Ветеринары.ру - Всё о ветеринарии, ветеринарной медицине, ветеринарах и владельцах. Собаководство и фелинология.

Ветеринары.ру - Портал Ветеринарной Медицины и Собаководства

Форум: СТАТЬИ по теме "Мочеполовая система"
Тема: Билирубинурия, уробилиногенуруя.
автор: Сергей

Отправлено Сергей в 19 августа 2006, 00:12

Билирубинурия, уробилиногенуруя.



Желчными пигментами называются экскретируемые продукты распада гемоглобина. Диагностическое значение имеет определение билирубина и уробилиноидов (уробилиногена).

   У взрослого человека в день разрушается около 100 мг гемоглобина на 1 кг веса и образуется 7 мкмоль (4 мг) билирубина.

В норме билирубин в мочу не попадает. Билирубин может попадать в мочу при повреждении печеночных клеток (гепатиты-паренхиматозная желтуха) и при закупорке общего желчного протока (механическая желтуха). В первом случае нарушаются процессы как связывания билирубина с глюкуроновой кислотой, так и процесс выделения его в желчь. Преимущественное нарушение выделения конъюгированного (прямого) билирубина в желчь приводит к его накоплению в крови и, так как этот билирубин растворим в воде, то он попадает в мочу. Моча приобретает коричневый цвет (цвет пива), и в моче появляется билирубин.    
      Уробилиногены образуются в кишечнике под воздействием бактерий при попадании в него желчи. Причем, при обратном всасывании уробилиногенов в печень он вновь перерабатывается печеночной клеткой в билирубин и в кровь, а значить и в мочу не попадает. При повреждении печеночных клеток этот процесс обратной переработки уробилиногенов нарушается, они накапливаются в крови и попадают в мочу.
Таким образом, при повреждении печеночных клеток (гепатит с паренхиматозной желтухой) в моче, как правило, определяется и билирубин и уробилиноген.

   При закупорке общего желчного протока и развитии обтурационной желтухи в крови накапливается конъюгированный (прямой) билирубин, который попадает в мочу. Желчь же в кишечник вследствие обструкции протока не попадает  и, следовательно, не образуется уробилиноген.
Итак, при обтурационной желтухе в моче выявляется билирубин и отсутствует уробилиноген.

 
   При гемолизе крови (гемолитическая желтуха) в крови повышается уровень неконъюгированного (непрямого) билирубина, который не растворим в воде и в мочу попасть не может. Желчи же образуется много, она в повышенных количествах попадает в кишечник. В кишечнике образуется много уробилиногена, который не успевает перерабатываться печеночными клетками при обратном всасывании , попадает в кровь, а из нее в мочу.
Таким образом, при гемолитической желтухе в моче накапливается уробилиноген, но отсутствует билирубин.

Итак, анализ желчных пигментов в моче позволяет ориентировочно разграничивать три типа желтух.

Отправлено Сергей в 19 августа 2006, 00:14

УРОБИЛИНОГЕН



Клинические аспекты

Уробилиногеновые тела являются производными билирубина. Известно несколько уробилиногеновых тел (уробилиноген, стеркобилиноген) и уробилиновых тел (уробилин, стеркобилин). Уробилиногены - бесцветные вещества, уробилины крашены, имеют желтовато-коричневый цвет. Аналитически различить уробилиноген и стеркобилиноген весьма трудно, поэтому термин "уробилиноген" объединяет оба эти вещества.

Превращение билирубина в уробилиноген частично имеет место уже в желчном пузыре, но в основном это происходит в толстой кишке за счет восстанавливающего действия нормальной кишечной флоры. Количество уробилиногена, образующегося в организме, пропорционально концентрации билирубина, экскретируемого в кишечник с желчью. Некоторое количество уробилиногена реабсорбируется в тонкой кишке и через систему портальной вены попадает в печень, где часть его окисляется до дипирролов, а часть вновь экскретируется в желчь (внепеченочная циркуляция уробилиногена). Основная масса билирубина желчи достигает толстой кишки, где в результате жизнедеятельности нормальной бактериальной флоры восстанавливается в стеркобилиноген. Часть стеркобилиногена всасывается и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену поступает в почки и фильтруется в мочу. Основная часть стеркобилиногена превращается в стеркобилин и выделяется с калом.

