О нас
- Отзывы КЛИЕНТОВ
- Подарки Клиентов
- Цены на ветеринарные услуги
- Цены на лабораторные исследования
- Вакцины и препараты
- Контактная информация

  Навигация
- Ветеринарный ФОРУМ
- ФотоГАЛЕРЕЯ
- Общественное Мнение
- Календарь Событий
- Статистика портала
- Рейтинг зоосайтов
- Он-лайн развлекуха
- Помощь по сайту
- Общий FAQ (старый) - полезно почитать
- Размещение Рекламы
- Добавить в Избранное
- Сделать стартовой

  Авторизация:
Имя:
Пароль:
Параметры
Запомнить вас:
Скрытный вход:


[ Регистрация ]

  Выборка в форуме:
Нюхай:
-Расширенная выборка (Рекомендуется!)
Выборка по нормативу Гугля :
Нюхай:
Сеть veterinars.ru
bull-doc.ru Dog100 TopZoo HotDog Каталог

Текущий Опросец:
Доверяете ли Вы своему лечащему врачу?
Вопрос исапользования и терапетического успеха
 0. У меня нет лечащего врача.
 1. Нет и назначениями не пользуюсь.
 2. Не доверяю, но назначениями пользуюсь.
 3. Доверяю, но проверяю.
 4. Доверяю однозначно. А то как же можно лечить?
 5. Вам бы такого врача, как у меня!
 

 Трибуна : Предложения и пожелания. А можно и початится...

Активисты Ветеринаров.ру   Самые активные
Имя Постов
- Сергей 28567
- Доктор Дулитл 2786
- Ryis' 2699
- ЭльФ 1527
- Попов Максим 1384
- Хозяйка спаниеля 1352
- llllubasha 1110
- Miss_Hope 987
- fio-rio 645
- glorian 640

  Поучаствовали

  Асcоцияция Ветеринарных Врачей-Практикантов настоятельно рекомендует:



  Реклама на сайте

 Всё о ветеринарии, ветеринарной медицине, ветеринарах и владельцах.


Ветеринарная Медицина и Собаководство

             


» Добро пожаловать, Гость. Для получения Бесплатных Ветеринарных консультаций необходимо Авторизвоваться
[ Вход :: Регистрация ]
  Ветеринарный FAQ  New FAQ - Типичные вопросы и частые ответы.          RULES: Правила Ветеринарного Форума.       Ветеринарная консультация - Как получить?   Как задать вопрос Ветеринару
Страниц: (15) < ... 5 6 7 8 9 [10] 11 12 13 14 15 ... >

[ Подписаться на эту тему :: Отправить тему по email :: Распечатать эту тему ]

Ответить в тему Новый вопрос ветеринару Новый опрос
Тема: СЕКРЕТЫ НЕОТЛОЖНОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ КОШКИ И СОБ, Вейн Е. Вингфилд< Предыдущая тема | Следующая тема >
Ryis' Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 2699
Дата регистрации:
января 2005

Ессентуки
Пост Отправлено: 08 ноября 2007, 18:29 QUOTE


ГЛАВА 77. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ

Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.



  1.  Где в организме содержится наибольшее количество калия?

  Концентрация ионов калия во внутриклеточной жидкости составляет примерно 150 мЭкв/л, тогда как во внеклеточной жидкости или плазме — около 4-5 мЭкв/л.

  2.  Каким образом поддерживается высокий химический градиент концентраций калия между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью?

  Натрий/калиевая (Na+/K+) аденозинтрифосфатаза ("калий-натриевый насос") активно выталкивает ионы натрия из клетки и закачивает ионы калия в клетку. Этот мембранный механизм представлен во всех клетках организма. Кроме того, клетка имеет отрицательный заряд по отношению к внеклеточной среде, который помогает удерживать ионы калия внутри клетки.

  3.  Почему некоторые электрические процессы столь чувствительны к колебаниям концентрации калия во внеклеточной жидкости?

  Отношение концентрации калия вне клетки к его концентрации в клетке определяет чувствительность таких электрических процессов, как сердечная проводимость и сокращение гладких и скелетных мышц. Поскольку концентрация внеклеточного калия невелика, самые незначительные ее колебания ведут к значительным изменениям указанного отношения.

  4.  Какие основные факторы влияют на распределение ионов калия между внутри- и внеклеточной жидкостью?
  • Изменения кислотно-основного равновесия. Ацидемия ведет к внутриклеточному забуфериванию ионов водорода с последующим перемещением ионов калия во внеклеточное пространство и увеличением их концентрации во внеклеточной жидкости. При алкалозе ионы калия перемещаются из внеклеточной жидкости в клетки.
  • Гормоны. Инсулин, адреналин, гормон роста и андрогены способствуют движению ионов калия в клетки.
  • Метаболизм клетки. Синтез белка и гликогена зависит от внутриклеточного связывания ионов калия.
  • Концентрация калия вне клетки. Когда концентрация ионов калия во внеклеточной жидкости высока, калий переходит в клетки и наоборот.


  5.  Каким образом почки регулируют содержание калия?

  Большая часть калия реабсорбируется в проксимальных канальцах почек. В дистальных отделах нефрона происходит секреция или реабсорбция калия. У большинства животных в норме наблюдается избыток калия, который выводится с мочой.

  6.  Назовите основной гормон, регулирующий обмен калия.

  Альдостерон, вырабатываемый корой надпочечников, способствует реабсорбции натрия и секреции ионов калия в дистальном отделе нефрона, кишечнике и потовых железах. Главным органом-мишенью для гормона являются почки. Секреция альдостерона возрастает при увеличении внеклеточной концентрации ионов калия и падает, когда содержание ионов калия вне клетки снижается.

  7.  Какие факторы приводят к повышению экскреции калия почками?
  • Добавление калия в растворы для внутривенного введения.
  • Обезвоживание организма ведет к увеличению секреции альдостерона.
  • Алкалоз способствует выведению калия с мочой.
  • Увеличение концентрации ионов натрия в дистальных отделах нефронов стимулирует реабсорбцию ионов натрия в обмен на секрецию ионов калия.
  • Снижение концентрации ионов хлора в дистальных отделах нефронов облегчает реабсорбцию натрия вместе с ионами, обладающими меньшей проникающей способностью, такими как бикарбонат или сульфат. При этом в просвете дистальных канальцев возрастает электроотрицательный заряд, способствующий секреции ионов калия.
  • Лекарственные препараты, особенно диуретики.
  8.  Назовите другие пути потери калия организмом.

