что, однако, никогда не достигало уровня микседемы. Изменения основного вещества и коллагена неизменно должны влиять на прочность связей эпидермиса с подлежащими тканями и способствовать эрозированию. Нельзя также исключить и снижение регенераторной активности эпидермиса в условиях снижения основного обмена при гипотиреозе. Следует отметить, что лечение, направленное на компенсацию гипотиреоза, во всех случаях привело к быстрому заживлению эрозий и исчезновению кожных проявлений заболевания. Этот эффект настолько очевиден, что мы полагаем возможным при подозрение на гипотиреоидную дерматопатию и невозможности соответствующего биохимического исследования крови осуществлять диагностику ex juvantibus, то есть путем назначения тиреоидных препаратов и подтверждения диагноза при положительном клиническом эффекте.


Рассматривая патогенез эрозирования и изъязвления кожи, нельзя не упомянуть и о таких заболеваниях, как вульгарная пузырчатка и пемфигоид, описываемые у собак, но отсутствующие среди наших собственных наблюдений. Вульгарная пузырчатка — смертельное для собак аутоиммунное заболевание, главным механизмом которого служит образование аутоантител к компонентам эпителиальных десмосом с поражением кожи и некоторых слизистых оболочек (Yager J.A., Scott D.W., 1985). Клетки в многослойных эпителиях утрачивают связь друг с другом, округляются, вследствие чего в толще эпителия формируются пузыри, которые вскрываются с образованием эрозий. В отличие от вульгарной пузырчатки, при которой связь эпидермиса с подлежащей соединительной тканью сохраняется, при пемфигоиде образуются аутоантитела к компонентам базальной мембраны, что вызывает разрушение последней и отделение эпителия от соединительной ткани с образованием подэпителиальных пузырей, а в дальнейшем — эрозий.

Кроме перечисленных заболеваний, язвы кожи могут также наблюдаться над молочными железами при прорастании в нее рака из желез, а также могут быть следствием длительно незаживающих кожных ран. Причиной их плохого заживления помимо нарушенной регенерации и инфекции может быть дополнительное травмирование их самой собакой при лизании и разгрызании. При гистологическом исследовании отмечается картина гранулирующей раны с нечеткой выраженностью отдельных слоев грануляционной ткани. В двух наблюдениях у крупных собак эти раны, упоминаний о которых в анамнезе не было, выглядели как изъязвившиеся опухоли, что послужило поводом для их иссечения, при этом правильный диагноз был выставлен лишь после гистологического исследования.

Таким образом, эрозии и язвы кожи являются проявлениями (осложнениями) целого ряда заболеваний, при этом успешность лечения зависит, как ни при какой другой патологии, от точности диагноза, в постановке которого ведущую роль играют гистологические исследования.


Литература к статье В.В.Тиханина и Н-Л.Карпецкой

1. Быков ВЛ. Цитология и общая гистология. — СПб: Сотис, 1999. — 520 с.
2. Карпецкая НЛ. Недержание пигмента у собак //Ветеринарная практика. — 1998.-№3.-С. 14-16.
3. Карпецкая НЛ. Синдромный подход в диагностике поражений кожи у собак //Практик. —1999.—№2.—С.15-21.
4. Карпецкая HJI., Тиханин В.В. Отофима собак — новая нозологическая единица //Практик. —1999. — №5. — С.30-38.
5. Карпецкая HJI. Опухоли некоторых кожных желез v собак // Практик. — 1999а. — №3. — С.24-27.
6. Повзун С.А. Лекции по общей патологической анатомиию. — СПб. Бионт, 1997.- 129с.
7. Техвер Ю.Т. Гистология кожного покрова домашних животных. — Тарту: Б.и, 1971.— 109с.
8. Тиханин В.В., Карпецкая НЛ. Гистологические исследования в ветеринарной практике //Практик. — 1999. — №б. — С.30-33.
9. Yager JA„ Scott D.W. The skin and appendages //Jubb K.V.P., Kennedy P.O., Palmer N. Pathology of domestic animals, —3d ed.— Orlando etc.: Academic Press, 1985. — VoLl.-P.408-5 50.

Summary

V.V. Tikhanin, N.L Karpetkaja PATHOGENETIC MECHANISMS OF EROSIVE AND ULCEROUS DERMAL MALADIES IN THE DOG

(Veterinary Dr.Tikhanin's clinic, Saint-Petersburg)

Pathogenesis of skin destruction in 100 cases of erosive and ulcerous maladies in the dog is discussed. Main mechanisms of such destruction are: 1) chronic traumati-zation of the foci injuried; 2) accelerated apopthosis and deterioration of epidermal cells' maturation; 3) enhanced proliferation of epithelial cambium; 4) maceration of epidermis with pus; 5) destruction of the fibrous base of epidermis; 6) autoimmune injury of an epidermal basal membrane; 7) autoimmune injury of desmosoms in epidermis. The role of a histological examination in accurate diagnosis of erosive and ulcerous diseases of skin in the dog is emphasized.

наверх
Profile PM WEB ICQ 
0 ответов, начиная с 11 февраля 2006, 18:34 < Предыдущая тема | Следующая тема >

[ Подписаться на эту тему :: Отправить тему по email :: Распечатать эту тему ]

 
Ответить в тему Новый вопрос ветеринару Новый опрос

Ответить: Патогенетические механизмы эрозивно-язвенных
Кнопки iB кода
Вы отправляете как:
Guest
Добавить Вашу подпись для этого сообщения
Использовать смайлики в этом сообщении
Подписаться на эту тему
все смайлики
все iB коды
Русская клавиатура
Вставить фотку

  Ветеринарный FAQ  New FAQ - Типичные вопросы и частые ответы.          RULES: Правила Ветеринарного Форума.       Ветеринарная консультация - Как получить?   Как задать вопрос Ветеринару

Разработка, дизайн, хостинг и поддержка - Data-Stream            RSS - Лента новостей Ветеринары.ру  Ветеринары.ру на Рейтинг@Mail.ru