О нас
- Отзывы КЛИЕНТОВ
- Подарки Клиентов
- Цены на ветеринарные услуги
- Цены на лабораторные исследования
- Вакцины и препараты
- Контактная информация

  Навигация
- Ветеринарный ФОРУМ
- ФотоГАЛЕРЕЯ
- Общественное Мнение
- Календарь Событий
- Статистика портала
- Рейтинг зоосайтов
- Он-лайн развлекуха
- Помощь по сайту
- Общий FAQ (старый) - полезно почитать
- Размещение Рекламы
- Добавить в Избранное
- Сделать стартовой

  Авторизация:
Имя:
Пароль:
Параметры
Запомнить вас:
Скрытный вход:


[ Регистрация ]

  Выборка в форуме:
Нюхай:
-Расширенная выборка (Рекомендуется!)
Выборка по нормативу Гугля :
Нюхай:
Сеть veterinars.ru
bull-doc.ru Dog100 TopZoo HotDog Каталог

Текущий Опросец:
Доверяете ли Вы своему лечащему врачу?
Вопрос исапользования и терапетического успеха
 0. У меня нет лечащего врача.
 1. Нет и назначениями не пользуюсь.
 2. Не доверяю, но назначениями пользуюсь.
 3. Доверяю, но проверяю.
 4. Доверяю однозначно. А то как же можно лечить?
 5. Вам бы такого врача, как у меня!
 

 Трибуна : Предложения и пожелания. А можно и початится...

Активисты Ветеринаров.ру   Самые активные
Имя Постов
- Сергей 28567
- Доктор Дулитл 2786
- Ryis' 2699
- ЭльФ 1527
- Попов Максим 1384
- Хозяйка спаниеля 1352
- llllubasha 1110
- Miss_Hope 987
- fio-rio 645
- glorian 640

  Поучаствовали

  Асcоцияция Ветеринарных Врачей-Практикантов настоятельно рекомендует:



  Реклама на сайте

 Всё о ветеринарии, ветеринарной медицине, ветеринарах и владельцах.


Ветеринарная Медицина и Собаководство

             


» Добро пожаловать, Гость. Для получения Бесплатных Ветеринарных консультаций необходимо Авторизвоваться
[ Вход :: Регистрация ]
  Ветеринарный FAQ  New FAQ - Типичные вопросы и частые ответы.          RULES: Правила Ветеринарного Форума.       Ветеринарная консультация - Как получить?   Как задать вопрос Ветеринару
Страниц: (15) < [1] 2 3 4 5 6 ... >

[ Подписаться на эту тему :: Отправить тему по email :: Распечатать эту тему ]

Ответить в тему Новый вопрос ветеринару Новый опрос
Тема: СЕКРЕТЫ НЕОТЛОЖНОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ КОШКИ И СОБ, Вейн Е. Вингфилд< Предыдущая тема | Следующая тема >
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 27 января 2006, 22:09 QUOTE

VETERINARY
EMERGENCY MEDICINE
SECRETS



WAYNE E. WINGFIELD, DVM, MS
Diplomate, AVECC, ACVS
Professor and Chief, Emergency and Clinical Care Medicine
Department of Clinical Sciences and
Veterinary Teaching Hospital
Colorado State University
College of Veterinary Medicine and Biological Sciences Fort Collins, Colorado


HANLEY & BELFUS, INC. / Philadelphia




Вейн Е. Вингфилд

СЕКРЕТЫ НЕОТЛОЖНОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ
КОШКИ И СОБАКИ


Перевод с английского под редакцией
д-ра мед. наук Новикова Н. И. канд. вет. наук Костикова В. В.

Москва, 2000


Перевод с англ.:  Е. А. Гинзбург, О. Л. Гордеев, С. В. Гуреев

 В руководстве рассмотрены методы профилактики, диагностики и лечения ран, повреждений и неотложных состояний, угрожающих жизни самых распространенных домашних животных — кошек и собак. Книга имеет исключительно практическую направленность, содержит подробные описания врачебных манипуляций при оказании помощи этим животным. В ней имеется много полезных советов и для владельцев животных по тому, как своевременно распознать и не допустить развития тяжелой патологии у домашних любимцев.
Для ветеринарных врачей, студентов ветеринарных учебных заведений и всех, кто заботится о сохранении и укреплении здоровья своих питомцев — кошек и собак.


Оглавление


От редакторов перевода 12
Предисловие 13
Авторы 14
Список сокращений 18
I. УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Редактор раздела Wayne E. Wingfield, D. V.M., M.S.
Глава   1. Принятие решений при неотложных состояниях
в ветеринарной практике 21
Wayne E. Wingfield, D. V.M., M.S. Глава  2. Остановка сердечной деятельности и дыхания, реанимация мелких
животных 24
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава  3. Респираторный дистресс-синдром 38
Michaels. Lagutchik, D.V.M.
Глава  4. Патофизиология застойной сердечной недостаточности 47
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава  5. Шок 53
RonaldS. Walton, D.V.M.
Глава  6. Острое расширение желудка — заворот кишок 60
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава  7. Анафилаксия 63
Michaels. Lagutchik, D.V.M.
Глава  8. Гипотермия 68
RonaldS. Walton,D.V.M.
Глава  9. Тепловой удар 72
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
И. ТРАВМА
Редактор раздела Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 10. Приоритеты лечения при травме 77
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 11. Артериальное кровотечение 82
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 12. Неотложные состояния дыхательной системы 85
Deborah R. Van Pelt. D.V.M., M.S.
Глава 13. Травматический миокардит 88
Steven L. Marks. B.V.Sc., M.S., M.R.C.V.S.
Глава 14. Выбор жидкости для введения при травме 91
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 15. Переливание крови 98
Michaels. Lagutchik, D.V.M.
Глава 16. Повреждения головного мозга 103
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.

Глава 17. Острые повреждения спинного мозга 112
WayneE. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 18. Травма периферических нервов 117
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 19. Травма конечностей 121
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 20. Повреждения брюшной полости 125
Wayne E. Wingfield, D. V.M., M.S.
Глава 21. Обезболивание в экстренных ситуациях 129
Peter W. Hellyer, D.V.M., M.S., Ann E. Wagner, D.V.M., M.S.
III. ОСНОВНЫЕ ПЕРВИЧНЫЕ ЖАЛОБЫ
Редактор раздела Tim Hackett, D. V.M., M.S.
Глава 22. Рвота 139
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
Глава 23. Диарея 143
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
Глава 24. Обморочные и судорожные состояния 146
AndrewJ. Triolo, D.V.M., M.S.
Глава 25. Атаксия 148
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
Глава 26. Анорексия 151
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
Глава 27. Лихорадка 155
Derek P. Bumey, D.V.M.
Глава 28. Странгурия 158
Stephanie J. Lifton, D.V.M.
Глава 29. Обстипация и констипация 164
Andrew J. Triolo, D.V.M., M.S.
Глава 30. Сломанный зуб 166
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
Глава 31. Абсцессы и целлюлиты 168
Tim Hackett, D. V.M., M.S.
Глава 32. Укус ядовитой змеи 171
Tim Hackett, D.V.M., M.S., Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
глава 33. Хромота 176
Maura G. O'Brien, D.V.M.
глава 34. Инфекционные заболевания 181
Derek P. Bumey, D. V.M.
IV. НЕОТЛОЖНЫЕ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Редакторы раздела Cynthia С. Powell, D.V.M., M.S., Steven M. Roberts, D.V.M., M.S.
Глава 35. Острая травма глаза 185
Cynthia С. Powell, D.V.M., M.S., Steven M. Roberts, D. V.M., M.S.
Глава 36. Кровоизлияния в глаз 192
Steven M. Roberts, D.V.M., M.S., Cynthia C. Powell, D.V.M., M. S.

Глава 37. Внезапная слепота 197
Cynthya С. Powell, D.V.M., M.S., Steven M. Roberts, D.V.M., M.S.
Глава 38. Увеит 200
Steven M. Roberts, D.V.M., M.S., Cynthia C. Powell, D.V.M., M.S.
Глава 39. Глаукома 205
Steven M. Roberts, D.V.M., M.S., Cynthia C. Powell, D.V.M., M.S.
Глава 40. Опасное для зрения изъязвление роговицы 210
Steven M. Roberts, D.V.M., M.S., Cynthia С. Powell, D.V.M., M. S.
V. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Редактор раздела Deborah R. Van Pelt, D.V.M., M.S.
Глава 41. Астма у кошек 213
KellyJ. Diehl, D.V.M., M.S.
Глава 42. Аспирационная пневмония 217
Deborah R. Van Pelt, D.V.M., M.S.
Глава 43. Дирофиляриоз 220
Kelly J. Diehl, D.V.M., M.S.
Глава 44. Легочная тромбоэмболия 224
Deborah R. Van Pelt, D.V.M., M.S.
Глава 45. Паралич гортани 227
Deborah R. Van Pelt, D.V.M., M.S.
Глава 46. Неполное утопление 229
Linda G. Martin, D.V.M., M.S.
Глава 47. Отек легких 231
Deborah R. Van Pelt, D.V.M., M.S.
Глава 48. Кровохарканье 236
Kelly J. Diehl, D.V.M., M.S.
Глава 49. Ингаляция дыма и ожоги 237
Linda G. Martin, D.V.M., M.S.
VI. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
Редактор раздела Steven L. Marks, B.V.Sc., M.S., M.R.C.V.S.
Глава 50. Недостаточность митрального клапана при изменениях эндокарда 243
Steven L. Marks, В. V.Sc., M.S., M.R.C. V.S.
Глава 51. Дилатационная кардиомиопатия 247
Jonathan A. Abbott, D.V.M.
Глава 52. Сердечные аритмии 257
Andrew Beardow, B.V.M.E.S., M.R.C.V.S.
Глава 53. Водители сердечного ритма 263
Eric Monnet, D.V.M., M.S.
Глава 54. Выпот в полость перикарда 267
Dianne Dunning, D. V.M.
Глава 55. Болезни миокарда у кошек 272
Jonathan A. Abbott, D. V.M.
Глава 56. Тромбоэмболическая болезнь 281
Steven L. Marks, B.V.Sc., M.S., M.R.C.V.S.

VII. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ
И ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
Редактор раздела Gregory К. Ogilvie, D. V.M.
Глава 57. Нейтропения, сепсис и тромбоцитопения у пациентов, больных раком 287
Gregory К. Ogilvie, D.V.M.
Глава 58. Синдром острого лизиса (некроза) опухоли 294
Gregory К. Ogilvie, D. V.M.
Глава 59. Нарушения коагуляции 296
Gregory К. Ogilvie, D.V.M. Глава 60. Неотложные метаболические состояния у пациентов с раковыми
опухолями 299
Gregory К. Ogilvie, D. V.M.
Глава 61. Застойная сердечная недостаточность, вызванная лечением рака 305
Gregory К. Ogilvie, D.V.M.
Глава 62. Анафилаксия при лечении химиотерапевтическими средствами 310
Gregory К. Ogilvie, D.V.M.
Глава 63. Экстравазация химиотерапевтических средств 313
Gregory К. Ogilvie, D.V.M. Глава 64. Острая почечная недостаточность
при проведении химиотерапии 316
Gregory К. Ogilvie, D.V.M.
Глава 65. Анемия, тромбоцитопения и гипопротеинемия 321
Gregory К. Ogilvie, D.V.M.
VIII. НЕОТЛОЖНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Редактор раздела Wayne E. Wingfield, D. V.M., M.S.
Глава 66. Болезнь межпозвонковых дисков 325
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 67. Судороги 328
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.J. Michael McFarland, D.V.M.
Глава 68. Менингит и энцефалит 332
Michaels. Lagutchick, D.V.M.
Глава 69. Кома 337
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
Глава 70. Острая прогрессирующая болезнь нижнего моторного нейрона 341
Ronald S. Walton, D. V.M.
Глава 71. Смерть мозга 345
Wayne E. Wingfield, M.S., D.V.M.
IX. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ
НАРУШЕНИЯХ
Редактор раздела Michael R. Lappin, D.V.M., Ph.D.
Глава 72. Сахарный диабет 347
Lynda D. Melendez, D.V.M.
Глава 73. Гипогликемия 354
Chris McReynolds, В A., D. V.M.
Глава 74. Острый панкреатит 357
Chris McReynolds, В Л., D.V.M.

Глава 75. Недостаточность коры надпочечников 360
Lynda D. Melendez, D.V.M.
Глава 76. Перитонит 367
Catriona MacPhail, D.V.M.
Глава 77. Нарушения обмена калия 374
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 78. Нарушения обмена магния 379
Linda G.Martin, D.V.M., M.S.
Глава 79. Гипопротеинемия 384
MichaelR. Lappin, D.V.M., Ph.D.
Глава 80. Инфузионная терапия 387
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 81. Нарушения кислотно-основного баланса 394
Wayne E. Wingfield, D. V. M., M. S., Suzanne G. Wingfield, R. V. Т., V. Т. S.
Глава 82. Портосистемные шунты 402
Derek P. Burney, D.V.M.
Глава 83. Липидоз печени и острый гепатит 406
Cynthia Stubbs, D.V.M.
X. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Редактор раздела Wayne E. Wingfield, D. V.M., M.S.
Глава 84. Инородные тела в пищеварительном тракте 411
Howard В. Seim, III, D.V.M.
Глава 85. Геморрагический гастроэнтерит у собак 417
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 86. Заболевания пищевода 418
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 87. Парвовирусная инфекция у собак 422
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S., Dennis W. Macy, D.V.M., M.S.
Глава 88. Инвагинация 429
Howard В. Seim, III, D.V.M.
Глава 89. Колит 433
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
XI. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ
Редактор раздела Lori A. Wise, D. V.M., M.S.
Глава 90. Пиометрит 437
Donald A. Ostwaldjr., D.V.M.
Глава 91. Парафимоз 440
Adam). Reiss, D.V.M.
Глава 92. Эклампсия 443
Teresa Dye, D.V.M.
Глава 93. Дистоция 445
AdamJ. Reiss, D.V.M.
Глава 94. Выкидыш 451
Lori A. Wise, D.V.M., M. S.

XII. НЕОТЛОЖНЫЕ УРОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Редактор раздела India F. Lane, D. V.M., M.S.
Глава  95. Острый бактериальный простатит
и абсцесс предстательной железы 455
Сагу L. Matwichuck, D.V.M., M.V.Sc., India F. Lane, D.V.M., M.S.
Глава  96. Инфекции мочеполового тракта и острый пиелонефрит 458
Сагу L. Matwichuck, D.V.M., M.V.Sc., India F. Lane, D.V.M., M.S.
Глава  97. Острая почечная недостаточность 464
India F. Lane, D.V.M., M.S. Глава  98. Обструктивное заболевание нижнего отдела мочевыделительного
тракта у кошек 472
KristiL. Graham, D.V.M., India F. Lane, D.V.M., M.S.
Глава  99. Перитонеальный диализ и гемодиализ 478
India F. Lane, D.V.M., M.S., Leslie Carter, M.S., C.V.T., V.T.S.
XIII. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Редактор раздела}. Michael McFarland, D. V.M.
Глава 100.  Общая токсикология 487
Тат Garland, D.V.M., Ph.D.
Глава 101.  Отравление этиленгликолем 494
J. Michael McFarland, D.V.M.
Глава 102. Отравление свинцом 497
Colleen Murray, D. V.M. Глава 103.  Отравление фосфорорганическими
и карбаматными соединениями 499
J. Michael Walters, D.V.M.
Глава 104. Отравления антикоагулянтными родентицидами 503
J. Michael Walters, D.V.M.
Глава 105.  Отравление холекальциферолом 507
J.Michael Walters, D.VM.
Глава 106.  Судороги, вызванные токсичными веществами 509
J. Michael McFarland, D.V.M.
Глава 107.  Укусы и ужаления 512
Tern E. Bonenberger, D. V.M. Глава 108.  Отравления нестероидными противовоспалительными средствами,
отпускаемыми без рецепта 516
J. Bruce Nixon, D.V.M.
XIV. ЭКСТРЕННЫЕ МАНИПУЛЯЦИИ
Редактор раздела Robert J. Murtaugh, D. V.M.
Глава 109.  Временная трахеостома 519
Steven Mensack, V.M.D.
Глава 110. Дренирование плевральной полости 525
Nancy S. Taylor, D. V.M.
Глава 111.  Пункция перикарда 534
Jean M. Betkowski, V.M.D.
Глава 112.  Экстренный венозный доступ 539
Lisa L. Powell, D.V.M.

Глава 113.  Катетеризация мочевого пузыря 542
Steven Mensack, D.V.M., OrnaKristal, D.V.M.
Глава 114.  Абдоминальный парацентез 552
Orna Kristal, D.V.M.
Глава 115.  Получение и оценка спинно-мозговой жидкости 560
John]. McDonnell, D.V.M., M.S.
Глава 116.  Инвазивное измерение кровяного давления 567
Carolyn M. Selavka, D.V.M., Elizabeth Rozanski, D.V.M.
Глава 117.  Неинвазивное измерение кровяного давления 571
Erika Zsombor Murray, D. V.M.
Глава 118.  Энтеральное питание 576
Farin Allenspach, D.V.M.Jeffrey Proulx, D.V.M.
Глава 119.  Механическая вентиляция 585
Elizabeth Rozanski, D.V.M., Therese O'Toole, D.V.M.
Глава 120.  Первичное офтальмологическое исследование 588
Cynthia С. Powell, M.S., D.V.M., Dip. ACVO,
Steven M. Roberts, M.S., D.V.M., Dip. ACVO
Предметный указатель 601


--------------
Выезд на дом +7 (926) 180-3469  Цены: http://veterinars.ru/Page_Price.htm
Отзывы о работе: http://veterinars.ru/gb/
И я не консультирую в "Личные сообщения"! Личные сообщения для ЛИЧНЫХ сообщений!!!
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 27 января 2006, 22:18 QUOTE

От редакторов превода


   На протяжении нескольких лет издательства "Бином" и "Невский Диалект" переводят и выпускают на русском языке книги очень популярной во всем мире серии "Секреты медицины". Российский читатель уже познакомился с секретами гематологии и онкологии, эндокринологии, урологии, дерматологии, гастроэнтерологии, ревматологии и педиатрии, которые раскрывали ведущие американские клиницисты. Теперь ему предстоит познать радость открытия новых секретов — неотложной ветеринарной помощи. Даже если просмотреть только оглавление книги, то можно увидеть, что братья наши меньшие страдают теми же болезнями, что и их хозяева. Более того, неотложные состояния, опасные для жизни кошек и собак, возникают по тем же причинам, что и у человека: шок, анафилаксия, кровотечение, ожоги, отморожения, тромбоэмболия, острая почечная недостаточность и т. п.
   Данная книга предназначена прежде всего тем, кто ежедневно оказывает помощь домашним животным,— ветеринарным врачам и студентам, осваивающим эту сложную профессию. Возможно, что не все изложенные положения могут быть приняты полностью и реализованы на практике. Однако у нас нет сомнения в том, что в ней отражены самые современные достижения ветеринарии.
   "Секреты неотложной ветеринарной помощи" будут также полезны владельцам кошек и собак, хотя конечно же не с точки зрения использования в качестве руководства для лечения животного в домашних условиях. Лечить должен врач! Но в книге содержится много полезной информации о том, что надо делать до прихода врача или доставки животного в ветлечебницу, дабы избежать дальнейших осложнений или утяжеления состояния заболевшего или травмированного питомца. В книге много рекомендаций по профилактике травм, отравлений, уходу за животным, перенесшим тяжелое заболевание. Все это еще раз подтверждает известную врачам, но подчас игнорируемую владельцами истину, что любая болезнь не проходит для кошки и собаки бесследно.
   Авторы посвятили свой труд пациентам, которые не могут пожаловаться, но ждут от нас заботы и участия.