  Калий теряется также через желудочно-кишечный тракт, в основном при диарее. Рвота приводит к увеличению почечной экскреции калия вследствие развития алкалоза, обезвоживания (повышение секреции альдостерона) или снижения концентрации ионов хлора (вопрос 7).

  9.  В каких случаях концентрация калия в сыворотке крови не отражает истинное содержание калия в организме?

  Разнонаправленное движение ионов калия и водорода через клеточные мембраны приводит к тому, что при ацидемии снижение рН на 0,1 увеличивает концентрацию калия в сыворотке крови примерно на 0,6 мЭкв/л. При алкалозе концентрация ионов калия в сыворотке снижается на 0,1-0,4 мЭкв/л каждый раз, когда рН увеличивается на 0,1. Таким образом, интерпретируя результаты оценки калиевого статуса, важно учитывать кислотно-основное состояние организма.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

  10.  При какой концентрации калия ставится диагноз гиперкалиемии?

  Для постановки диагноза гиперкалиемии концентрация ионов калия в сыворотке крови должна превышать 5,5 мЭкв/л.

  11.  Какие наиболее частые причины развития гиперкалиемии у собак и кошек?

   Увеличенное поступление

  • Чаще всего вследствие избыточного введения калия хлорида или неправильного смешивания инфузионных растворов.
  • Перемещение через клеточную мембрану:
    —  дефицит инсулина;
    —  острый неорганический ацидоз (НС1, NH4Cl);
    —  синдром острого распада опухоли;
    —  обширное повреждение тканей;
    —  токсический эффект дигиталиса;
    —  реперфузия после тромбоэмболии.

   Сниженная экскреция почками

  • Обструкция мочевыводящих путей.
  • Анурия или олигурия при почечной недостаточности (резкое снижение скорости клубочковой фильтрации и уменьшение количества выделяемой мочи).
  • Недостаточность надпочечников.
  • Прием лекарственных препаратов:

  • —  ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
    —  калийсберегающие диуретики;
    —  нестероидные противовоспалительные средства;
    —  гепарин.

  12.  Каковы клинические проявления гиперкалиемии?

  Последствия гиперкалиемии включают слабость и нервно-мышечный паралич (без нарушения функции ЦНС), подавление аммониогенеза в почках (что может привести к развитию метаболического ацидоза) и брадикардию.

  13.  Каковы типичные электрокардиографические симптомы гиперкалиемии?

  К наиболее чувствительным ЭКГ-симптомам гиперкалиемии относятся снижение частоты сердечных сокращений, уменьшение амплитуды зубца Р и удлинение комплекса QRS. Классический симптом гиперкалиемии — высокоамплитудный зубец Т — в клинической практике встречается редко.

  14.  Каковы цели лечения гиперкалиемии?
  • Устранить токсические эффекты гиперкалиемии на функцию сердца.
  • Обеспечить переход ионов калия из внеклеточной жидкости в клетки.
  • Снизить общее содержание калия в организме.
  15.  Как лечить гиперкалиемию?
  • Прекратить введение калия (растворы для внутривенного введения, заменители соли, калий хлорид, калиевую соль пенициллина).
  • Ввести раствор глюконата кальция (2-10 мл 10 % раствора) (устраняет токсические эффекты гиперкалиемии на функцию сердца).
  • Предусмотреть введение раствора бикарбоната натрия (0,25-1 мЭкв/кг, в/в) или 25 % раствора глюкозы (1 г/кг, в/в) с добавлением простого инсулина (0,5-1,0 Ед/кг) для перемещения ионов калия из внеклеточной жидкости в клетки.
  • Ввести внутривенно струйно не содержащие калий растворы кристаллоидов для снижения концентрации внеклеточного калия.

ГИПОКАЛИЕМИЯ

  16.  При какой концентрации ионов калия в сыворотке крови ставится диагноз гипокалиемии?

  Концентрация ионов калия в сыворотке крови < 3 мЭкв/л свидетельствует об умеренной или тяжелой гипокалиемии. Многие ветеринары забывают о том, что ацидоз повышает концентрацию калия в сыворотке крови за счет перехода ионов калия из клеток во внеклеточное пространство. Таким образом, у животных с ацидозом истинное содержание калия в организме ниже, чем измеренная концентрация ионов калия в сыворотке крови (вопрос 9).

  17.  Нарушение обмена какого иона чаще всего наблюдается у животных в тяжелом состоянии?

  Читая раздел о гипокалиемии, нетрудно угадать ответ на этот вопрос. Действительно, исследование 460 животных, проведенное Van Pelt, выявило у 43,5 % из них гипокалиемию. При ознакомлении с главой, посвященной магнию, у Вас может сложиться впечатление о широком распространении нарушений обмена магния. Существуют небольшие разногласия по этому вопросу; однако важно иметь в виду, что у многих кошек и собак наблюдаются низкие концентрации обоих ионов в сыворотке крови. Высока вероятность тесной взаимосвязи между этими ионами. Часто у животных с рефрактерной к терапии гипокалиемией после введения магния отмечается быстрая положительная динамика.

  18.  Каковы основные причины развития гипокалиемии?

  1.  Недостаточное поступление с пищей.

  2.  Перемещение через клеточную мембрану:

  • катехоламины (адреналин, добутамин);
  • алкалоз;
  • метаболический ацидоз;
  • растворы, содержащие инсулин или глюкозу;
  • гипотермия (?);
  • гипокалиемический периодический паралич (бирманские кошки).

  3. Потеря калия:

  • через почки
    —  лечение диуретиками;
    —  рвота;
    —  гипервентиляция;
    —  цирроз;
    —  терапия стероидными гормонами;
    —  избыточные потери при всасывании в желудке;
    —  введение не содержащих калия кристаллоидов или глюкозы;
    —  хроническая почечная недостаточность у кошек;
    —  постобструктивная полиурия;
    —  избыток  минералокортикоидов   (гиперадренокортицизм   и   первичный гиперальдостеронизм);
    —  лечение ингибиторами АПФ.
  • внепочечная
    —  диарея;
    —  рвота (главным образом через почки вследствие развития алкалоза).
  19.  Каковы клинические проявления гипокалиемии?

