Ветеринары.ру - Всё о ветеринарии, ветеринарной медицине, ветеринарах и владельцах. Собаководство и фелинология.

Ветеринары.ру - Портал Ветеринарной Медицины и Собаководства

Форум: Статьи на общие темы.
Тема: Внутренние незаразные болезни собак и кошек
автор: Сергей

Отправлено Сергей в 31 марта 2006, 09:39

Болезни сердечно сосудистой - системы

Миокардит (Myocarditis)


Миокардит - воспаление сердечной мышцы, протекает остро и хронически; возникает как первичное заболевание или вторичное при других (сепсисе, уремии, панкреатите), чаще инфекционных и инвазионных (чума, парвовирусный энтерит, пироплазмидозы и др. ) заболеваниях, отравлениях, аллергии. Миокардит может быть очаговым или диффузным.

Симптомы
болезни зависят от тяжести течения основного заболевания и степени изменений в миокарде. Температура тела, артериальное кровяное давление (АКД) повышаются; снижается аппетит, характерно общее угнетение. Сначала сердечный толчок усиливается, возникает тахисистолия, на ЭКГ увеличиваются зубцы Р, R, Т, ускоряются интервалы PQ и QT. Во втором периоде болезни пульс слабого наполнения, сердечный толчок ослабевает, нарастают признаки сердечной недостаточности (тахисистолия на фоне ослабления силы сердечных сокращений; цианоз, одышка, аритмия, расщепление и раздвоение первого тона).
Сердечные тоны глухие, слабые, появляются эндокардиальные шумы. Область сердечного притупления увеличивается, сердечный толчок слабый, диффузный. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия. Течение болезни зависит от ее характера и степени тяжести и длится от нескольких дней до нескольких недель после первичного заболевания. В тяжелых случаях животные гибнут от остановки сердца. В хронических возникают миокардиофиброз, миокардиосклероз.

Диагноз
ставят по совокупности симптомов, причем данные ЭКГ имеют большое значение. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду перикардит, эндокардит, миокардоз.

Лечение.

Больным животным обеспечивают покой. В первый период болезни воздерживаются от применения кардиотонических препаратов (во избежание паралича сердца). В тяжелых случаях - ингаляция кислорода. Внутривенно - глюкоза с кофеином, подкожно - раствор камфоры в масле, внутрь - каптоприл, капотен, рамиприл, коразол, кордиамин, корватон, сиднофарм. Препараты наперстянки противопоказаны; в качестве антиаллергических средств применяют кальция хлорид, димедрол, амидопирин, фенкарол, супрастин. Показано также применение курантила, кокарбоксилазы, интеркордина, обзидана, фенокаберана.

Профилактика состоит в предупреждении первичных заболеваний, токсикозов; десенсибилизация.

Миокардоз (Myocardosis)


Миокардоз протекает в форме миокардиодистрофии без выраженных деструктивных поражений симпласта и миокардиодегенерации.

Этиология
болезни разнообразна (заразные, метаболические бо-лезни, нарушение гигиены содержания животного). Часто нарушается трофика миокарда, его материального и энергетического обмена, приводящая к деструктивным изменениям, снижению гемодинамической силы, недостаточности кровообращения, нарушению ритма, цианозу, отекам, функциональным, а затем и морфологическим изменениям паренхиматозных органов.

Симптомы
зависят от формы и стадии болезни, а также от длительности процесса. У больных животных наблюдается общая слабость, снижение аппетита, миотонуса, расстройство периферического кровообращения, снижение АКД и повышение ВКД (венозного кровяного давления), отеки, аритмия, снижение частоты и силы сердечных сокращений, на ЭКГ - деформация зубца Т, снижение сегмента ST; удлинение интервалов PQ и QT, снижение сегмента QRS при не-благоприятном развитии болезни.

Диагноз
ставят на основе анализа совокупности симптомов с учетом ЭКГ и других функциональных методов. При дифференциальной диагностике следует исключить вторую стадию миокардита.

Лечение.

Более эффективно проводить лечение в начале болезни. Устраняют причины, назначают углеводистую диету, микроэлементы, прогулки. Особенно показаны глюкоза, кофеин, сердечные глюкозиды, раствор камфоры в масле, кордиамин, корватон, сиднофарм, коразол, празозин, пратенол, адверзутен, нипрутон, гитален, дигаленнео, лантозид, целанид, изоланид, настойка ландыша, 0,06%-ный коргликоген, адонизид, эризимин, анаболические средства (витамин С, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и другие витамины группы В, калия оротат, кокарбоксилаза). Назначают также симптоматическое лечение.

Профилактика сводится к недопущению интоксикаций, гигиеническим мерам.

Отправлено Сергей в 31 марта 2006, 09:50

Эндокардит (Endocarditis)


Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца: бывает острый и хронический; клапанный и пристеночный; бородавчатый (веррукозный) и язвенный. Отмечается обычно как результат инфекционно-токсических поражений и осложнения миокардита.
Нередко эндокардит осложняется дегенеративными и некротическими изменениями на клапанах, обращенных к току крови, переходит на папиллярные связки и мышцы. При веррукозном поражении на клапанах возникают сероватые и красновато-серые разращения, а при язвенном видны ульцерозные поражения, покрытые рыхлой фиброзной массой; может возникнуть перфорация клапанов, эмболия, септико-пиемический синдром.

Симптомы
зависят от формы, длительности и характера первичного заболевания. Наблюдаются резкое угнетение больного животного, анорексия, лихорадка (чаще ремитирующая), сердечная недостаточность, приглушение тонов, шумы; возникают петехии и экхимозы. На ЭКГ высокие зубцы Р, R, Т; интервалы PQ и QT укорочены, сегмент ST деформирован. Экстрасистолия, АКД повышается. Нейтрофилия, при сепсисе - со сдвигом ядра влево.
Течение острого эндокардита - от нескольких дней до нескольких недель, возможен переход в хроническую форму с возникновением пороков сердца. Нередко осложняется миокардитом.

Диагноз
ставят по совокупности клинических и специфических исследований. При дифференциальной диагностике следует исключить миокардит и сухой перикардит.

Лечение.

Направлено на ликвидацию первичного заболевания. Показаны антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты, противоаллергические препараты, ингаляция кислорода, холод на область серд-ца, покой. В дальнейшем используют растворы камфоры в масле, глюкозу, изотонические растворы электролитов, сердечные гликозиды, рамиприл, каптоприл, капотен, празозин, сиднофарм, гидролизин, миретилан, эндралазин и др.

Профилактика состоит в предупреждении инфекционных болезней, интоксикаций, гигиенических мероприятиях, повышении резистентности организма животного.

Пороки сердца (Vitia cordis)


Пороки сердца возникают обычно вследствие переболевания эндокардитом и реже как врожденная аномалия.

Симптомы.
Основной признак - стойкие эндокардиальные шумы в пунктах оптимум соответствующих клапанов.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия проявляется пресистолическим шумом в пункте оптимум двустворчатого атриовентрикулярного клапана. При пальпации - феномен "кошачьего мурлыканья". Расширение, гипертрофия левого предсердия и правого желудочка; I тон хлопающий. Порок плохо компенсируется. Возникает цианоз, одышка, бронхит, тахисистолия, пульс малой волны, слабого наполнения, в тяжелых случаях экстрасистолия, мерцательная аритмия (зубец R на ЭКГ исчезает или имеет вид множественных не-больших волн), возникает правоэлектрокардиограмма.
Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия образует пресистолический шум в пункте оптимум трехстворчатого клапана в IV межреберье справа. Возникает застой крови в большом круге кровообращения, расширение и гипертрофия правого предсердия и левого желудочка, I тон хлопающий. Порок плохо компенсируется. Возникают переполнение вен, отеки, цианоз, отек печени, тромбы в легочных сосудах и инфаркты в легких.
Недостаточность двустворчатого клапана в пункте оптимум образует систолический шум. При пальпации можно обнаружить дрожание грудной стенки. Возникают расширение и гипертрофия левого предсердия и левого желудочка, а также застой крови в малом круге, приводящий к расширению правого желудочка. Этот порок отмечается чаще других. На фоне декомпенсации возникают расширение левого предсердия, застой крови в легких, одышка, цианоз, бронхит, отек легких. Пульс малой волны, слабого наполнения, впоследствии - нитевидный. Отек паренхиматозных органов приводит к нарушению их функций.
Недостаточность трехстворчатого клапана дает систолический шум в его пункте оптимум справа в IV межреберье. Гипертрофируются правые предсердия и желудочек. Порок компенсируется плохо, возникают застойные явления в венозной системе большого круга; отек паренхиматозных органов. Венный пульс положительный, не-редки инфаркты легких. Это один из наиболее распространенных пороков.
Стеноз аортального отверстия образует систолический шум в пункте оптимум аорты в IV межреберье слева, где при пальпации можно обнаружить дрожание грудной клетки во время систолы. Возникает гипертрофия левого желудочка, длительно компенсирующая порок. Шум звучный, протяженный, слышен по ходу дуги аорты. Пульс жесткий, малый, медленно спадающий, иногда запаздывает от сердечного толчка.
Стеноз отверстия легочной артерии проявляется громким систолическим шумом в пункте оптимум легочной артерии в III межреберье слева, приводит к гипертрофии правого желудочка. Сердечный толчок справа усилен. Возникают застойные явления в большом круге кровообращения. При движении животного заметна одышка, цианоз. Порок возникает относительно редко, компенсируется плохо.
Недостаточность полулунных клапанов аорты вызывает диастолический шум в пункте оптимум в IV межреберье слева, ниже горизонтальной линии от плечелопаточного сустава. Левый желудочек гипертрофируется, сердечный толчок слева усиливается. Пульс скачущий, большой, отмечается ундуляция яремных вен. Характерны застой в малом круге кровообращения, цианоз, одышка. Порок обычно длительно компенсируется.
Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии образует диастолический шум в пункте оптимум легочной артерии в III межреберье слева. Порок компенсируется за счет гипертрофии правого желудочка. Сердечный толчок справа усиливается, II тон ослабевает. Характерны одышка цианоз. Порок компенсируется плохо. Встречается сравнительно редко.
Сочетанные пороки встречаются чаще, чем простые. Пока пороки компенсируются, признаков сердечной недостаточности обычно не обнаруживается. Появление тахисистолии, одышки, цианоза после обычных ранее физических нагрузок, появление эндокардиальных шумов, усиливающихся после нагрузки, дифференцируют истинные пороки от шумов функциональных, исчезающих после нагрузки или инъекции атропина. Процесс декомпенсации усиливается и ускоряется под воздействием физических нагрузок, нервного перевозбуждения, стрессов, интоксикаций, а также после инфекционных и инвазионных заболеваний.

Лечение.
Создают условия для длительной компенсации пороков. Назначают легкоусвояемую углеводную диету. Ограничивают движения животного. При показаниях проводят симптоматическое лечение (слабительные, мочегонные средства). Используют сердечные гликозиды.

Профилактика состоит в предупреждении заболеваний, осложняющихся эндокардитом.

Отправлено Сергей в 31 марта 2006, 09:54

Перикардит (Pericarditis)



Перикардит - воспаление перикарда, обычно возникающее вторично при инфекционных заболеваниях, например при туберкулезе. Предрасполагают к болезни ослабление резистентности, переохлаждение, истощение, переутомление, стрессы. Воспаление может перейти | из близлежащих тканей (плевры, миокарда).
Перикардит может быть острым и хроническим, очаговым и диффузным; серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным и гнилостным; сухим и экссудативным; травматическим.
Болезнь начинается с возникновения сухого перикардита, отложения в полости перикарда фибрина и образования спаек. Сухой перикардит переходит в экссудативную форму, скапливается экссудат, могущий обусловить тампонаду сердца; возникает отек паренхиматозных органов. Перикардит может осложняться миокардитом. Происходит длительная интоксикация организма продуктами воспаления, истощение.

Симптомы
болезни зависят от степени и стадии развития, а также от происхождения и характера патологического процесса. Сухой пери-кардит протекает на фоне лихорадки, тахисистолии, болезненности в области сердца, угнетения больного животного. С развитием болезни появляются шумы трения, совпадающие с фазами сердечного ритма, а с переходом в экссудативную форму возникают шумы плеска, бульканья, щелканья, шипения пены. Тахисистолия, глухость сердечных тонов, увеличение зоны сердечной тупости, нитевидный пульс, диффузный сердечный толчок, одышка, цианоз, отеки, аритмия, понижение АКД и повышение ВКД составляют основные признаки болезни.
Течение зависит от причины и характера перикардита. Сухой может быстро завершиться выздоровлением, а экссудативный протекает более длительно и тяжело.

Диагноз
ставится на основе анализа клинических симптомов, металлоиндикации и рентгеноскопического исследования. Иногда проводят пункцию сердечной сорочки. При дифференциальной диагностике необходимо исключить водянку перикардита, сухой и выпотный плеврит, миокардит и эндокардит.

Лечение
ориентировано прежде всего на ликвидацию первичного заболевания. В начальных стадиях рекомендуется холод на область сердца, ограничение воды и кормов. Назначают мочегонные и слабительные средства, препараты йода, кардиотонические средства (корватон, праксиол, адверзутен, гидрализин, метилен), глюкозу, антибиотики, цефалоспорины, аминоглюкозиды, сульфаниламиды, преднизолон, ацетилсалициловую кислоту, реопирин, изибупрофен, индометацин, нифедипины. Больному животному обеспечивают покой. При показаниях проводят пункцию и отсасывание содержимого перикарда.

Артериосклероз (Arteriosclerosis)


Артериосклероз является осложнением атеросклероза (отложение в интиме сосудов холестерина с последующим уплотнением и перерождением их стенок), когда в стенках сосудов происходит разрастание соединительной ткани.
У старых животных болезнь возникает при недостаточной двигательной активности и вследствие ожирения. Вторично атеросклероз может возникнуть как осложнение при инфекционных, инвазионных и незаразных, особенно метаболических болезнях, сопровождающихся длительной интоксикацией.
Болезнь развивается длительно. Сначала происходит жировая, гиалиновая дегенерация, затем некроз (атероматоз) интимы, разрастание в стенке сосудов соединительной ткани (артериосклероз). Процесс осложняется отложением в стенках сосудов извести. Теряется эластичность сосудов, повышается АКД. Может произойти разрыв сосуда и внезапная смерть (инфаркт миокарда, инсульт) или парез, паралич.

Симптомы.
Болезнь развивается медленно и характеризуется снижением внимания у животного, ослаблением нервно-мышечного тонуса, угасанием условных рефлексов, повышением АКД, поседением шерстного покрова, особенно на голове. Зона сердечной притупленности увеличивается. На ЭКГ отмечают увеличение зубцов R и S.