д-р мед. наук Н. И. Новиков
канд. вет. наук В. В. Костиков



Предисловие


   В последние годы происходит формирование нового раздела ветеринарии — терапии экстренных и критических состояний. Это важная специальность охватывает основные области ветеринарии, такие как внутренние болезни, хирургия, анестезиология и онкология. Экстренные состояния чаще всего вынуждают владельца животного обратиться за помощью в ветеринарную службу. В таких случаях мастерство специалиста заключается в его умении в кратчайшие сроки обследовать, диагностировать и лечить животное, используя только минимальный объем данных. Знание правильных вопросов и ответов — это первый шаг к спасению пациента в той хаотичной атмосфере, которая сопровождает обычно экстренную ситуацию.
   Книги из серии "Секретов" давно уже стали привычными справочниками для многих специалистов, работающих в области медицины человека. Теперь новая книга "Секреты неотложной ветеринарной помощи" обращены к ветеринарным специалистам. Ее необходимость хорошо понятна студентам, врачам, продолжающим последипломное обучение, практикующим ветеринарам и преподавателям. Очень часто приходится сталкиваться с необходимостью пролистывать огромное количество книг в поисках нужной информации. Чтобы помочь в решении этой проблемы, мы представили материал в форме вопросов, наиболее часто возникающих при лечении экстренных и критических состояний, и ответов на них.
   Обучение студентов и врачей-практиков осуществляется в том числе и при постановке вопросов. Знание этих ключевых вопросов и ответов является секретом успешной работы. Невозможно изучать медицину, концентрируясь только на самых основных положениях. Пациент ветеринарного врача иногда имеет целый букет проблем, которые необходимо разрешать немедленно.
   Как и другие книги этой серии, "Секреты неотложной ветеринарной помощи" не похожа на традиционный учебник. Скорее, эта книга предназначена для того, чтобы предоставить читателю фактическую информацию и стимулировать его к дальнейшему изучению и обсуждению определенных вопросов. При подготовке книги мы пытались удержаться на границе между излишним упрощением и чрезмерной сложностью, поэтому сознательно воздержались от обсуждения противоречивых представлений и гипотез, что характерно для академических текстов. Вместо этого мы обратились к статьям по ветеринарии и воспользовались помощью опытных клиницистов, ученых и, что наиболее важно, практикующих ветеринаров, которые действительно находятся на передней линии лечения. Хочется надеяться, что такой подход обеспечит читателя важными сведениями, отражающими истинное состояние данной области, и практической информацией.
   Мы благодарны многочисленным пациентам, владельцам животных и ученым за многие вопросы и ответы. Наши пациенты не могут общаться человеческим языком, но даже простое нахождение рядом с ними, наблюдение и изучение дает нам средства общения и отвечает их потребностям. Многим специалистам, "пережившим" работу в области экстренной и критической медицины, мы также говорим наше сердечное спасибо зато, что они вывели нас из темноты незнания в эру обеспечения пациента высококвалифицированной помощью. Особая благодарность выпускному курсу 1997 года университета штата Колорадо. Они проверяли теорию преподавания по методу Сократа и показали отличные результаты. Спасибо ветеринарным врачам и техническому персоналу, которые внесли вклад в эту книгу, их понимание проблемы восхитительно, энтузиазм беспрецедентен и будущее ярко. Мы надеемся, что эта книга окажется увлекательной и полезной.

Вейн Е. Вингфилд



Авторы

Jonatan A. Abbot, DVM, Dip. ACVIM
Associate Professor, Department of Veterinary Internal Medicine, Western College of Veterinary Medicine, University of Saskatchevan, Saaskatchevan, Canada.

Karin Allenspach, DMV
Emergency and Clinical Care Medicine, Department of Medicine, Tufts University School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts.
Andrew William Beardow, BVM&S, MRCVS, Dip. ACVIM Vice-President, Cardiopet, Inc., Veterinary Referral Center, Little Falls, New Jersey

Jean M. Betkowski, VMD
Division of Cardiology, Department of Medicine, Tufts University School of Veterinary Medicine,
North Grafton, Massachusetts.

Terri E. Bonenberger, DVM
Associate Veterinarian, Emergency Animal Clinic, Dallas, Texas
Derek P. Burney, DVM, PhD, Dip. ACVIM
Associate Veterinarian, Gulf Coast Veterinary Internists, Gulf Coast Veterinary Specialists, Houston, Texas

Leslie J. Carter, RVT, MS, VTS
Supervisor, Critical Care Unit, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Kelly J. Diehl, DVM, MS, Dip. ACVIM
Staff Veterinarian, Internal Medicine Section, Veterinary Referral Center of Colorado, Denver, Colorado

Dianne Dunning, DVM, MS
Small Animal Surgery, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Teresa L. Dye, DVM
Emergency Clinician, Wheat Ridge Animal Hospital, Wheat Ridge, Colorado

Tarn Garland, DVM, PhD, Dip. ABVT
Department of Physiology and Pharmacology, Texas A&M University, College of Veterinary Medicine, College Station, Texas

Kristi L. Graham, DVM
Small Animal Internal Medicine, Department of Companion Animals, Atlantic Veterinary College, University of Prince Edward Island, Charlottetown, Prince Edward Island, Canada

Timothy B. Hackett, DVM, MS, Dip. AVECC
Assistant Professor, Department of Clinical Sciences, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Peter W. Hellyer, DVM, MS, Dip. ACVA
Associate Professor of Anesthesiology, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

OrnaKristal, DVM
Department of Medicine, Tufts University School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

Michael S. Lagutchik, DVM
Emergency and Critical Care Medicine, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

India F. Lane, DVM, MS, Dip. ACVIM
Assistant Professor of Companion Animal Medicine, Department of Companion Animals, and Internist and Medicine Service Chief, Veterinary Teaching Hospital, Atlantic Veterinary College, University of Prince Edward Island, Charlottetown, Prince Edward Island, Canada

Michael R. Lappin, DVM, PhD, Dip. ACVIM
Associate Professor, Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Stephanie J. Lifton, DVM, Dip. ACVIM
Staff Internist, VGA West Los Angeles Animal Hospital, Los Angeles, California

Catriona MacPhail, DVM
Small Animal Medicine and Surgery, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and BiomeoUcal Sciences, Fort Collins, Colorado

Dennis W. Macy, DVM, MS, Dip. ACVIM
Department of Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Steven L Marks, BVSc, MS, MRCVS, Dip. ACVIM
Assistant Professor of Companion Animal Medicine, Department of Veterinary Clinical Sciences, Louisiana State University, School of Veterinary Medicine, Baton Rouge, Louisiana

Linda G. Martin, DVM, MS, Dip. ACVECC
Veterinary Referral Center of Colorado, Denver, Colorado

Cary L. Matwichuk, DVM, MVSc, Dip. ACVIM
Clinical Instructor, Department of Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Knoxville, Tennessee

John J. McDonnell, DVM, MS
Department of Neurology, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

James Michael McFarland, DVM
Medical Director, Emergency Animal Clinic, Dallas, Texas

Christopher Alan McReynolds, DVM, BA
Small Animal Internal Medicine, Department of Clinical Sciences, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Lynda Melendez, DVM
Department of Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Steven Mensack, VMD
Emergency and Critical Care, Department of Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

Eric Monnet, DVM, PhD, Dip. ACVS, Dip. ECVS
Assistant Professor, Small Animal Surgery, Soft Tissue, Department of Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Colleen Murray, DVM
Staff Veterinarian, Emergency Animal Clinic, Dallas, Texas
Robert J. Murtaugh, DVM, MS, Dip. ACVIM, Dip. ACVECC
Professor, Department of Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

J. Bruce Nixon, DVM
Chief of Overnight Services, Metroplex Veterinary Center, Irvine, Texas

Maura G. O'Brien, DVM, Dip. ACVS
Staff Surgeon, VGA Los Angeles Animal Hospital, Los Angeles, California

Gregory K. Ogilvie, DVM, Dip. ACVIM
Professor, Department of Internal Medicine/Oncology, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Donald A. Ostwald, Jr., DVM
Wheat Ridge Animal Hospital, Wheat Ridge, Colorado

Therese E. O'Toole, DVM
Small Animal Medicine, Department of Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

Cynthia C. Powell, DVM, MS, Dip. ACVO
Assistant Professor, Department of Clinical Sciences, Colorado State University, Fort Collins, Colorado

Lisa Leigh Powell, DVM
Department of Emergency and Critical Care Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

Jeffrey Proulx, DVM
Department of Emergency and Critical Care Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

Adam J. Reiss, DVM
Emergency and Critical Care, Wheat Ridge Animal Hospital, Wheat Ridge, Colorado

Steven M. Roberts, DVM, MS, Dip. ACVO
Associate Professor, Department of Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Elizabeth Rozanski, DVM, Dip. AVECC
Staff Veterinarian in ICU/Emergency Medicine, Department of Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

Howard B. Seim, III, DVM, Dip. ACVS
Associate Professor, Chief Small Animal Surgical Section, Department of Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Carolyn M. Selavka, VMD, MS
Director of Clinical Services, New Haven Central Hospital for Veterinary Medicine, New Haven, Connecticut

Cynthia J.Stubbs, DVM
Small Animal Internal Medicine, Department of Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Nancy S. Taylor, DVM
Department of Emergency and Critical Care Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine and Warwick Animal Hospital, North Grafton, Massachusetts

Andrew J. Triolo, DVM, MS, Dip. ACVIM
Intern Director, VGA West Los Angeles Animal Hospital, Los Angeles, California

Deborah R. Van Pelt, DVM, MS, Dip. ACVECC
Wheat Ridge Animal Hospital, Wheat Ridge, Colorado

Ann E. Wagner, DVM, MS, Dip. ACVA
Associate Professor of Anesthesiology, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

J. Michael Walters, DVM
Assistant Medical Director, Emergency Animal Clinic, Dallas, Texas

Ronald S. Walton, DVM
Emergency and Critical Care Medicine, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Suzanne G. Wingfield, RVT, VTS
Veterinary Specialist II, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Wayne E. Wingfield, DVM, MS, Dip. AVECC, Dip. ACVS
Professor and Chief, Emergency and Critical Care Medicine, Department of Clinical Sciences, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Lori A. Wise, DVM, MS, Dip. ACVIM
Wheat Ridge Animal Hospital, Wheat Ridge, Colorado

ErikaZsombor Murray, DVM
Department of Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusett
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 27 января 2006, 22:23 QUOTE

Список сокращений


2.3ДФГ —  2,3-дифосфоглицерат
FiO2 — фракция О2 во вдыхаемой смеси
SpO2 — насыщение артериальной крови кислородом
WPW — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
АВ — атриовентрикулярный (узел)
аВС — активированное время свертывания
АД — артериальное давление
АДГ — антидиуретический гормон
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АлАТ — аланинаминотрансфераза
АМК — азот мочевины крови
АПФ — аниотензинпревращающий фермент
АР — антикоагулянтные родентициды
АсАТ — аспартатаминотрансфераза
AT — антитромбин
АцХЭ — ацетилхолинэстераза
аЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
ВГД — внутриглазное давление
ВИК — вирус иммунодефицита кошек
ВКЛ — вирус кошачей лейкемии
ВЧД — внутричерепное давление
ГГЭ — геморрагический гастроэнтерит
ГКМ — гипертрофическая кардиомиопатия
ГКСФ — гранулоцитарный колониестимулирующий фактор
ГМЭ — гранулематозный менингоэнцефалит
ГО — гипертрофическая остеопатия
ГГТ — углУтанилтРансФеРаза
Д — дальтон
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДКА — диабетический кетоацидоз
ДКМ — дилатационная кардиомиопатия
ДМСО — диметилсульфоксид
ДОКП — дезоксикортикостерон ацетат
ДЭК — диэтилкарбамазин
ЖТ — желудочковая тахикардия
ЗРЖ — заворот растянутого желудка
ЗСН — застойная сердечная недостаточность
ИМТ — инфекция мочеполового тракта
ИПК — инфекционный перитонит кошек
КГ1 — карбаматные пестициды
КРГ — кортикотропинрилизинг-гормон
КТ — компьютерная томография
ЛНЭ — лихорадка неясной этиологии
ЛТЭ — легочная тромбоэмболия
МИК — минимальная ингибиторная концентрация

МРИ — магнитно-резонансное исследование
МРТ — магнитно-резонансная томография
НПВС —  нестероидные противовоспалительные средства
ОПН — острая почечная недостаточность
ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром
ОЦК — объем циркулирующей крови
ОЭП — основная энергетическая потребность
ПВ — протромбиновое время
ПВС — парвовирус собак
ПДКВ — положительное давление в конце выдоха
ПМД — перфузионное мозговое давление
ПМЯЛ — полиморфно-ядерный лейкоцит
ППД — постоянное положительное давление
ПСМВ — показатель среднего молекулярного веса
ПГ — простагландин
РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых
САД — системное артериальное давление
СВС — системный воспалительный синдром
СВТ — суправентрикулярная тахикардия
СКФ — скорость клубочковой фильтрации
СЛР — сердечно-легочная реанимация
СМВ — средний молекулярный вес
СМЖ — спинномозговая жидкость
СНСАДГ — синдром неадекватной секреции АДГ
ССВР — синдром системной воспалительной реакции
ТАП — тканевый активатор плазминогена
ТХЗ — триггерная хеморецепторная зона
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
УЗИ — ультразвуковое исследование
ФВ — фракция выброса
ФОС — фосфорорганические соединения
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ЦВД — центральное венозное давление
ЦПД — церебральное перфузионное давление
ЦЭС — цементно-эмальные соединения
ЩФ — щелочная фосфатаза
ЭМГ — электромиография
ЭМД — электромеханическая диссоциация
ЭР — электроретинограмма
ЭЦО — эффективный циркулирующий объем


Авторы посвящают книгу своим пациентам, бывшим, настоящим и будущим. Они побуждают нас работать лучше, и, без сомнения, это удается.
Моим родителям, Опалу и Бад, за их любовь, дружбу и вдохновение. Шону и Ивонне, искоркам моих глаз. Сюзанне, моей любимой и другу

В. Е. Вингфилд
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 29 января 2006, 18:11 QUOTE

1. Угрожающие жизни неотложные состояния

Редактор раздела Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S.

ГЛАВА 1. ПРИНЯТИЕ РЕШЕНИЙ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ В ВЕТЕРИНАРНОЙ ПРАКТИКЕ

Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S.

1. Почему медицина неотложных состояний имеет большое значение в ветерина рии?

Частота неотложных состояний в ветеринарии достигает 60 %.

2. Чем подход к экстренному пациенту отличается от обычного приема в ветери нарной лечебнице?

Обстоятельный анамнез, клиническое обследование, рутинные лабораторные исследования, специальные диагностические процедуры и формулировка письменных рекомендаций занимают много времени. Ветеринарный врач чаще сталкивается с минимумом анамнеза, проводит первичный осмотр для определения явных повреждений или болезней и сразу назначает лечение.

3. Что такое неотложное состояние?

Под неотложным состоянием у животного понимают любое заболевание или повреждение, которое требует немедленного вмешательства. Не все неотложные состояния ведут к смертельному исходу, поэтому наиболее важно выяснить, что именно угрожает жизни животного. Однако стандартные подходы к диагностике и лечению в критической ситуации не гарантируют получение быстрого ответа на этот вопрос, тогда как время в этом случае может иметь решающее значение.

4. Как определить, что животному угрожает гибель?

Для быстрого распознавания опасного для жизни животного состояния необходимы 3 фактора:
1. Основная жалоба (хозяина животного).
2. Полная и точная оценка показателей жизненно важных функций.
3. Возможность осмотреть, выслушать и пропальпировать животное.

5. Почему так важна основная жалоба?

Основная жалоба помогает врачу определить категорию заболевания (респираторное; сердечно-сосудистое; травма; патология выделительной системы).

6. Почему показатели жизненно важных функций играют первостепенную роль на начальном этапе неотложной помощи?

Показатели жизненно важных функций представляют собой первые объективные данные, доступные ветеринару, и в совокупности с основной жалобой позволяют выявить большинство животных, которым угрожает гибель.

7. Какие параметры жизненно важных функций наиболее значимы у пациента
в неотложном состоянии?


• Характер и частота дыхания.
• Частота и ритм сердечных сокращений.
• Характер, ритм и частота пульса.
• Температура тела.
• Цвет слизистых оболочек и время исчезновения белого пятна (после надавли вания на кожу).

8. Чем определяются нормальные жизненно важные показатели?

Возраст, поведение и физическое состояние животного, медицинские проблемы (ги-пертензия, повышенное давление спинномозговой жидкости) и проводимая лекарственная терапия. Так, у охотничьей собаки атлетического сложения с обширной травмой и частотой пульса 100 ударов в 1 мин вероятнее всего имеет место шок, вызванный большой кровопотерей (поскольку нормальный пульс у собак составляет примерно 40-50 ударов в 1 мин).