  К симптомам гипокалиемии относятся паралич шейных мышц (у кошек), при котором голова пассивно свисает вниз, и полиурия/полидипсия вследствие нарушения концентрирующей функции почек. Как правило, эти проявления возникают при умеренном и тяжелом дефиците калия. Таким образом, всякое снижение концентрации калия в сыворотке крови, независимо от его величины, является значимым.
  Наиболее важным является эффект гипокалиемии на сердечную мышцу (аритмии), выраженность которого усиливается у животных, получающих сердечные гликозиды. Также гипокалиемия оказывает воздействие на скелетные и гладкие мышцы. У большинства животных выявляются признаки мышечной слабости вплоть до параличей и нарушения функции желудочно-кишечного тракта (непроходимость кишечника).

  20.  Каковы принципы назначения раствора калия хлорида для внутривенного введения?

  КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛИЯ
  В СЫВОРОТКЕ КРОВИ (мЭкв/л)   

  КОЛИЧЕСТВО КАЛИЯ (мЭкв), ДОБАВЛЯЕМОГО НА 1 ЛИТР  
РАСТВОРА КРИСТАЛЛОИДОВ  

<2,0

80

2,1-2,5

60

2,6-3,0

40

3,1-3,5

30

3,6-5,0

20


  21.  Как оценить величину общего дефицита калия у собак и кошек?

  На сегодняшний день не существует метода для оценки общего дефицита калия в организме, поэтому при проведении замещающей терапии ориентируются на концентрацию калия в сыворотке крови.

  22.  Какие два основных осложнения развиваются у животных при назначении препаратов калия?

  1.  При слишком быстром внутривенном введении калия возникают сердечные аритмии (часто смертельные).

  2.  Хлорид калия обладает раздражающим действием, поэтому при парентеральном введении могут развиваться флебиты, а при назначении внутрь — рвота.

Избранная литература

  • Braxmeyer D. L., Keyes J. L. The pathophysiology of potassium balance. Crit. CareNurs., 16(5): 59-71,1996.
  • Dhein C. R., Wardrop K. J. Hyperkalemia associated with potassium chloride administration in the cat. J. Am. Vet. Med. Assoc., 206: 1565-1566, 1995.
  • DiBartola S. P., de Morais H. A. S. Disorders of potassium: Hypokalemia and hyperkalemia. In: DiBartola S. P. (ed.). Fluid Therapy in Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 89-115.
  • Dow S. W., Fettman M. J., LeCouter R. A. et al. Potassium depletion in cats: Renal and dietary influences. J. Am. Vet. Med. Assoc., 191: 1569-1575, 1987.
  • Nemzek J. A., Kruger J. M., Walshaw R. et al. Acute onset of hypokalemia and muscular weakness in four hyperthyroid cats. J. Am. Vet. Med. Assoc., 205: 65-68, 1994.
  • Rose B. D. Introduction to disorders of potassium balance. In: Rose B. D. (ed.). Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 3rd ed., New York, McGraw-Hill, 1994, 702-714.
  • Van Pelt D. R., Meyer D. J., Salman M. D. et al. Serum electrolyte values in emergency patients: A review of 460 dogs and cats. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 1997 [accepted for publication].
  • Wingfield W. E. Potassium and magnesium: The two most important ions in critically ill patients. Vet. Prev., 3(2): 8-13, 1996.

Отредактировано Ryis' в 09 ноября 2007, 00:34

--------------
"Once a Doberman - always a Doberman" © Gerda Omlauf



наверх
Profile PM ICQ 
Ryis' Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 2699
Дата регистрации:
января 2005

Ессентуки
Пост Отправлено: 08 ноября 2007, 18:30 QUOTE


ГЛАВА 78. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МАГНИЯ

Linda G. Martin, D.V.M., M.S.



  1. Какие важные функции выполняет в организме магний?

  Магний участвует в регуляции тонуса гладких мышц сосудов, передаче импульса, продукции аденозинтрифосфата (АТФ), синтезе нуклеиновых кислот, активации лимфоцитов и выработке цитокинов.

  2.  Какие клеточные мембраносвязанные помпы используют магний в качестве кофермента?

  Натрий-калиевая АТФаза, кальциевая АТФаза и протонные помпы.

  3.  Как магний распределяется в организме?

  Магний является преимущественно внутриклеточным катионом. Сосредоточен главным образом в костной ткани (60 %) и мышцах (20 %). Оставшаяся часть находится в других тканях, в основном в сердечной мышце и печени. В сыворотке крови и интерстициальной жидкости содержится примерно 1 % от общего количества магния.

  4.  Назовите три главные причины развития гипомагниемии.
  • Сниженное поступление.
  • Увеличенные потери.
  • Нарушения в распределении.
  5.  Может ли кратковременный период анорексии привести к выраженной гипомагниемии?

  Нет. Чтобы вызвать истощение запасов магния в организме, сниженное поступление его с пищей должно продолжаться в течение нескольких недель.

  6.  Каким образом может развиться гипомагниемия вследствие уменьшения поступления магния в клинических условиях?

  Длительная инфузионная терапия, перитонеальный диализ, полное парентеральное питание без восполнения магния или неадекватная заместительная терапия могут стать причиной гипомагниемии.

  7.  Назовите пути выделения магния из организма.

  Через желудочно-кишечный тракт и почки.

  8.  Какие лекарственные препараты увеличивают экскрецию магния с мочой?

  Дигиталис, фуросемид, тиазидовые диуретики и маннитол.

  9.  Какие лекарственные препараты могут способствовать повреждению канальцевого аппарата почек и последующей потере магния с мочой?

  Аминогликозиды, амфотерицин, цисплатин, карбенициллин и циклоспорин.

  10. Каким образом перераспределение циркулирующего магния может привести к развитию гипомагниемии?

  Гипомагниемия может быть вызвана перемещением ионов магния из внеклеточной жидкости в клетки, образованием хелатных комплексов или секвестрацией магния. К переходу магния в клетки может привести введение глюкозы, инсулина или аминокислот. Повышение содержания катехоламинов у животных с сепсисом или травмой способно стать причиной развития гипомагниемии вследствие beta-адренергической стимуляции липолиза. Образующиеся в процессе липолиза свободные жирные кислоты связывают ионы магния, превращаясь в нерастворимые соли. При введении больших количеств крови, содержащей цитрат, также происходит очень быстрое образование хелатных комплексов с магнием. При остром панкреатите магний участвует в образовании нерастворимых мыл и накапливается в участках жирового некроза.

  11.  Какие две органные системы чаще всего повреждаются при выраженной гипомагниемии?

  Сердечно-сосудистая и нервно-мышечная системы.