Лечение.
Малоэффективно. Показаны прогулки, поливитамины, нифедипины, миретилан, иразозин, ангиоприн; легкоусвояемая диета, ограничение тренинга. Применяют йодистые препараты. Симптоматическая терапия. Для снижения холестеринемии назначают диоспонин, клофибрайт, литенол, арахиден, пармидин, бетаситостерин, полиспонин, цетамифен.

Отправлено Сергей в 03 апреля 2006, 20:48

Болезни дыхательной системы

Ринит (Rinitis)


Ринит - воспаление слизистой оболочки носа. Может быть первичным (паразиты, механические повреждения) и вторичным (чума, вирусный гепатит), острым и хроническим; катаральным, крупозным (фибринозным) и фолликулярным.
Риниты, особенно хронические, возникают чаще вторично. Первично ринит возникает после переохлаждения, вдыхания пыльного, загрязненного воздуха, дыма и т. п. В таких случаях возникает отек слизистых, затрудняется дыхание животного. Продукты воспаления вызывают интоксикацию, общее угнетение, лихорадку. Воспаление может распространяться на придаточные полости, гортань, глотку.

Симптомы.

Острый ринит проявляется чиханием; животное трется носом о грудные конечности, облизывается, беспокоится; появляются серозные истечения из носа, затем они становятся слизистыми, слизисто-гнойными, иногда геморрагическими; образуются корочки вокруг ноздрей. При дыхании появляется сопение, а при чрезмерном отеке слизистой животные дышат через рот. Хронический катаральный ринит протекает длительно, с периодическими обострениями, на слизистой появляются признаки атрофии, эрозии, изъязвления, рубцевание. При крупозных и фолликулярных ринитах отмечается общее угнетение животного, лихорадка, смешанная одышка; на слизистой появляются фибринозные напластования, после отторжения которых видны кровоточащие эрозии.

Диагноз ставится на основе анамнеза и симптомов болезни.

Лечение направлено на устранение причины болезни. Проводят туалет носовых ходов, промывают вяжущими растворами (танина, квасцов), слизистую смазывают антисептическими мазями, в порошках ингаляционно вводят антибиотики, сульфаниламиды. Профилактика состоит в предупреждении заболеваний, осложняющихся ринитом, а также в общегигиенических мерах, направленных на укрепление резистентное животного.

Ларингит (Laringitis)

[i][/i]

Ларингит - воспаление слизистой оболочки гортани. Различают первичные и вторичные, острые и хронические, катаральные и крупозные (фибринозные) ларингиты, а также ларингофарингиты.
Этиологические факторы в основном те же, что и при ринитах. Простуда, продолжительный лай, визг, механические травмы, в т. ч. при зондировании, вызывают ларингит и ларингофарингит.

Симптомы.

Вначале появляется сухой, отрывистый (осторожно: у собак возможность бешенства!), болезненный кашель, усиливающийся при выходе из помещения или входе (вследствие разности газового состава и температуры воздуха). Приступы кашля, болезненность в области гортани, изменение голоса дают достаточные основания для постановки диагноза. При своевременном устранении причин болезнь протекает доброкачественно в течение 10-15 суток. При хроническом ларингите периоды улучшения чередуются с периодами обострения болезни.

Лечение должно быть комплексным. Устраняют причину заболевания: защищают животное от сквозняков и факторов, вызывающих возбуждение, стресс; местно назначают тепло. Назначают щадящую диету. Гортань орошают растительными маслами, вяжущими растворами, местно используют антибиотики, сульфаниламиды. Проводят УФ-облучение, УВЧ-терапию. В случае отека, грозящего удушьем, проводят трахеотомию. При аллергических состояниях показаны димедрол, фенкарол, преднизолон, дипразин, диазолин, супрастин, тавегил, кромолин-натрий, интал, а также кальций хлористый 10%-ный внутривенно.

Бронхит (Bronchitis)


Бронхит может охватывать все бронхиальное дерево (диффузный бронхит), крупные (макробронхит) или только мелкие (микробронхит) бронхи. Различают первичные и вторичные, острые и хронические; катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные бронхиты.
Первичные бронхиты возникают после простуды, вдыхания пыльного, загазованного воздуха, случайного попадания в трахею лекарств при аллергических состояниях; вторично - вследствие распространения воспаления по продолжению: при чуме, туберкулезе, паразитозах (кокцидиозе, токсакарозе, стронгилидозе, анкилостомозе); при вторичных инфекциях (клебсиеллы, эшерихии, протеи) и др. Нарушается нейрогуморальная реакция бронхов, возникает интоксикация, гибель бронхиального эпителия. В бронхах накапливается экссудат, их просвет уменьшается, обтурируется, вызывая ателектазы и нарушение газообмена. При длительном течении болезни возникают перибронхит, очаговая пневмония, эмфизема.

Симптомы.

Характерны кашель, полипноэ, спазмофилия, субфебрильная лихорадка. При аускультации прослушиваются хрипы, везикулярное жесткое дыхание. При благоприятном течении острый бронхит излечивается в течение 1-2 недель; при неблагоприятном переходит в хроническую форму на фоне исхудания животного, снижения у него физических сил, экспираторной одышки с приступами кашля. Хронический бронхит осложняется бронхоэктазией, ателектазами, эмфиземой и катаральной бронхопневмонией.

Диагноз ставится на основе анамнеза и данных клинического исследования. На рентгенограмме при хроническом бронхите выявляется бронхиальный рисунок (перибронхит) и очаги эмфиземы.

Лечение.

Устраняют причины, вызывающие болезнь и предрасполагающие к ней. Для усиления отхождения воспалительного экссудата применяют бронхолитики, отхаркивающие средства - траву термопсиса, корень ипекакуаны, алтея, солодки, истода; лист подорожника, мать-и-мачеху; траву чабреца; плоды аниса, фенхеля; пертусин, терпингидрат, натрия бензоат. Против кашля показаны кодеин, дионин. Применяют йодистые препараты (калия йодид по 0,01-0,02 мг/кг живой массы) по 2-3 раза в день в течение 1,5-2 недель. Эффективны антибиотики и сульфаниламиды широкого спектра действия. При аллергических состояниях показаны фенкарол, кортикостероиды, мукалтин, эуфиллин, интал, лобудал, беротек, левамизол, сустанон, нок-сирон, дроперидол. Хороший эффект оказывает физиотерапия (УФ-облучение, УВЧ, соллюкс, инфраруж).

Профилактика заключается в устранении предрасполагающих к болезни и вызывающих бронхит факторов. Важнейшее значение имеет комплекс общегигиенических мероприятий, укрепление резистентности, закаливание, инсоляция.

Отправлено Сергей в 03 апреля 2006, 20:56

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa)


Крупозная пневмония - лобарное, крупноочаговое острое фибрнозное воспаление легких.
В возникновении болезни ведущую роль играют 2 фактора: патогенная (микрофлорапневмококки, диплококки, стафилококки, вирусы и др.) и аллергическая сенсибилизация организма. Провоцирующими факторами обычно выступают переохлаждение, переутомление. Болезнь развивается быстро и протекает стадийно. Стадия прилива (активная гиперемия) длится от нескольких часов до 2 суток и приводит к переполнению легочных капилляров, отеку альвеолярного эпителия, завершающимся выпотеванием в альвеолы кровянистого экссудата. При аускультации в этой стадии болезни наблюдается жесткое везикулярное дыхание, при перкуссии - симпатический звук с металлическим оттенком. С заполнением альвеол завершается переход во вторую стадию - красной гепатизации. В экссудате много лейкоцитов, эритроцитов, фибрина. Перкуссионный звук тупой, везикулярные шумы исчезают. Эта стадия длится 2-3 суток. Ее сменяет третья стадия - серой гепатизации продолжительностью от 2-3 до 4-5 суток. Вследствие дегенерации экссудата и увеличения количества лейкоцитов происходит ферментативное растворение содержимого альвеол, и процесс переходит в четвертую стадию (разрешения). Растворение фибринового экссудата, его выделение через дыхательные пути во время кашля и рассасывание приводят к освобождению альвеол и восстановлению дыхательной функции. Эта стадия обычно длится 2-5 суток.
При крупозной пневмонии нарушаются функции центральной нервной системы, сердца, почек, печени, кишечника. При тяжелом течении болезни, если не проводить интенсивную терапию, животное может погибнуть от асфиксии, гипертермии, остановки сердца или дыхания.

Симптомы.

Характерно острое течение, быстро нарастают общее угнетение, гипертермия, гиперемия, желтушность слизистых, полипноэ, тахисистолия. Из носовых отверстий в стадии красной гепатизации истечения ржавого, бурого цвета. В стадии гиперемии и разрешения жесткое везикулярное или бронховезикулярное дыхание, крепитация, мелко- и крупнопузырчатые хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации - сухие хрипы, бронхиальное дыхание и отсутствие дыхательных шумов в очагах поражения. При благоприятном течении болезни на 7-8-й день общее состояние животного улучшается, лихорадка ослабевает, нормализуются дыхание и сердечная функция. При интенсивной терапии в первые дни болезнь может протекать атипично, температура понижается на 3-й день, признаки болезни исчезают, и животное выздоравливает. При чрезмерной гипертермии животное может погибнуть вследствие свертывания крови, или наоборот, вследствие кризиса на высоте развития болезни может произойти резкое падение температуры ниже нормы и коллапс, что также может быть причиной гибели животного.

Диагноз болезни ставят на основании анамнеза, клинических проявлений, данных рентгенологического исследования.

Лечение.

Животное изолируют, исключают сквозняки, обеспечивают ему покой и обильное питье. Хорошие результаты дает лечение миарсенолом, антибиотиками, сульфаниламидами, сустаноном, курантилом, тахистином, метилксантинамином, асматолом, атровентом. В первые 3-4 дня используют патогенетическую терапию (односторонняя блокада звездчатых ганглиев поочередно через день справа и слева). Против аллергии используют фенкарол, супрастин, пипольфен. Внутривенно вводят тиосульфат, глюкозу, гексаметилентетрамин; подкожно - инсулин одновременно с введением глюкозы. По-казана кардиотоническая терапия (раствор камфоры в масле, сердечные гликозиды, кордиамин, коринфар, рамиприл, корватон, сиднофарм), подкожно используют также кислород при симптомах гипоксии, цианоза. В стадии разрешения показаны физиотерапия (УВЧ, индуктотерапия, соллюкс), салуретики (верошпирон, гипотиазид, триампур, фурасемид). Диетическое кормление.

Бронхопневмония (Bronchopneumonia)


Бронхопневмония - (катаральная, лобулярная бронхопневмония, очажковая пневмония) - очажковое воспаление бронхов и долек легких, сопровождающееся заполнением их катаральным экссудатом. Возникает в основном у молодняка, истощенных и старых животных.
Заболевание полиэтиологическое, возникает в неблагоприятных гигиенических условиях на фоне изнурения, истощения, стрессов и других факторов, снижающих резистентность организма животного, или как осложнение острого бронхита. Вторично болезнь возникает при чуме, попадании в легкие инородных тел, лекарств и т. п. Болезнь часто бывает обусловлена сквозняками, запыленностью и загазованностью, высокой влажностью воздуха, переохлаждением, смешанными инфекциями.
Под действием провоцирующих факторов организм животного сенсибилизируется, в нем создается аллергический фон, проявляющийся изменением нейрогуморальных реакций, которые приводят к воспалению бронхиол и легочных долек, их отеку, венозному застою крови. Барьерная функция железистого и реснитчатого эпителия снижается, создаются условия для контаминации условно-патогенной микрофлорой. В бронхах и альвеолах скапливается экссудат, образуются ателектазы, абсцессы. Болезни свойственен дольковый, лобулярный тип распространения. При затяжном течении процесс может перейти из лобулярного в лобарный (сливная пневмония), легкие карнифицируются, происходит индурация и обызвествление очагов воспаления, гнойно-некротический распад тканей. Все это, в свою очередь, обусловливает интоксикацию организма, вызывая истощение, общее угнетение животного, нарушения функции сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной систем. Характерна гипоксемическая гипоксия.

Симптомы.

Характерна субфебрильная ремиттирующая лихорадка, общее угнетение, ослабление аппетита, истощение, кашель, одышка, жесткое везикулярное дыхание, сначала сухие, а затем влажные хрипы, в местах воспаления - притупленный и тупой перкуссионный звук. Наблюдаются носовые гнойно-катаральные истечения, сердечно-сосудистая недостаточность, расстройство пищеварения, отек печени, анемия.

Диагноз болезни ставят на основании анамнеза, клинических данных, рентгенологических, а также гематологических исследований (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, анемия).


Лечение.

Необходимо обеспечить покой животному и улучшить уход. Назначают антибиотики, сульфаниламиды, поливитамины, физиотерапию, симптоматическую терапию, бронхолитики, отхаркивающие препараты (теофиллин, эфедрин, мукалтин, ликвиритон, глицирам, плантаглюцид, пертуссин, терпингидрат, натрия бензоат; ингаляционно - савентол, сальбутамол, травентол, пульмикорт, теопек).

Плеврит (Pleuritis)


Плеврит - воспаление плевры; бывает первичным и вторичным, односторонним и двусторонним, сухим и влажным (выпотным), серозным, серозно-фибринозным, гнойным и гнилостным. Первично болезнь возникает после переохлаждения, особенно у истощенных, изнуренных, старых особей, как осложнение пневмоторакса, пневмоний, туберкулеза.
При ослаблении резистентности, усилении вирулентности патоген-ного начала (пневмококки, стрептококки, стафилококки и др.) инфекция попадает гематогенно, лимфогенно или при проникающем ранении грудной клетки, кариесе ребер в плевральную полость. При сухом плеврите на плевре напластовывается фибрин, иногда висцеральный и париентальный, листки плевры срастаются (адгезивный плеврит). Выпотный плеврит протекает со скоплением в плевральной полости сначала серозного или серозно-катарального экссудата, который в дальнейшем может стать гнойным, гнилостным. Дыхательная и сердечная функции настолько затрудняются, что могут вызвать гибель животного.

Симптомы болезни зависят от характера и степени поражений. Характерны угнетение, анорексия, лихорадка непостоянного типа, одышка, дыхание поверхностное, абдоминальное, полипноэ, при сухом плеврите болезненность в межреберьях; шумы трения совпадают с экскурсиями грудной клетки. При выпотном плеврите шумы плеска при аускультации, при перкуссии - горизонтальное притупление независимо от перемены позы. Пульс малой волны, слабого наполнения, сердечный толчок ослаблен, тоны глухие, тахисистолия.

Диагноз болезни ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, пробной пункции и рентгенологического исследования. При дифференциальной диагностике следует исключить гидроторакс и пневмонии.
Течение болезни зависит от формы и тяжести процесса. Плеврит при надлежащем лечении и уходе завершается выздоровлением в течение 2-3 недель. Вторичные плевриты могут протекать месяцы и годы (туберкулез). Гнойные и гнилостные плевриты чаще заканчиваются гибелью животного в течение первой декады болезни.