9. Чем обусловлена необходимость осмотра, аускультации и пальпирования животного?

Во многих случаях эти мероприятия позволяют установить, существует ли угроза жизни. Посредством пальпации определяют болезненные области. Надавливание на кожу помогает выявить, с чем связано возникновение шока: с вазоконстрикцией (травматический, гиповолемический или кардиогенный) или с вазодилатацией (септический, нейрогенный или анафилактический). При аускультации обнаруживают угрожающие состояния, вызванные патологией нижних дыхательных путей (например, бронхоконстрикция, напряженный пневмоторакс) или кровообращения (недостаточность митрального клапана, аортальный стеноз).

10. Что следует предпринять после установления причины угрожающего жизни
состояния?


Стоп! Устраните угрозу жизни. Если причиной таковой служит дыхательная недостаточность, развившаяся вследствие напряженного пневмоторакса, требуется немедленный торакоцентез. Если же причиной является кровопотеря, показаны восполнение объема жидкости и (по возможности) контроль кровотечения.

11. Что следует предпринять после устранения у животного угрозы жизни?

Составить перечень возможных диагнозов, начиная с самого тяжелого. Так, у щенка с сильно распухшей головой и нарушением дыхания ветеринар, помимо того что это состояние вызвано травмой, должен также предположить вероятность целлю-лита, анафилаксии или интоксикации, возникшей из-за укуса гремучей змеи. После восстановления у животного нормального дыхания врач рассматривает другие причины развития данного состояния у пациента и принимает соответствующие меры.

12. Чем иногда чревато составление списка причин?

При диагностике заболевания у животного существует тенденция предполагать распространенное или статистически наиболее вероятное состояние. В большинстве случаев это оправдано, но всегда есть риск не заметить серьезную, хотя и нехарактерную патологию. Поэтому практика неотложной ветеринарной помощи часто требует незамедлительных действий, а не обдумывания. Это предполагает рассмотрение самой тяжелой патологии, которая может быть причиной состояния животного, ее логическое исключение и, таким образом, постановку правильного и наиболее распространенного диагноза.

13. Является ли постановка диагноза необходимым условием оказания неотлож
ной помощи?


Конечно нет. Иногда постановка окончательного диагноза занимает часы, дни, недели или даже месяцы. Нет оснований считать, что каждый экстренный пациент должен иметь диагноз. Роль ветеринарного врача при оказании неотложной помощи сводится к выявлению и устранению серьезных или опасных для жизни причин критического состояния животного. Если Вы обсессивно-компульсивная личность и Вам нужна абсолютная уверенность, чтобы начать оказывать помощь, неотложная
ветеринария — не Ваша стезя.

14. Что является основанием для госпитализации животного?

Следует учитывать несколько факторов.
• Первый фактор — терапевтическое/хирургическое заболевание. Определить, необходимы ли процедуры, которые могут быть выполнены только в стациона ре (специальный мониторинг, оксигенотерапия, интенсивная жидкостная те рапия или внутривенные инъекции).
• Оценить, получит ли животное соответствующие наблюдение и лечение, если будет возвращено хозяину, и есть ли вообще у животного хозяин.
• К сожалению, нужно учитывать и экономический фактор. Если владелец животного не может оплатить госпитализацию, врачу предстоит ответить на два
важных вопроса: 1) Существует ли какой-либо способ лечения животного на
дому, предотвращающий угрозу смерти? 2) Не является ли эутаназия лучшим
выходом (в связи с тяжестью состояния больного животного)?

15. Какие критерии используют при лечении животного, поступившего в лечебницу без хозяина?

• Есть ли какие-нибудь способы установить владельца? Проверьте при осмотре наличие микрочипов, поищите татуировки в паху или ушной раковине, про
верьте метки на ошейнике; спросите человека, доставившего животное, видел
ли он (она) животное ранее, опросите персонал лечебницы — может быть кто-
нибудь опознает животное.
• Можно ли содержать животное в достаточно приличных условиях по крайней мере часть срока, предусмотренного постановлениями местных властей?
• Есть ли шанс найти животному хозяина? Встречали ли Вы когда-нибудь вете ринарного врача, сестру или студента, кто бы отказался стать хозяином больно го или травмированного животного? Я сомневаюсь.
Помните! Вы обязаны оказать первую помощь больному животному независимо от финансовых возможностей человека, его доставившего.

16. Когда показана эутаназия?

Прежде всего Вы должны знать местные законы. Если животное нельзя вылечить, вероятно, следует применить эутаназию. Ведите подробные записи в медицинской карте, обращая особое внимание на такие термины, как боль, страдание, близкая кончина, кома, тяжелые дыхательные расстройства, необратимый шок, неконтролируемое кровотечение, необратимые неврологические нарушения и невозможность возвращения животного в состояние "полезности".

17. Каковы последние замечания по поводу принятия решений в неотложной вете ринарии?

Часто "добрый самаритянин", который приводит в лечебницу животное, упорно пытается повлиять на Ваше решение. Он (или она) может даже предложить оплату (правда редко это делает). Проконсультируйтесь с коллегами и сотрудниками и поступите так, как, по Вашему мнению, будет лучше для животного. Обязательно ведите подробные записи.


--------------
Выезд на дом +7 (926) 180-3469  Цены: http://veterinars.ru/Page_Price.htm
Отзывы о работе: http://veterinars.ru/gb/
И я не консультирую в "Личные сообщения"! Личные сообщения для ЛИЧНЫХ сообщений!!!
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 05 февраля 2006, 03:23 QUOTE

ГЛАВА 2. ОСТАНОВКА СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И ДЫХАНИЯ, РЕАНИМАЦИЯ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ


Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S.


1. Дайте определение понятию "остановка сердечной деятельности и дыхания"
и перечислите 3 фазы реанимации.


 Остановка сердечной деятельности и дыхания — это внезапное прекращение спонтанной и эффективной вентиляции легких и системной перфузии (циркуляции). Посредством сердечно-легочной реанимации (СЛР) осуществляют искусственную вентиляцию и циркуляцию до тех пор, пока не появится возможность принять дополнительные меры жизнеобеспечения и не восстановятся спонтанное кровообращение и вентиляция. СЛР включает 3 стадии поддержки:
• основное жизнеобеспечение;
• последующее жизнеобеспечение;
• длительное жизнеобеспечение.


2. У каких животных существует риск остановки сердца и дыхания? Каковы
предрасполагающие факторы?


Остановка сердца и дыхания обычно является результатом сердечной аритмии, которая, в свою очередь, может быть следствием заболевания сердца или других органов. У большинства животных остановка связана с поражением дыхательной системы (пневмония, паралич гортани, опухоли, плеврит и аспирационный пневмонит), вызванным тяжелым полиорганным заболеванием, травмой и сердечными аритмиями. Предрасполагающие факторы: 1) клеточная гипоксия; 2) стимуляция блуждающего нерва; 3) нарушение кислотно-основного и электролитного баланса; 4) использование анестетиков; 5) травма; 6) системные и метаболические заболевания.


3. Какие признаки предвещают остановку сердца и дыхания?

 Изменения частоты, глубины или характера дыхания
 Слабый или нерегулярный пульс
 Брадикардия
 Гипотензия
 Необъяснимое изменение глубины анестезии
 Цианоз
 Гипотермия


4. Как диагностировать остановку сердечной деятельности и дыхания?

Классическое описание включает: 1) отсутствие вентиляции и цианоз (остановка дыхания); 2) отсутствие пальпируемого пульса (пульс пропадает при уменьшении систолического давления до 60 мм рт. ст. и ниже); 3) отсутствие сердечных тонов (сердечные тоны не выслушиваются, когда систолическое давление составляет < 50 мм рт. ст.); 4) расширение зрачков.


5. Какие мероприятия проводятся при каждой фазе сердечно-легочной реанима
ции?

Основное жизнеобеспечение:

 обеспечение проходимости дыхательных путей;
 искусственная вентиляция легких;
 вспомогательное кровообращение.
Последующее жизнеобеспечение:
 диагностика и применение лекарственных препаратов;
 электрокардиография;
 контроль фибрилляции желудочков.
Длительное жизнеобеспечение:
 оценка реакции пациента;
 поддерживающие мероприятия для деятельности головного мозга;
 интенсивная терапия.
Для оптимизации СЛР следует оценивать состояние перед началом основного, последующего и пролонгированного жизнеобеспечения. Например, оценка —> поддержание проходимости дыхательных путей, оценка —*• искусственная вентиляция легких, оценка -* вспомогательное кровообращение и так далее в каждую фазу реанимационных мероприятий.


6. Надо ли вести подробные записи в случае остановки сердца и дыхания?

Да. Зафиксировать каждое действие в период остановки сердца и дыхания невозможно, однако зарегистрировать основную информацию очень важно.

ОСНОВНОЕ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЕ

7. Каково значение основного жизнеобеспечения?

Основное жизнеобеспечение — самая важная фаза сердечно-легочной реанимации — требует практического участия всего штата сотрудников. Обучать персонал лучше в условиях, имитирующих остановку сердца и дыхания, используя набивных игрушечных животных. С помощью подобных занятий персонал приобретает навыки, необходимые для быстрого оказания экстренной помощи.


8. Как обеспечить проходимость дыхательных путей?

Первый шаг — оценить непроходимость дыхательных путей. Быстро проверить дыхательные пути на наличие инородных материалов (кости, сгустки крови, осколки сломанной челюсти, рвотные массы). Положить животное на спину для проведения интубации. Аккуратно ввести эндотрахеальную трубку.


9. Как поддерживать дыхание животного?

    Прежде всего удостоверьтесь, что животное не дышит и нуждается во вспомогательной вентиляции. Как только Вы убедились в отсутствии движений грудной клетки, начинайте вентилировать животное с двух длинных вдохов (1,5-2 с каждый). Если в течение 5-7 с животное не начинает дышать самостоятельно, продолжайте вентилировать легкие с частотой 12-20 вдохов в 1 мин.
    Описано использование акупунктуры для стимуляции дыхания. В клинических условиях укол иглой в точку акупунктуры Джен Чанг (GV26) может купировать остановку дыхания. Техника включает введение малой (№ 22-28, 2,5-3 см) иглы в подносовой желобок у вентрального края ноздрей. Игла с силой вкручивается в ткани и перемещается вниз и вверх, пока не отмечается улучшение дыхания. Эта простая методика может быть применена очень быстро.


10. Как поддерживать кровообращение во время СЛР?

Прежде чем приступать к наружному массажу сердца, необходимо убедиться в отсутствии у животного пульса. В настоящее время существуют 2 теории, объясняющие механизм кровотока во время проведения реанимационных мероприятий: 1) теория сердечной помпы и 2) теория грудной помпы. Теория сердечной помпы актуальна для мелких животных (< 7 кг), а теория грудной помпы — для более крупных животных (> 7 кг). Считается, что сердечная помпа и грудная помпа взаимодействуют; каждая вносит свой вклад в формирование градиентов давления, обеспечивающих кровоток во время СЛР.


11. Что такое теория сердечной помпы?

Существует гипотеза, согласно которой кровоток во время наружного массажа сердца у собак и кошек осуществляется в результате прямого сдавливания сердца между грудиной и позвоночником (положение на спине) или между правой и левой стенками грудной клетки (положение на боку). В соответствии с этой концепцией, компрессия грудной клетки (искусственная систола) подобна внутреннему массажу сердца и приводит к выдавливанию крови из обоих желудочков в легочную артерию и аорту при открытых аортальном и легочно-аортальном клапанах. Ретроградное движение крови не происходит из-за закрытия правого и левого атриовентрикулярных клапанов. Во время фазы расслабления (искусственная диастола) желудочки восстанавливают свою обычную форму и наполняются благодаря присасывающему эффекту до тех пор, пока из-за повышенного артериального давления не закроются аортальный и легочные клапаны.


12. Что такое теория грудной помпы?

При компрессии грудной клетки животного имеет место корреляция между ростом внутригрудного давления в фазу компрессии и величиной кровотока и давления в сонной артерии. Для того чтобы в период реанимации возник кровоток в головном мозге, при сдавлении грудной клетки должен существовать градиент давления между сонной артерией и яремной веной. Экспериментальные исследования на больших собаках показали, что компрессия грудной клетки во время СЛР приводит к практически равному повышению центрального венозного давления, давления в правом предсердии, легочной артерии, аорте, пищеводе и давления в боковых плевральных пространствах без возникновения транскардиального градиента. Аортальное давление эффективно передается к сонным артериям, но ретроградного проведения внутригрудного венозного давления в яремные вены не происходит благодаря наличию клапанов в верхнем отверстии грудной клетки и, возможно, венозному коллапсу. Таким образом, во время искусственной систолы возникает градиент давления между периферическими артериями и венами, под влиянием которого происходит кровоток. В таком случае не возникает градиента давлений через сердце, и оно функционирует как пассивный канал. Киноан-гиографические исследования у больших собак подтвердили эти наблюдения, продемонстрировав частичное закрытие правого атриовентрикулярного клапана, спадение полой вены и открытие легочно-артериального, артериального и левого атриовентрикулярного клапанов во время компрессии грудной клетки. При прекращении сдавле-ния грудной клетки (искусственная диастола) внутригрудное давление падает до нуля и возникает венозный ток крови к правому сердцу и легким. Во время искусственной диастолы отмечается небольшой градиент давлений между внутригрудной аортой и правым предсердием, обеспечивая коронарную (миокардиальную) перфузию.
   У мелких собак при сильных сдавлениях грудной клетки внутригрудное сосудистое давление намного выше, чем регистрируемое плевральное давление. Повышение давления в сосудах происходит, вероятно, в результате возникающей при сдавливании грудной клетки компрессии сердца, а не из-за повышения внутригрудного давления.


13. Какие факторы влияют на перфузию жизненно важных органов во время СЛР?

Церебральный кровоток зависит от градиента между давлением в сонной артерии и внутричерепным давлением во время систолы (сдавливание грудной клетки). Миокардиальный кровоток зависит от градиента давлений между аортой и правым предсердием во время диастолы (фаза расслабления после компрессии грудной клетки). При проведении обычной СЛР мозговой и миокардиальный кровоток составляют менее 5 % от их величины до остановки сердечной деятельности. Ниже диафрагмы почечный и печеночный кровоток в период СЛР составляют 1-5 % от значений до остановки сердца.


14. Какие факторы позволяют улучшить перфузию жизненно важных органов во
время СЛР?


Сила, частота и длительность компрессии грудной клетки определяют эффективность перфузии органов при проведении СЛР. Независимо от механизма кровотока во время СЛР увеличение силы компрессии грудной клетки повышает артериальное давление. При величинах давления > 400 Н (около 40 кг) возможны повреждения костей и тканей. Увеличение частоты сдавлений грудной клетки значительно повышает артериальное давление.

ОСНОВНЫЕ ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ СЛР У ЖИВОТНЫХ

15. Каково оптимальное положение животного для обеспечения наибольшего кро
вотока?


Положение на боку (грудина параллельно поверхности стола) используется для животных весом менее 7 кг; для животных весом более 7 кг идеальным считается положение на спине. Очень трудно удерживать собаку в положении на спине без специальных V-образных желобов или других средств. Положение на спине обеспечивает максимальные изменения внутригрудного давления, а значит, и поступательного кровотока. Когда периферический пульс не прощупывается, подумайте об изменении положения тела животного и техники СЛР.


16. Каково оптимальное соотношение компрессия/расслабление при выполнении
наружного массажа сердца?


Исследования показали, что для животных наилучшее соотношение сжатия сердца и вентиляции составляет 1 : 1 (одновременный массаж-вентиляция). Вы вдуваете воздух в легкие животного каждый раз, когда сдавливаете грудную клетку.


17. С какой частотой нужно выполнять массаж и вентиляцию, когда СЛР проводят два человека?

Для животных весом менее 7 кг рекомендуемая частота компрессии и вентиляции составляет 120 раз в 1 мин. Для животных весом более 7 кг — 80-100 раз в 1 мин.


18. Что такое вставная абдоминальная компрессия?

Для улучшения венозного возврата и снижения артериального оттока во время наружного массажа сердца один из реаниматологов надавливает на верхнюю часть живота каждый раз между последовательными компрессиями грудной клетки. Применение этой методики у людей улучшает показатели выписки из стационара более чем на 33 %. У животных сравнительных исследований пока не проводилось.


19. Что делать, если СЛР проводит только один реаниматолог?

СЛР животных, осуществляемая одним реаниматологом, крайне неэффективна. Отношение вентиляция/компрессия грудной клетки составляет 15 : 2. Проводя СЛР, 15 раз сожмите грудную клетку, а затем сделайте два долгих вдоха. Массаж сердца у мелких животных (< 7 кг) выполняйте с частотой 120 в 1 мин, у более крупных (> 7 кг) — с частотой 80-120 в 1 мин.
    Как показали недавние эксперименты, при СЛР у свиней выявлена высокая частота оживления организма при проведении только массажа сердца. Не обнаружены различия в гемодинамике, 48-часовой выживаемости и характере неврологических последствий СЛР, проводимой с дыхательной поддержкой и без нее. Помня об этом, в отсутствие нужного числа профессиональных сотрудников при остановке сердечной деятельности и дыхания применяйте только массаж сердца.


20. Когда следует открыть грудную клетку и проводить СЛР с применением пря
мого массажа сердца?


Компрессия грудной клетки повышает максимальное венозное (в правом предсердии) давление почти до уровня максимального артериального давления; при этом возрастает внутричерепное давление, что приводит к снижению церебрального и ми-окардиального перфузионного давления. СЛР с применением прямого массажа сердца у животных не вызывает повышения давления в предсердиях и лучше обеспечивает церебральный и коронарный кровоток, чем наружная СЛР. Прямой массаж сердца во время остановки сердца в условиях операционной был введен в практику в 1880-х гг. и дает хорошие клинические результаты у людей. Переход от наружной СЛР к прямому массажу сердца не улучшает исход остановки сердечной деятельности у человека, возможно, из-за того, что осуществляется слишком поздно. У животных нет сравнительных исследований эффективности СЛР с прямым массажем сердца. В настоящее время СЛР с прямым массажем сердца выполняют только в условиях операционной и в редких случаях при проникающей травме грудной полости


21. Как оценить, эффективен ли наружный массаж сердца?