  12.  Какие виды аритмий развиваются на фоне гипомагниемии?
  • Фибрилляция предсердий.
  • Суправентрикулярная тахикардия.
  • Желудочковая экстрасистолия.
  • Желудочковая тахикардия.
  • Фибрилляция желудочков.
  • Аритмии, вызванные дигиталисом.
  13.  Каким образом гипомагниемия предрасполагает к развитию индуцированных дигиталисом аритмий?

  Дефицит магния не только увеличивает захват дигиталиса миокардом, но и угнетает (подобно дигиталису) натрий-калиевую АТФазу кардиомиоцитов. Ингибирование натрий-калиевой АТФазы ведет к нарушениям генерации мемранного потенциала покоя и фазы реполяризации потенциала действия. Кроме того, ионы магния блокируют кальциевые каналы, поэтому недостаток магния может привести к постепенному повышению внутриклеточной концентрации ионов кальция. Увеличение содержания кальция в клетках повышает их чувствительность к токсическим эффектам сердечных гликозидов и увеличивает вероятность развития аритмий.

  14.  Какие нервно-мышечные расстройства наблюдаются при гипомагниемии?
  • Мышечная слабость.
  • Гиперрефлексия.
  • Атаксия
  • Судороги.
  • Подергивание мышц
  • Кома.
  15.  Какие другие нарушения электролитного баланса часто сочетаются с гипомагниемией у собак в тяжелом состоянии?

  Гипокалиемия и гипонатриемия.

  16.  Почему так сложно оценить недостаточность магния в организме?

  99% общего запаса магния в организме сосредоточены внутри клеток, поэтому концентрация магния в сыворотке крови не отражает общего содержания магния в организме. Содержание магния в сыворотке крови может оказаться нормальным при общей недостаточности магния в организме.

  17.  Какие существуют методы оценки обмена магния, помимо измерения его концентрации в сыворотке крови?

  Альтернативные методы оценки обмена магния включают определение ультрафильтрируемого ионизированного магния и содержание магния в мононуклеарных клетках крови.

  18.  Каким образом гипомагниемия приводит к развитию гипокалиемии, рефрактерной к терапии препаратами калия?

  Поскольку магний является коферментом мембраносвязанной натрий-калиевой АТФазы, недостаток магния нарушает функцию мембранной помпы, и ионы калия свободно покидают клетку. В конечном итоге калий выводится с мочой. В некоторых случаях потери калия могут быть значительными, но даже введение больших доз препаратов калия не устраняет гипокалиемию до тех пор, пока не будет восполнен дефицит магния.

  19.  В каких случаях рекомендована заместительная терапия препаратами магния?

  Препараты магния рекомендуется назначать в тех случаях, когда концентрация ионов магния в сыворотке крови ниже 0,012 мг/мл, или же при более высоких концентрациях, если имеются клинические проявления, характерные для гипомагниемии (рефрактерная гипокалиемия, судороги, аритмии).

  20.  Какие два фактора необходимо оценить, прежде чем назначить препараты магния?

  Функцию почек и нарушения сердечной проводимости. Магний выводится из организма преимущественно почками, поэтому животным с азотемией дозу препаратов магния следует уменьшить на 50% и измерять (по возможности часто) содержание магния в сыворотке с целью предупреждения развития гипермагниемии. Магний также замедляет проведение в атриовентрикулярном узле, поэтому животным с нарушениями сердечной проводимости препараты магния нужно назначать с большой осторожностью, под контролем ЭКГ.

  21.  Какой препарат магния следует назначить парентерально, если у пациента также выявлена гипокальциемия?

  Хлорид магния. Парентеральное введение сульфата магния может усугубить гипокальциемию вследствие образования хелатных комплексов кальция с сульфатом.

  22.  Каковы причины развития гипермагниемии?
  • Острая или хроническая почечная недостаточность.
  • Гипоадренокортицизм.
  • Гиперпаратиреоз.
  • Ятрогенная передозировка препаратов магния, особенно у больных с нарушениями функции почек.

  При снижении скорости клубочковой фильтрации уменьшается и экскреция магния с мочой, поэтому нет ничего удивительного в том, что гипермагниемия чаще всего развивается у животных с той или иной степенью почечной недостаточности. При гипоадренокортицизме и гиперпаратиреозе концентрация магния в сыворотке крови повышается незначительно.

  23.  Каковы сердечно-сосудистые проявления гипермагниемии?

  Гипермагниемия вызывает изменения ЭКГ, в том числе удлинение интервала PR и расширение комплекса QRS, вследствие замедления атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. На фоне значительного повышения содержания магния в сыворотке могут развиваться атриовентрикулярная блокада III степени и асистолия. Также гипермагниемия приводит к развитию вторичной гипотензии, причиной которой является расслабление резистивных сосудов. Гипермагниемия, по-видимому, не влияет на сократительную функцию миокарда.

  24.  Каковы нервно-мышечные проявления гипермагниемии?

  Наиболее частыми клиническими признаками гипермагниемии являются мышечная слабость и гипорефлексия. Симптоматика тяжелой магниевой токсичности связана с комой и угнетением дыхания вследствие паралича дыхательных мышц.

  25. Расскажите о лечении гипермагниемии.

  Первым шагом является прекращение всех экзогенных поступлений магния. Дальнейшее лечение зависит от степени гипермагниемии, клинических проявлений и функции почек. Животному с легкими клиническими проявлениями назначается поддерживающая терапия и осуществляется наблюдение за функцией почек. В более серьезных случаях, когда отмечается толерантность к терапии, угнетение дыхания и нестабильность гемодинамики, следует прибегнуть к солевому диурезу и ввести фуросемид для усиления экскреции магния с мочой. При аритмиях или нестабильной гемодинамике можно внутривенно ввести раствор, содержащий кальций. Ионы кальция действуют как прямые антагонисты ионов магния в нейромышечных синапсах и противодействуют эффектам гипермагниемии.

