Ветеринары.ру - Всё о ветеринарии, ветеринарной медицине, ветеринарах и владельцах. Собаководство и фелинология.

Ветеринары.ру - Портал Ветеринарной Медицины и Собаководства

Форум: СТАТЬИ по теме "Хирургия и Ортопедия"
Тема: Нарушения роста кости
автор: Сергей

Отправлено Сергей в 29 марта 2007, 18:26
Рост трубчатых костей в длину происходит за счет эпифизарных (ростковых) зон, лежащих между метафизом и эпифизом, причем роль отдельных эпифизарных зон в общем росте кости весьма различна. Так в локтевой кости на 85% рост осуществляется за счет дистальной эпифизарной зоны, на 15% — за счет проксимальной. Диаметр кости увеличивается с помощью роста надкостницы, рост и формирование эпифиза происходят под влиянием суставного хряща, который для этих участков костей одновременно является ростковым хрящом. Повреждения эпифизарных зон при болезнях, обусловленных равматически (гл. 25.4), метаболически (гл. 25.1.3) или генетически (гл. 25.1.2), нарушают нормальный рост кости в длину. Если повреждена только одна ростковая зона, то недостаточный рост компенсируется, насколько это юзможно, усилением роста другой эпифизарной зоны. Эпифизарные зоны других костей этой же конечности также пытаются устранить дефект путем собственного усиленного роста. При частичном повреждении ростковой зозны возникает искривление кости, которое тем заметки, чем моложе было животное к моменту повреждения, локтевой и лучевой костях изолированные повреждения эпифизарных зон одной кости могут повлиять на рост обеих конечностей и стать причиной сильного искривления юнечности. Генетические и метаболические нарушения также вызывают отклонения в росте. Вопрос о том, встречаются ли у собак наблюдаемые у людей диспластические или метаболические заболевания, остается открытым. Поэтому следует избегать принятых в медицине названий болезней при описании похожих явлений у собак.
Отправлено Сергей в 29 марта 2007, 18:37
<h4>25.1.3 Метаболические нарушения роста</h4>


Нарушения обмена веществ появляются либо в связи с гормональными нарушениями, либо из-за неправильного питания. Недостаток или избыток определенных компонентов нарушает нормальное развитие. Настоящую причину часто трудно установить, и в большинстве случаев она остается неизвестной.
Нарушения роста костей вызываются недостатком витамина D и А. Витамины D3 (холекальциферол) и D2 (эргокальциферол) необходимы для регулирования всасывания кальция в кишечнике, использования его для создания костной ткани и остеокластической ресорбции кальция из костного матрикса. Рахит в результате недостатка витамина D3 развивается в экспериментальных условиях, однако в клинической практике встречается крайне редко. Назначение витамина D не имеет смысла ни для профилактики рахита, ни для ускорения заживления костей, наоборот, при превышении дозировки он может стать дополнительной причиной возникновения гипертрофической остеодистрофии. Недостаток витамина А у собак до сих пор наблюдался лишь в условиях эксперимента. Также редко встречается избыток витамина А у собак, в отличие от кошек, у которых он вызывается чрезмерным скармливанием печени.

25.1.3.1 Гипертрофическая остеодистрофия

Отдельные случаи заболевания наблюдались уже с 2 мес., чаще однако между 3 и 6 мес. Они характеризуются хромотой, болезненным периостальным уплотнением запястных, коленных, реже заплюсневых суставов, иногда также связаны с анорексией, поносами, неустойчивостью и меняющейся, фебрильной температурой.

Результаты рентгенографического исследования.

Эпифизарная зона нормальная или расширенная, в ме-тафизе видны нерегулярные затенения, иногда лентовидные, расположенные параллельно эпифизарной зоне просветления, уплотнение периоста, иногда с костными отложениями (рис, 25.7).

Результаты лабораторных исследований.

Сдвиг гранулоцитов влево; уровень фосфора и щелочной фосфатазы повышен. Представление о том, что эта болезнь является С-авитаминозом и аналогична Morbus Miiller-Barlow у человека, большинством авторов не разделяется. Легкое уплотнение метафиза названных суставов является нормальным явлением у крупных, быстро растущих собак. К патологическим изменениям предрасполагают, вероятно, слишком калорийное и богатое белками питание, связанное с большим потреблением витамина D и фосфора, и интенсивный рост.

Лечение.

Наиболее важной частью лечения является безоговорочное ограничение калорийности пищи и количества белков. При сильной хромоте и болях дополнительно следует давать болеутоляющие средства (салицилаты, фенилбутазон). Легкие случаи спонтанно проходят с закрытием ростковых зон. Тяжелые случаи, при которых диетические меры не проводились или были начаты слишком поздно, часто связаны с отклонением в развитии дистальной части предплечья, дистальной части бедренной кости и дистальной части болыпеберцовой кости вследствие неравномерного роста эпифизарных зон. Можно попробовать провести коррекцию путем наложения скоб поверх ростковых зон или проведения остеотомии локтевой кости. Но если эти операции проводятся слишком поздно, незадолго до закрытия ростковых зон, то исправления искривления достичь уже не удается и с помощью остеотомии можно только уменьшить степень деформации.