Признаком эффективной компрессии традиционно считается наличие пульса в период сдавления грудной клетки. Исследования периферического пульса с помощью количественного метода Допплера показали, что пульс, возникающий при компрессии, является в действительности отражением венозного, а не артериального кровотока. В ветеринарии определение пульса — наиболее распространенный способ оценки эффективности СЛР.
   Посредством пульсоксиметрии получают информацию о насыщении гемоглобина кислородом. При положительной СЛР Вы должны наблюдать улучшение значений оксиметрии и цвета слизистых оболочек. Измерение содержания СО2 в конце выдоха также позволяет оценить эффективность СЛР. Анализатор подключается к эндотрахеальной трубке и измеряет концентрации диоксида углерода. При эффективной СЛР отмечаются повышенные концентрации СО2 в конце выдоха.


22. Что предпринимают при отсутствии пульса, изменений показателей оксимет
рии или содержания СО2 в конце выдоха?


Изменяют положение тела животного и силу (или частоту) компрессии грудной клетки.


23. Как обучить персонал проведению СЛР?

В любой ветеринарной лечебнице нужно проводить периодические тренировочные занятия по базисному жизнеобеспечению. Они не занимают много времени, а их пользу (когда персонал действует быстро и слаженно) нельзя переоценить. Для проведения занятий по СЛР изготавливают муляж животного. Для этого от старого анестезиологического аппарата берут гофрированную трубку (трахея), Y-образную трубку (бифуркация трахеи) и 2 дыхательных мешка и "имплантируют" их в грудную клетку "чучела" животного. Можно поместить инородные тела в пасть, попрактиковаться в приемах Джен Чанга, пальпации пульса, наблюдать за расширением грудной клетки при каждом вдохе, почувствовать расправленные легкие при компрессии грудной клетки. Занятия лучше проводить в незапланированное время, чтобы имитировать ситуацию внезапной, неожиданной остановки кровообращения.

ПОСЛЕДУЮЩЕЕ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЕ

24. Какие препараты нужно иметь у "реанимационного стола"?

Для реанимации в случае остановки сердца и дыхания необходимы: 1) адреналин; 2) атропин; 3) хлорид магния; 4) налоксон; 5) лидокаин; 6) бикарбонат натрия; 7) метоксамин и 8) бретилия тозилат.

25. Какие другие препараты необходимы?

После проведения СЛР могут понадобиться: 1) добутамин; 2) маннитол; 3) фуросемид; 4) лидокаин; 5) верапамил; 6) бикарбонат натрия; 7) допамин и 8) растворы для внутривенного вливания.


26. Каковы показания для экстренного применения лекарственных препаратов
во время СЛР?


1. Для запуска электрической активности сердца.
2. Для увеличения частоты сердечных сокращений.
3. Для улучшения оксигенации миокарда.
4. Для устранения опасных для жизни аритмий.


27. Каков наилучший способ введения лекарств во время СЛР?

Каждый из четырех общеизвестных путей введения лекарственных препаратов при СЛР имеет свои достоинства и недостатки.
1. Внутривенный  (в/в).  Предпочтительный способ  введения лекарств  при
СЛР. При помощи центрального венозного катетера препараты быстро доставля
ются с кровью к месту своего действия через коронарные артерии. Вводя лекарства
внутривенно во время СЛР, важно после каждого препарата промывать катетер фи
зиологическим раствором или водой для инъекций, чтобы ускорить транспорт ле
карства к сердцу, так как остановка сердца и дыхания обычно приводит к гипотен-
зии, вазоконстрикции и гиповолемии. На сегодняшний день нет окончательных
данных о том, что введение в центральные вены предпочтительнее введения в пери
ферические вены.
2. Внутритрахеальный (в/т). Преимуществами этого способа введения являют
ся: доступность, близкий путь к левой половине сердца через легочные вены и боль
шая поверхность абсорбции лекарства. Недостатки способа: повышенные дозы для
многих препаратов (часто в 10 раз превышающие таковые при в/в пути введения),
сниженная эффективность при заболеваниях легких и недопустимость введения не
которых препаратов через трахею (бикарбонат натрия).
3. Внутрикостный (в/к),  или интрамедуллярный.  Костно-мозговая полость
обеспечивает хороший венозный доступ к сердечно-сосудистой системе. Препараты,
которые обычно назначают в/в, можно вводить и через нее. Введение препаратов в/к
в период СЛР чаще всего осуществляют либо через вертельную ямку бедренной кос
ти, либо через дистальную головку бедра.
4. Внутрисердечный (в/с). Препараты можно вводить непосредственно в сердце.
Сложности при использовании в/с пути возникают, когда у персонала нет навыков
введения лекарства в полость сердца. При невозможности пальпации верхушечного
толчка многие находят эту методику очень сложной при применении у животных.
Кроме того, существуют проблемы, связанные с введением препаратов в миокард
вместо полости желудочков. Введение лекарств в миокард способно привести к арит
миям и повреждению коронарных артерий; требуется также приостановка мероприя
тий основного жизнеобеспечения, пока проводится попытка в/с инъекции.

28. Какие варианты сердечного ритма обычно отмечаются при остановке сердца
и дыхания?


Единственный способ распознавания различных аритмий при остановке сердечной деятельности и дыхания — электрокардиография.

Лечение: адреналин, атропин.

  1. Желудочковая асистолия   характеризуется отсутствием как механической, так и электрической активности на электрокардиограмме (рисунок).
  2. Неперфузионный ритм (обычно определяется как электромеханическая диссоциация [ЭМД]) характеризуется электрической активностью без существенной механической активности, достаточной для адекватного сердечного выброса или пульса (рисунок). Нарушение сократимости является, по-видимому, следствием истощения запасов кислорода в миокарде.

Лечение: налоксон, адреналин, большие дозы атропина.
  3. Фибрилляция желудочков  характеризуется хаотичной, дезорганизованной эктопической желудочковой активностью, приводящей к устойчивой систоле желудочков (рисунок). Коронарные артерии перфузируют миокард во время диастолы, поэтому в условиях фибрилляции желудочков перфузия миокарда отсутствует.

Лечение: электроимпульсная дефибрилляция — терапия выбора при фибрилляции желудочков. Если фибрилляция желудочков была первым зарегистрированным ритмом, следует проводить повторные электрические дефибрилляции. Если фибрилляция желудочков — не первый зафиксированный ритм или если электроимпульсная терапия привела к стойкой желудочковой фибрилляции либо другому спонтанному сердечному ритму без перфузии, нужно выполнить эндотрахеальную интубацию, начать компрессию грудной клетки и поставить внутривенный катетер для последующего лечения обнаруженного ритма.
   Результат дефибрилляции во многом зависит от фактора времени. При ее проведении в течение 3 мин от начала фибрилляции желудочков у 70-80 % пациентов восстанавливается ритм, обеспечивающий адекватный кровоток (данные получены у людей). После 5 мин желудочковой фибрилляции электроимпульсная терапия редко восстанавливает спонтанный перфузионный ритм; обычный результат — асистолия, ЭМД или стойкая фибрилляция желудочков.
   Если электроимпульсная терапия не привела к купированию фибрилляции желудочков, следует ввести адреналин (в/в или в/т). Положительный эффект адреналина зависит в первую очередь от его ссгадренергического действия, которое включает артериальную вазоконстрикцию и избирательное перераспределение сердечного выброса. Адреналин увеличивает аортально-правопредсердный миокардиальный перфузионный градиент (перфузионное коронарное давление) путем повышения аортального диастолического давления и улучшает церебральный перфузионный градиент, увеличивая давление в сонных артериях. Эффективность химических дефибриллирующих препаратов в ветеринарии не доказана. К сожалению, многие ветеринарные врачи не имеют электрических дефибрилляторов, и химические дефибриллирующие препараты остаются единственным средством выбора. К препаратам, которые можно попытаться применить в случае фибрилляции желудочков, относятся бретилия тозилат и хлорид магния. Сообщалось об успешном использовании этих веществ для лечения желудочковой фибрилляции в ситуациях, когда электроимпульсная терапия оказывалась неэффективной.

Кривые отражают эффект дефибрилляции в зависимости от энергии разряда на 1, 5 и 9 мин фибрилляции у собак в период выполнения закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких и введения адреналина. (Из: Yakaitis R. W., Ewy G. A., Otto G. W. et al. Influence of time and therapy on VF in dogs. Crit. Care Med., 8: 157, 1980; с разрешения.)


29. О чем необходимо помнить при работе с электрическим дефибриллятором?

Электрическая дефибрилляция является терапией выбора при фибрилляции желудочков. Но при неправильном использовании она может вызвать поражение пациента и даже гибель врача. Оптимальная энергия разряда для миокарда составляет примерно 2-4 Дж/кг. Для»успешной дефибрилляции следует "ударить" только около 28 % миокардиальных клеток. Положение электродов не имеет столь важного значения, как считалось ранее. При выполнении электрической дефибрилляции нужно сделать все возможное, чтобы снизить трансторакальный импеданс:
1. Используйте электроды большой площади.
2. Разряды, прикладываемые близко друг к другу, могут быть наиболее эффек
тивными.
3. Применяйте материал, снижающий сопротивление на границе кожа-элект
род,— электродную пасту или гель. Не пользуйтесь спиртом.
4. Надавливайте на электроды.
5. Дефибриллируйте во время выдоха
Соблюдайте осторожность! Никогда не забывайте произнести предупреждение "от стола!" и оглядеться вокруг, чтобы убедиться, что никто не находится в контакте с животным, столом или инструментами.


30. Чем отличается фибрилляция желудочков у кошек от таковой у собак?

У здоровых кошек сердце обычно небольших размеров, и у них возможен спонтанный переход от фибрилляции желудочков к синусовому ритму. К сожалению, у больных кошек сердце может быть расширено, и в этих случаях нужно осуществлять электрическую дефибрилляцию.


31. Какие лекарственные препараты используют с осторожностью при проведении последующего жизнеобеспечения?

1. Кальций усиливает возбудимость желудочков, увеличивая, таким образом, по
требность миокарда в кислороде; ослабляет формирование синусового импульса,
снижает мозговой кровоток почти до нуля во время СЛР, вызывает спазм коронар
ных артерий; кальций — важный медиатор образования арахидоновой кислоты и
кислородных радикалов. В настоящее время не рекомендуют шаблонно использо
вать кальций при СЛР, за исключением состояний гиперкалиемии и гипокальциемии и случаев, когда ранее применялись блокаторы кальциевых каналов. Хлорид
кальция вызывает самое длительное и наиболее предсказуемое повышение концент
рации ионизированного кальция в плазме крови.
2. Изопротеренол — чистый (3-агонист. Он повышает потребность миокарда
в кислороде и снижает мозговой кровоток во время СЛР. В настоящее время изопротеренол назначают пациентам с атропинрезистентными брадикардиями.
3. Ранее к бикарбонату натрия традиционно прибегали во время СЛР, однако его эмпирическое применение обусловлено:
• повышенной осмоляльностью сыворотки (8,5 % раствор = 1500 мОсм);
• увеличенным в результате метаболизма бикарбоната натрия РСО2 (НСО3~ + Н+ «- Н2СО3«- СО2 + Н2О);
• возникновением при неадекватной вентиляции парадоксального ацидоза це
реброспинальной жидкости (НСО3~ проникает через гематоэнцефалический
барьер медленнее, чем СО2);
• бикарбонат натрия сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево (снижение отдачи тканям кислорода);
• при алкалозе отмечается прямое угнетение функции миокарда (снижение сер
дечного выброса);
• метаболический алкалоз (рН > 7,55) предрасполагает к сердечным аритмиям,
которые могут быть устойчивы к антиаритмической терапии;
• перед введением бикарбоната натрия убедитесь в адекватной вентиляции жи
вотного;
• в идеале введение бикарбоната натрия должно базироваться на данных о величине рН и РаСО2.
   Назначение буферной терапии зависит от длительности остановки сердца и дыхания и времени начала СЛР. Необходимо корригировать метаболический ацидоз (дефицит оснований), поскольку адекватный кислотно-основной баланс улучшает процесс восстановления сердечно-сосудистой и мозговой деятельности у собак. После 5 мин фибрилляции желудочков и отсутствия кровотока развивается умеренный преходящий метаболический ацидоз, и раннее введение бикарбоната натрия не повредит сердцу и способно ускорить восстановление функции головного мозга. Улучшение восстановления сердечно-сосудистой и церебральной функции после более длительной остановки сердца подтверждает рекомендацию о сочетанном внутривенном введении адреналина и эмпирической дозы бикарбоната натрия 1 мЭкв/кг во время СЛР с последующей коррекцией дефицита оснований > 5 мЭкв/кг№НСО3. Это может привести к транзиторному накоплению СО2, углублению вызванной остановкой сердца миокардиальной гиперкапнии и ухудшению восстановления сердечной функции. Гиперкапния, обусловленная введением NaHCO3, обычно умеренная, преходящая, хорошо купируется гипервентиляцией, при применении адреналина безвредна для сердца и, по-видимому, не опасна для мозга.
4. Внутривенное введение растворов при СЛР назначается только тогда, когда
причиной остановки сердца является гиповолемия. Нагрузка жидкостью во время
СЛР снижает мозговой кровоток, повышает давление в правом предсердии (что ве
дет к снижению перфузионного коронарного давления) и, следовательно, снижает
коронарный кровоток.
5. Гидрохлорид доксапрама — стимулятор дыхания центрального действия. Его
использование во время СЛР не показано. Часто стимуляция дыхательного центра
приводит к транзиторной гипервентиляции с последующим апноэ.


32. В каком разведении применяется адреналин при СЛР?

Адреналин не разводят. Раствор, выпускаемый фармацевтической промышленностью, имеет концентрацию 1 : 1000 и используется для внутривенного, внутритрахе-ального, внутрикостного и внутрисердечного введения.
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 05 февраля 2006, 03:34 QUOTE

ПРОЛОНГИРОВАННОЕ (ДЛИТЕЛЬНОЕ) ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЕ

33. Каковы основные постреанимационные осложнения?

Остановка сердечной деятельности и дыхания у собак. (Из: Wingfield W. E., Van Pelt D. R. Respiratory and cardiopulmonary arrest in dogs and cats: 265 cases (1986-1991). J. Am. Vet. Med. Assoc., 200: 1993-1996, 1992; с разрешения.)

    Главная проблема — повторная остановка дыхания либо дыхания и сердца. В большинстве случаев отмечается в течение 4 ч после первого эпизода (рисунок).
    Следующая важная проблема — восстановление функции мозга. Ишемия и гипоксия из-за низкого церебрального кровотока во время СЛР приводят к отеку головного мозга. После возобновления работы сердца и реперфузии тканей в системный кровоток могут попадать токсические вещества, способные вызвать повреждения клеток.

Остановка сердечной деятельности и дыхания у кошек. (Из: Wingfield W. E., Van Pelt D. R. Respiratory and cardiopulmonary arrest in dogs and cats: 256 cases (1986-1991). J. Am. Vet. Med. Assoc., 200: 1993-1996, 1992; с разрешения.)


34. Какие церебральные осложнения могут развиться после остановки

В норме механизмы авторегуляции поддерживают общий мозговой кровоток на уровне около 50 мл/100 г/мин независимо от колебаний церебрального перфузион-ного давления (ЦПД) (т. е. среднее артериальное давление минус внутричерепное) в пределах 50-150 мм рт. ст. При ЦПД < 50 мм рт. ст. церебральный кровоток снижается, а при ЦПД < 30 мм рт. ст., общем мозговом кровотоке < 15 мл/100 г/мин или напряжении кислорода в церебральных венах < 20 мм рт. ст. возникает угроза жизнеспособности нейронов. Во время полной церебральной ишемии перемещения ионов кальция, молочно-кислый ацидоз мозговой ткани, повышение концентрации свободных кислот, осмоляльность и внеклеточная концентрация возбуждающих аминокислот (особенно глютамата и аспартата) создают условия для реоксигенационного повреждения.


35. Какова патофизиология повреждения головного мозга после реанимации?

   Постреанимационное повреждение головного мозга, по-видимому, включает четыре фактора: 1) нарушение перфузии (т. е. неадекватная доставка кислорода); 2) химический каскад при реоксигенации до церебрального некроза; 3) экстрацеребральные расстройства, в том числе интоксикация продуктами метаболизма постаноксических органов и 4) повреждение крови вследствие стаза.
   Перфузионные расстройства развиваются в 4 стадии: 1) многоочаговое отсутствие перфузии возникает сразу же и может быть преодолено путем нормотензивной или гипертензивной реперфузии; 2) преходящая тотальная "реактивная" гиперемия, которая длится 15-30 мин; 3) отсроченная длительная тотальная и многоочаговая ги-поперфузия, развивающаяся через 2-12 ч после остановки сердца; общий мозговой кровоток снижается до 50 % от исходного, в то время как общее потребление кислорода возвращается к исходному значению или превышает его; при этом РО2 венозной крови головного мозга падает ниже 20 мм рт. ст., отражая нарушение соотношения доставки кислорода и его потребления; 4) через 20 ч либо восстанавливаются нормальные мозговой кровоток и общее потребление кислорода, либо оба показателя остаются сниженными (при коме), либо отмечается вторичная гиперемия со сниженным потреблением кислорода, приводящая к смерти головного мозга.
    Реоксигенация также способна вызвать каскады химических реакций (с участием свободных ионов железа, свободных радикалов, сдвигов концентраций ионов кальция, ацидоза, возбуждающих аминокислот и катехоламинов), которые приводят к перекисному окислению липидов мембран.
   Внемозговые расстройства могут ухудшить исход реанимации головного мозга. В исследованиях на собаках выявлено длительное снижение сердечного выброса после остановки сердца, несмотря на контролируемую нормотензию. Отек легких можно предотвратить длительной вспомогательной вентиляцией легких.
   Нарушения системы крови включают формирование агрегатов полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, которые способны закупоривать капилляры, выделять свободные радикалы и повреждать эндотелий.


36. Как вести пациента в послеоперационном периоде, чтобы уменьшить неблаго
приятные осложнения СЛР?