Избранная литература

  • Arsenian M. A. Magnesium and cardiovascular disease. Prog. Cardiovasc. Dis., 35: 271-310, 1993.
  • Cannon L. A., Heiselman D. E., Dougherty J. M. et al. Magnesium levels in cardiac arrest victims: Relationship between magnesium levels and successful resuscitation. Ann. Emerg. Med., 16: 1195-1199, 1987.
  • Cobb M., Michell A. R. Plasma electrolyte concentrations in dogs receiving diuretic therapy for cardiac failure. J. Small Animal Pract, 33: 526-529, 1992.
  • Dhupa N. Magnesium therapy. In: Bonagura J. D. (ed.). Kirk's Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 132-133.
  • Martin L. G., Matteson V. L., Wingfield W. E. et al. Abnormalities of serum magnesium in critically ill dogs: Incidence and implications. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 4: 15-20, 1994.
  • Martin L. G., Van Pelt D. R., Wingfield W. E. Magnesium and the critically ill patient. In: Bonagura J. D. (ed.). Kirk's Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 128-131.
  • Martin L. G., Wingfield W. E., Van Pelt D. R. et al. Magnesium in the 1990's: Implications for veterinary critical care. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 3: 105-114, 1993.
  • Olerich M. A., Rude R. K. Should we supplement magnesium in critically ill patients? New Horizons, 2:186-192, 1994.
  • Salem M., Kasinski N., Munoz R. et al. Progressive magnesium deficiency increases mortality from endotoxin challenge: Protective effects of acute magnesium replacement therapy. Crit. Care Med.,23: 108-118, 1995.
  • Salem M., Munoz R., Chernow B. Hypomagnesemia in critical illness: A common and clinically important problem. Crit. Care Clin., 7: 225-252, 1991.


--------------
"Once a Doberman - always a Doberman" © Gerda Omlauf



наверх
Profile PM ICQ 
Lea Нет на форуме
Контрактник
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Админ
Сообщений: 627
Дата регистрации:
января 2005

Москва
Пост Отправлено: 11 ноября 2007, 18:20 QUOTE


ГЛАВА 79. ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ

Michael R. Lappin, D.V.M., Ph.D.




1. Дайте определение гипопротеинемии.
   Диагноз гипопротеинемии устанавливается, если содержание общего белка в сыворотке крови у собак < 54 мг/мл и у кошек < 59 мг/мл. Гипопротеинемия обычно обусловлена снижением содержания глобулинов (< 19 мг/мл у собак и < 29 мг/мл у кошек), альбумина ( < 27 мг/мл у собак и < 23 мг/мл у кошек) или снижением содержания как альбумина, так и глобулинов (пангипопротеинемия). Другие белки, присутствующие в организме, включают липопротеины, гликопротеины, мукопротеины, фибриноген и факторы свертывания крови.

2. Какие основные источники глобулинов сыворотки крови?
   В состав глобулинов сыворотки крови входят α-, β- и γ-глобулины. Клетками печени преимущественно синтезируются α- и β-глобулины. γ-глобулины синтезируются В-лимфоцитами и плазматическими клетками.

3. Назовите главный источник альбумина сыворотки крови.
   Альбумин синтезируется в печени.

4. Каковы основные причины гипоальбуминемии?
   Наиболее частыми клиническими причинами гипоальбуминемии являются потери альбумина из сосудистого русла, снижение продукции в печени и гемодилюция вследствие избыточной инфузии растворов. Чаще всего циркулирующий в крови альбумин теряется через почки, желудочно-кишечный тракт и выходит в третье пространство - ткани или серозные полости, в том числе плевральную и брюшную. Снижение синтеза альбумина клетками печени в условиях тяжелой печеночной недостаточности тоже нередко становится причиной гипоальбуминемии. Голодание или недостаточность питания приводят к гипоальбуминемии значительно реже.

5. Каковы основные причины гипоглобулинемии?
   Причиной гипоглобулинемии почти всегда являются потери глобулинов через желудочно-кишечный тракт; как правило, при этом одновременно теряется и альбумин, что в конечном итоге обусловливает развитие пангипопротеинемии. Заболевания почек и образование третьего пространства редко приводят к потере глобулинов из сосудистого русла. Недостаточность функции печени также редко вызывает гипоглобулинемию; хотя концентрации α- и β-глобулинов снижаются, наблюдается повышение содержания γ-глобулинов. Такая поликлональная гаммапатия является следствием ухудшения функции ретикулоэндотелиальной системы печени, которая удаляет антигены из кровотока; повышение периферической антигенной нагрузки стимулирует продукцию антител В-лимфоцитами и плазматическими клетками. Врожденные гипоглобулинемии встречаются крайне редко.

6. Почему животные с гипопротеинемией нуждаются в экстренной медицинской помощи?
   У большинства животных с гипопротеинемией наблюдаются расстройства дыхания, вздутие живота или периферические отеки. Альбумин играет самую важную роль в поддержании онкотического давления, поэтому гипоальбуминемия является наиболее распространенной причиной плевральных и перитонеальных транссудатов. Реже результатом гипоальбуминемии становятся перикардиальный выпот и тампонада сердца. При обследовании животного часто обнаруживаются клинические симптомы заболевания, вызвавшего гипопротеинемию. Иногда расстройства дыхания развиваются как следствие тромбоэмболической болезни легких, обусловленной недостаточностью антитромбина III (AT III). Молекулярная масса AT III такая же, как альбумина, поэтому он утрачивается при энтеропатиях и нефропатиях, сопровождающихся потерей белка.

7. Каковы причины и клинические симптомы нефропатии, сопровождающейся потерей белка?
   К наиболее часто встречающимся симптомам относятся полиурия и полидипсия, реже наблюдаются анорексия и другие признаки почечной недостаточности. Нефронатия с потерей белка сопутствует гломерулонефриту и амилоидозу. У собак и кошек гломерулонефрит является преимущественно иммунокомплексным заболеванием. Из первичных иммунных заболеваний чаще всего встречается системная красная волчанка. К развитию нефропатии, сопровождающейся потерей белка, может привести любая хроническая антигенная стимуляция, обусловленная наличием в организме бактерий, грибов, гельминтов, опухоли, лекарственных препаратов или вакцин. Например, инфекционными агентами, вызывающими гломерулонефрит, являются Ehrlichia canis, Brucella canis и Dirofilaria immitis.

8. Каковы причины и клинические проявления энтеропатии, сопровождающейся потерей белка?
   У большинства животных, страдающих энтеропатией с потерей белка, наблюдаются рвота, а также энтеральный, колональный или смешанный понос. Примерно у 5-10 % животных симптомы расстройств ЖКТ не обнаруживаются. Энтеропатия с потерей белка может быть проявлением любого диффузного или очагового заболевания ЖКТ; часто она возникает на фоне гельминтоза, воспалительных заболеваний кишечника, неоплазии и лимфангиэктазии.