Уробилиногеновые тела являются нормальными продуктами катаболизма, которые в физиологических условиях образуются с определенной скоростью и постоянно экскретируются с калом и в небольших количествах с мочой. При различных заболеваниях образование их может увеличиваться, что приводит к повышению экскреции; либо их образование может уменьшаться и тогда уробилиноген исчезнет из мочи.

Концентрация 17 мкмоль/л (т.е. 1 мг на 100 мл) принимается за верхний предел физиологической концентрации уробилиногена в моче. Выделение уробилиногеновых тел в количествах выше нормы называется уробилиногенурией, она характерна для гемолитических состояний, поражений паренхимы печени и кишечной патологии.

Гемолитические состояния, при которых выделяется с мочой главным образом стеркобилиноген:

1)     гемолитическая анемия;

2)     пернициозная анемия;

3)     пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

4)     эритремия;

5)     внутрисосудистый гемолиз (гемотрансфузионная реакция, инфекция, укус ядовитых змей;

6)     рассасывание массивных гематом.

Нарушение функции паренхимы печени, сопровождающиеся экскрецией с мочой главным образом уробилиногена:

1)      вирусный гепатит;

2)      хронический гепатит;

3)      токсическое поражение печени;

4)      рак печени и метастазы.

При кишечных заболеваниях происходит усиленная реабсорбция стеркобилиногена слизистой толстой кишки, в результате повышается его содержание в моче. Этот тип стеркобилиногенурии чаще наблюдается у детей:

1)      колиты;

2)      запор;

3)      заворот и непроходимость кишок.

Уровень уробилиногена в моче увеличивается также при "шунтировании печени", циррозе печени с портальной гипертензией, тромбозе портальной вены и т.д. Если у больного отсутствует гемолиз и заболевания кишечника, уробилиногенурия является признаком повреждения паренхимы печени, она считается одной из чувствительных проб функционального исследования печени. При поражении паренхимы печени уробилиногенурия диагностируется уже в преджелтушной стадии, достигает максимальных значений в первые дни после наступления желтухи. В разгар болезни содержание уробилиногена в моче постепенно убывает (период внутрипеченочного застоя - острая желтая атрофия печени), поступление желчи (билирубина) в двенадцатиперстную кишку в этот момент прекращается и билирубинурия достигает максимальных значений. Затем по мере выздоровления уробилиноген вновь появляется в моче, наблюдается его второй пик, постепенно содержание уробилиногена в моче снижается до нормы. Длительная уробилиногенурия в период выздоровления указывает на развитие хронического гепатита, цирроза или обострения заболевания.

При опухоли печени, абсцессе, эхинококкозе уробилиногенурия наблюдается только в период генерализации, когда патологический процесс захватывает большую часть органа, нарушая функцию печени.

Уробилиноген в моче может снижаться или полностью исчезать после продолжительной окклюзии желчного протока опухолью, камнем или в случае полного прекращения образования желчи (тяжелый вирусный гепатит, тяжелое токсическое поражение печени и т.д.). При обтурационной желтухе кал бесцветный, стеркобилин в кале и его следы в моче появляются только в период восстановления прохождения желчи по желчным путям.

Уробилиноген не определяется в моче в случае отсутствия флоры в толстой кишке (физиологическое состояние новорожденных, дисбактериоз при лечении антибиотиками, либо при тяжелой профузной диарее).

При гемолитических анемиях уробилиногенурия важный и резко выраженный симптом. Желчь в этот период носит название плейохромной за счет высокой концентрации билирубина. Большое количество стеркобилиногена образуется в толстой кишке.

Возможности использования реагентных полосок для определения уробилиногена в моче приведены в таблице № 7:

....

Авторы не известны

Ветеринары.ру - Сокращённая версия ветеринарного форума для печати

Читать полную версию

Powered by Ikonboard 3.1.2a
Ikonboard © 2001 Jarvis Entertainment Group, Inc.