Тщательное наблюдение в первые 4 ч после остановки сердца. Все пациенты нуждаются в кислородной терапии с использованием кислородной палатки, носовой ин-суффляции или маски. При успешной реанимации необходимо поддерживать сердце в постреанимационный период. Эта терапия направлена на поддержку инотропной функции сердца (добутамин или допамин); возможно применение вазодилататоров (нитропруссид натрия) и антиаритмических препаратов (лидокаин). Данные препараты помогают уменьшить проявления отека легких, который, как правило, развивается после остановки сердца. Кроме того, обычно с той же целью назначают фуросе-мид. Гипоксия и ишемия головного мозга всегда отмечаются при СЛР. Конечный исход — отек мозга. Лечение отека мозга включает введение маннитола и, как правило, кортикостероидов. К дополнительным средствам, способствующим улучшению церебральной реанимации, относятся:
• кальциевые блокаторы (устраняют спазм сосудов головного мозга и предуп
реждают гибельный для клетки поток кальция в ее цитоплазму);
• барбитураты, слабые антагонисты кальция (снижают концентрации арахидоновой и свободных жирных кислот в нейронах, а также метаболические потреб
ности мозга; в настоящее время окончательного мнения о пользе барбитуратов
не выработано; кроме того, седативный эффект препаратов делает невозможным динамическое неврологическое исследование);
• хелаторы железа и акцепторы свободных радикалов (на сегодняшний день имеются только экспериментальные результаты, однако они весьма обнадеживающи).


37. Как оценить функцию головного мозга после СЛР?

Всегда нужно помнить о возможности необратимого повреждения мозга в результате остановки сердца. Ежедневно необходимо проводить неврологический осмотр и оценку состояния пациента и записывать данные, чтобы отметить улучшение. После СЛР оцениваются следующие клинические признаки:
• реакция зрачков;
• повышенная чувствительность;
• характер дыхания;
• двигательные реакции;
• двигательные позы.


38.      Можно ли предсказать неэффективность реанимационных мероприятий у определенных пациентов?

В настоящее время данных, полученных в ходе экспериментов на животных, нет, но клинические исследования у людей показывают, что отдельные группы больных не выживают — пациенты с олигурией, метастазирующим раком, сепсисом, пневмонией и острым инсультом. Возможно, что животных с вышеперечисленными диагнозами также не удастся реанимировать.


39. Когда не следует проводить реанимационные мероприятия?

Инициатива подобного решения должна исходить от хозяина животного. При госпитализации животного полезно поддерживать хорошие отношения с клиентом. Повидимому, будет благоразумно уведомить владельца, что остановка сердца происходит внезапно. Спросите его, как далеко Вам следует зайти при проведении СЛР в случае остановки сердца у домашнего любимца. Зарегистрируйте ответ и придерживайтесь пожеланий клиента.
   При принятии решения о прекращении СЛР руководствуются здравым смыслом, пожеланием владельца животного и опытом реаниматологов. По нашим данным, средняя продолжительность СЛР составляет около 20 мин.
   Анализ нашего 30-летнего опыта применения СЛР и оценка ее эффективности в отношении выживаемости и последующего качества жизни показывают, что предпринимаемые отчаянные усилия помогают в очень ограниченном числе случаев. Для большинства пациентов СЛР оказывается безуспешной


Избранная литература


  Babbs С. F. Interposed abdominal compression-CPU: A case study in cardiac arrest research. Ann. Emerg. Med., 22: 24-32,1993.
  Babbs C. F. New versus old theories of blood flow during CPR. Crit. Care Med., 8: 191-196, 1980.
  Babbs C. F. Effect of thoracic venting on arterial pressure, and flow during external cardiopulmonary re-suscitation in animals. Crit. Care Med., 9: 785-788, 1981.
  Berg R. A., Wilcoxson D., Hilwig R. W. et al. The need for ventilatory support during bystander CPR. Ann. Emerg. Med., 26: 342-350, 1995.
  Brown S. A., Hall E. D. Role of oxygen-derived free radicals in the pathogenesis of shock and trauma, with focus on central nervous system injuries. J. Am. Vet. Med. Assoc., 200: 1849-1858,1992.
  Chandra N. C. Mechanisms of blood flow during CPR. Ann. Emerg. Med., 22: 281-288,1993.
  DeBehnke D. J. Effects of vagal tone on resuscitation from experimental electromechanical dissociation Ann. Emerg. Med., 22: 1789-1794, 1993.
  Gonzales E. R. Pharmacologic controversies in CPR. Ann. Emerg. Med., 22: 317-323, 1993. Haskins S. C. Internal cardiac compression. J. Am. Vet. Med. Assoc., 200: 1945-1946, 1992.
    Henik R. A. Basic life support and external cardiac compression in dogs and cats. J. Am. Vet. Med. Assoc., 200:1925-1930, 1992.
  Janssens L., Altman S., Rogers P. A. M. Respiratory and cardiac arrest under general anesthesia: Treatment by acupuncture of the nasal philtrum. Vet. Rec. Sep., 273-276, 1979.
   Kass P. H., Haskins S. C. Survival following cardiopulmonary resuscitation in dogs and cats. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 2:57-65, 1993.
  Neimann J. Т., Rosborough J. P., Hausknecht M. et al. Pressure synchronized cineangiography during experimental cardiopulmonary resuscitation. Circulation, 64: 985, 1981.
  Neimann J. T. Cardiopulmonary resuscitation. N. Engl.J. Med., 327: 1075-1080, 1992.
  Rudikoff M. Т., Maughan W. L., Effron M. et al. Mechanisms of flow during cardiopulmonary resuscitation. Circulation, 61: 345-351, 1980.
  Safer P. Cerebral resuscitation after cardiac arrest: Research initiatives and future directions. Ann. Emerg. Med., 22: 324-349, 1993.
   Van Pelt D. R., Wingfield W. E. Controversial issues in drug treatment during cardiopulmonary resuscitation. J. Am. Vet. Med. Assoc., 200:1938-1944, 1992.
  Ward K. R., Sullivan R. J., Zelenak R. R. et al. A comparison of interposed abdominal compression CPR and standard CPR by monitoring end-tidal CO2. Ann. Emerg. Med., 18: 831-837,1989.
  Wingfield W. E., Van Pelt D. R. Respiratory and cardiopulmonary arrest in dogs and cats: 265 cases (1986-1991). J. Am. Vet. Med. Assoc., 200: 1993-1996, 1992.
  Wingfield W. E. Cardiopulmonary arrest and resuscitation in small animals. Part I: Basic life support. Emerg. Sci. Technol., 2: 21-26,1996.
  Wingfield W. E. Cardiopulmonary arrest and resuscitation in small animals. Part II: Advanced and prolonged life support. Emerg. Sci. Technol., 2: 21-31, 1996.
  Yakaitis R. W., Ewy G. A., Otto C. W. et al. Influence of time and therapy on VF in dogs. Crit. Care Med., 8: 157,1980.

Отредактировано Hong Lee в 05 февраля 2006, 03:39

--------------
Выезд на дом +7 (926) 180-3469  Цены: http://veterinars.ru/Page_Price.htm
Отзывы о работе: http://veterinars.ru/gb/
И я не консультирую в "Личные сообщения"! Личные сообщения для ЛИЧНЫХ сообщений!!!

наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 06 февраля 2006, 03:44 QUOTE

ГЛАВА З. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

MichaelS. Lagutchik, D.V.M.


1. Дайте определение респираторного дистресс-синдрома, диспноэ, тахипноэ,
ортопноэ, гипервентиляции, гиповентиляции и апноэ.


Дыхательное расстройство (респираторный дистресс-синдром) — явно затрудненная вентиляция легких или вентиляция, требующая дыхательных усилий; клинически выраженная неспособность к вентиляции и/или адекватной оксигенации. Такое определение наиболее часто используется в ветеринарии для описания тяжелой дыхательной недостаточности.
   Диспноэ — субъективное по природе ощущение нехватки воздуха или чувство одышки. Этот термин не подходит для пациентов ветеринарной лечебницы, так как они не могут передать свои ощущения дыхательных затруднений.
   Тахипноэ — дыхание с большей частотой, чем в норме.
   Ортопноэ— усиление дыхательных нарушений в положении лежа или при сдавлении грудной клетки.
   Гипервентиляция — вентиляция, которая превышает метаболические потребности; по определению, вентиляция, вызывающая уменьшение снижение РаСО2 ниже 35 мм рт. ст. (гипокапния).
   Гиповентиляция[B] — вентиляция, не отвечающая метаболическим потребностям; по определению, вентиляция, которая ведет к увеличению РаСО2 выше 45 мм рт. ст. (гиперкапния, вентиляционная недостаточность).
   [B]Апноэ
— прекращение дыхательных движений.


2. Что такое острая гиперкапническая дыхательная недостаточность?

Гиперкапническая дыхательная недостаточность — это острое дыхательное расстройство, которое сопровождается увеличением напряжения диоксида углерода в артериальной крови (РаСО2) до 45 мм рт. ст. и выше. Обычно данное состояние сопряжено с нарушениями регуляции дыхания центральной нервной системой, взаимодействия периферической нервной системы с дыхательным аппаратом, грудной клеткой и/или воздухоносными путями, участвующими в транспорте газов. Гиперкапническую дыхательную недостаточность часто называют недостаточностью дыхательной помпы, или вентиляционной недостаточностью.


3. Что такое острая гипоксемическая дыхательная недостаточность?

Гипоксемическая дыхательная недостаточность — это острое дыхательное расстройство, выражающееся в уменьшении РаО2 до 60 мм рт. ст. и ниже, несмотря на добавление в дыхательную смесь по крайней мере 60 % кислорода. Обычно поражается альвеолярный компонент дыхательной системы. Гипоксемическую дыхательную недостаточность называют также легочном недостаточностью, или недостаточностью оксигенации. Ее причины: 1) снижение содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси [FiO2] (при подъеме на высоту или снижении FiO2 в смеси, подаваемой в механический респиратор); 2) гиповентиляция (паралич дыхательной мускулатуры, обструкция дыхательных путей или ателектаз); 3) нарушение диффузии (тяжелая пневмония, интерстициальный фиброз или интерстициальный отек легких); 4) нарушение вентиляционно-перфузионных (V/Q) отношений (эмфизема, альвеолярный отек легких, пневмоторакс, ателектаз) и 5) внутри- и внелегочные шунты — самая тяжелая форма нарушений вентиляционно-перфузионных отношений (коллапс легкого, ателектаз).


4. Каковы основные задачи в начальной фазе лечения любого пациента с респи
раторным дистресс-синдромом?


Восстановление адекватного напряжения кислорода в артериальной крови и удаление избытка СО2 — первостепенные задачи экстренной помощи пациентам с тяжелыми дыхательными расстройствами. Главное в решении этих задач, независимо от причины расстройств,— поддержание проходимости дыхательных путей, применение вспомогательной вентиляции и поддержание адекватного напряжения кислорода путем увеличения его содержания во вдыхаемой газовой смеси для максимального увеличения его доставки в ткани.

5. Какие диагностические мероприятия наиболее информативны при обследова
нии животных с дыхательными расстройствами?


Самые простые мероприятия — это подробный анамнез, тщательное физикальное обследование и скрупулезная аускультация грудной клетки. Весьма полезными для диагностики могут оказаться анализ газов артериальной крови, пульсоксиметрия, капнография, рентгенография грудной клетки и компьютерная томография легких (не у пациентов, нуждающихся в экстренной помощи).

6. Опишите меры, которые позволяют дифференцировать причины гипоксемии
у экстренных пациентов с дыхательными расстройствами.


Гипоксемия диагностируется, когда насыщение артериальной крови кислородом (SpO2) < 90 % или напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) < 60 мм рт. ст. Анализ газов крови важен для правильной интерпретации причин гипоксемии. Пульсоксиметрия и капнография также могут быть полезны для диагностики. Наличие гипоксемии с гиперкапнией свидетельствует о том, что основная причина расстройства — гиповентиляция. Гипоксемия с нормокапнией встречается при нарушениях диффузии, вентиляционно-перфузионных отношений или при шунте как основных причинах дыхательных расстройств. У пациентов ветеринарного врача нарушения диффузии редко бывают столь тяжелы, чтобы вызвать гипоксемию. Эффект оксигенотерапии обычно позволяет различить вентиляционно-перфузионные нарушения и шунтирование. У типичного пациента с нарушением вентиляционно-перфузионных отношений отмечают значительное увеличение РаО2 при оксигенотерапии, в то время как у животного с шунтом наблюдают минимальное повышение РаО2 (то есть рефрактерную гипоксемию с повышением РаО2 менее чем на 10 мм рт. ст., когда концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет по меньшей мере 40 %) или отсутствие такового.

7. Как распознать животное с тяжелым дыхательным расстройством?

Обычно это не трудно. Типичными признаками респираторного дистресс-синдрома являются: аномальные звуки (стридор, хрипы), патологическая поза (ортопноэ, голова и шея втянуты, конечности отведены, животное лежит на грудине), патологический цвет слизистых оболочек (цианотические или бледные), тахипноэ, слабость и быстрое утомление, изменение характера дыхания (поверхностное и частое, или затрудненное с видимым усилием, или отсутствие) и выраженное сопротивление при попытках удержать животное. Однако и сильное нарушение дыхательной функции у домашних любимцев может проявляться минимальными клиническими признаками дистресса. Чаще это отмечается у кошек. Исследование необходимо проводить осторожно и спокойно, чтобы не потенцировать стрессом развитие клинической картины респираторного дистресс-синдрома или остановку дыхания.

8. Какие данные физика л ьного обследования помогают определить причину или
локализацию основного дыхательного поражения?


Частое поверхностное дыхание, как правило, свидетельствует о заболеваниях плевры (плеврит, гемоторакс, пневмоторакс). Животные с затрудненным выдохом и хрипами при аускультации грудной клетки, скорее всего, страдают обструктивной болезнью мелких дыхательных путей (астма). Глубокое, требующее усилий дыхание часто связано с заболеваниями паренхимы легких (отек легких, контузия легкого; образования, замещающие паренхиму легких). Стридор, минимальное движение воздуха через носовые ходы или пасть и значительное инспираторное усилие обычно связаны с обструкцией верхних дыхательных путей (отек или паралич гортани, аспирация инородного тела). Перечисленные дыхательные паттерны встречаются как исключение. Чаще ветеринарные пациенты имеют множественные проблемы, а некоторые животные с тяжелой патологией дыхательной системы клинически кажутся здоровыми.

9. Дайте определение цианоза. Каковы его причины и значение? В чем заключается экстренная помощь животному с цианозом?

Цианоз развивается в тех случаях, когда: 1) кровь недостаточно оксигенируется в легких; 2) гемоглобин не способен переносить кислород; 3) прекращается кровоток в периферическом капиллярном русле. Клинически цианоз проявляется при концентрации неоксигенированного гемоглобина в крови свыше 50 г/л. При таком уровне порой уже отмечается значительная гипоксемия (< 50 мм рт. ст.), что усиливает значение цианоза у животных с респираторными расстройствами, находящихся в критическом состоянии. У животных с анемией цианоз наблюдается не всегда. Цианоз может быть центральным (право-левосторонние сердечно-сосудистые шунты, гиповентиляция, обструкция дыхательных путей, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, метгемоглобинемия) и периферическим (артериальная тромбоэмболия, венозная обструкция, сужение артериол, сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом, шок). Экстренное лечение включает оксигенотерапию и быстрое определение и устранение вызвавшей цианоз причины.

10. Какие нереспираторные нарушения способны имитировать острые дыхатель
ные расстройства?


Существует немало состояний, вызывающих тахипноэ, ортопноэ и другие симптомы, связанные с дыхательной системой в отсутствие истинного респираторного заболевания. К нарушениям, которые могут запутать клинициста, относятся, например, гипертермия, шок, метаболический ацидоз и алкалоз, гипертиреоз, страх или беспокойство, перикардиальная тампонада, анемия, увеличение органов брюшной полости или асцит, нарушения центральной регуляции дыхания вследствие приема лекарственных препаратов, метаболических или органических заболеваний центральной нервной системы.


11. Какие две основные категории травматических неотложных состояний, вызванных поражением дыхательной системы, встречаются у собак и кошек?

Тупая травма грудной клетки (автомобильная травма, последствия падения с высоты) и проникающие ранения (от пули, стрелы; раны от укушения, проникающие инородные тела).

12. Классифицируйте экстренные травматические поражения дыхательной систе
мы у мелких животных по локализации и частоте встречаемости.

Гортань и крупные внеторакальные дыхательные пути.
Поражения нередко вызываются ошейником, возникают при укусах и огнестрельных ранениях; к обструкции дыхательных путей могут привести сгустки крови, отек, инородные вещества, тканевый дебрис и секреция. Типичные признаки: затрудненный вдох, стридор и цианоз; иногда отмечается аспирационная пневмония.
Грудная клетка. Переломы ребер (включая подвижность грудных сегментов) и открытые раны грудной клетки часто встречаются у животных, получивших торакальную травму.
Плевральная полость. Пневмоторакс и гемоторакс — наиболее частые осложнения торакальной травмы. Диафрагмальная грыжа встречается редко и трудна для диагностики.
Легочная паренхима и крупные внутриторакальные дыхательные пути. Контузии легких отмечаются примерно в 45 % случаев тупой травмы. Разрыв легких и легочные гематомы наблюдаются редко. Внутрибронхиальное кровотечение, значительно ухудшающее прогноз, довольно часто имеет место при обширных торакальных травмах. Перфорация или разрыв внутригрудных дыхательных путей, по-видимому, возникают часто, поскольку во многих случаях пневмоторакса не удается обнаружить видимый источник утечки воздуха. Отрыв крупных дыхательных путей от легочной паренхимы ведет к быстрой смерти.

13. Какие три цели преследует проведение оксигенотерапии при лечении пациен
тов с гипоксемией? Когда нужно применять оксигенотерапию?


Цели: 1) лечение гипоксемии; 2) снижение работы дыхания; 3) снижение работы миокарда. Оксигенотерапия показана практически любому пациенту с респираторными нарушениями. При использовании традиционных методов подачи кислорода (см. следующий вопрос) невозможно повредить животному, давая дополнительный кислород, но это может иметь значение при крайне тяжелых состояниях.

14. Назовите способы оксигенотерапии, перечислите их преимущества и недостатки.