9. Каковы причины и клинические проявления печеночной недостаточности?
   В основе развития печеночной недостаточности лежат либо врожденные портосистемные шунты, приводящие к атрофии ткани печени, либо хроническое воспалительное заболевание печени, заканчивающееся циррозом. У животных с печеночной недостаточностью обычно отсутствует аппетит, отмечаются слюнотечение, рвота, диарея, задержка роста, печеночная энцефалопатия, признаки поражения нижних отделов мочевыводящих путей вследствие образования уратных камней.

10. Каковы причины и клинические проявления депонирования альбумина в третьем пространстве?
   Альбумин может переходить из сосудистого русла в плевральное пространство, брюшную полость и ткани. Причиной образования тканевого третьего пространства обычно становятся васкулиты, развивающиеся при иммунных или инфекционных заболеваниях, таких как эрлихиоз или пятнистая лихорадка Скалистых гор. Богатые белком асциты (модифицированный транссудат) чаще всего возникают при заболеваниях правых отделов сердца, полых вен или тампонаде сердца. Причиной выхода альбумина и других белков в плевральное пространство и брюшную полость может быть опухоль. У животных с васкулитами отмечаются вялость, лихорадка и отсутствие аппетита. Неспецифические клинические проявления зависят от тканей, в которых образуется третье пространство. Часто выявляются одышка и вздутие живота.

11. Каков первичный план диагностического обследования животного с подозрением на гипопротеинемию?
   Всем животным с одышкой показано проведение диагностического и лечебного торакоцентеза. Абдоминальный парацентез выполняется в том случае, если при физикальном обследовании обнаруживается симптом баллотирования, указывающий на наличие жидкости в брюшной полости. В полученной пробе жидкости следует определить количество клеток, содержание белка и провести цитологический анализ. Наличие гипоальбуминемии и/или гипоглобулинемии подтверждается анализом сыворотки крови; в большинстве случаев животным с клиническими симптомами, указывающими на гипопротеинемию, выполняются клинический и биохимический анализы крови, а также общий анализ мочи. Дифференциальный диагноз проводится на основе результатов определения содержания альбумина и глобулинов в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз у животных с гипоальбуминемиейна основе данных о концентрации глобулинов в сыворотке крови
 СИНДРОМ  КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛОБУЛИНОВ 
 Нефропатия с потерей белка  В пределах нормы 
 Энтеропатия с потерей белка  Снижена 
 Печеночная недостаточность  В пределах нормы или повышена 
 Третье пространство  В пределах нормы или повышена 


12. Какие специальные диагностические мероприятия проводятся при обследовании животных с гипоальбуминемией?

  • Если у животного выявлена протеинурия без признаков пиурии или гематурии, то для оценки величины потери белка определяют величину отношения протеин/креатинин. Для выяснения источника антигенной стимуляции проводят серологические тесты на инфекционные заболевания, тесты на антиядерные антитела, выполняют рентгенографию грудной и брюшной полости.
  • В случае обнаружения пангипопротеинемии для выяснения ее причин определяют содержание жиров в каловых массах, проводят флотационный анализ кала, рентгенографию брюшной полости, контрастное исследование ЖКТ и эндоскопию.
  • Если результаты клинического и биохимического анализа крови и анализа мочи свидетельствуют о недостаточности функции печени, для подтверждения диагноза измеряют содержание желчных кислот в сыворотке крови до и после еды. В план дальнейшего диагностического обследования животных с печеночной недостаточностью обычно включают ультразвуковое исследование и биопсию печени.
  • При выявлении энтеропатии или нефропатии с потерей белка для оценки риска развития тромбоэмболической болезни необходимо определить содержание AT III.

13. Каков план ведения животных с гипопротеинемией, находящихся в критическом состоянии?

  • При наличии одышки провести диагностический и лечебный торакоцентез.
  • Из брюшной или плевральной полости извлечь минимальное количество жидкости, достаточное для уменьшения одышки и проведения цитологического анализа. До выявления и устранения первичной причины гипопротеинемии жидкость будет продолжать накапливаться, приводя к дальнейшему снижению содержания белка в сыворотке крови.
  • Взять пробы крови и мочи на анализ.
  • Если степень гипоальбуминемии - угрожающая жизни животного, ввести плазму или синтетический коллоидный раствор. Целью терапии является повышение онкотического давления до уровня, препятствующего дальнейшему образованию транссудата. Для нормализации концентрации альбумина в сыворотке крови требуются большие объемы плазмы. Чаще используются синтетические коллоиды, такие как гидроксиэтил крахмал или низкомолекулярные декстраны (глава 80).

14. Как лечить животных с хронической гипопротеинемией?

   Единственным эффективным подходом к ведению таких пациентов является диагностика и успешное лечение основной причины заболевания. Для уменьшения риска развития тромбоэмболии у животных с гипоальбуминемией (и предполагаемым дефицитом AT III) вследствие нефропатии или энтеропатии с потерей белка можно рекомендовать введение внутрь аспирина в дозе 1-5 мг/кг/сут.

Избранная литература
  • Forrester S. D. Diseases of the kidney and ureter. In: Leib M. S., Monroe W. E. (eds). Practical Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997, 293-299.
  • Possum T. W. Protein-loosing enteropathy. Semin. Vet. Med. Surg., 4: 219-225,1989.
  • Leib M. S., Matz M. E. Diseases of the intestine. In: Leib M. S., Monroe W. E. (eds). Practical Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997, 698-699.
  • Leib M. S. Hepatobiliary diseases. In: Leib M. S., Monroe W. E. (eds). Practical Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997, 778-796.

Отредактировано Хозяйка спаниеля в 19 ноября 2007, 14:31

--------------
фр.бульдог, сука, 12-13 лет, 10 кг, парез з.к.

наверх
Profile PM ICQ 
Lea Нет на форуме
Контрактник
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Админ
Сообщений: 627
Дата регистрации:
января 2005

Москва
Пост Отправлено: 11 ноября 2007, 19:11 QUOTE

ГЛАВА 80. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Wayne E. Wingfield, D. V. M., M. S.

1. Что такое осмоляльность плазмы?
   Осмоляльность плазмы определяется отношением содержания растворенных веществ к содержанию воды и регулируется путем изменения водного баланса. Вода поступает в организм из 3 основных источников: питьевая вода; вода, содержащаяся в пище; и вода, образующаяся в процессе окисления углеводов, белков и жиров. Выводится вода с мочой и калом, а также при испарении с поверхности альвеол и кожи. Осморецепторы гипоталамуса воспринимают 1-2 % изменения осмоляльности плазмы. Эти рецепторы запускают механизмы, влияющие на поступление воды (через чувство жажды) и ее выведение (через антидиуретический гормон [АДГ]), для восстановления нормальной осмоляльности плазмы.