Лечение должно быть комплексным. Животному обеспечивают хороший гигиенический режим, покой, назначают легкоусвояемую диету, поливитамины, антибиотики, сульфаниламиды, тепло на грудную клетку, УВЧ, соллюкс, УФ-облучение. Показаны мочегонные препараты, салицилаты, йодиды. Внутривенно вводят водно-спиртовые растворы с глюкозой и камфорой. При гнойно-гнилостных плевритах делают прокол в плевральную полость для отсасывания содержимого и введения растворов антисептиков - антибиотиков, норсульфазола, этакридина и др.

Эмфизема (Emphyzema)


Эмфизема - патологическое увеличение объема легких. Альвеолярная эмфизема связана с расширением легких за счет увеличения объема альвеол, а интерстициалъная возникает при проникновении воздуха в интерстиций (междольковую соединительную ткань) вследствие разрыва бронхов, каверн. Эмфиземы могут быть острыми и хроническими, диффузными и локальными (викарными).
Острая альвеолярная эмфизема возникает после длительного бега, физического напряжения, особенно у старых особей после того, как они переболеют диффузным микробронхитом.
Викарная (компенсаторная) эмфизема отдельных участков легких возникает при уменьшении дыхательной емкости легких, одностороннем пневмотораксе, плеврите, бронхопневмонии.
Хроническая альвеолярная эмфизема развивается как преодоление острой, при астме, бронхоспазмах, перибронхитах, плевритах, пневмониях. Доказан факт аллергической сенсибилизации к альвеолярной эмфиземе.
Острая альвеолярная эмфизема возникает вследствие перерастяжения альвеол при усиленной дыхательной функции (бег), без видимых признаков атрофии междольковой ткани. У резистентных животных после исключения физических нагрузок, стрессов и надлежащей общеукрепляющей терапии признаки болезни могут без следа исчезнуть.
При альвеолярной эмфиземе, несмотря на увеличение легких, их дыхательная поверхность уменьшается, что частично компенсируется учащением дыхания и сердцебиения, повышением гемоглобина в крови. С развитием процесса дыхательная недостаточность прогрессирует, принимая необратимый характер.
При интерстициальной эмфиземе воздух через средостение проникает в подкожную клетчатку, сдавливает альвеолы, быстро приводя к дыхательной недостаточности.

Симптомы болезни коррелируют с ее тяжестью. Характерна экспираторная одышка, утомляемость, тахисистолия, акцент II тона сердца, кашель. При перкуссии - увеличение легочного поля в каудовентральном направлении, громкий с тимпаническим оттенком звук. При аускультации слышны хрипы высокого тембра и громкости. Грудная клетка округляется. При вдохе межреберья западают, при выдохе выпячиваются.

Диагноз болезни ставят по совокупности симптомов, особенностям нарастания дыхательной недостаточности с учетом данных анамнеза, а также рентгеноскопических исследований.

Лечение.

Полностью прекращают физические нагрузки, для животного создают оптимальный гигиенический режим, покой, обеспечивают витаминизированную легкоусвояемую диету. Назначают подкожно атропин, эфедрин, внутрь - эуфиллин. Против аллергии применяют баротек, фенкарол, атровент, левамизол, интал, ноксирон, делагил, ломудал, кальция хлорид, бромиды, аминазин, супрастин, пропазин, пипольфен. Показаны кардиотонические средства (раствор камфоры в масле, коринфар, рамиприл, ангиоприл, протенол, адверзутен, празозин, глюкоза, сердечные гликозиды). При осложнении бронхитом назначают отхаркивающие препараты, йодиды. Хроническая альвеолярная эмфизема неизлечима. В периоды ее обострения показана симптоматическая терапия, физиотерапия (соллюкс, индуктотерапия, УВЧ, УФ-облучение, дозированная инсоляция).

Профилактика состоит в улучшении условий содержания животного, улучшенном кормлении, предупреждении бронхитов, стимуляции резистентности, недопущении воздействия аллергенов.

Отправлено Сергей в 04 апреля 2006, 13:19

Болезни пищеварительной системы


Стоматит (Stomatitis)


Стоматит - воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Может быть катаральным, везикулярным, язвенным, дифтерическим, флегмонозным и гангренозным; протекает остро и хронически, очагово или диффузно; возникает первично и вторично.
Первичные стоматиты возникают под действием механических, химических, термических и биохимических факторов, а вторичные являются следствием других болезней (цинги, пеллагры, диабета, нефрита, гастроэнтерита, чумы и др.). Причиной болезни бывают также кариес и винно-каменные налеты на зубах.

Симптомы. Нарушается прием корма животным, изо рта выделяется пенистая тягучая слюна, животное чихает, трется мордой о грудь, беспокоится, видны отек слизистой и ее дефектации, иногда наблюдаются лихорадка, угнетение.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. Большое значение анамнез имеет при дифференциальной диагностике - для исключения бешенства.

Лечение. Исключают раздражение слизистой, животному дают в основном жидкие корма (молоко, кисели, студни, каши, слизистые "отвары). Ротовую полость орошают растворами 3%-ной перекиси водорода, питьевой соды или борной кислоты, риванолом (1:1000), фуррациллином 1:5000, раствором Люголя, настоем цветков ромашки, листьев шалфея, череды, соплодий ольхи, раствором висмута нитрата основного, квасцов жженых, ксероформа, свинца ацетата, вдувают пудру сульфаниламидов.

Паротит (Parotitis)


Паротит - воспаление слюнных желез. Возникает редко вследствие инфекционных причин или вторично при стоматитах, фарингитах, при чуме.

Симптомы. При инфекционном паротите наблюдается лихорадка, анорексия; железа воспалена, увеличена, болезненна, иногда флюктуирует, абсцедирует.

Диагноз ставят на основании результатов клинического исследования.

Лечение. Покой, жидкая диета, поливитамины, на область железы тепло (лампа Минина, соллюкс, инфраруж, УФ-облучение, УВЧ). При показаниях делают оперативное вскрытие железы.

Фарингит (Pharingitis)


Фарингит - воспаление мягкого неба, глотки, лимфатических фолликулов, а также подслизистой оболочки, мышц и заглоточных лимфоузлов. Выделяют острые и хронические, первичные и вторичные, катаральные, крупозные, дифтерические, язвенные и флегмонозные фарингиты. Ротовая полость больного животного обильно обсеменена сапрофитной микрофлорой, патогенное влияние которой проявляется при ослаблении резистентности и реактивности, простуде, ожоге, травме, изнурении, истощении, холодном поении животных. Процесс может быть осложнением ринита, ларингита. Вторичные фарингиты возникают при инфекционных болезнях.

Симптомы болезни зависят от стадии, формы, степени поражения; отказ от корма и питья, кашель, болезненность, повышение температуры (общей и местной). При осмотре слизистой - признаки воспаления, инородные тела (кость, ости растений). Фарингиты, осложненные флегмоной, сепсисом, аспирационной пневмонией, дополняются сильным угнетением животного, высокой лихорадкой, бронхопневмонией.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинического исследования, что не представляет затруднений, однако важно исключить бешенство.

Лечение. Создают необходимые условия содержания, кормления и ухода за больным животным. При невозможности глотания используют питательные клизмы, теплые укутывания. Хороший эффект оказвает физиотерапия (соллюкс, лампа Минина, инфраруж, УВЧ, УФ-облучение). Абсцессы вскрывают в соответствии с хирургическими показаниями. Слизистую орошают антисептическими растворами, вяжущими, вдувают пудру сульфаниламидов. При тяжелом течении назначают антибиотики, симптоматическую терапию.

Отправлено Сергей в 04 апреля 2006, 13:23

Закупорка пищевода (Obturatio oesophagi)


Закупорка пищевода может быть полной и неполной, первичной и вторичной. Чаще возникает после проглатывания крупных кусков пищи, колючих предметов. Инородное тело может задержаться в шейной и грудной части пищевода.
В таких случаях отмечается длительная обтурация и травмирование пищевода, что приводит к его воспалению, отеку. В дальнейшем на месте травмы может возникнуть рубцовое стягивание, сужение пищевода или развивается тяжелый гнойно-флегмонозный процесс.

Симптомы. Отказ от корма, затруднение глотания, беспокойство, воспаление, отек и болезненность пищевода в месте обтурации. При незначительном повреждении и неполной закупорке прием корма и питья могут частично сохраняться. Течение болезни зависит от степени поражения, объема инородного тела и его свойств, а также времени врачебного вмешательства. Может возникнуть дивертикул пищевода.

Диагноз. При поражении шейной части пищевода можно пальпировать инородное тело и отек. При закупорке в грудной части пищевода используют зондирование, эзофагоскопию, рентгеноскопию. При опухолевом, язвенном поражении, стриктуре пищевода диагноз ставят методом рентгеноскопии с применением контрольных веществ и с учетом анамнеза.

Лечение. Принимают меры по извлечению инородного тела. Инородное тело может быть удалено при рвоте после подкожного введения апоморфина или его продвигают в желудок зондом.
В первые дни после удаления инородного тела животное кормят кашами, киселями, молоком, слизистыми отварами, орошают слизистую пищевода растворами антисептиков. Иногда возникает расширение, паралич, спазмы пищевода.

Острый катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis acuta)


Острый катаральный гастрит - воспаление желудка с расстройством его моторно-секреторной функции. Болезнь развивается вследствие поедания недостаточно размельченных и увлажненных недобро-качественных кормов, из-за болезней зубов, длительного кормления однообразными, трудноперевариваемыми, холодными или горячими кормами, попадания с кормами ядовитых веществ, нерегулярного кормления, а также в результате изнурительных нагрузок и стрессов. Вторично гастриты могут быть обусловлены застоями и отеками паренхиматозных органов (острой и хронической сердечной недостаточностью), а сопутствующие - при инфекционных заболеваниях (чума, парвовирусная инфекция, сальмонеллез, вирусный гепатит).
Гастрит приводит не только к расстройству пищеварения, но и к функциональным нарушениям печени, кишечника, поджелудочной железы. Болезнь протекает в гиперацидной, астенической, инертной, субацидной и анацидной формах.
Гиперацидная форма проявляется тем, что через 2,5 ч после кормления общая кислотность возрастает до 90-130 ед. титра, повышается содержание свободной хлористо-водородной (соляной) кислоты. При астенической форме кислотность не превышает 20-40 ед. титра, много свободной соляной кислоты. После кормления уже через 45 мин общая кислотность возрастает до 79-98 ед. титра, через 20 мин кислотность понижается, а через 1 ч 25 мин становится ниже исходной. При инертной форме общая кислотность составляет 10-16 ед. титра, свободная соляная кислота отсутствует или не превышает 2-3 ед. Реакция на пробный раздражитель наступает через 1 ч 45 мин и позднее. Общая кислотность за 2 ч 45 мин может достигнуть 22-66 ед. При субацидной форме общая кислотность составляет от 3 до 12 ед. На пробный раздражитель общая кислотность может снижаться и обычно не превышает 10-15 ед. Анацидный гастрит проявляется отсутствием свободной и связанной соляной кислоты, что часто может означать предраковое состояние.
По мере развития болезни меняется функциональное состояние желудка. Астеническая форма является признаком начала функционального истощения желудка, инертная и субацидная формы отражают еще более тяжелые функциональные изменения, а анацидное состояние свидетельствует о полном истощении нервно-регуляторных механизмов желудочной секреции. После кормления у животного усиливается моторика желудка; спазм желудка и пилоруса обостряют желудочные боли, появляется рвота.
С понижением кислотности ослабевают переваривающая сила и бактерицидные свойства желудочного сока, расслабляется замыкательный рефлекс привратника, ускоряется эвакуация содержимого желудка в кишечник, возникает дисбактериоз, развиваются бродильные и гнилостные процессы в тонких и толстых кишках с образованием токсических продуктов, нарушается функция печени и других органов. Развивается энтероколит. При гиперацидных гастритах происходит непродолжительная задержка эвакуации содержимого желудка в кишечник, возникают запоры, усиливаются гнилостные процессы.

Симптомы. Наблюдается общее угнетение, беспокойство и утомляемость животного вследствие желудочных болей, угасание аппетита; слизистая оболочка ротовой полости покрыта вязкой, тягучей слюной, язык обложен серым налетом, изо рта исходит сладковатый затхлый запах. При гипацидных состояниях - поносы, при гиперацидных - склонность к запорам. Характерны отрыжка и рвота. При пальпации желудка через брюшную стенку выявляется его болезненность.

Диагноз ставят на основании анамнеза, анализа клинического статуса и исследования желудочного сока.

Лечение. Устраняют причины, вызывающие гастрит или предрасполагающие к нему. Желудок промывают 1-2%-ным раствором питьевой соды. Назначают диетическое питание. Больному животному показаны слизистые отвары, кисели, бульоны, овсяный мясной суп, мясной фарш. При гипацидных состояниях задают корма, возбуждающие секрецию желез желудка. Дают искусственный желудочный сок 2-3 раза в день, горечи (корень горечавки, настойку горькую, корень одуванчика, траву душицы, сбор аппетитный, настойку полыни). При гиперацидных гастритах дают карловарскую соль 2-3 раза в сутки, бикармант, соду питьевую. При запорах дают внутрь натрий и магний (сульфаты), корень ревеня, крушину, лист сенны, масло касторовое, изафенин, масло вазелиновое, миндальное, сульгин, фталазол, мономицин,биомицин.

Хронический катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis chronica)


Хронический катаральный гастрит является продолжением острого и сопровождается воспалением желудка, нарушением его моторной и секреторной функций, атрофией желез и склерозом кровеносных сосудов. Первичные хронические гастриты возникают вследствие тех же причин, что и острые, на фоне менее выраженного и более длительного воздействия. Вторичные возникают при декомпенсации, при болезнях легких, почек, портальном застое крови и повышении ВКД при гепатитах, а также при инфекционных и инвазионных болезнях.
В начальный период отмечают кратковременное повышение секреции желудка, в дальнейшем секреция угасает. Нарушается переваривание белков, эвакуаторный процесс ускоряется, развиваются бродильно-гнилостные процессы в кишечнике, интоксикация, нарушаются функции печени. Возникает анемия, понижается упитанность животного.

Симптомы непостоянны, развиваются длительно. У животных изменяется аппетит, пищеварение, слизистые желтушны, они худеют. Исчезает блеск волос, понижается эластичность кожи. При гипацидных состояниях появляются метеоризм, понос. Общая кислотность не превышает 10-14 ед. При гиперацидных состояниях возникают запоры, перистальтика кишечника снижается. Наблюдаются отрыжка, рвота, болезненность при пальпации желудка.