Чаще всего применяются 4 способа оксигенотерапии: 1) лицевая маска; 2) носовая инсуффляция кислорода; 3) кислородная палатка и 4) интратрахеальное введение кислорода.
СПОСОБПРЕИМУЩЕСТВАНЕДОСТАТКИ
Лицевая маскаПростой
Недорогостоящий Всегда доступный Обеспечивает FiO2
 40-60 %
Требует высоких скоростей потока О2
Животное может не переносить маску
Требуется постоянный уход за животным
Введение кислорода через носовые канюлиБольшая свобода
   движений для животного
FiO2 неизвестно (24-44 % ?)
Чрезмерный поток может вызвать расширение желудка
Кислородная палаткаНеинвазивный
Обеспечивает определенное FIO2 в     увлажненной среде с  контролируемой температурой

Сопряжен с меньшим стрессом для животного
Животное отделено от лечащего персонала
Открывание дверок приводит к падению FiO2
   Максимальное PiO2 40-50 %  при экономичном потоке О2
ИнтратрахеальноМожно использовать транстрахеальный катетер в экстренных ситуациях

PiO2 40-80 % в зависимости от того, используется катетер или эндотрахеальная трубка
Размещение     эндотрахеальной трубки может потребовать анестезии или введения седативных     препаратов Может потребоваться трахеостомия Необходимо постоянное наблюдение



15. Перечислите наиболее распространенные причины обструкции дыхательных путей у собак и кошек.

   Травма
   Инфекционные процессы, захватывающие носовые ходы, глотку и гортань
   Обструкция инородным веществом
   Локализованная или генерализованная анафилаксия с формированием отека и сужением бронхов
   Сдавливание опухолью дыхательных путей или окружающих мягких тканей
   Составляющие элементы брахицефалического синдрома (узкие носовые ходы, удлиненное мягкое нёбо, нарушение формирования гортани, инвертированные гортанные мешочки, гипоплазия трахеи)
   Паралич гортани
   Стеноз трахеи


16. Перечислите наиболее частые заболевания паренхимы легких, вызывающие
респираторный дистресс-синдром, и кратко опишите признаки, которые могут
помочь в диагностике при неотложном состоянии.


Пневмония (острая злокачественная бронхопневмония, аспирационная пневмония, пневмония вследствие ингаляции дыма), контузия легкого, отек легких, астма (у кошек) и легочная тромбоэмболия — самые распространенные заболевания легочной паренхимы, которые способны вызвать дыхательные расстройства. Животные с пневмонией обычно выглядят вялыми, у них отсутствует аппетит, отмечается лихорадка и в ряде случаев — глубокий влажный продуктивный кашель. При бронхопневмонии в легких могут выслушиваться хрипы. Животные с контузией всегда имеют травму в анамнезе; зоны аускультации, особенно прилегающие к месту перелома ребер или повреждения кожи, могут не выслушиваться, отражая наполнение кровью и отек мелких дыхательных путей и альвеол. У животных с отеком легких отчетливо выслушиваются грубые хрипы, иногда отмечаются сердечные или другие признаки, позволяющие судить о сердечной или несердечной природе отека легких, в дополнение к данным анамнеза об основной причине состояния (например, застойная сердечная недостаточность, поражение электрическим током). У кошек с астмой имеются характерные указания в анамнезе, выслушиваются свистящие хрипы при аускультации и наблюдается типичное затруднение выдоха, причиной которого служит форсированный поток воздуха через частично или полностью закрытые мелкие дыхательные пути. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) часто является последствием других серьезных заболеваний, которые предрасполагают к эмболизации (гиперадренокортицизм, сахарный диабет, травма, диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Отличительные признаки ТЭЛА: острые тяжелые дыхательные расстройства, минимальные рентгенографические изменения и выраженная реакция на оксигенотерапию в отсутствие симптомов, предполагающих иную причину дыхательного расстройства.


17. Как распознать и лечить животное с повреждением плевры и синдромом дыха
тельных расстройств?


Для животных с заболеваниями плевры или нарушением целостности грудной клетки характерен рестриктивный дыхательный паттерн (частое поверхностное дыхание с другими сопутствующими признаками дыхательной недостаточности). При аускультации грудной клетки отмечают генерализованное ослабление дыхательных шумов (приглушенное дыхание). Чаще всего заболевания плевры являются следствием открытых ран грудной клетки, "флотирующей" грудной клетки, пневмоторакса, плеврального выпота, гемоторакса и диафрагмальной грыжи. Лечение зависит от причины, но обычно при пневмотораксе, гемотораксе и больших плевральных выпотах требуется быстрый и осторожный торакоцентез. Животным с диафрагмальной грыжей в период, предшествующий хирургической операции, необходим тщательный уход. Лечение травмы грудной клетки предполагает соответствующую обработку раны с применением регионарной анестезии в местах перелома ребер.

18. Как лечить пациента с быстро развивающимся отеком легких?

Лечение определяют исходя из патофизиологических механизмов, приведших к отеку легких. Терапия острого кардиогенного отека включает: 1) уменьшение работы сердца (помещение в клетку для отдыха, седативные средства, инотропная поддержка);
2) улучшение оксигенации (кислородотерапия, бронходилататоры, санация дыхательных путей [отсасывание], искусственная вентиляция легких); 3) устранение отека легких (диуретики, вазодилататоры, флеботомия); 4) улучшение сократимости миокарда (инотропная поддержка). Лечение некардиогенного отека (возникшего из-за повышения проницаемости сосудов) более проблематично, поскольку вызвавшая его причина не всегда очевидна. Оксигенотерапия — основной метод лечения; иногда может потребоваться искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха. Жидкостную терапию необходимо проводить с большой осторожностью. Диуретики и вазодилататоры рекомендуются к применению лишь при нормоволемии. Важна и поддержка сердечно-сосудистой системы, в т. ч. инотропными препаратами и посредством гемотрансфузии для улучшения доставки кислорода тканям.

19. Каковы показания для введения постоянной торакотомической трубки?

Таковые включают неустранимое присутствие воздуха в грудной полости из-за постоянного просачивания, скопления в плевральной полости за короткий промежуток времени больших количеств воздуха (напряженный пневмоторакс) или жидкости (кровь, хилезная жидкость, гной). Перед введением постоянной торакотомической трубки необходима тщательная оценка клинического состояния пациента. Трубка может стать причиной серьезных осложнений; введение трубки повышает стоимость лечения и увеличивает дискомфорт животного; пациенту с грудной трубкой требуется постоянное наблюдение. Точных рекомендаций для назначения этой процедуры нет, но автор обычно вводит торакотомическую трубку только тогда, когда развивается напряженный пневмоторакс, и как можно скорее в тех случаях, когда из плевральной полости в течение 6-8 ч несколько раз приходится удалять большие объемы воздуха или жидкости.


20. Каковы показания для выполнения трахеотомии у пациента с синдромом дыха
тельных расстройств?


Наиболее частые показания к проведению трахеотомии в неотложных состояниях: обструкция внегрудных дыхательных путей, гиповентиляция вследствие заболеваний центральной нервной системы и нейромышечного аппарата и тяжелая гипоксемия, сопутствующая основной патологии легких и требующая вспомогательной вентиляции.

21. Каковы показания для проведения искусственной вентиляции легких у живот
ных с синдромом дыхательных расстройств?


Искусственная вентиляция легких показана пациентам с нарушениями вентиляции или тяжелой гипоксемией, устойчивой к оксигенотерапии. К особым показаниям при нарушениях вентиляции относятся: 1) апноэ; 2) введение миорелаксантов; 3) неэффективные дыхательные усилия с прогрессирующей гиперкапнией и ацидозом (обычно при РаСО2 > 60 мм рт. ст. и рН артериальной крови < 7,30) независимо от причины. Специальные критерии для лечения гипоксемических животных включают: 1) РаО2 < 50-60 мм рт. ст. при проведении теста со 100 % кислородом; 2) неспособность поддерживать РаО2 выше 50-60 мм рт. ст. при нетоксичном уровне кислорода в дыхательной смеси (< 60 % О2).

22. В чем состоит экстренное лечение острого заболевания мелких дыхательных
путей (астма) у кошек?


Основные направления неотложной помощи — оксигенотерапия, кортикостероидотерапия (преднизолона натрия сукцинат, 10-20 мг/кг, в/в) и введение бронходилтааторов (аминофиллин, 2-4 мг/кг, в/м или в/в медленно). Если эти меры не купируют приступ в течение 5-15 мин, может потребоваться дополнительное введение
адреналина (0,5-1,0 мл в разведении 1 : 10 000 в/м или подкожно), (3-адренергичес-ких агонистов (тербуталин, 1,25-2,5 мг, внутрь) и парасимпатолитиков (атропин, 0,04 мг/кг, подкожно или в/м).

23. Что такое альвеолярно-артериальная разница по кислороду? Насколько этот
показатель важен при лечении синдрома дыхательных расстройств?


Альвеолярно-артериальная разница напряжения кислорода (А-а-градиент) — расчетная величина, позволяющая оценивать адекватность перехода кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров. В идеальных условиях каждая молекула кислорода вдыхаемого воздуха быстро диффундирует в капиллярную кровь и А-а-градиент равен 0. В физиологических системах, в которых часть крови шунтируется, А-а-градиент может составлять почти 10 мм рт. ст. При определенных видах патологии (нарушения диффузии и вентиляционно-перфузионных отношений, шунт) А-а-градиент увеличивается, отражая неадекватность переноса кислорода в кровь. Альвеолярный компонент вычисляется с использованием уравнения альвеолярного газа:
        РдО2 = (барометрическое давление - 47) х FiO2 - (РаСОг/0,8),
где РлО2 — ожидаемое парциальное давление кислорода в альвеолах, 47 (мм рт. ст.) — давление водяного пара, FiO2 — концентрация кислорода во вдыхаемом газе (21 %, или 0,21, для комнатного воздуха) и 0,8 — дыхательный коэффициент. РлО2 высчитывают по выше приведенной формуле, измеряют напряжение кислорода в артериальной крови (РлО2). Разница этих двух величин дает А-а-градиент. Например, у пациента РлО2 — 50 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом и РаСО2 — 50 мм рт. ст.; барометрическое давление — 760 мм рт. ст. Значение РлО2, рассчитанное по уравнению альвеолярного газа, составит 87 мм рт. ст. Вычитая из полученной величины действительное значение РаО2 (87-50), определим А-а-градиент (37 мм рт. ст.)
   Градиент величиной 0-10 мм рт. ст. оценивается как норма; 10-20 мм рт. ст. — легкое нарушение газообмена; 20-30 мм рт. ст. — умеренное и > 30 мм рт. ст. — тяжелое нарушение газообмена. Величина А-а-градиента может использоваться для динамической оценки газообменной функции и контроля за состоянием пациентов с определенными типами дыхательных расстройств.
   При оксигенотерапии А-а-градиент неточен. Более точный показатель — отношение измеренной величины РаО2 к фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом газе (PaO2/FiO2). Нормальные значения для этого отношения составляют > 200-250 мм рт. ст.; для пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью — < 200 мм рт. ст. Пример: пациент с РаО2 50 мм рт. ст. дышит газовой смесью с 50 % кислорода. В этом случае отношение PaO2/FiO2 равно 100 (50/0,50), что свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности.


24. Что такое респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)? Возникает ли
он у кошек и собак?


РДСВ — это угрожающая жизни форма дыхательной недостаточности, развивающаяся вследствие острого повреждения легких. У людей описано множество причин этого синдрома. Несмотря на последние достижения, смертность остается высокой. Недавно Parent и соавт. описали сходный синдром у собак. Для диагностики использовались критерии, известные из клиники данного состояния у человека, а именно: тяжелая дыхательная недостаточность, выраженная гипоксемия и отсутствие эффекта от оксигенотерапии, двусторонняя альвеолярная инфильтрация при рентгенографии грудной клетки, снижение растяжимости легких и почти нормальная функция сердца. Такая картина свидетельствует о тяжелом отеке легких и выраженной воспалительной реакции — явлениях, характерных для РДСВ. Терапия неспецифическая, направлена на лечение первичного заболевания и устранение гипоксемии (которая часто требует перевода пациента на искусственную вентиляцию с положительным давлением в конце выдоха). Проводится жидкостная терапия и предупреждение вторичной инфекции.


25. Какие острые респираторные состояния чаще всего вызывают остановку сердца и дыхания и требуют немедленного устранения?

Ветеринарный врач должен учитывать возможность возникновения напряженного пневмоторакса и прогностически неблагоприятной обструктивной асфиксии. Эти стремительно развивающиеся состояния столь же быстро обратимы, но имеют плохой прогноз, если не купируются сразу. Напряженный пневмоторакс обычно отмечается при травмах и механической вентиляции легких; он характеризуется резким падением артериального давления, гипоксией, высоким сопротивлением воздушному потоку (у пациентов на искусственной вентиляции), подкожной эмфиземой, уменьшением легочных шумов. Обструктивная асфиксия возникает в результате аспирации инородных тел, паралича гортани, заглоточного абсцесса или шейно-лицевой травмы.

Избранная литература

   Crowe D. Т. Jr. Managing respiration in the critical patient. Vet. Med., 1: 55-76, 1989.
   Drobatz K. J., Concannon K. Noncardiogenic pulmonary edema. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 16:333-345,1994.
   Frevert C. W., Warner A. E. Respiratory distress resulting from acute lung injury in the veterinary patient. J. Vet. Intern. Med., 6:154-165, 1992.
   Hackner S. G. Emergency management of traumatic pulmonary contusions. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 17: 677-686,1995.
   Harpster N. Pulmonary edema. In: Kirk R. W., Bonagura J. D. (eds). Current Veterinary Therapy, 10th ed. Philadelphia, W. B. Saunders., 1989, 385-392.
   Keyes M. L., Rush J. E., Knowles K. E. Pulmonary thromboembolism in dogs. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 3: 23-32,1993.
   Kovacic J. P. Management of life-threatening trauma. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., 24:1057-1094,1994.
   Lanken P. N. Respiratory failure: An overview. In: Carlson R. W., Geheb M. A. (eds). Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993, 754-762.
   Murtaugh R. J., Spaulding G. L. Initial management of respiratory emergencies. In: Kirk R. W., Bonagura J. D. (eds). Current Veterinary Therapy, 10th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989,195-201.
   Parent C., King L. G., Van Winkle T. J., Walker L. M. Respiratory function and treatment in dogs with acute respiratory distress syndrome: 19 cases (1985-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc., 208:1428-1433,1996.
   Taboada J., Hoskins J. D., Morgan R. V. Respiratory emergencies. In: Emergency Medicine and Critical Care in Practice. Trenton, VLS Books, 1996, 227-247.
   Tarns T. R., Sherding R. G. Smoke inhalation injury. In: Emergency Medicine and Critical Care in Practice. Trenton, VLS Books, 1992, 42-49.
    Van Pelt D. R., Wingfield W. E., Hackett Т. В., Martin L. G. Application of airway pressure therapy in veterinary critical care. Part I: Respiratory mechanics and hypoxemia. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 3: 63-70, 1993.
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 11 февраля 2006, 21:13 QUOTE

ГЛАВА 4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ


WayneE. Wingfield, D.V.M., M.S.


1. Что такое сердечная недостаточность?

 Сердечная недостаточность у мелких животных — это комбинация хронической сердечной недостаточности и компенсаторных реакций нейрогуморальной системы. Периферический венозный застой (т. е. отек легких) развивается в результате лево-желудочковой недостаточности; системный венозный застой (т. е. асцит, застойное полнокровие печени и, иногда, периферические отеки) — проявление правожелудоч-ковой недостаточности; нарушение функции обоих желудочков ведет к формированию генерализованной сердечной недостаточности.

2. Каковы 4 основных механизма развития сердечной недостаточности у мелких животных? Перечислите наиболее частые причины возникновения каждого из них.
1. Перегрузка объемом или давлением (недостаточность митрального клапана, системная гипертензия).
2. Миокардиальная недостаточность (дилатационная кардиомиопатия).
3. Диастолическая недостаточность (гипертрофическая кардиомиопатия).
4. Сердечные аритмии (фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков).

3. Как соотносятся между собой давление, поток и сосудистое сопротивление?

Сердце создает давление и поток. Величины обоих показателей должны поддерживаться в определенных пределах, чтобы обеспечить нормальную функцию органа. Сосудистое сопротивление — это соотношение между давлением и потоком.


4. Как можно применить соотношение между сосудистым сопротивлением, дав лением и потоком в клинической практике при использовании сердечных препаратов?

Артериальная вазоконстрикция ведет к повышению кровяного давления, снижая кровоток и, возможно, тканевую перфузию. Артериальная вазодилатация снижает кровяное давление, но увеличивает кровоток и улучшает перфузию тканей.


5. Что такое минутный сердечный выброс? Какие факторы его определяют

Минутный сердечный выброс — произведение ударного (систолического) объема сердца и частоты сердечных сокращений. На ударный объем сердца влияют 3 фактора: 1) преднагрузка; 2) постнагрузка; 3) сократимость.


6. Что такое преднагрузка?

Преднагрузка — это растяжение миокардиального волокна, или нагрузка, приходящаяся на него перед сокращением. В определенных пределах эта нагрузка, или растяжение, увеличивает степень сокращения миокардиального волокна и ударный объем. Давление в предсердии является клиническим критерием величины предна-грузки. Кривая Франка-Старлинга описывает это соотношение.

Фактический сердечный выброс определяется в точке пересечения кривых сердечного выброса и венозного возврата (преднагрузка). Сердечный выброс меняется при смещении той или другой кривой


7. Какие внесердечные факторы влияют на венозный возврат к сердцу? От чего зависят эти два фактора?

Периферическое сосудистое сопротивление, которое зависит от тонуса артериальных сосудов и вязкости крови, и среднее давление наполнения сосудов, определяемое сосудистым объемом и тонусом венозных сосудов.

Изменения преднагрузки как реакция на изменения венозного возврата


8. Что такое постнагрузка?

Постнагрузка — максимальная нагрузка, или напряжение, развиваемое стенкой желудочков во время систолы. Для того чтобы произошло сокращение миокар-диальных волокон, они должны развивать напряжение, равное по величине и противоположное по направлению постнагрузке. Общая работа, производимая миокардом, определяется величиной постнагрузки и степенью укорочения миокардиальных волокон или ударным объемом сердца. Для любого количества работы миокарда существует обратное соотношение между постнагрузкой и ударным объемом. При повышении постнагрузки ударный объем и сердечный выброс снижаются и наоборот.

Повышение постнагрузки сопровождается смещением вниз кривой сердечного выброса, в то время как снижение постнагрузки повышает сердечный выброс.


9. Какие факторы определяют постнагрузку на сердце?