2. Что такое эффективный циркулирующий объем жидкости?
   Эффективный циркулирующий объем жидкости определяется как часть внеклеточной жидкости, которая находится в сосудистом русле и участвует в эффективной перфузии тканей. Его величина меняется вместе с объемом внеклеточной жидкости и общим содержанием натрия в организме, потому что соли натрия являются основными растворами, удерживающими воду во внеклеточном пространстве. Таким образом, регуляция натриевого баланса почками и поддержание эффективного циркулирующего объема жидкости тесно связаны.

3. Какие основные механизмы влияют на величину эффективного циркулирующего объема жидкости?
   На величину эффективного циркулирующего объема (ЭЦО) жидкости влияют 3 основных фактора: 1) симпатическая нервная система; 2) ангиотензин II; 3) выведение натрия почками.
   Уменьшение ЭЦО активирует барорецепторы артерий, которые воспринимают этот сигнал как гипотензию, что, в свою очередь, приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы. Повышение тонуса симпатической нервной системы возвращает ЭЦО к норме с помощью специальных компенсаторных механизмов, включающих:
  • веноконстрикцию, которая увеличивает венозный возврат;
  • увеличение силы и частоты сердечных сокращений, что повышает сердечный выброс;
  • сужение артерий, приводящее к увеличению системного сосудистого сопротивления и давления;
  • увеличение секреции ренина, который повышает концентрацию мощного вазоконстриктора - ангиотензина II;
  • повышение резорбции ионов натрия в почечных канальцах (вследствие увеличения концентраций ангиотензина II и альдостерона).
   Компенсаторное влияние симпатической нервной системы на величину эффективного циркулирующего объема является временным; для полного восстановления нормального ЭЦО необходимо адекватное изменение экскреции натрия почками.

4. Какой механизм защищает организм от гиперосмоляльности?
   Главный механизм, защищающий организм от гиперосмоляльности (избыточное накопление растворенных веществ в жидких средах), - это усиление чувства жажды. Хотя организм способен через действие АДГ свести потери воды через почки к минимуму, дефицит воды может быть восполнен только при увеличении ее поступлении с пищей.

5. В каких случаях развивается гипоосмоляльность?
   Гипоосмоляльность развивается либо вследствие избыточной задержки воды в организме с последующим снижением концентрации растворенных веществ по механизму разведения, либо когда потери растворенных веществ превышают потери воды (например, при диарее). Почки ежедневно выводят из организма большой объем воды, поэтому хроническая задержка воды, сопровождающаяся гипоосмоляльностью, возникает только при снижении выделительной способности почек. У животных с нормальной функцией почек причиной гипоосмоляльности является потеря растворенных веществ, превышающая потери воды.

6. Каким образом гиповолемия (т. е. обезвоживание) повышает циркулирующий объем плазмы?
   Гиповолемия вызывает увеличение секреции ренина. Последующее увеличение концентрации ангиотензина II ведет к повышению кровяного давления (в результате артериальной вазоконстрикции) и задержке ионов натрия почками (как за счет прямого действия, так и за счет повышенной секреции альдостерона). Задержка ионов натрия сопровождается и задержкой воды.

7. Как оценить степень обезвоживания животного
   Лучшим методом клинической оценки обезвоживания является серийный мониторинг массы тела животного. Опыт показал, что при физикальном обследовании степень дегидратации часто недооценивается. В острую фазу обезвоживания доступны только данные стандартного физикального осмотра. Сопоставления, приведенные в таблице, позволяют избежать недооценки тяжести гиповолемии.

СТЕПЕНЬ
ОБЕЗВОЖИВАНИЯ (%)
 ДАННЫЕ ФИЗИКАЛЬНОГО ОСМОТРА 
< 5  Потеря жидкости в анамнезе, но при физикальном обследовании отклонения не выявляются
5  Сухость слизистых оболочек ротовой полости, но нет одышки или тахикардии
7  Легкая или умеренная степень снижения тургора кожи, сухость слизистых оболочек
ротовой полости, легкая тахикардия, нормальное пульсовое давление
10  Умеренная или значительная степень снижения тургора кожи, сухость слизистых
оболочек ротовой полости, тахикардия, сниженное пульсовое давление
12  Значительная потеря тургора кожи, сухость слизистых оболочек ротовой
полости, выраженные симптомы шока


8.В каких случаях и какой объем жидкости можно ввести подкожно?
   Подкожное введение жидкости эффективно при легкой степени обезвоживания. Следует использовать изотонические растворы и вводить не более 11-22 мл/кг в одно и то же место. Скорость подкожной инфузии обычно определяется самочувствием животного. Для введения необходимого объема жидкости требуется несколько инъекций, которые выполняются с соблюдением правил асептики. Весь объем жидкости, введенный подкожно, резорбируется за 6-8 ч. Если по истечении этого срока в местах инъекций обнаруживается жидкость, следует предусмотреть внутривенную инфузию растворов для восстановления периферического кровотока.

9.Как относятся специалисты к внутриперитонеальному введению жидкости?
   Жидкость можно быстро и легко ввести в брюшную полость, откуда она почти полностью резорбируется, увеличивая, таким образом, циркулирующий объем. Однако при этом повышается риск развития бактериального перитонита, перфорации внутренних органов и снижается легочная вентиляция вследствие уменьшения экскурсии диафрагмы. Опыт проведения перитонеального диализа у собак показал, что перитонеальная жидкость часто проникает в грудную полость, минуя диафрагму, что еще более затрудняет вентиляцию. На сегодняшний день внутриперитонеальное введение жидкости не рекомендуется.

10. Когда и как проводится внутривенное введение растворов?
   Как правило, внутривенное введение растворов показано собакам и кошкам со степенью обезвоживания 7 % и более. Внутривенное введение жидкости можно проводить через периферические вены, яремные вены или внутрикостно.

11. Как оценить необходимый объем инфузионной терапии?
   Необходимый объем заместительной инфузионной терапии зависит от состояния животного. Прежде всего следует восполнить объем крови, затем восстановить общий объем воды и электролитный баланс.

12. Назовите 3 этапа инфузионной терапии.

  • Этап неотложной помощи (глава 14).
  • Этап заместительной терапии.
  • Этап поддерживающей терапии.