Лечение направлено на устранение причин болезни, как при остром гастроэнтерите. Кормление частое, диетическое, малыми порциями. Животному необходимо обеспечить покой, улучшение ухода, большое значение имеет предупреждение стрессов. Назначают поливитамины. При гипацидных состояниях дают абомин, бетацид, панкреатин, желудочный сок, кватерон, ганглерон, сок подорожника, плантаглюцид, горечи, карловарскую соль.

Отправлено Сергей в 05 апреля 2006, 12:22

Язвенная болезнь желудка (Ulcus gastric)


Язвенная болезнь желудка имеет две разновидности. Пептические язвы округлой формы с утолщенными краями плохо гранулируют. Простые язвы (непептические, вторичные) неправильной формы относительно хорошо заживают. Пептические язвы встречаются реже непептических.
Непептические язвы возникают при повреждении слизистой оболочки желудка, вовлечении в воспалительный процесс глубоких слоев, кровоизлияния в стенку желудка; развитию болезни способствуют длительное кормление сухими, трудноперевариваемыми, однообразными кормами, а также стрессы, нарушения нейрогуморальной регуляции; животные нередко проглатывают травмирующие предметы (гвозди, значки, обломки костей).
Язвенная болезнь может также возникнуть после длительного применения препаратов резерпина, при хроническом панкреатите, гемоциркулярных нарушениях, интоксикациях. В свете последних данных в развитии болезни важную роль играют персистирующие бактерии Campylobacter piloridis (CP), внедряющиеся в апикальный слой клеток эпителия желудка.
Развитие непептической язвы начинается нарушением слизистого барьера, когда пепсин и соляная кислота оказывают местное самопереваривающее воздействие на стенку желудка.

Симптомы
язвенной болезни малоспецифичны. Отмечают общее угнетение животного, боль в желудке, снижение аппетита, рвоту, иногда с кровью, прогрессирует исхудание. Кислотность желудочного сока часто выше нормы. При рентгеноскопии с контрастной массой язву можно обнаружить в виде ниши. В фекалиях - кровь. В случае перфорации язвы - септический перитонит.

Лечение.
Назначают диетическое питание, кормление молоком, сырыми яйцами, сливочным маслом, киселями, слизистыми отварами, рисовой кашей, бульоном. Показана витаминотерапия, внутрь назначают папаверин, белладонну, альмагель, окись магния, кальция карбонат, висмута нитрат, ношпу, пентоксил, экстракт алоэ, солкосерил, метилурацил, ретаболил; подкожно вводят атропин, висмута субнитрат в слизистом отваре.

//* Профилактика - не давать кости.

Острый гастроэнтерит (Gastroenteritis acuta)


Острый гастроэнтерит - тяжелое поражение желудка и кишечника с вовлечением слизистой, подслизистого и даже мышечного и серозного слоя. Различают крупозный, дифтерический, слизисто-мембранозный, геморрагический, флегмонозный, гнойный и смешанные гастроэнтериты; возникают первично и вторично.

Этиология
болезни сходна с причинами острого гастрита. Обычно это кормление неполноценными недоброкачественными кормами, а также перекармливание, вследствие чего усиливаются бродильногнилостные процессы. При витаминно-минеральной недостаточности, особенно во время беременности, аппетит извращается, животные поедают несъедобные вещества, приводящие к отравлениям, травмированию желудочно-кишечного тракта. Вторично гастроэнтериты возникают при заразных болезнях, гемостазах, копростазах, инвагинации, завороте и перекручивании петель кишечника.
У таких больных животных нарушаются моторная, секреторная, пищеварительная функции, в просвет желудка и кишечника экскретируется белковый экссудат, бурно развиваются бродильно-гнилостная микрофлора, токсикоз; нарушаются функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы; в лимфатическую систему попа-дают микроорганизмы и белковые продукты, что вызывает лихорадку. Токсикоз и эксикоз обусловливают тяжелое течение болезни.

Симптомы.

Болезнь развивается бурно. Наступает угнетение животного, лихорадка. Наблюдается отказ от корма, признаки колик, рвота (иногда с кровью), понос (часто кровавый). Животное безучастно к окружающему, скулит, шерсть взъерошена, тонус мышц снижается, быстро прогрессирует исхудание. Слизистые гиперемированы, олигурия.

Лечение.

При вторичных гастроэнтеритах принимают меры против этиологических факторов болезни. Обеспечивают животному по-кой, щадящую диету, обильное питье (лучше с добавлением питьевой соды). Для очищения желудочно-кишечного тракта назначают рвотные и слабительные, прочищающие желудок. Внутрь рекомендуются сульфаниламиды и антибиотики (фталазол, биоветин, энтеросептол, бисептол). Полезны также слизистые отвары льняного семени, риса, овсянки с добавлением салола, бензонафталата, сырые яйца. Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида, поливитамины, обволакивающие препараты и адсорбенты (тальк, крахмал, альмагель, уголь активированный, семя льняное, магния трисиликат). При продолжительных поносах рекомендуются вяжущие средства (танальбин, трава зверобоя, соплодия ольхи, цветки ромашки, плоды черемухи, черники, отвар дубовой коры, ксероформ, дерматол, квасцы жженые, висмута нитрат основной, осарсол). Для снижения болевой реакции рекомендуется на область живота соллюкс, грелки, инфраруж; под-кожно вводят анальгин, платифиллин, атропин. Назначают также симптоматическое лечение.

Хронический гастроэнтерит (Gastroenteritis chronica)


Хронический гастроэнтерит поражает в основном молодняк животных, истощенных и слабых особей, чаще развивается как следствие острого.
Патогенез болезни сходен с развитием острого, но процесс развивается медленно. Часто хронический гастроэнтерит возникает вследствие однообразного кормления, при недостатке витаминов. Причиной болезни может стать также гельминтозная инвазия.

Симптомы
болезни вариабельны и зависят от течения, формы, степени и стадии развития. Характерны исхудание животного, слабость, понижение тургора кожи. Наблюдаются поносы, отрыжка, рвота, волос взъерошен, теряет блеск, слизистые желтушны, аппетит изменчивый, порой извращенный. Болезнь длится месяцами, перемежаясь с периодами улучшения.

Лечение.
Основным является диетическое кормление, улучшение ухода, предупреждение стрессов. При усилении бродильных процессов назначают белковую диету, а при гнилостных - углеводистую. Важное значение имеют симптоматическая терапия, физиотерапия, витаминотерапия. При показаниях назначают слабительные, вяжущие и обволакивающие средства; антибактериальные препараты (см. острый гастроэнтерит), очистительные и даже субаквальные клизмы. Применяют также гемотерапию.

Отправлено Сергей в 05 апреля 2006, 12:24

Перитонит (Peritonitis)


Перитонит - ограниченное или общее воспаление брюшины, связанное с усилением экссудации в брюшную полость. Может про-текать остро, хронически, быть серозным, геморрагическим, гнойным и гнилостным. Чаще возникает вторично.
Острый перитонит - обычно следствие инфицирования брюшной полости из соседних органов (гастроэнтерит, метрит, нефрит). Инфекция может проникать гематогенно и лимфогенно, а также при проникающих ранениях, прободении стенок желудка и кишечника.
При воспалении отмечается угнетение и исхудание животного, снижаются функции желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Наблюдается сильная болезненность и токсикоз. Сначала возникает спазм сосудов, а затем гиперемия. АКД понижается. Животное может погибнуть от остановки сердца. Гиперемия приводит к усилению экссудации. В кишечнике усиливаются бродильно-гнилостные процессы вследствие угнетения моторной функции, что усиливает токсикоз. Характерен портальный застой крови. Острый перитонит может длиться от нескольких часов до 10-15 суток и часто оканчивается гибелью животного. При хронических перитонитах образуются спайки (адгезия висцерального и парентерального листков брюшины).

Симптомы болезни определяются степенью поражения, его фазой и тяжестью процесса. Обычно при остром перитоните наблюдается высокая постоянная лихорадка, угнетение, отказ от корма, исхудание, болезненность брюшной стенки, живот подтянут. Характерна флюктуация экссудата при толчкообразном надавливании на живот. Перкуссией выявляется горизонтальное притупление. С развитием болезни возникает парез кишечника. Пульс малой волны, частый; дыхание учащенное, поверхностное.
Характерен высокий лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Резко ускорена СОЭ.

Диагноз ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования. Делают также пробную пункцию и рентгенологическое исследование.

Лечение.
Назначают голодную диету; отсасывают содержимое из брюшной полости. Дефекты брюшной полости обрабатывают хирургически. При перфорации желудка или кишечника (в выпоте обнаруживаются примеси корма) делают лапаротомию. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, новокаиновую блокаду чревных нервов. В нисходящей фазе болезни показана физиотерапия (соллюкс, инфраруж, лампа Минина), а также симптоматическая терапия. При показаниях экссудат откачивают с помощью иглы.

Асцит (брюшная водянка)


Асцит (брюшная водянка) - скопление в брюшной полости транссудата. Чаще встречается у старых, изнуренных и истощенных животных.
Вследствие замедления резорбции перитональной жидкости при портальном застое, сердечно-сосудистой, печеночной недостаточности, гидремии, истощении транссудат скапливается в перитонеальной области.
Существует много причин асцита, но основные - функциональная слабость сердечно-сосудистой системы, недостаточность функции печени, нарушения водно-солевого и белкового обмена, а также поражение сосудистой системы и мезотелия брюшины.

Симптомы. Увеличение объема живота животного; лихорадка и болезненность отсутствуют. Затрудняются дыхательная и сердечно-сосудистая функции. Животные угнетены, малоподвижны. Слизистые анемичны, желтушны. При пальпации брюшных стенок - флюктуация, при перкуссии - горизонтальное притупление. Кишечные шумы ослабевают. Тип дыхания - грудной. Наблюдаются периферические отеки.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических проявлений болезни, результатов пункции и рентгенологического исследования.

Лечение. Назначают симптоматическое лечение, направленное на поддержание жизненных сил организма животного. Применяют мочегонные препараты (дихлортиазид, фуросемид, этакриновую кислоту, спиронолактон, кальция ацетат, плоды можжевельника, лист толокнянки, брусники, этамид, уродан, верошпирон, триампур) под контролем калиемии, а также кардиотонические препараты (дигитоксин, гитален, диланизид, дигаленнеос, дигипил, трава горицвета, настойка строфанта, ландыша, коргликон, корельборин, олиторизид, кардиовален). Проводят пункцию и отсасывание транссудата. Прием воды и поваренной соли ограничивают. Назначают белковую диету.

Отправлено Сергей в 07 апреля 2006, 17:51

Болезни печени


Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchymatoza acuta)


Острый паренхиматозный гепатит - воспаление печени с явлениями зернистой дистрофии, жировой инфильтрации и распада печеночных клеток.
В качестве самостоятельного заболевания встречается редко (под воздействием гепатотоксических ядов), обычно является осложнением гастроэнтерита, инфекционных и инвазионных болезней. При сердечной недостаточности, особенно при портальном застое крови, развитие болезни ускоряется.
Считается, что ведущее звено патогенеза - интоксикация, приводящая к угнетению печени, резкому снижению запасов гликогена. Наблюдается угнетение животного. Возникают паренхиматозная желтуха, дистрофия миокарда и недостаточность гемоциркуляции.

Симптомы.

Признаки болезни определяются основным заболеванием и часто носят невыраженный характер. Отмечают угнетение животного, повышение температуры тела, расстройство аппетита, гастроэнтерит, брадикардию, аритмию, желтуху, билирубинемию.

Диагноз ставят на основании комплекса данных. О паренхиматозном происхождении желтухи судят по наличию в сыворотке крови проведенного и непроведенного билирубина. Границы печени увеличены, при пальпации и перкуссии отмечают болезненность.

Лечение направлено прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Проводят симптоматическую терапию, назначают диетическое кормление, в рацион питания животного вводят повышенные дозы углеводов (глюкоза с витамином С, поливитамины). Назначают преднизолон, силибилин. При явлениях кетоза и кетоацидоза применяют кокарбоксилазу, липотропные вещества (липамид, липоевую кислоту), гепатотропные средства (сиренар, силенил, гесплен, гепатоцель). При показаниях используют также антибиотики, сульфаниламиды, желчегонные препараты (аллохол, лиобил, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой, холосал, хо-логол, холензим, оксафенамид, берберина сульфат, никотин).

Профилактика заключается в предупреждении отравлений, интоксикаций. Нельзя перекармливать животное жирами и недоброкачественными кормами.

Цирроз печени (Cirrosis hepatis)


Цирроз печени - хроническое деструктивное поражение печени с замещением паренхиматозной ткани соединительной и атрофией купферовских клеток. Болезнь протекает по гипертрофическому и атрофическому типу. Различают первичные и вторичные циррозы.
Первичные циррозы возникают при недостатке пиридоксина, селена, других микроэлементов и вследствие длительного воздействия факторов, обусловливающих гепатиты (хроническая интоксикация, в том числе вследствие инфекционно-токсических, аллергических причин).
Вторичные циррозы возникают вследствие инфекционных, паразитарных болезней, токсической дистрофии печени, портального за-стоя крови.
Атрофический цирроз сначала наблюдается в области периферического ветвления воротной вены. По периферии печеночных долек разрастается соединительная ткань, оказывающая давление на купферовские клетки и капилляры. Атрофирующиеся и погибающие гепатоциты замещаются соединительнотканным пролифератом. Усиливающийся застой крови в системе воротной вены приводит к асциту. Печень уменьшается в объеме. Возникают катары желудочно-кишечного тракта, механическая желтуха. Атрофический цирроз наблюдается чаще, чем гипертрофический. При гипертрофическом циррозе токсикоз приводит к разрастанию стромы и атрофии паренхимы. Печень медленно увеличивается в объеме. Возникает механическая и паренхиматозная желтуха. Нарушается функция паренхиматозных органов. Возникают портальная гипертония, отеки, асцит. При прогрессирующей печеночной декомпенсации животное погибает.


Лечение.

Направлено на устранение токсикоза, портального застоя крови. В рацион питания животного вводят поливитамины, белковые корма, углеводы. Проводят симптоматическую терапию. Особенно показаны салуретики и кардиотонические средства. При асците показана пункция и отсасывание транссудата. В качестве желчегонного средства назначают силиб..н. При наличии показаний используют антибиотики, изотонические растворы электролитов. Весьма эффективно при недостаточности печени применение преднизолона ежесуточно до нормализации активности трансаминаз АЛТ и ACT.

Отправлено Сергей в 07 апреля 2006, 17:55

Болезни мочевой системы


Острый диффузный гломерулонефрит (Glomerulonephritis)


Острый диффузный гломерулонефрит - полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление (гломерулонефрит) с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек. Дегенерация канальцевого эпителия выражена сравнительно слабо.
Болезнь возникает как следствие инъекций, отравлений, простуд, травм, аллергической десенсибилизации. Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания животного. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидаром, дегтем, гербицидами, удобрениями).