Величина сердечной постнагрузки определяется уравнением Лапласа. Согласно этому уравнению, напряжение стенки сферы прямо пропорционально давлению и радиусу сферы и обратно пропорционально толщине стенки. Таким образом, постнагрузка в основном является функцией систолического давления. Снижение систолического давления увеличивает сердечный выброс. Систолическое давление зависит от импеданса аорты (т. е. ригидности стенки) и периферического сосудистого сопротивления (рисунок).

Постнагрузка равна напряжению стенки желудочка во время систолы и определяется систолическим давлением (Р), радиусом желудочка (г) и толщиной стенки (h)


10. Что такое сократимость?

Сократимость — присущее миокарду^ свойство, которое позволяет менять степень укорочения миокардиальных волокон и ударный объем независимо от сердечной нагрузки (т. е. пред- и постнагрузки). Изменения сократительной способности отражаются в изменениях сердечного выброса.

Изменения сократимости приводят к сдвигу кривой сердечного выброса


11. Что влияет на сократимость миокарда?

Тонус симпатической нервной системы. Это влияние опосредуется (3,-рецепторами, которые изменяют кальциевый ток в клетку во время сокращения волокон миокарда. Инотропные препараты оказывают воздействие на сократимость миокарда, изменяя количество ионов кальция, доступных для процесса сокращения. Гипертрофия сердечной мышцы также модулирует сократимость сердца. Уменьшение массы миокарда снижает его сократительную способность, а гипертрофия — увеличивает.


12. Как изменяется кривая Франка-Старлинга (сердечного выброса) при застойной сердечной недостаточности?

Патологические изменения миокарда приводят к смещению кривой сердечного выброса вниз и вправо (сердечная недостаточность с малым выбросом) или смещению кривой венозного возврата вниз и влево (гиповолемический шок) (см. рис. к вопросу 6).


13. Какие 3 нейрогуморальные фазы различают при сердечной недостаточности?

1. Повреждение сердца или недостаточность его функции.
2. Активация нейрогуморальных реакций на травму или сердечную недостаточность.
3. Нейрогуморальная "перекомпенсация".


14. Что происходит при повреждении сердца или недостаточности его функции?

Повреждение сердца или недостаточность его функции, которые могут быть врожденными или приобретенными, первичными или вторичными, обязательно приводят к гемодинамической перегрузке сердца. Существуют 2 типа гемодинамической перегрузки: 1) перегрузка давлением (клапанные стенозы сердца или системная ги-пертензия) и 2) перегрузка объемом (недостаточность клапанов, открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки). В большинстве случаев нейрогуморальная реакция клинически не проявляется.


15. Посредством каких механизмов организм осуществляет нейрогуморальный от вет на повреждение сердца или недостаточность его функции? Перечислите
некоторые эффекты каждого из механизмов.


При повреждении или недостаточности миокарда активируются многие механизмы:
• ренин-ангиотензиновая система (вазоконстрикция, ведущая к повышению кровяного давления и сердечного выброса);
• продукция альдостерона (увеличение объема посредством задержки натрия и, следовательно, воды);
• симпатическая нервная система (вазоконстрикция, увеличение частоты сер дечных сокращений, повышение сократимости миокарда);
• усиление синтеза вазопрессина (АДГ) (задержка воды для увеличения объема жидкости);
• усиление синтеза предсердного натрийуретического пептида (вазодилатация, уменьшение венозного застоя);
• гипертрофия миокарда (увеличение массы миокарда, увеличение дилатации камер сердца для повышения сократимости).


16. Какое негативное действие оказывает перекомпенсация при сердечной недо статочности у животных?

Высокое венозное давление наполнения предсердий приводит к венозному застою в легких (левое предсердие) или в периферической венозной системе (правое предсердие). Кроме того, артериальная вазоконстрикция ухудшает перфузию тканей. Это состояние называется застойной сердечной недостаточностью (ЗСН).


17. Какова стратегия лечения животных с ЗСН?

Оптимизация функции сердца с помощью воздействия на 4 детерминанты сердечного выброса:
• снижение венозного застоя (преднагрузка);
• увеличение сердечного выброса (преднагрузка, постнагрузка и сократимость).
• нормализация частоты и ритма сердечных сокращений (частота сердечных сокращений);
• медленное прогрессирование болезни (преднагрузка, постнагрузка, сократимость и частота сердечных сокращений).

Застойная сердечная недостаточность развивается в результате хронической недостаточности миокарда или его повреждения и нейрогуморальных реакций


18. Как снизить венозный застой?

Венозный застой снижается путем уменьшения преднагрузки, что сопровождается снижением давления в предсердиях и, таким образом, легочного и/или системного венозного полнокровия. Уменьшение преднагрузки может привести и к падению сердечного выброса. Существуют два пути для уменьшения преднагрузки: 1) снижение внутрисосудистого объема (диуретики, бессолевая диета); 2) снижение тонуса венозных сосудов (венозные или смешанные вазодилататоры). Оба пути вызывают смещение кривой венозного возврата влево (см. рис. к вопросу 6).


19. Как увеличить сердечный выброс?

Сердечный выброс можно увеличить, снижая преднагрузку, повышая сократимость миокарда или уменьшая постнагрузку. Пути снижения преднагрузки определены в вопросе 18. Сократительную способность миокарда увеличивают с помощью инотропных препаратов, при применении которых кривая сердечного выброса смещается вверх и влево (см. рис. к вопросу 16). Препараты с положительным инотропным эффектом особенно показаны при систолической дисфункции сердца. Артериальные и смешанные вазодилататоры снижают постнагрузку и смещают кривую сердечного выброса вверх.


20. Как нормализовать частоту сердечных сокращений и ритм?

Для выявления причины аритмии и ее устранения следует приложить все усилия. Лечение самой аритмии не устранит причины. В некоторых случаях может потребоваться замедление тахиаритмии с помощью дигиталиса или антиаритмических препаратов, а при атриовентрикулярных (АВ) аритмиях 2-й и 3-й степени и слабом синусовом ритме — имплантация пейсмекера.


21. Какова клиническая классификация сердечной недостаточности?

Из множества схем, описывающих степени сердечной недостаточности (СН) у животных, проверку временем и практикой выдержала одна — классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, которая заимствована из медицины человека, но помогает ветеринарному врачу определить тяжесть и направления лечения животных с сердечной недостаточностью. Заметим, что большинство новых схем согласуются именно с этой классификацией.
Класс I. Отсутствие явных ограничений физической активности.
Класс II. Наличие незначительного ограничения физической нагрузки или кашель при обычной физической активности.
Класс III. Комфортное состояние в покое, но появление клинических признаков СН при минимальной физической активности.
Класс IV. Клинические признаки СН в покое и значительное ограничение физической активности.


22. Как замедлить прогрессирование сердечной недостаточности?

Нейрогуморальные реакции в ответ на СН регулируют ее прогрессирование. Чтобы замедлить прогрессирование СН, следует максимально уменьшить нейрогумораль-ные реакции. У людей ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и (3-анта-гонисты, так же как и дигоксин, увеличивают выживаемость пациентов с СН. В ветеринарной практике пока существуют единичные клинические наблюдения.


Избранная литература

 Atkins С. Е. Cardiovascular disease seminar. Proceedings of the 55th Annual Conference of Veterinarians, Colorado State Univ., January 8-11, 1994, 185-213.
Francis G. S. Neuroendocrine manifestations of congestive heart failure. Am. J. Cardiol., 62:9A-13A, 1991.
  Gheorghiade M., Ferguson D. Digoxin: A neurohumoral modulator in heart failure? Circulation, 84:2181-2186,1991.
  Kittleson M. D. Myocardial function in small animals with chronic mitral regurgitation and severe congestive heart failure. J. Am. Vet. Med. Assoc., 184: 455-459, 1984.
  Mancini D. M., Lejemtel Т. Н., Factor S. et al. Central and peripheral components of cardiac failure. Am. J. Med., 80: 2-13, 1986.
  Massie B. M., Swedberg K., Cohn J. N. Is neurohormonal activation deleterious to the long-term outcome of patients with congestive heart failure? J. Am. Coll. Cardiol., 12: 547-558, 1988.
  Мое G. W., Grima E. A., Angus C. et al. Response of atrial naturetic factor to acute and chronic increases of atrial pressures in experimental heart failure in dogs. Circulation, 83: 1780-1787,1991.
  Packer M., Bristow M. R., Cohn J. N. et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N. Engl.J. Med., 334: 1349-1355; 1396-1397, 1996.
  Wall R. E. Congestive heart failure: Pathogenesis and treatment. Proceedings of the 10th ACVIM Forum, San Diego, May, 1992, 19-24.
  Ware W. A., Lund D. D., Subieta A. R. et al. Sympathetic activation in dogs with congestive heart failure caused by chronic mitral valve disease and dilated cardiomyopathy. J. Am. Vet. Med. Assoc., 197:1475-1481,1990.
   Zells R. Sympathetic nervous system, angiotensin and other hormones in CHF. Proceedings of the 10th ACVIM Forum, San Diego, May, 1992, 586-588.
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 11 февраля 2006, 21:52 QUOTE

ГЛАВА 5. ШОК


RonaldS. Walton, D.V.M.

1. Дайте определение шока у мелких животных.

Шок — это состояние критического дисбаланса между доставкой кислорода и питательных веществ клетке и их внутриклеточной утилизацией. Шок может развиться при любом синдроме, болезни или повреждении в результате критического снижения эффективного кровотока, которое приводит к нарушению клеточного метаболизма и, в конечном итоге, к гибели клетки. Нераспознанный шок вызывает полиорганные нарушения и недостаточность, заканчивающиеся смертью.

2. Какие неотложные меры по выведению пациента из шока?

Три наиболее важные концепции борьбы с шоком суммированы в акрониме ВИП: В — Вентиляция, обеспечивающая проходимость дыхательных путей, максимальную оксигенацию и кислородтранспортную функцию крови. И — Инфузия жидкости для восполнения сосудистого объема. П — Поддержка насосной (Помповой) функции сердца для восстановления сердечного выброса и кровотока.


3. Назовите 4 патофизиологических типа шока.

1) гиповолемический; 2) кардиогенный; 3) распределительный; 4) обструктивный.


4. Приведите примеры каждого из 4-х типов шока.

Объем крови, сосудистое сопротивление, емкость сосудов и насосная функция сердца определяют характер кровотока. Развитие каждого из 4-х типов шока можно соотнести с одним фактором или более.
    Гиповолемический шок — самая распространенная форма шока у мелких животных. Обычно выявляется снижение объема циркулирующей крови вследствие кро-вопотери или диуреза, как в случае тяжелого диабетического кетоацидоза.
    Кардиогенный шок — форма шока, наблюдаемая при сердечной недостаточности, характеризующейся нарушением насосной функции сердца и высоким центральным венозным давлением. Нарушение насосной функции может происходить из-за кардиомиопатии, аритмий и клапанных аномалий
    Распределительный шок — форма вазогенного шока, возникающего вследствие сепсиса, анафилаксии, травмы, нейрогенной травмы и побочных фармакологических реакций.
    Обструктивный шок во многих классификациях объединяется с кардиогенной формой; однако при обструктивном шоке отмечается препятствие потоку и необязательно нарушение насосной функции сердца. Тяжелая болезнь "сердечных червей", тампонада перикарда, внутрисердечные опухоли, тромбоэмболия легочной артерии или аорты классифицируются как обструктивный шок.

5. Как можно классифицировать шок во время физикального обследования?/B]

У животных с гиповолемическим, кардиогенным или обструктивным шоком наблюдаются холодные конечности, бледность слизистых оболочек, гипотензия и тахикардия. Эти же признаки могут иметь место на поздних стадиях распределительной формы шока. Обычно у животных с данной формой шока конечности теплые, слизистые оболочки гиперемированы, регистрируются нормотензия или гипертензия и тахикардия.


[B]6. Что такое центральное венозное давление? Как его измеряют?


Центральное венозное давление (ЦВД) — это давление крови во внутригрудной яремной вене в месте впадения ее в правое предсердие. ЦВД отражает относительную способность сердца нагнетать венозный возврат. Величина ЦВД выражается в сантиметрах водяного (см вод. ст.) или в миллиметрах ртутного (мм рт. ст.) столба. У животных ЦВД обычно измеряют с помощью водяного манометра (аппарат Вальд-мана). Нулевую точку манометра устанавливают на уровне правого предсердия. Разница между мениском столбика воды и нулевой точкой соответствует ЦВД (см вод. ст.). Для прямого измерения ЦВД (мм рт. ст.) можно использовать и стандартный механический датчик давления, соединенный с центральным венозным катетером. Чаще всего публикуемые значения ЦВД у собак и кошек выражаются в см вод. ст. Чтобы перевести мм рт. ст. в см вод. ст., следует умножить значение на 1,36. Заметьте: если у кошки установить катетер в яремной вене невозможно, точным показателем ЦВД может служить давление в каудальной полой вене.


7. Каково нормальное значение ЦВД у собак и кошек?

Нормальное значение ЦВД для кошек и собак составляет 0-10 см вод. ст. Значения < 0 см вод. ст. отражают относительную гиповолемию, а значения > 10 см вод. ст. — относительную гиперволемию.


8. Какие 4 фактора определяют ЦВД?

Внутригрудное давление, внутрисосудистый объем, функция правого желудочка и венозный тонус.


9. Каковы первые гемодинамические реакции организма на уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК)?

Снижение эффективного ОЦК приводит к падению сердечного выброса. Рефлекторная тахикардия является попыткой организма поддержать кровяное давление. В ответ на снижение сердечного выброса происходит активация опосредованного барорецеп-торами симпатоадреналового рефлекса, высвобождение норадреналина, адреналина и кортизола из надпочечников, ведущее к повышению сердечного выброса. Начальное повышение сердечного выброса происходит за счет увеличения сократимости, частоты сердечных сокращений и тонуса вен. Сужение артериол в коже, мышцах, почках и желудочно-кишечном тракте шунтирует кровоток к головному мозгу и сердцу. Уменьшение почечного кровотока вследствие активации системы ренин-ангиотензин-аль-достерон снижает диурез и потерю жидкости и увеличивает задержку натрия и воды. Высвобождение антидиуретического гормона и альдостерона также способствует стабилизации ОЦК. Кортизол и катехоламины содействуют освобождению, мобилизации и превращению энергетических субстратов для обеспечения потребностей метаболизма. Диаграмма иллюстрирует эти начальные этапы (рисунок на с. 56).


10. Что такое сепсис?

Под сепсисом обычно подразумевают системную реакцию на генерализованную инфекцию. Согласно другим определениям, сепсис — это реакция организма на присутствие патогенных микроорганизмов или их токсинов в крови. Как правило, сепсис возникает при наличии грамотрицательной бактериальной инфекции или токсина, но может быть вызван и грамположительной бактериальной, грибковой, вирусной или паразитарной инфекцией.


11. Что такое системный воспалительный синдром (СВС)?

Системный воспалительный синдром — это генерализованная воспалительная реакция на различные тяжелые системные повреждения. СВС определяют при наличии 2-х или более нижеприведенных критериев:
1. Температура тела > 39,7 °С или < 37,8 °С.
2. Частота сердечных сокращений > 160 в 1 мин (у собак) или > 250 в 1 мин (у кошек).
3. Частота дыхания > 20 в 1 мин или РаСО2 < 32 мм рт. ст.
4. Количество лейкоцитов > 12 000 или < 4000 клеток либо ядерный сдвиг нейтрофилов > 10 %.


12. Когда следует подозревать септицемию или септический шок?

Когда пациенты поступают с тахикардией, гипотензией, гиповолемией, лихорадкой или гипотермией, с большим или малым количеством лейкоцитов в крови и признаками полиорганной патологии.


13. Что такое септический шок?

Септический шок — форма вазогенного шока, возникающая при сепсисе. Характерные признаки — гипотензия и нарушения перфузии, которые сохраняются несмотря на адекватную инфузионную терапию.


14. Какие классические изменения системного сосудистого сопротивления и сердечного выброса наблюдаются на ранней стадии септического шока?

На ранней стадии септического шока (гипердинамическая фаза) системное сосудистое сопротивление снижено, а сердечный выброс повышен. Увеличение сердечного выброса — компенсаторная реакция на падение системного сосудистого сопротивления.


15. Что такое кардиогенный шок?

Кардиогенный шок развивается вследствие недостаточности насосной функции сердца. Основными признаками кардиогенного шока являются системная гинотензия, увеличенная частота сердечных сокращений, повышенное центральное венозное давление и потребление кислорода, сниженный сердечный выброс. Нарушение насосной функции сердца может быть обусловлено недостаточностью клапанов и/или миокарда. В некоторых классификациях обструктивные формы шока, такие как при болезни "сердечных червей", тампонаде перикарда и тромбоэмболии легочной артерии, отнесены к кардиогенному шоку, поскольку имеется общая недостаточность кровотока.


16. Когда клиническая картина септического и кардиогенного шока кажется сходной?

На гиподинамической (поздней) стадии септического шока сердечный выброс снижен из-за уменьшения сердечного индекса и повышения сопротивления легочных капилляров. В сочетании эти факторы значительно снижают сердечный выброс и увеличивают ЦВД, что делает клиническую картину сходной с таковой при право-желудочковой недостаточности. У больных животных — холодные конечности (из-за сниженной перфузии) и тахикардия. Прогноз поздней (гиподинамической) стадии септического шока неблагоприятный.


17. Какова основная цель при лечении септического шока?

Первоочередная цель — максимальное увеличение доставки кислорода тканям из-за возросшей потребности их в кислороде. Необходимо улучшить гемодинамический статус и устранить основные метаболические расстройства. Затем — установить и исключить источник инфекции.


18. Какая основная цель при лечении геморрагического шока?

Остановить продолжающуюся кровопотерю, восполнить объем жидкости и восстановить кислородную емкость крови.


19. Что такое нейрогенный шок?

Нейрогенный шок возникает в результате острой утраты симпатического сосудистого тонуса, ведущей к дилатации артериол и вен. Нейрогенный шок может развиться вследствие повреждения спинного мозга и даже передозировки анестетиков общего действия. Эта форма вазогенного или распределительного шока порой оказывается устойчивой к стандартной инфузионной терапии. Для лечения рефрактерной гипо-тензии иногда требуется назначение сс-агониста.