25.1.3.2 Genu valgum

Genu valgum (иксобразные конечности! ) — это деформация бедренных и большеберцовых костей, встречающаяся у собак крупных пород, таких как доги, сенбернары, ирландский волкодав, мастиф и др. (рис. 25.8), характеризующаяся: поворотом вперед и вальгусом головки бедренной кости (частично с уплощением вертлужной впадины), изгибом снаружи проксимальной части бедренной кости. Изменения сходны с признаками дисплазии,

( Рис. 25.7. Гипертрофическая остеодистрофияправого и левого предплечья у 5-месячного щенка немецкого дога с отеком и болями в области дисталъного метафиза. Видны отчетливые затенения и периосталь-ное костеобразование в дистальной и проксимальной части лучевой кости и в дистальной части локтевой кости. )

возможно, даже идентичны. Дополнительно наблюдаются поворот внутрь дистальной части бедренной кости, часто связанный с гипоплазией латерального мыщелка, боковым вывихом коленной чашечки, уплощением Fossa patellaris, выворотом наружу проксимальной части большеберцовой кости и гребня большеберцовой кости. Не все эти признаки могут быть клинически значимыми.
Симптомы замечаются владельцем примерно в 5 мес., и их развитие заканчивается в 14-месячном возрасте. При осмотре у животных наблюдается волочение лап с сильным смещением центра тяжести. Бедренные и большеберцовые кости изогнуты вовнутрь при срединной ротации колена и валыусе и повороте вперед шейки бедренной кости. Поворот кнаружи большеберцовой кости вызывает сближенность скакательных суставов с выворотом кнаружи плюсен и фаланг. Происходит атрофия мышц задних конечностей, и часто развивается кифоз. Если доминируют изменения бедренных костей, то заболевание относят кдисплазии(Соха v'alga antetorta), если же доминируют изменения коленного сустава, — к боковому вывиху коленной чашечки. Так как в ростковых зонах латерального мыщелка бедренной кости и в боковой части проксимального участка большеберцовой кости остаются хрящевые конусы, то некоторые авторы называют данное заболевание остеохондрозом. В соответствии с клинической картиной и патогенезом оно скорее должно быть отнесено к гипертрофической остеодистрофии. При-чина заболевания неизвестна, возможно, оно обусловлено неправильным питанием. Так как оно встречается практически только у быстро растущих собак крупных пород, вероятно, что причиной является стремление специалистов по племенной работе выводить все более крупных и тяжелых собак и ускорять их рост путем калорийного и богатого белками питания. В таком случае общий вес молодого животного превышает естественную устойчивость к нагрузкам развивающейся костной системы конечностей. Если животные попадают к ветеринару своевременно, до наступления тяжелых деформаций конечностей, то достаточно резкого ограничения калорийности пищи и количества белка — лечение, на которое владельцы соглашаются редко и неохотно. Болеутоляющие средства уменьшают боль, однако увеличивают таким образом потребность молодого животного в движении, что приводит к росту биомеханической нагрузки. После закрытия эпифизарных зон помочь могут только коррекцион-ные операции на костях, которые проводятся в зависимости от имеющихся изменений (рис. 25.8).


Отправлено Сергей в 29 марта 2007, 18:45
25.1.3,3 Алиментарный гиперпаратиреоз

Алиментарный гиперпаратиреоз (ювенильный остеопороз, paper bone disease) наблюдается у всех плотоядных животных как следствие избытка фосфора при относительном недостатке кальция в пище и возникает при

(Рис. 25.8. Gen a valgum у крупной швейцарской альпийской овчарки: а) коленные суставы вывернуты внутрь, а лапы сильно развернуты кнаружи; Ь) косое положение суставных щелей и вальгусростковой зоны большеберцовой кости; с) контрольный снимок: через 1,5 года после коррекционной остеотомии; d) пациент после коррекционяой остеотомии. Собака двигается свободно, постановка конечностей правильная.)

исключительно мясном кормлении. Уменьшение количества ионов кальция в крови ведет к гипертрофии паращитовидных желез и повышению уровня паратгормона в крови. Для увеличения уровня кальция разрушаются депо кальция в костях, что ведет к истончению кортикального слоя. Клинически наблюдаются хромота, спонтанные переломы, иногда понос. Болезнь не следует путать с почечным гиперпаратиреозом, который возникает на почве хронической почечной недостаточности с увеличенной задержкой фосфора и нарушением содержания витамина D в почке.

Рентгенографическое исследование. Полные или неполные спонтанные переломы длинных трубчатых костей (переломы по типу зеленой ветки), компрессионные переломы тела позвонка.

Лечение. Покой (в клетке и т.п.), добавление кальция (гл. 24.4.2) и изменение рациона, в тяжелых случаях вливание глюконата кальция.

Вольф-Дитер Приойр, Ференц Каша, Герхильде Каша
Берлин, 1994 !!!

Ветеринары.ру - Сокращённая версия ветеринарного форума для печати

Читать полную версию

Powered by Ikonboard 3.1.2a
Ikonboard © 2001 Jarvis Entertainment Group, Inc.