Патогенез болезни изучен недостаточно, ее развитие сопровождается изменением реактивности, нарушением обмена веществ, функций эндокринной, нервной и сосудистой систем, причем прямая за-висимость и постоянство в развитии диффузного нефрита от интенсивности инфекционного процесса не характерна. Тяжелый нефрит может возникнуть и вследствие кратковременного охлаждения или латентной инфекции. Характерны анурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, ретенционная азотемия, "летучие" отеки. В связи с увеличением сопротивления кровотоку и задержкой воды и электролитов возникает гипертрофия сердца, гипертония; уремия обусловливает эклампсию.

Симптомы.

Наблюдается угнетение животного, снижение аппетита, лихорадка. При пальпации почек отмечается болезненность. Появляются "летучие" отеки, рвота, понос, полидипсия, тахисистолия, гипертония, акцент II тона на аорте, в тяжелых случаях - аритмия, ритм галопа, цианоз, одышка, частые позывы к мочеиспусканию на фоне олигурии и анурии. Моча имеет цвет мясного слива, содержит много форменных элементов крови, эпителия почечных канальцев, цилиндров; рН мочи кислая. Белок в больших количествах с мочой выделяется в начале болезни, затем его содержание снижается. Возникает гидремия, снижаются гематокрит, вязкость и относительная плотность крови. Нарастает ретенция азота (до 500 и даже 1000 мг%), приводящая к уремической коме и гибели животного (в норме 20-40 мг%). Болезнь длится 1-2 недели и заканчивается выздоровлением или летально. Иногда процесс переходит в хроническую форму, длящуюся месяцами и даже годами. При прогрессирующей азотемии прогноз болезни неблагоприятный. Хронический нефрит отличается более легким течением с периодами улучшения и ухудшения, для заболевания характерна гипертония.

Лечение.

В первые дни болезни - голодная диета, ограничение соли, воды, белковых кормов. Затем в рацион питания животного включают молоко, несоленые овощи, поливитамины, мочегонные, кардиотонические, гипотензивные средства; назначают преднизолон, эуфиллин. Внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида кальция, кальция глюконата, 0,5-1,0%-ный раствор новокаина с аскорбиновой кислотой. При инфекционной этиологии нефрита назначают антибиотики (пенициллин, эритромицин, стрептомицин, цефалоспорины, нитрофурановые препараты). При отеках и токсикозе - кровопускание с последующим введением 20-40%-ного раствора глюкозы. При осложнении гломерулонефрита эклампсией вводят внутривенно 25%-ный раствор магния сульфата, снотворные препараты (этаминал-натрий, тетридин, нитразепам, ноксирон, гексоний, урагит, резерпин, лазикс, клофелин).

Хронический диффузный гломерулонефрит (Glomerulonephritis chronica)


Инфекционно-аллергическое воспаление почек с генерализованным гиперергическим поражением почечных сосудов, ведущее к прогрессирующей и необратимой ренальной недостаточности.
Этиология болезни та же, что и при остром нефрите, но большее значение имеют повторные воздействия, особенно пневмония, плеврит, эндометрит, туберкулез, переохлаждение. Снижаются фильтрационная функция и канальцевая секреция. На фоне ишемии прогрессирует поражение кальциевого аппарата. Возрастает АКД. Снижается резорбция натрия и воды, приводящая к изостенурии. Прогрессируют уремия и натриемия, нарушается регулирующая функция центральной нервной системы. Азотистые шлаки на фоне недостаточности почек начинают выделяться через кишечник, раздражая слизистые покровы, возникает гастроэнтерит, рвота. Азотемия вызывает деструктивные изменения в паренхиматозных органах, анемию, общий токсикоз.

Симптомы. У больного снижается упитанность, аппетит, повышается утомляемость. Прогрессирует почечная недостаточность. Температура в периоды обострения процесса повышается. Нарастает тенденция к отекам. Слизистые анемичны, с сероватым оттенком. Появляются признаки бронхита, гастроэнтерита, сердце увеличивается, тоны приглушены, акцентируют на аортальном клапане. Пульс жесткий. АКД возрастает. В моче содержатся белок, цилиндры, индикан, следы крови. СОЭ увеличена, анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Болезнь протекает длительно, и обычно прогноз благоприятный.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических проявлений болезни и исследования мочи с учетом отечного, гипертонического, уремического синдромов и анемии.

Лечение. Назначают диетическое питание с ограничением белка и поваренной соли до стадии развития болезни с нарастающей и массивной протеинурией, при возникновении которых в период нефросклеротических изменений содержание белка в диете увеличивают, доводя до 20-30 г/кг. Увеличивают количество поваренной соли, норму легкоперевариваемых углеводов. Назначают поливитамины, ограничение воды, а также салуретики (фуросемид, верошпирон, триампур, циклометиазид, оксодолин при задержке воды под контролем калиемии), кардиотонические препараты (корватон, празозин, нипрутон, преднизолон, леспенефрил). При наличии инфекции - антибиотики, сульфаниламиды. При гипертонии и отеках - кровопускание с одновременным внутривенным введением 20%-ного раствора глюкозы. Подкожно вводят инсулин. При поносах используют антисептические препараты, а при запорах - слабительные.

Отправлено Сергей в 07 апреля 2006, 17:57

Пиелонефрит (Pyelonephritis)


Пиелонефрит - воспаление почечной лоханки с вовлечением в процесс почечной ткани. Протекает остро и хронически. По характеру воспаления может быть катаральным, геморрагическим и гнойным; по возникновению - гематогенным и лимфогенным, нисходящим и восходящим.
Пиелонефрит чаще всего возникает как продолжение нефрита, в результате проникновения в почечную лоханку стрептококков, стафилококков, кишечной палочки, токсических и раздражающих веществ, выделяющихся через почки. Возникновению болезни способствует застой мочи в лоханках и травмирование слизистой (почечно-каменная болезнь).
В воспалительный процесс вовлекаются почечная ткань и слизистая почечной лоханки, возникают полиурия, гипостенурия, пиурия, синдром печеночной недостаточности. При хроническом прогрессирующем пиелонефрите развивается нефросклероз, угасание депурационной функции, и наступает гибель животного.

Симптомы.

При остром течении возникает лихорадка, полипноэ, тахисистолия, анорексия. Наблюдается общее угнетение животного, утомляемость, прогрессирует исхудание. При пальпации почек и мочеиспускании сильная болезненность. В моче - примеси гноя, крови, слизи. При быстром течении болезни животные быстро погибают. При хроническом течении болезнь длится месяцами, часто приводя к нефросклерозу, гидронефрозу.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов, исследования мочи.

Лечение.

Назначают диетическое питание (молоко, углеводы, поливитамины). Воду не ограничивают. Применяют сульфаниламидные препараты, антибиотики (эритромицин в сочетании с фурадонином, нитрооксолин, гексаметилентетрамин, салол). В начальной стадии болезни показаны паранефральная блокада, салуретики. Применяют симптоматическую терапию. Эффективность лечения контролируют анализами мочи.

Нефроз (Nephrosis)


Нефроз - дегенеративное поражение преимущественно базальной мембраны капиллярных петель клубочков и канальцевого эпителия почек.
Нефроз обычно возникает под воздействием длительных септических процессов, отравления солями тяжелых металлов, мышьяка, фосфора, хлорорганическими соединениями. Хронически нефроз возникает вторично при туберкулезе, экземе, обширных ожогах, хронических нагноениях, после гипериммунизации, под воздействием аллергенов.
Болезнь изучена недостаточно. Считается, что важное значение имеет сенсибилизация, изменение иммунологического статуса. Повреждение базальной мембраны почечных капилляров и клубочков приводит к анурии, возникает протеинурия, обусловливающая гипопротеинемию. Извитые канальцы дегенерируют. Вследствие массивной потери альбуминов осмотическое давление плазмы изменяется. Возрастают реабсорбция воды и натрия, возникают отеки. Нарушается белково-липидный обмен, а остаточный азот крови длительное время остается в пределах, близких к норме (около 40-60 мг%). Вследствие выделения с мочой иммунных белков понижается устойчивость к инфекциям и инфекдионно-септическим факторам, С мочой выделяется много сахара, аминокислот, калия, по мере чего нарастает почечная недостаточность. При улучшении состояния животного показатели мочи нормализуются, однако полное выздоровление невозможно.

Симптомы
при острых и хронических нефрозах варьируют в зависимости от этиологии, характера, интенсивности процесса и реактивности организма. Моча содержит белок, клетки крови, почечного эпителия, цилиндры; развиваются ацидоз, уремия. При улучшении состояния животного возникает полиурия. Моча светлая, с низкой относительной плотностью. Характерны исхудание, отеки, анемия, поносы; диурез снижается, в моче повышено содержание белка, цилиндров. Прогрессирует почечная недостаточность, нарастает гипопротеинемия. При нарастании анурии и уремии может наступить коматозное состояние и гибель животного.

Диагноз
ставят на основании анамнеза, результатов клинического исследования, анализа мочи и крови.

Лечение. Устраняют этиологические факторы болезни. В рацион питания животного вводят молоко, яичный белок из расчета 1 г/кг массы тела, ограничивают воду, поваренную соль. Назначают альвезин, ретаболил, поливитамины, сульфаниламиды, антибиотики. Показаны гормональные препараты (тероксидин, АКТГ, преднизолон), если нет истощения и лихорадки. Применяют диуретики (фуросемид, триампур, верошпирон, гипотиазид, клопамид, промеран), а также кардиотонические препараты (гликозиды); средства, нормализующие функцию пищеварения. При ретенционной азотемии, анурии применяют кровопускание, а затем вводят внутривенно 20-40%-ный раствор глюкозы с кофеином (см. также "Хронический гломерулонефрит").

Отправлено Сергей в 10 апреля 2006, 18:13

Уроцистит (Urocistitis)


Уроцистит - острое или хроническое, катаральное, гнойное, дифтерическое или флегмонозное воспаление мочевого пузыря с вовлечением в процесс уретры.

Этиология.

Обычно причиной уроцистита является гематогенное, лимфогенное проникновение микрофлоры в мочевой пузырь, в том числе из других органов. Возможно нисходящее развитие воспаления по продолжению (из почечных лоханок) или восходящее (через уретру). Болезнь может быть обусловлена катетеризацией мочевого пузыря. Распространенные причины уроцистита - почечно-каменная и-мочекаменная болезни, аммиачное брожение мочи, проникающие через почки раздражающие вещества, травмы, задержка мочеиспускания (спазмы сфинктера, мочевые камни, опухоли, рубцовое стягивание). К уроциститу предрасполагают переохлаждения, пассивная гиперемия мочевого пузыря. При воспалении в мочевом пузыре находят синегнойную кишечную палочку, стрептококки, стафилококки.
Уроцистит чаще бывает очаговым. В моче появляются продукты воспаления - гной, кровяные клетки, эпителий мочевого пузыря, микроорганизмы. Вследствие раздражения мочевого пузыря мочеиспускание становится частым, количество мочи снижается. Может по-вышаться температура.

Симптомы.

При остром уроцистите отмечают беспокойство или угнетение животного, повышение температуры, анорексию, частое болезненное мочеиспускание. При пальпации отмечают увеличение, уплотнение и болезненность мочевого пузыря. Суточный диурез, если почки не поражены, сохраняется, но количество мочи, выделяемой при каждом мочеиспускании, уменьшено (поллакиурия). При аммиачном брожении от свежевыделенной мочи исходит запах аммиака, в ней содержатся белок, клетки эпителия мочевого пузыря и крови, микроорганизмы, кристаллы трипельфосфата. При гангренозном поражении - трупный запах. При хроническом уроцистите эти призна-ки слабо выражены. При надлежащем лечении острый уроцистит длится недолго, при запоздалом переходит в хроническую форму. Процесс может осложняться септикопиемией.

Диагноз
ставят на основании анамнеза, клинических симптомов и результатов исследования мочи.

Лечение.

В рацион питания животного вводят молоко, исключают острые, раздражающие корма. При щелочной реакции мочи дают салол, при кислой - гексаметилентетрамин (уротропин). При щелочной реакции мочи показаны отвары листьев толокнянки. Для подавления инфекции используют сульфаниламиды (стрептоцид, уросульфан, сульфацил, сульфапиримидин), антибиотики (синтомицин, террамицин, стрептомицин, пенициллин), фурадонин (см. "Пиелонефрит"). При наличии в моче синегнойной палочки весьма эффективны акридиновые препараты (гонакрин, трипафлавин, акригонин). При гнойных уроциститах промывают мочевой пузырь через катетер 2-3%-ным раствором борной кислоты, 0,1%-ным раствором серебра азотнокислого, 0,5%-ным раствором квасцов, танина, колларгола.

Паралич и парез мочевого пузыря (Paralisis et paresis versicae urinaric)


Паралич и парез мочевого пузыря - стойкая или временная утрата способности сфинктера мочевого пузыря к сокращению, что обусловливает энурез.
Заболевание возникает при поражениях центральной нервной системы (менингит, энцефаломиелит, миелит, контузия), вследствие длительной задержки мочеиспускания и переполнения мочевого пузыря.

Симптомы.

При спинальном параличе мочевого пузыря отмечается энурез. Легче протекают парезы вследствие задержки мочи, тяжелее - при недержании ее и осложнении микрофлорой.

Диагноз
ставят на основании анамнеза и клинических симптомов болезни. При дифференциальной диагностике необходимо исключить мочекаменную болезнь и спазм сфинктера мочевого пузыря.

Лечение
должно быть направлено на устранение причины болезни. Показаны массаж через брюшную стенку, в тяжелых случаях - катетеризация (с соблюдением правил антисептики). Подкожно через 4-5 суток вводят стрихнин, назначают УВЧ. При воспалении мочевого пузыря проводят комплексную терапию.

Спазм мочевого пузыря (Spasmus versicae urinaric)


Спазм мочевого пузыря - рефлекторное сокращение сфинктера мочевого пузыря, препятствующее нормальному мочевыделению.
Спазм сфинктера возникает при воспалении слизистой мочевого пузыря, мочекаменной болезни, поражениях центральной нервной системы. Истинная причина цистоспазма иногда остается невыясненной, так как органических поражений установить не удается (испуг во время мочеиспускания, стрессы).
Спазм сфинктера обычно возникает внезапно, прекращается мочеиспускание. Мочевой пузырь увеличивается, становится болезненным, вызывая сильное беспокойство.

Симптомы.

Беспокойство, болезненность мочевого пузыря, его увеличение, частые позывы к мочеиспусканию. Катетер в месте расположения сфинктера встречает сопротивление.