20. К какой форме шока относится тампонада полости перикарда?

При обструктивной тампонаде перикарда происходит физическое сдавление сердца в перикардиальной сумке. Из-за этой компрессии ограничивается количество крови, поступающей в сердце в период диастолы, и, соответственно, уменьшается ударный объем, что приводит к снижению сердечного выброса.


21. Какие клинические признаки свидетельствуют о тампонаде перикарда? Как подтвердить диагноз?

Единого патогномоничного признака тампонады перикарда нет. Типичная картина тампонады перикарда включает острый коллапс. При физикальном обследовании обнаруживаются повышенное центральное венозное давление, тахикардия, пульсация яремных вен, расширение периферических сосудов и глухие сердечные тоны. Подтверждают диагноз электрокардиографические данные — снижение амплитуды комплекса QRS и электрическая альтернация ритма сердца. Эхокардиография считается "золотым" стандартом в диагностике экссудативного перикардита и тампонады перикарда.


22. Какое экстренное лечение проводится при тампонаде перикарда?

Перикардиоцентез. Больное животное находится в положении лежа на спине или на левом боку. Прокол перикарда обычно выполняется справа в 5-ом межреберье, приблизительно в середине грудной клетки с помощью длинного чрезыгольного катетера. Часто удаления незначительного количества жидкости бывает достаточно для уменьшения признаков тампонады. При проколе перикардиальной сумки образуется небольшое отверстие, через которое происходит дренирование жидкости после выхода катетера в плевральное пространство.


23. Какой раствор является препаратом выбора при лечении животного с шоком?

Введение жидкости — главная составляющая часть эффективной терапии некарди-огенного шока. Относительно того, какой раствор следует вводить, существуют разные мнения, однако основной принцип остается общим. Предпочтение отдается кристал-лоидным растворам (содержащим натрий); они легко вводятся, доступны, недороги и эффективны. К лечению шока приступают с интенсивного введения жидкости, имеющей в своем составе адекватное количество натрия, так как во внеклеточной жидкости концентрация натрия относительно высока. Широко используются готовые изотонические растворы — 0,9 % раствор хлорида натрия, Рингер-лактат, плаз-малит и нормосол-R.


24. Почему в лечении шока лучше применять плазмалит или нормосол-R, нежели Рингер-лактат?

Раствор Рингер-лактат в качестве основного буфера содержит соль молочной кислоты, превращение которой в бикарбонат зависит от активности метаболизма в печени. У животных в состоянии шока метаболизм в печени в значительной степени нарушен. Нормосол-R и плазмалит в качестве основных буферов содержат ацетат и глюконат. Ацетат и глюконат метаболизируются в бикарбонат преимущественно скелетной мускулатурой. Во время шока кровоток к скелетной мускулатуре снижен, но после восстановления кровообращения ацетат и глюконат легко превращаются в бикарбонат. После нормализации циркуляции и перфузии периферических тканей накопившийся в них избыток лактата (лактат-ацидоз) должен метаболизироваться печенью, которая может оказаться функционально несостоятельной.


25. Что такое гипертонический раствор? Когда его используют?

Гипертонический раствор — это кристаллоидная жидкость со сверхфизиологическим содержанием натрия. Обычная концентрация натрия составляет 3-7 %. Выявлено, что у собак 7 % гипертонический раствор в дозе 4-5 мг/мл в экстренных случаях эффективно заменяет плазму, перемещая воду из внутриклеточного и интерстици-ального пространства в сосудистое русло. Эти изменения приводят к быстрому, но временному увеличению внутрисосудистого объема. Когда гипертонический раствор применяется вместе с синтетическим коллоидом типа декстран 70, плазмоза-мещающий эффект может быть продлен. Противопоказаниями к введению гипертонического раствора служат гипернатриемия, гиперосмоляльность, кардиогенный шок и почечная недостаточность. Поскольку гипертонический раствор обладает лишь временным эффектом, он показан только для быстрого неотложного восполнения объема, после чего проводится необходимое лечение.


26. Какой объем кристаллоид ной жидкости расходуется при проведении реанимации животных в состоянии шока?

По данным литературы, объемы, необходимые для собак и кошек, различны: для собак — от 50-90 мл/кг/ч до полного объема крови за 1 ч, для кошек — 40-60 мл/кг/ч или приблизительно полный объем плазмы за 1 ч. С чем связана такая разница в объемах для собак и кошек, не ясно. Обычно эти объемы используются для расчета схемы инфузионной терапии, однако лечение следует осуществлять с учетом объема, необходимого конкретному пациенту. Высокоэффективным методом инфузионной терапии является введение нужного объема порциями по У4 от величины "шокового объема". Каждые 15 мин переливают У4 рассчитанного "шокового объема", контролируя изменения гематокрита и содержания общего белка. При применении данного метода лишь незначительное число пациентов нуждаются в дозе 90 мл/кг/ч, поэтому перегрузка объемом маловероятна.


27. Каков стандартный объем переливания синтетического коллоидного раствора при шоке?

Стандартный объем коллоидного раствора (синтетического или натурального) обычно составляет 10-20 мл/кг/сут. Этот объем вводится в течение 4-6 ч, но при необходимости может быть перелит и быстрее. Использование синтетического коллоидного раствора в программе инфузионной терапии позволяет снизить потребность в кристаллоидной жидкости на 40-60 %.
Избранная литература

  Astiz М. Е., Rackow E. С., Weil M. H. Pathophysiology and treatment of circulatory shock. Crit. Care Clin., 9: 183-203,1993.
  Crystal M. A., Cotter S. M. Acute hemorrhage: A hematologic emergency in dogs. Compend. Cont. Educ. Pract. Vet., 14: 1992.
  FalkJ. L., Rackow E. C., Astiz M. E. et al. Fluid resuscitation in shock. J. Cardiothoracic Anesth., 2:33-38,1988.
  Ford S. L., Schaer M. Shock syndrome in cats. Compend. Cont. Educ. Pract. Vet., 15: 120-125, 1993.
  Kirby R. Septic shock. In: Kirk R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy, vol. XII. Philadelphia, W. B. Saunders., 1995, 139-146.
  Muir W. W. Overview of Shock. 14th Annual Kal Kan Waltham Symposium, 7-13, 1990.
  Rackow E. C., Astiz M. E. Mechanisms and management of septic shock. Crit. Care Clin., 9: 219-237,1993.
  Schertel E. R., Muir W. W. Shock: Pathophysiology, monitoring, and therapy. In: Kirk R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy, vol. X. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989, 316-330.
 Ware W. A. Shock. In: Murtaugh R. J., Kaplan P. M. (eds). Veterinary Emergency and Critical Care Medicine. Chicago, Mosby-Year Book, 1992, 163-175.


--------------
Выезд на дом +7 (926) 180-3469  Цены: http://veterinars.ru/Page_Price.htm
Отзывы о работе: http://veterinars.ru/gb/
И я не консультирую в "Личные сообщения"! Личные сообщения для ЛИЧНЫХ сообщений!!!
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 12 февраля 2006, 20:31 QUOTE

ГЛАВА 6. ОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДКА - ЗАВОРОТ КИШОК

Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S.



1. Какие симптомы наблюдаются у собаки с острым расширением желудка — заворотом кишок (РЖЗК)?

Острое РЖЗК у собак характеризуется неправильным расположением желудка, быстрым накоплением газа в нем, повышением давления в желудке, шоком и часто заканчивается смертью животного.


2. Метеоризм (вздутие) и РЖЗК — это одно и то же?

Владельцы собак часто говорят о РЖЗК как о вздутии живота. Это может ввести в заблуждение ветеринарных врачей, большинство которых считают метеоризм проблемой жвачных животных, имеющей ферментативную этиологию, не встречающуюся у кошек и собак.


3. Какие животные наиболее предрасположены к РЖЗК?

У крупных породистых собак, особенно чистокровных, наблюдается наибольший риск возникновения РЖЗК. Частота заболевания составляет 2,9-6,8 на 1000 собак. Чаще всего болеют РЖЗК датские доги, веймарцы, сенбернары, гордонские сеттеры, ирландские сеттеры и обычные пудели. У домашних кошек и нечеловекообразных приматов также отмечаются случаи РЖЗК.


5. Может ли диета привести к РЖЗК?

В настоящее время нет убедительных доказательств, что диета вызывает РЖЗК. Не выявлено специфических диет или режимов питания, которые увеличивают частоту возникновения РЖЗК у собак.


6. Что служит причиной возникновения РЖЗК?

Причина неизвестна. Исследователи связывают развитие болезни с действием местных активных пептидов, таких как гастрин, миоэлектрической дисфункцией желудка и патологией пищеводного сфинктера. Определенно это — не бактериальная инфекция желудка (например, Clostridium perfringens), из-за которой происходит быстрое накопление газа.


7. Каков состав газа в желудке собак, страдающих РЖЗК?

Воздух, полученный из желудка собак с РЖЗК, практически идентичен комнатному. Газ, по-видимому, накапливается вследствие аэрофагии.


8. Какие данные физика л ыюго осмотра с наибольшей вероятностью указывают на диагноз РЖЗК?

• Вздутие верхней части живота с тимпанней.
• Позывы на рвоту при неспособности извергать рвотные массы.
• Невозможность введения орогастрального (желудочного) зонда. Этот критерий часто трактуется ошибочно. Невозможность провести зонд предполагает диагноз РЖЗК, но введение зонда и удаление газа из желудка не исключает РЖЗК. Введение орогастрального зонда следует рассматривать в большей степени как терапевтическую, а не диагностическую процедуру.


9. С чего приступают к лечению РЖЗК?

Два самых важных первоочередных мероприятия в лечении РЖЗК:
• снизить давление в желудке;
• начать лечить шок (глава 5).


10. Опишите процедуру введения желудочного зонда собакам с РЖЗК.

Не стоит подвергать собаку стрессу без необходимости. Используйте среднего размера гибкий зонд (например, желудочный зонд для жеребят). Измерьте расстояние от кончика носа до последнего ребра и отметьте это расстояние на зонде полоской лейкопластыря, чтобы было видно, на какую глубину вводить трубку. Собаку зафиксируйте в стернальном положении (на животе), введите роторасширитель (например, рулон пластыря шириной 5 см), смажьте зонд вазелином и начинайте медленно и осторожно вводить его. Собака будет заглатывать зонд. По мере продвижения трубки по пищеводу можно пальпировать трахею и зонд. По достижении места соединения желудка с пищеводом сопротивление может возрасти. Не прикладывайте усилия при введении зонда в желудок (Вы рискуете разорвать либо пищевод, либо желудок). Пробуйте вращать зонд, продвигая его в желудок. Когда трубка окажется в желудке, ее конец нужно опустить в ведро с теплой водопроводной водой: газ будет выходить из трубки. Мягко надавливая на верхнюю часть живота, постарайтесь удалить как можно больше газа из желудка. Присоедините к трубке аппарат для аспирации желудочного содержимого и промойте желудок до чистой воды. Перед удалением зонда пережмите его. Медленно вытащите, а затем удалите роторасширитель.


11. Что нужно предпринять, если Вы не можете ввести орогастральную трубку?

Декомпрессия желудка — обязательное мероприятие в лечении РЖЗК. Простейший способ декомпрессии — введение троакара в желудок. Перкуссия верхней части живота позволит определить зону наибольшего тимпанита, которая чаще всего располагается справа по боковой брюшной стенке. Удалите шерсть с этой области, выполните быструю хирургическую обработку кожи и введите иглу длиной 2,5-4 см (размер 14-16). Газ должен выходить через троакар. В большинстве случаев, однако, все же удается ввести орогастральную трубку, удалить газ и тщательно промыть желудок.


12. Какая методика гастропексии показана при хирургическом лечении?

В литературе по ветеринарии описано много методик гастропексии, но чаще всего в настоящее время используются две — околореберная и петлевая. При обеих методиках отмечается относительно малая частота рецидивов (< 6,9 %). Применение трубчатой гастростомии чревато более высокой частотой заболеваемости, связанной с преждевременным удалением трубки, развитием целлюлита вокруг трубки и нарушением миоэлектрической активности желудка. Решающими факторами, определяющими успех лечения, вероятно, служат опыт хирурга в проведении таких операций и возможность их профессионального выполнения с минимальным временем анестезии.


13. Необходимы ли операции на привратнике для предупреждения рецидива и ус
корения опорожнения желудка?


Нет. В исследованиях на здоровых собаках выявлено, что ни пилоропластика, ни пилоромиотомия существенно не влияют на опорожнение желудка; фактически они способны задержать опорожнение. Кроме того, пока нет доказательств, что замедление опорожнения желудка или повреждения привратника — факторы болезни. Поэтому хирургические операции на привратнике при РЖЗК противопоказаны, кроме случаев, когда выявляется обструкция выходного пути из желудка.


14. Что нужно предпринять при обнаружении доказательств ишемии желудка или некроза?

Провести гастрэктомию нежизнеспособных тканей. Зона поражения чаще всего захватывает область наибольшей кривизны желудка, где короткие желудочные артерии прилежат к селезенке. Опыт большинства хирургов демонстрирует, что показатель летальности при гастрэктомии возрастает, по-видимому, из-за длительного шока, продолжительной анестезии и потери времени на поиск профессиональной помощи владельцем собаки.


15. Предупреждает ли спленэктомия рецидив РЖЗК у собак?

Нет. Удаление селезенки не предотвращает рецидив РЖЗК у собак. В ходе операции при признаках инфарктов селезенки может быть показана частичная или тотальная спленэктомия.


16. Каковы наиболее частые послеоперационные осложнения у собак с РЖЗК?

• Шок.
• Боль.
• Хирургические осложнения.
• Сердечные аритмии.
• Гипокалиемия.

17. Какие аритмии отмечаются особенно часто после операции по поводу РЖЗК?

Желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия, которые плохо поддаются контролю, пока животное находится в шоке. В большинстве случаев для купирования этих аритмий используют лидокаин и прокаинамид. Изредка у собак в послеоперационном периоде развивается фибрилляция предсердий, обусловленная основной этиологией (например, дилатационной кардиомиопатией). Иногда после выведения из шокового состояния или введения блокаторов кальциевых каналов, аденозина или, реже, хинидина фибрилляция предсердий переходит в синусовый ритм.


18. Какие меры предосторожности должен соблюдать владелец собаки, чтобы снизить риск возникновения у нее вздутия живота?

• Кормить несколько раз в день небольшими порциями (вместо одного обильного кормления).
• Способствовать уменьшению физической активности и возбуждения животного перед приемом пищи и после приема.
• Знать клинические признаки вздутия живота у собаки и иметь для экстренного
обращения номер телефона ветеринарного врача.
• Владельцы собак с повышенным риском развития заболевания должны иметь
представление о положительных и отрицательных сторонах профилактической гастропексии.


СПОРНЫЙ ВОПРОС


19. Надо ли проводить собаке рентгенологическое исследование брюшной полости перед оперативным вмешательством?

За. Рентгенография позволяет подтвердить диагноз и, вероятно, предположить осложнения, с которыми можно столкнуться во время хирургического вмешательства. Гастроцентез способен вызвать накопление воздуха в брюшной полости, и это не должно рассматриваться как признак разрыва желудка.
Против. Рентгенография — исследование дорогостоящее, требующее времени и вызывающее нередко стресс у собак. Решение об операции должно быть принято с учетом определенных характеристик породы, факторов риска и положительных признаков, обнаруженных при физикальном обследовании.


Избранная литература


    Glickman L. Т., Glickman N. W., Perez С. М. et al. Analysis of risk factors for gastric dilatation-volvulus in dogs. J. Am. Vet. Assoc., 204: 1465-1471, 1994.
    Greenfield C. I., Walshaw R., Thomas M. W. Significance of the Heineke-Mikulicz pyloroplasty in the treatment of gastric dilatation-volvulus: A prospective clinical study. Vet. Surg., 18: 22-26,1989.
    Hall J. A., Twedt D. C., Curtis C. R. Relationship of plasma gastrin immunoreactivity and gastroesophageal sphincter pressure in normal dogs and dogs with previous gastric dilatation-volvulus. Am. J. Vet. Res., 50: 1228-1232, 1989.
   Hosgood G. Gastric dilatation-volvulus in dogs. J. Am. Vet. Assoc., 204: 1742-1747, 1994.
Leib M. S., Wingfield W. E., Twedt D. C. et al. Plasma gastrin immunoreactivity in dogs with gastric dilatation-volvulus. J. Am. Vet. Assoc., 185: 205-208,1984.
   Leib M. S., Konde L. J., Wingfield W. E. et al. Circumcostal gastropexy for preventing recurrence of gastric dilatation-volvulus in the dog: An evaluation of 30 cases. J. Am. Vet. Assoc., 187: 245-248,1985.
   van Sluijs F. J., van den Brom W. E. Gastric emptying of a radionucleotide-labeled test meal after surgical correction of gastric dilatation-volvulus in dogs. Am. J. Vet. Res., 50: 433-435, 1989.
van Sluijs F. J. Gastric dilatation-volvulus in the dog: Current views and a retrospective study in 160 patients. Tijdscher Diergereeskd., 116:112-120,1991.
   Whitney W. O., Scavelli T. D., Matthiesen D. T. et al. Belt-loop gastropexy technique and surgical results in 20 dogs. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 25: 75-83, 1989.
наверх
Profile PM WEB ICQ 
145 ответов, начиная с 27 января 2006, 22:09 < Предыдущая тема | Следующая тема >

[ Подписаться на эту тему :: Отправить тему по email :: Распечатать эту тему ]

Страниц: (15) < [1] 2 3 4 5 6 ... >
Ответить в тему Новый вопрос ветеринару Новый опрос

Ответить: СЕКРЕТЫ НЕОТЛОЖНОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ КОШКИ И СОБ
Кнопки iB кода
Вы отправляете как:
Guest
Добавить Вашу подпись для этого сообщения
Использовать смайлики в этом сообщении
Подписаться на эту тему
все смайлики
все iB коды
Русская клавиатура
Вставить фотку

  Ветеринарный FAQ  New FAQ - Типичные вопросы и частые ответы.          RULES: Правила Ветеринарного Форума.       Ветеринарная консультация - Как получить?   Как задать вопрос Ветеринару

Разработка, дизайн, хостинг и поддержка - Data-Stream            RSS - Лента новостей Ветеринары.ру  Ветеринары.ру на Рейтинг@Mail.ru