Диагноз
ставят на основании анамнеза и клинических симптомов болезни.

Лечение.

Для снятия спазма можно использовать препараты морфия, ношпу, тепло, при переполнении мочевого пузыря вводят катетер.

Мочекаменная болезнь (Urolitiasis)


Мочекаменная болезнь - образование мочевых камней в почечной ткани, лоханке, мочевом пузыре или их задержание в просвете мочеточников, уретры.
Основная причина образования мочевых камней - нарушение обмена веществ вследствие нерационального кормления животного и на фоне А-гиповитаминоза. Конденсация минералов ускоряется при воспалениях в мочевой системе, образовании органических конгломератов (эпителия, гнойных тел, микробов), длительном задержании мочеиспускания, а также при избытке минеральных солей в кормах и воде, длительном водном голодании, передозировке витамина Д.
Нарушение обмена веществ приводит к изменению кислотно-щелочного баланса, мочекислому диатезу, к изменению истинной структуры мочи и повышению концентрации в ней минералов и органических кристаллоидов, которые конденсируются на отмерших эпителиальных клетках, продуктах воспаления в моче, мукопротеидах. Большие камни могут долгое время не причинять видимых нарушений, а мелкие часто задерживаются в мочеточниках, уретре, становясь причиной мочевых колик, гидронефроза, уремии. При закупорке обоих мочеточников или уретры возникает анурия, в моче появляется кровь. Длительная закупорка уретры может привести к разрыву мочевого пузыря и гибели животного.

Симптомы.

Если не происходит полной обтурации мочевыводящих путей, болезнь долгое время протекает бессимптомно. В моче можно обнаружить следы крови, мочевой песок, кристаллы солей. При обтурации мочевыводящих путей возникают колики, нарушение мочеиспускания, гематурия. Моча становится мутной, темноватой, в осадке появляется мочевой песок. Пальпация мочевого пузыря и почек болезненны. Мочеиспускание частое и болезненное. Могут возникнуть разрыв мочевого пузыря, перитонит, в результате чего на 2-3-й сутки после обтурации животное погибает.

Диагноз
ставят на основании клинических признаков болезни, результатов рентгенологических исследований и исследований мочи. При дифференциальной диагностике следует исключить нефрит, цистит, уретрит, протекающие без выделения мочевого песка и камней.

Лечение.

Наиболее эффективна симптоматическая терапия с использованием седативных и спазмолитических препаратов, а также физиотерапия, зондирование, хирургическое лечение. Выделению конгломератов способствует этамид, антуран, цинхофен, уродан, экстракт морены красильной сухой, цистенал, ависан, пинабин, олиметин.

Профилактика
сводится к улучшению условий содержания животного, тренингу, нормированию рациона питания по основным ингредиентам (минеральному, витаминному, белково-углеводному) и поения.

Отправлено Сергей в 10 апреля 2006, 18:16

Болезни нервной системы


Менингоэнцефалит(Meningoencephalitis)


Менингоэнцефалит - воспаление головного мозга и его оболочек, возникает чаще всего как осложнение чумы, лептоспироза, бешенства, вирусного гепатита, а также вследствие проникающих травм черепа, сепсиса, абсцедировапия, иногда в результате микозов, миграции личинок аскарид. Болезнь сопровождается нарушениями функции коры и подкорковых центров головного мозга.
При этой патологии в оболочках мозга наблюдается отечность, гиперемия, десквамация и набухание капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация и гибель нервных клеток, повышается внутричерепное давление, приводящее к расстройству высшей нервной деятельности, подкорковых центров и гибели животного.

Симптомы.

Отмечается угнетение животного, снижение аппетита, бесцельное блуждание, сменяющееся возбуждением, беспокойством, агрессивностью. Зрачки глаз сужены, рефлекторная чувствительность повышена. Возможны судороги, конвульсии, сменяющиеся угнетением животного. Нарушается ритм дыхания. При наступлении комы животные запрокидывают голову и производят плавательные движения передними конечностями. Иногда (при лептоменингите) они "разучиваются" принимать корм, роняют его изо рта. После выздоровления могут оставаться глухота, слепота, гемиплегия.

Диагноз
ставят на основании анамнеза и клинических симптомов болезни.

Лечение.

Животному обеспечивают полный покой в затемненном помещении, не допускают переохлаждения и перегревания. Кормят излюбленным кормом малыми порциями. При показаниях - искусственное кормление. Холодные примочки на голову. При перевозбуждении показано применение транквилизаторов: хлоралгидрата, хлордиазеноксида, диазепама, мелротана, пропазина, оксилидина, триоксазина, фенибута, аминазина, калия бромида, корвалола, травы пустырника, пассифлоры. При септических процессах рекомендуются антибиотики и сульфаниламиды. Показаны гексаметилентетрамин (уротропин) с глюкозой внутривенно, поливитамины, кардиотонические и салуретические средства, лецитин, бромиды, мединал, барбитал (веронал), калия йодид. Принимают меры по устранению этиологического фактора (первичных болезней).

Миелит (Myelitis)


Миелит - воспаление спинного мозга, чаще возникает в области поясничного и крестцового отделов, обычно как следствие переболевания чумой (наиболее часто), бешенством, травмами позвоночника.

Симптомы
болезни зависят от причины, распространения и тяжести заболевания. Сначала отмечается гиперестезия спины, конечностей, повышение миотонуса, затем изменяется походка, появляются судороги, вялые параличи спины и конечностей, их атрофия, пролежни, после чего животное погибает.

Диагноз
ставят на основании анамнеза и клинических проявлений болезни.

Лечение.

Животных содержат на мягких подстилках, часто переворачивают с боку на бок во избежание образования пролежней. На пояснично-крестцовую область - грелки, соллюкс,' УВЧ, электрофорез калия йодида; назначают массаж конечностей, внутривенно - гексаметилентетрамин с глюкозой. При появлении вялых (периферических) параличей показаны стрихнин в течение 10-14 суток, биохинол, дибазол, поливитамины. Периодически ставят опорожнительную клизму (см. также Менингоэнцефалит).

Отправлено Сергей в 10 апреля 2006, 18:19

Эпилепсия (Epilepsia)


Эпилепсия - хроническое расстройство центральной нервной деятельности, проявляющееся периодическими тонико-тоническими судорогами, связанными с нарушением диэнцефалотемпоральной системы, синхронизации церебральных функций.
Врожденная эпилепсия является следствием имбридинга, интоксикаций, хронических болезней матери. Симптоматическая эпилепсия возникает вследствие травм черепа, контузий, после чумы. Отмечены эпилептиформные припадки при гипокальциемии, гипомагниемии, гиповитаминозах, отравлениях.

Симптомы.

Припадкам предшествуют признаки беспокойства, возбуждения или угнетения. Затем животное впадает в состояние тонических судорог, голова запрокидывается назад, дыхание прекращается, конечности вытягиваются. Тонические судороги сменяются клоническими, появляется шумное прерывистое дыхание, изо рта выделяется пена с примесью крови вследствие прикусов. Во время припадка зрачки расширены и не реагируют на свет. Иногда бывает не-произвольное испражнение и мочевыделение. Припадок длится до нескольких минут, после чего животное поднимается. Болезнь чаще неизлечима, а припадки повторяются с частотой от нескольких суток до нескольких месяцев. Легче протекают симптоматические припадки, которые с излечением основного заболевания могут прекратиться. Лечение. Животное следует поместить в теплое, затемненное помещение, обеспечить полный покой. Назначают успокаивающие и снотворные препараты, внутривенно - сибазон (седуксен), внутрь - нозепам (тазепам), бромиды, промедол, фенобарбитал, гексамидин; внутривенно вводят 10%-ный раствор натрия хлорида, показаны также поливитамины. В цереброспинальную жидкость вводят 0,1%-ный раствор адреналина, 0,5%-ный раствор новокаина 2-4 раза через 2 дня. Весьма эффективны папаверин, кальция глюконат, кофеин.

Эклампсия (Eclampsia)


Эклампсия - остро протекающее церебральное расстройство, проявляющееся быстро и часто возникающими припадками с сохранением рефлекторной деятельности и реакции на факторы внешней среды. Возникает у кормящих самок. Чаще болеют ожиревшие комнатные собаки в первую декаду после щенения, а иногда и перед щенением.

Симптомы.

У животного возникает страх, беспокойство, нарушается координация движений, животное падает, безуспешно пытаясь встать, появляются судороги, челюсти сжаты, шея вытягивается, изо рта появляется пенистая слюна. Дыхание учащено и напряжено. Чувствительность сохранена. Припадок может длиться от нескольких часов до суток, ослабевая и усиливаясь. Без лечебной помощи животное может погибнуть.

Диагноз
ставят на основании анамнеза и клинических проявлений болезни. В отличие от эпилепсии при эклампсии "сознание" и чувствительность сохраняются, испражнение задерживается, припадок длительнее.

Лечение.

Животному обеспечивают полный покой. Назначают барбитал (веронал). Ректально вводят 1%-ный раствор натрия хлорида, назначают молочную диету. У молодняка эклампсия чаще является следствием желудочно-кишечных расстройств, глистной инвазии, рахита. Исходя из этого применяют этиотропную, симптоматическую, заместительную терапию (см. также Эпилепсия).

Неврозы (Neurosis)


Неврозы - хронические отклонения высшей нервной деятельности вследствие стрессов, испугов, переутомления, интоксикаций,
заразных болезней, нарушений обмена веществ (гиповитаминозы), кастрации.

Симптомы.

Появляются признаки расстройства высшей нервной деятельности, ослабление или извращение реакции на внешние раздражители, пугливость, агрессивность, утомляемость, усиление безусловных рефлексов. Нарушаются вегетативные функции (тахикардия, аритмия, вазомоторные реакции). После устранения этиологических факторов признаки болезни постепенно исчезают.

Лечение.

Животное помещают в теплое, затемненное, тихое помещение, дают легко перевариваемые корма, поливитамины, бромиды, снотворные препараты (барбитал, фенобарбитал, этаминал-натрий, циклобарбитал, гексобарбитал, барбамил, нитразепам, бромизовал). Прекращают тренинг, дрессировку собак.

Профилактика
неврозов состоит в оптимизации содержания, тренинга, дрессировок, охране от стрессов, нормировании кормления, предупреждении интоксикаций, гиповитаминозов.

Отправлено Сергей в 11 апреля 2006, 16:21

Болезни системы крови


Анемия (Anhaemia)


Диагноз ставят на основании гематологических исследований (количественный и качественный состав эритроцитов, содержание гемоглобина), изменений в кроветворных органах и вторичных симптомов (количественных и качественных показателей сердечной функции, секреторной функции желудка).

При острой постгеморрагической анемии вследствие наружных и внутренних кровотечений проявление симптомов зависит от исходного состояния и величины кровопотери. При незначительных кровопотерях отмечают сонливость, вялость животного, шаткость походки, зевоту, гипотермию, рвоту, сухость и бледность слизистых, цианоз. При массивной кровопотере возможен коллапс (характерны гипотермия, непроизвольное мочеиспускание, расширение зрачков, одышка, ослабление и учащение сердцебиения; количество гемоглобина и эритроцитов снижается, СОЭ ускоряется, вязкость крови понижается).

При хронической постгеморрагической анемии признаки нарастают медленно, приводя к изменению функциональных отправлений паренхиматозных органов.

При гемолитической анемии возникает желтуха, гемоглобинемия и гемоглобинурия. В крови повышается содержание непроведенного (непрямого) билирубина.

При гипопластической анемии вследствие недостатка железа, меди, цианокобаламина, фолиевой кислоты, полноценных белков, как и при миелотоксической (возникающей вследствие токсического угнетения кроветворения), отмечается утомляемость животного, одышка, снижение упитанности, анемичность слизистых, диарея, эритропения, анизоцитоз, мегалоцитоз, нейтропения, тромбоцитопения, ускорение СОЭ.

При апластической анемии возникает нормацитарная и даже макроцитарная анемия наряду с панцитопенией (агранулоцито- и гранулоцитопенией), как это бывает при лучевой болезни, отравлении бензольными производными, при чуме.

Лечение
анемий зависит во многом от их этиологии. Животному обеспечивают полный покой, снижают тренинг, обеспечивают полно-ценную легкоперевариваемую диету, богатую белками, витаминами, микроэлементами и углеводами. Устраняют этиологические факторы болезни (кровотечение, токсикоз, недостаток макро- и микроэлементов). Назначают симптоматическую, патогенетическую и заместительную терапию. Показаны гемостимулин, (феррокаль, сироп алоэ с железом, ферамид, ферроцерон, ферковен, фербитол).

Гемобластозы (лейкозы) (Haemoblastosis)


Основными признаками гемобластозов являются злокачественный рост кроветворной и лимфоидной тканей, нарушение клеточной дифференцировки. Они объединяют две группы бластоматозных поражений кроветворной системы: лейкозы (лимфоидный, миелолейкоз, не-дифференцированные лейкозы) и гематосаркомы, или ретикулезы (лимфосаркома, лимфогранулематоз, ретикулосаркома и др.).

Заболевания характеризуются очаговыми опухолевыми разрастаниями малодифференцированных элементов кроветворной ткани. Доминирующей в представлениях об этиологии гемобластозов является вирусно-генетическая теория.
Наиболее распространены лимфосаркомы, при которых на передний план выступает системная гиперплазия лимфоузлов, сплено- и гепатомегалия, асциты, геморрагические диатезы, отеки, нейтрофильный лей-
коцитоз (20-30 тыс/мм3) с появлением в крови бластоцитов; иногда признаки системного поражения лимфоузлов долгое время не обнаруживаются, а на первый план выступают признаки асцита, пневмонии.

Обычно при лимфосаркоме увеличиваются подчелюстные, шейные, подколенные и паховые лимфоузлы, в пунктате устанавливается лимфоидная инфильтрация. Локализованные лимфосаркомы в отличие от системных протекают по алейкеммческому типу и только в завер-шающей стадии возникает нейтрофилия со сдвигом ядра влево. Лим-фоидный лейкоз вызывает меньшую гиперплазию лимфоузлов, гепато- и спленомегалию, но протекает на фоне высокого лейкоцитоза (до 500 тыс/мм).

Для миелолейкоза характерны слленомегалия, гиперплазия лимфоузлов, высокий лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Моноцитарный лейкоз - более редкая форма гемобластозов, протекает на фоне увеличения количества моноцитов и монобластов до 35-65%. В лейкограмме при базофильном лейкозе количество базофилов различной степени дифференцировки увеличивается до 80% и более. Тучноклепгочный лейкоз проявляется базофилией, нейтрофилией со значительным левым сдвигом ядра, гепато- и спленомегалией, незначительной гиперплазией лимфоузлов. В костно-мозговом пунктате обнаруживают очаги тучных клеток.

Диагноз
ставят на основании анамнеза, клинических проявлений болезни, гематологических исследований и исследования пунктатов лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга. Важнейшие данные для идентификации гемобластоза получены посредством установления видовой принадлежности, стадии и степени морфологической дифференцировки, пролиферации клеточных элементов белой крови и кроветворных тканей. Болезнь продолжается от нескольких недель до нескольких лет, но заканчивается неблагополучно.

Лечение
не дает удовлетворительных результатов. С целью облегчения состояния больного животного применяют симптоматические методы лечения, назначают общеукрепляющую диету и средства, переливание крови, мышьяковистые препараты в комбинации с препаратами железа. Предупреждают возможность инфекционных осложнений.

Отправлено Сергей в 11 апреля 2006, 16:26
[color=black]

Нарушения обмена веществ


Ожирение (Adipositas)


Ожирение - адипизм, первичное или вторичное нарушение обмена веществ, сопровождающееся усилением жироотложения. Первично ожирение возникает вследствие перекармливания, гиподинамии; вторично - вследствие гормональных расстройств при гипофункции щитовидной железы, гипофиза, половых желез, как следствие стрессов.

Симптомы.

Чрезмерное жироотложение, изменение контуров тела, снижение двигательной активности, утомляемость, одышка, сердцебиение, запоры. Половая потенция угасает, иногда возникает экзема. Течение болезни зависит от этиологии и степени ее развития. Чрезмерное ожирение вследствие эндокринных расстройств, как правило, необратимо.

Лечение.

Снижают калорийность пищи, максимально ограничивают жирные и углеводистые корма. Назначают моцион. Для снижения аппетита дают фепранон, дезопимон, амбен, пантрипин.

Сахарный диабет (Diabetes mellitus)


Сахарный диабет - хроническое нарушение углеводного обмена с явлениями гипергликемии и глюкозурии.
Заболевание возникает вследствие недостаточной секреции инсулина, а также гиперфункции передней доли гипофиза. Длительные стрессы, переутомления на фоне перекармливания углеводами, ожирение, дисфункция эндокринной системы, воспаление поджелудочковой железы, инфекционные болезни являются наиболее частыми причинами возникновения сахарного диабета.
При недостатке инсулина моно- и дисахариды недостаточно переводятся в гликоген, отчего растет их содержание в крови. Накапливаясь выше нормы, сахар начинает выделяться с мочой, где его концентрация может возрастать до 4-16 мг%. Глюкозурия может нарастать под влиянием гиперсекреции глюкагона, глюкокортикоидов и гормонов передней доли гипофиза. Это приводит к эксикозу, полидипсии. Нарушается промежуточный обмен (гиперкетонемия, ацидоз). Болезнь может привести к диабетической коме и гибели животного.

Симптомы.

Полидипсия, полиурия, булимия, бледность и сухость слизистых. Наблюдается вялость и утомляемость животного, угнетение половой потенции и двигательной активности, гипергликемия, глюкозурия, кетоз, ацидоз, диабетическая кома, тахисистолия, гипотермия.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических признаков болезни. При дифференциальной диагностике следует исключать другие формы глюкозурии (физиологической - при поедании сахара, токсической - при отравлении свинцом, мышьяком).

Лечение.

Сахарный диабет неизлечим. Для облегчения состояния животного назначают диетотерапию (вареное мясо, рыбу, мясной бульон, поливитамины). Исключают сладости, белый хлеб, овсянку, картофель. Применяют бикарбон после еды, подкожно вводят инсулин в дозе 1-5 ед/кг живой массы под контролем глюкозурии. При диабетической коме перед введением инсулина внутривенно вводят 50-100 мл 5%-ного раствора глюкозы.

Профилактика сводится к нормированию диеты, предупреждению стрессов, гиподинамии, переохлаждений, перенапряжений.

Несахарный диабет (Diabetes insipidus)


Несахарный диабет - хроническое нарушение водноэлектролитного обмена с явлениями эксикоза и полиурии.

Этиология и патогенез болезни изучены недостаточно. Она, по-видимому, связана с дисфункцией диэнцефально-гипофизарной системы, приводящей к нарушению секреции антидиуретического гормона, чаще после травм черепа, менингита, энцефалита.

Симптомы.

Сухость слизистых, эксикоз, полиурия. Моча имеет низкую относительную плотность (1,001-1,005), прозрачная, содержит мало электролитов. Температура тела понижена. Аппетит переменчив. У животного нарастают апатия, угнетение, утомляемость, появляются тахисистолия, аритмия. Болезнь длится долго, в результате нарастает истощение.

Диагноз
ставят на основании клинических и урологических данных. При дифференциальной диагностике важно исключить сахарный диабет, функциональные полиурии.

Лечение.

Диетотерапия. Ограничение белка и поваренной соли, в рационе собак мясо заменяют растительными кормами. Ограничивают прием воды. Положительный эффект оказывает введение питуитрина.

Отправлено Сергей в 11 апреля 2006, 16:31

Алиментарные остеодистрофии


Рахит (Rachitis)



Рахит - хроническое отставание минерализации костной ткани растущих животных, связанное с недостатком в рационе их питания усвояемых соединений кальция и фосфора, а также их не физиологичным соотношением (в норме отношение Са : Р = 2:1), дефицитом витаминов группы Д, ультрафиолетового облучения и активного моциона. Отмечается также врожденный рахит при алиментарной остеодистрофии и эндокринных нарушениях у матерей во время беременности.
Рахит проявляется отставанием в росте, извращением аппетита, деформацией трубчатых костей (утолщением эпифизов и искривлением диафизов), гиподинамией, нарушением опорно-статистических функций и спазмофилией. Рентгенологическая плотность костной ткани снижается, ее рентгенограммы становятся нечеткими - "смазанными". Ранний показатель фосфорно-кальциевой недостаточности - повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, которая возвращается к нормальным показателям с полным завершением сепаративных процессов в костной ткани. Затем отмечают снижение в сыворотке крови общего кальция и неорганического фосфора. На местах симфизов реберных хрящей с грудной костью в стадии "цветущего" рахита образуются "реберные четки". Шерстный покров животного приобретает взъерошенный вид, изменяются конституционные пропорции габитуса.

Лечение.

Д- и А-витаминная терапия, УФ-облучение (в эритемных дозах), нормализация и покрытие фосфорно-кальциевой потребности, активный моцион, оптимизация ветеринарно-санитарных и зоогигиенических условий в помещении, где содержат животное. Важным условием профилактики рахита и его терапии является систематический контроль за уровнем и состоянием промежуточного обмена у беременных самок и молодняка.

Остеомаляция (Osteomalatia)


Остеомаляция - хроническая вторичная деминерализация костной ткани у закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие кальциево-фосфорной, белково-углеводной и витаминной (Д- и А-гиповнтаминоз) необеспеченности рационов, недостатка УФ-облучения и активного моциона. Низкое качество кормов, ацидотические сдвиги гомеостаза, кетоз играют ключевую роль в патогенезе остеомаляции ("рахита взрослых") на фоне неудовлетворительного содержания и эксплуатации животных.
Клинические проявления, принципы и методы лечения и профилактики фосфорно-кальциевой недостаточности при остеомаляции сходны с таковыми при рахите, в отличие от которых остеопороз - это сенильное, или эндокринно обусловленное повышение удельной минерализации костной ткани на фоне снижения синтетической ак-тивности органической матрицы костной ткани (обычно у старых животных).
При остеопорозе характерна структурная четкость рентгенограммы костной ткани, хрупкость костей, плохая заживляемость переломов. Уровень кальциемии и фосфатемии не снижается, а активность щелочной фосфатазы не повышена, что отличает ее от кистозно-фиброзной остеодисплазии и эссенциальной гиперфосфатурии.

Отправлено Сергей в 12 апреля 2006, 16:03

Гиповитаминозы (Hypovitaminosis)



Гиповитаминозы - группа заболеваний, возникающих преимущественно у собак вследствие недостатка витаминов в кормах (вареные корма, консервы), недостаточности ультрафиолетового облучения, неспособности организма животного усваивать или образовывать витамины в результате нарушений или наследственных аномалий пищеварения и метаболизма.

А-гиповитаминоз (недостаточность ретинола) возникает при недостаточном поступлении в организм ретинола. Источником витамина А являются молочные продукты (молозиво, сливочное масло, творог), печень, рыбий жир. Наличие в кормах аскорбиновой кислоты и альфа-токоферола повышает усвояемость ретинола.
Длительный недостаток ретинола снижает интенсивность роста, угнетается белково-углеводный обмен, нарушаются функции эндокринной системы, особенно щитовидной железы и надпочечников, что приводит к снижению реактивности и резистентности организма животного, повышается склонность к пневмониям, гастроэнтеритам, мочекаменной болезни, возникают гиперкератозы. Нарушаются воспроизводительная и зрительная функции, остеогенез, возможны парезы, атаксия.

Диагноз
ставят на основании данных анамнеза, анализа рациона, клинических проявлений, исследования сыворотки крови и печени на содержание витамина А.

Лечение.
В рацион питания животных включают корма, содержащие повышенное количество ретинола, масляный концентрат витамина А, рыбий жир, поливитамины, концентрат витамина А (гранувит А, капсувит А) в течение 2-3 недель ежедневно. В настоящее время производятся сухие формы витамина А, что делает его удобным для массового применения. Назначают общеукрепляющую и симптоматическую терапию.

В-гиповитаминоз.
В комплекс входят витамины группы В - более десяти водорастворимых компонентов, в том числе BI (тиамин, аневрин), В2 (рибофлавин), РР (никотиновая кислота), Вб (пиридоксин), В12 (цианокобаламин). Витамины этой группы не накапливаются в организме.

В1-гиповитаминоз.
Недостаточность тиамина приводит к поражению нервной системы, истощению, атрофии мышц животного. Болезнь возникает при нарушении микробиальных процессов в желудочно-кишечном тракте (дисбактериоз). Способствует гиповитаминозу недостаток полноценного белка, избыток углеводов, инфекционные болезни, антагонисты витамина. Витамин В] имеет отношение к об-мену марганца, цинка, продукции гормонов поджелудочной железы и надпочечников, а также водному обмену. Много витамина В] в дрожжах, пророщенном зерне, отрубях, зелени, яичном желтке. При его недостатке возникают атаксия, судороги, могущие закончиться гибелью животного. Характерны анорексия, тахисистолия, полипноэ, исхудание, снижение диуреза, рвота, поносы, запоры, афония, судороги, парезы.

Диагноз
ставят на основании анамнеза, с учетом содержания тиамина в кормах, клинических проявлений болезни. В крови и моче увеличивается содержание молочной и пировиноградной кислот, снижается содержание тиамина и кокарбоксилазы.

Лечение.

Улучшают кормление животного, в рацион включают зерновой корм, дрожжи, пшеничные отруби, сырое мясо, печень, творог, молоко. Внутримышечно вводят тиамина бромид (хлорид), кокарбоксилазу. Применяют также поливитамины, симптоматическую терапию.

В2-гиповитаминоз - недостаточность рибофлавина проявляется задержкой роста, дерматитами, параличами, нарушением зрения и пищеварения. В вареных кормах витамин разрушается. Способствуют развитию болезни ахилия, дисбактериоз кишечника. Нарушается синтез желтых дыхательных ферментов, окислительно-восстановительные процессы, влияющие на трофику центральной нервной системы, периферический сосудистый тонус. Угнетаются эритропоэз, желудочная секреция, функция печени, возникают экземы, помутнение роговицы, отеки, дистрофия паренхиматозных органов, язвенная болезнь желудка и кишечника. Возможны геморрагические энтериты.
С лечебной целью в рацион животного включают рибофлавин, поливитамины, сырое мясо, молочные корма, дрожжи, отходы боен. При показаниях назначают симптоматическую терапию.

РР-гиповитаминозы - пеллагра, недостаточность никотинамида (никотиновой кислоты) проявляется снижением и извращением метаболизма, нарушениями функций нервной системы и органов пищеварения, дерматитами. Важное значение при этом имеет недостаточность в кормах триптофана, из которого синтезируется витамин. Мало никотиновой кислоты в вареных кормах. Недостаток других витаминов группы В, витамина А, полноценных белков, кишечный дисбактериоз, ахилия усиливают гиповитаминоз PP.
В рацион больных животных включают дрожжи, сырое мясо, молочные продукты, пророшенное зерно, отруби. Подкожно вводят никотинамид в дозе 0,4 мг/кг массы тела в виде 1%-ного раствора 2-3 недели ежедневно, а затем внутрь 30-50 мг 8-12 дней ежедневно. При этом дают одновременно тиамин, рибофлавин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту. При показаниях проводят симптоматическое лечение.

В6-гиповитаминоз - недостаточность пиридоксина, пиридоксаля и пиридоксамина, сопровождается нарушением аминокислотного обмена. Возникают судороги, снижается упитанность, поражаются кожные покровы. Болезнь возникает при кормлении вареными кормами, рыбой, при отсутствии растительных кормов, длительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, избытке белка; у больного животного нарушаются воспроизводительные функции, снижается зрение, возникает атаксия, гипохромная анемия, может возникнуть некроз кончика хвоста.
В рацион вводят хлеб, пшеничные отруби, дрожжи, поливитамины, молочные продукты, отходы боен, сырую печень. Назначают пиридоксина гидрохлорид в сочетании с никотиновой и фолиевой кислотами, а также другими препаратами витаминов группы В. При показаниях применяют симптоматическую терапию.

В12-гиповитаминоз - недостаточность цианокобаламина вследствие недостаточного содержания кобальта в кормах в сочетании с дисбактериозом. Нарушается белково-углеводный обмен, возникают анемия, снижение роста, истощение. Способствуют болезни расстройства пищеварения, инфекционные заболевания, недостаточность других витаминов. У животных угнетается нервная система, извращается аппетит, нарушается кишечное пищеварение, снижается воспроизводительная функция. С лечебной целью вводят в рацион молоко и молочные продукты, отходы боен, сырую печень, мясо, соли кобальта. Внутримышечно назначают витамин В12, комполон, витогепат, железосодержащие препараты.

С-гиповитаминоз - цинга, скорбут, недостаточность аскорбиновой кислоты, приводит к геморрагическим диатезам, расстройствам метаболизма, кроветворения, язвенным стоматитам, кровавой рвоте, гематурии, опуханию суставов, снижению реактивности и резистентности. Возникает на фоне кормления вареными кормами, дисбактериоза кишечника, недостаточности растительных кормов, при хронических болезнях. С лечебно-профилактической целью в рацион питания животного вводят овощи, плоды шиповника, черную смородину, сырое мясо, печень, молочные продукты, а также вводят аскорбиновую кислоту, поливитамины, проводят симптоматическую терапию.

Д-гиповитаминоз - рахит молодняка, остеомаляция взрослых животных. Рахит - хроническое заболевание, связанное со снижением минерализации костной ткани на фоне недостаточного ультрафиолетового облучения и как следствие недостаточного образования витамина Д в организме (см. Рахит, остеомаляция).
С лечебной целью назначают прогулки на свежем воздухе, ультрафиолетовое облучение, витамин Д, нормализуют содержание кальция и фосфора в кормах, назначают поливитамины, молочные продукты, сырое мясо с костями, рыбу, рыбий жир, сырую печень, дрожжи облученные. Критерием количественной достаточности Д-витаминной терапии является содержание в сыворотке кальция и не-органического фосфора, а также снижение активности щелочной фосфатазы, которая возвращается к исходному уровню только после завершения сепаративных процессов в костной ткани.

Для профилактики и лечения гиповитаминозов применяют моно-и поливалентные препараты, среди которых наиболее часто используют ретинол, рыбий жир, тиамин, фосфотиамин, бензотиамин, рибофлавин, никотиновую кислоту, цианокобаломин, эргокальциферол, викасол, аевит, пентовит, гептавит, декамевит, тривит, тетравит, ундевит, гендевит, аэровит и др.

Отправлено Сергей в 12 апреля 2006, 16:07

Отравления



Отравления (токсикозы, интоксикации) обусловлены влиянием на организм ядов (чужеродных химических соединений, нарушающих течение нормальных биохимических процессов в организме животного, вследствие чего возникают расстройства физиологических функций разной степени выраженности, от слабых проявлений интоксикации до смертельного исхода. Ядовитые вещества могут попасть в организм вместе с кормом, водой, вдыхаемым воздухом соответственно через пищеварительный тракт, органы дыхания, кожный покров.

Основные симптомы отравлений.

Каждому яду свойственна определенная картина отравления. Из числа наиболее часто встречающихся признаков отравлений отметим следующие:
- со стороны нервной системы - анафилактический шок, потеря или помрачение сознания, угнетение или возбуждение, дрожь, судороги, обильное потоотделение, изменение рефлексов, нескоординированные движения;
- со стороны органов дыхания - затрудненное дыхание, кашель, хрипы, обильные и ненормальные выделения из носа (кровь, пенистость и др.), чихание;
- со стороны сердечно-сосудистой системы - нарушение работы сердца, ненормальный пульс, падение кровяного давления;
- со стороны органов пищеварения - обильное слюноотделение, сухость или ожоги слизистой оболочки ротовой полости, рвота, понос или запор, колики, тимпания, метеоризм, ненормальные каловые массы;
- со стороны органов мочеотделения - болезненность при моче испускании, задержка или учащение диуреза, измененная моча;
- со стороны половой системы - аборты;
- со стороны слизистых оболочек - желтушность, синюшность, анемичность, кровоизлияния;
- со стороны кожи - потеря кожной чувствительности, экзема.

Помощь собакам и кошкам при отравлении:

- немедленное прекращение контакта с ядом;
- более быстрое и полное удаление из организма поступившего яда и его нейтрализация;
- лечение функциональных нарушений различных органов и систем.
Первую помощь начинают с того, что больное животное должно покинуть зараженную зону. Если ядохимикат попал на шерсть или кожу, его необходимо смыть, не размазывая, водой с мылом. При попадании яда на слизистую оболочку глаз собаки или кошки их промывают водой или раствором натрия гидрокарбоната, а морду моют водой с мылом.
При вдыхании пестицидов рекомендуются теплые ингаляции 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, внутрь дают кодеина фосфат (но не морфина-гидрохлорид) для подавления кашля. Затем необходимо как можно более полно и быстро удалить из организма токси-ческое вещество и обезвредить всосавшийся яд или продукт его превращения.
При поступлении яда через рот необходимо вызвать рвоту. Поскольку обычно нет уверенности, что при этом выведен весь яд, попавший в желудок, рекомендуется желудок промыть.
Методически правильное промывание желудка требует выполнения определенных условий. Сначала (2-3 раза и более) промывают желудок небольшим количеством жидкости (0,2-0,4л). Большое количество жидкости может растянуть желудок, вследствие чего откроется привратниковое отверстие и содержимое желудка проникнет в кишечник (во избежание этого можно прибегнуть к активному отсасыванию содержимого желудка и промывных вод вакуум-насосом). Последние 1-2 промывания следует сделать большим количеством жидкости (не менее 1 л) с намерением расширить желудок, вызвать растяжение и расправление складок слизистой оболочки. Эффективность промывания тем выше, чем скорее после отравления оно производится. Однако от промывания желудка не следует отказываться, даже если с момента отравления прошло несколько часов, так как не исключено, что в складках слизистой оболочки задержалось какое-то количество яда. Большинство токсикологов считают целесообразным промывание желудка также при поступлении яда через дыхательные пути и кожу, так как при этом удаляется часть яда, выделившаяся железами желудка.
Кроме того, для промывания используют вещества, адсорбирующие частицы яда. Это активированный уголь (20-30 г на 0,5 стакана воды перед промыванием), танин (0,5%-ный раствор), ТУМ (25 г танина, 50 г активированного угля и 25 г окиси магния). 2-3 столовые ложки перечисленных препаратов разводят в стакане теплой воды перед промыванием желудка и по чайной ложке через каждые 10 мин дают больному животному. Полезны обволакивающие средства: белковая вода (2-3 яичных белка на I л воды), взвесь крахмала и муки в воде. Обволакивающие средства защищают слизистую оболочку же-лудка и кишечника от раздражающего действия ядов и затрудняют их всасывание.
Ввиду того, что многие ядовитые вещества выделяются из организма почками, необходимо усилить диурез. Можно применять мочегонные средства (фуросемид, буфенокс). Противопоказания для форсирования диуреза - шок, коллапс, отек легких, отек мозга, почечная недостаточность (в этих случаях показан перитонеальный диализ).
Помимо мероприятий, направленных на удаление яда из организма, применяют также различные способы его нейтрализации (антидотная терапия ). Антидоты либо связывают яд, в результате чего происходит его нейтрализация или образование соединений малотоксичных и нетоксичных, либо вытесняют яд из его соединений с субстратом, либо возмещают вещества, утраченные под влиянием яда, либо действуют по принципу функционального антагонизма.
Кроме антидотной терапии необходимо применять симптоматическое лечение.
Рекомендовать в деталях весь комплекс необходимых мер, пригодных для всех случаев отравления, нельзя: каждый случай требует конкретного лечения.

Отравления фосфороорганическими соединениями


К группе фосфорорганических соединений (ФОС) относятся вещества, большинство которых по химическому составу является производными ортофосфорной кислоты. Они обладают высокой физиологической активностью. Наиболее распространенными представителями этой группы являются ацетофос, метилацетофос, тиофос, метафос, октаметил.

Патогенез.

Органические соединения фосфора в основе токсического действия на организм имеют общие для всех веществ этой группы признаки: угнетение активности фермента холинэстеразы, изменение процессов окислительных реакций и фосфорилирования в органах и тканях животного. В результате блокирования холинэстеразы образуется относительный избыток ацетилхолина, который обусловливает активацию парасимпатической нервной системы, сходную с действием карбохолина, пилокарпина и других веществ холиномиметической группы. Все это вызывает обильную секрецию желез, усиление перистальтики, угнетение работы сердца.

Симптомы.

У отравленных собак и кошек отмечают слюнотечение, рвоту, понос, уменьшение числа сердечных сокращений (пульса), затрудненное дыхание брюшного типа, сужение зрачков. Животное погибает от паралича дыхательного центра, причем нередко отмечаются мышечные подергивания, судороги различной степени.

Лечение.

Специфическим противоядием при отравлениях ФОС является сульфат атропина в дозах 0, 002-0,03 г подкожно. Другой антидот - фосфолитин. Применяют его отдельно или в смеси с препаратом ТМБ-4. Препарат вводят внутримышечно. Дозы взрослым собакам и кошкам: водной смеси фосфолитина 0, 3 мл, смеси фосфолитина с ТМБ-4 - 0, 5 мл; дозы щенкам и котятам соответственно 0,06 и 0,1 мл.
Михайлов Л.С., Колесниченко И.С. получили высокие результаты в лечении отравленных животных ФОС, применяя антидоты АЛ-85, будаксим и П-10М. Внутрилегочное введение АЛ-85 и будаксима в отсроченные периоды интоксикации гораздо эффективнее внутри-мышечного. При инъекции антидота в легкие он практически мгновенно и массированно поступает в кровь, что способствует более быстрому по сравнению с внутримышечной инъекцией восстановлению функций дыхательной, сердечно-сосудистой систем и гемодинамики до момента наступления у отравленных животных паралича сосудодвигательного и дыхательного центров.
При сердечно-сосудистых нарушениях применяют коразол подкожно или внутривенно в дозах 0,02-0,05 г.
Выздоравливающим животным предоставляют покой в теплом, хорошо вентилируемом помещении и легкоперевариваемый корм, обогащенный витаминами.

Отравления хлорорганическими соединениями


К группе хлорорганических соединений (ХОС) относятся вещества, содержащие в молекуле от 33 до 67 % хлора, что обусловливает их ядовитые свойства. Из этой группы веществ наиболее часто встречаются пертан, метоксихлор, эфирсульфонат, полихлоркамфен, полихлорпинен, алдрин и др.
Кошки и собаки обладают сравнительно высокой чувствительностью к действию хлорорганических ядов. Они занимают второе и третье места соответственно после мышей.

Симптомы.

Клиническое проявление болезни выражается в возбуждении центральной нервной системы, но отличается значительным разнообразием. В одних случаях возбуждение развивается в течение первого часа после отравления, однако симптомы болезни могут проявиться через сутки и позже. У собак и кошек постепенно ухудшается общее состояние, хотя может сразу стать плохим. Животные становятся пугливыми, а иногда агрессивными. Отмечаются поражения глаз, судорожные сокращения мышц шеи и туловища. Развиваются клонические судороги; в судорожном припадке животное может погибнуть. По мере развития интоксикации судороги проявляются в виде сильных приступов с небольшим повышением температуры. В дальнейшем проявляются парезы и параличи.
Острые отравления сопровождаются раздражением желудочно-кишечного тракта, собаки и кошки отказываются от корма, наблюдается слюнотечение и понос. Гибель животного при остром отравлении может наступить в течение суток.

Лечение.

При остром отравлении необходимо прежде всего снять судорожное состояние, -введя подкожно 0,3-0,5 г тиопентала натрия. Желательно освободить желудочно-кишечный тракт с помощью слабительных солей (магния сульфат 15-20 г, натрия сульфат 10-25 г). Соли дают животным внутрь. Слабительные масла применять нельзя, так как жиры способствуют лучшему всасыванию хлорорганических ядов. Если отравление наступило вследствие всасывания через кожу, необходимо удалить яд с шерсти, что устранит дальнейшее его поступление в организм животного. Если собака или кошка выживает в течение 24-48 ч после отравления, то ее гибель в дальнейшем мало-вероятна.

Отправлено Сергей в 12 апреля 2006, 16:11

Отравления цианистыми соединениями (препаратами синильной кислоты)


Наиболее часто встречается отравление мелких домашних животных цианплавом - порошком, содержащим до 42-47% цианидов. Препарат применяют для борьбы с вредителями сельскохозяйственных растений, а также для уничтожения грызунов методом фумигации.

Патогенез.

Синильная кислота является сильнейшим ядом для животных. Смертельная ее доза для всех видов животных в среднем составляет 1-2 мг/кг. Собака массой 10 кг погибает от 10 мг синильной кислоты. Ядовитость препаратов синильной кислоты для тепло-кровных определяется свойством блокировать дыхательный фермент - цианхромоксидазу, в результате органы и ткани теряют способность потреблять кислород крови - развивается кислородное голодание.

Симптомы.

Отравление собак и кошек цианистыми соединениями всегда протекает остро. При поступлении яда через дыхательные пути смерть наступает почти мгновенно. Остановка дыхания наступает на 5-6 мин раньше прекращения работы сердца. Если же количество цианплава в воздухе было недостаточным, чтобы вызвать моментальную смерть, то клиническое проявление отравления принимает стадийный характер. Наблюдаются следующие стадии:
- диапноэтическая - ускоренное затрудненное дыхание, общее беспокойство, рвота;
- конвульсивная - собака или кошка падает в эпилептиформных судорогах с непроизвольным выделением мочи и кала;
- асфиксическая - характеризуется остановкой дыхания, замедлением пульса, потерей болевой чувствительности, сильным понижением температуры тела, цианозом, комой и гибелью животного.
Типичен при отравлении цианидами паралич дыхания и картина удушения.

Лечение.

При остром отравлении лечение неэффективно. В других случаях внутривенно вводят 25 мк/кг массы тела животного 1%-ного раствора натрия нитрита, 1,25 г/кг 25%-ного раствора натрия тиосульфата. Назначают также амилнитрит (2-5 капель на одну ингаляцию), 2-8 г глюкозы в 40%-ном растворе внутривенно, 0,2-0,5 г кофеина в масле, подкожно вводят 1-2 мл 20%-ного раствора камфары.
При отравлении цианидами, попавшими в организм животного через рот, большое значение имеет освобождение желудочно-кишечного тракта от содержимого промыванием слабыми растворами перекиси водорода и калия перманганата. Подкожно инъецируют апоморфина гидрохлорид в дозе 0,002-0,005 г.

Отравления цинком и его соединениями


Из неорганических соединений цинка определенный токсикологический интерес представляет фосфид цинка, в котором содержится 70-80% цинка животное погибает в период от 6 ч до 2 суток после поступления яда в организм.

Лечение.

Антидотом является унитиол (см. "Лечение отравлений препаратами ртути"). При этом применяют симптоматическое лечение.

Отравления поваренной солью


Организм млекопитающих очень чувствителен к различным изменениям оптимальных количеств поваренной соли в корме. Смертельная доза хлористого натрия для собак и кошек составляет 3-4 г/кг массы тела животного. Отравление наблюдается у собак и кошек при скармливании им соленого мяса, рыбы и других соленых продуктов.

Симптомы.

Клиническая картина болезни характеризуется ранним появлением депрессивного состояния и параличей. Собаки и кошки отказываются от корма, но жадно пьют воду, развиваются асфиксия, мышечная дрожь, синюшность видимых слизистых оболочек при неизменной температуре тела.

Лечение.

В лечебных целях рекомендуется давать собакам и кошкам большое количество воды. В дальнейшем следует кормить животных слизистыми отварами, например отваром семени льна, молоком, маслянистыми веществами. Применяют симптоматические средства лечения.

Ветеринары.ру - Сокращённая версия ветеринарного форума для печати

Читать полную версию

Powered by Ikonboard 3.1.2a
Ikonboard © 2001 Jarvis Entertainment Group, Inc.