13. Какой объем жидкости следует вводить на этапе заместительной терапии?
   Объем жидкости, вводимый в фазу обезвоживания, определяется с учетом следующих потребностей организма в жидкости.
  1. Восстановление статуса животного до нормы (дефицитный объем).
  2. Возмещение физиологических потерь жидкости (поддерживающий объем).
  3. Возмещение продолжающихся патологических потерь жидкости (утрачиваемый объем).

14. Как рассчитать дефицитный объем?
   Объем дефицита жидкости определяется на основе данных физикального обследования или известных изменений массы тела животного. Для расчета дефицитного объема показатель обезвоживания организма умножается на массу тела. Восполнить весь дефицит жидкости за 24 ч очень трудно. Это может привести к возрастанию потерь жидкости с мочой и дальнейшему обезвоживанию животного. Поэтому в течение первых 24 ч рекомендуется возместить 75-80 % дефицитного объема. Также к расчитанному дефицитному объему необходимо добавить суточный поддерживающий объем жидкости, если животное не в состоянии принимать пищу или пить.
   Пример:у собаки с массой тела 10 кг степень обезвоживания оценивается в 7 %. Какой объем жидкости следует ввести в течение первых 24 ч? Помните, что 1000 мл воды = 1 кг воды.

Общий объем заместительной инфузионной терапии =
=дефицитный объем + поддерживающий объем.
Дефицитный объем (мл) =
= % обезвоживания × вес тела (кг) × 1000 × 0.80 =
=0.07 × 10 × 1000 × 0.80 = 560 мл.


15.Что такое поддерживающий объем инфузионной терапии?
   Поддерживающий объем возмещает нормальные текущие потери жидкости. Текущие потери подразделяются на ощутимые и неощутимые. Ощутимые потери, или потери воды с мочой и калом, можно измерить. Неощутимые потери воды происходят при дыхании и потоотделении. Ощутимые потери составляют 2/3 поддерживающего объема, а неощутимые - 1/3. Расчет поддерживающего объема рассматривается в дискуссионных вопросах в конце главы.

16. Как оценить продолжающиеся потери жидкости на этапе заместительной инфузионной терапии?
   Грубым, но эффективным способом оценки продолжающихся патологических потерь является измерение объема теряемой жидкости с последующим его удвоением. Результат оказывается удивительно близко к реальной потере жидкости с рвотными массами, калом и мочой.

17. Как установить, что животное получает неадекватную инфузионную терапию?
   Любое резкое изменение веса тела происходит в результате потери или задержки воды. Животное, которое теряет вес на фоне инфузионной терапии кристаллоидными растворами, вероятно, получает неадекватные объемы жидкости. Однако у животных с секвестрацией жидкости в третьем пространстве (перитонит, пиометрит, плевральный выпот) при обезвоживании организма масса тела может оставаться неизменной. Центральное венозное давление у животных с дегидратацией опускается ниже 5 см водy. ст. Кроме того, при нормальной функции почек удельный вес мочи дегидратированного животного превышает 1,025.

18. Каковы клинические симптомы гипергидратации?
   Отек легких - классическое проявление гипергидратации. Однако клинически отек легких сопутствует терминальной стадии гипергидратации. Сначала появляются обильные серозные выделения из носа, затем хемоз, и наконец возникает аускультативная картина застоя в легких, который предшествует развитию отека легких.

19. Перечислите основные кристаллоидные растворы. Каковы их электролитный состав, рН и осмоляльность?

 РАСТВОР Na+  К+   Cl-   Са2+  Мg2+ БУФЕР
(мЭкв/л)
КАЛОРИИ
(ккал/л)
ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ
(мОсм/кг Н2О)
 5 % водный раствор
декстрозы
------170278
 2,5 % раствор декст-­
розы в 0,45 % NaCl
77-77---85280
 Раствор Рингера
  с лактатом
13041093-Лактат, 289272
 Раствор Рингера14741564,5---309
 Нормосол-R1405109-3Ацетат, 27
Глюконат, 23
15294
 5 % раствор декст­
  розы в растворе
  Рингера с лактатом
13041093-Лактат, 28179525
 Физиологический
раствор (0,9% NaCI)
154-154----308
 50 % раствор декстрозы------17002525
 5 % раствор декстрозы
в 0,9 % NaCI
154-154---170-
 Раствор KCI-22-----


20. Как выбрать раствор для инфузионной терапии?
   При выборе инфузионного раствора важно установить, недостаточность каких электролитов наблюдается у животного, и проводить заместительную терапию с учетом патофизиологии заболевания.

Выбор инфузионных растворов для лечения отдельных заболеваний
 СЫВОРОТКА КРОВИ 
 ЗАБОЛЕВАНИЕ  Na+    Cl-    К+    НСО3-    ОБЪЕМ  ПРЕПАРАТ ВЫБОРА
 Диарея Нормосол-R+ KCl или
раствор Рингера с лактатом + KCl
 Пилорический стеноз 0,9 % NaCl + KCl
 ОбезвоживаниеNN/ Нормосол-R + KCl; раствор Рингера
с лактатом + KCl; 0,9 % NaCl+ KCl;
5 % раствор декстрозы
 Застойная сердечная
  недостаточность
N/N/NN 0,45 % NaCl+ 2,5 % раствор декстрозы
+ KCl; 5 % раствор декстрозы
 Терминальная стадия
  заболевания печени
N/N/ 0,45 % NaCl + 2,5 % раствор
декстрозы+ KCl
 Острая почечная недостаточность 
   Олигурия 0,9 % NaCl
   ПолиурияN/ Нормосол-R+ KCl;
раствор Рингера с лактатом+ KCl
 Хроническая почечная
  недостаточность
N/N/NN/ Нормосол-R; раствор Рингера
с лактатом; 0,9 % NaCl
 Недостаточность
  коры надпочечников
N/ 0,9 % NaCl
 Диабетический кетоацидозN/ 0,9 % NaCl (±KCl)
- снижение, - повышение, N - в пределах нормы, KCl - калия хлорид, NaCl - натрия хлорид.


СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ


21. Какой объем жидкости следует вводить при проведении поддерживающей терапии, если животное не принимает пищу и не пьет?
   Данных о потребностях в воде для кошек и собак недостаточно. Потребности в воде и энергии одинаковы в числовом отношении (1 ккал энергии = 1 мл воды). К сожалению, мнения разных авторов относительно потребности в жидкости и энергии очень сильно различаются. Предложены следующие формулы для расчета потребности в воде: 66 мл/кг/сут, 132 ккал × кг0,75, 156 × кг0,667, (30 × кг) + 70 и 70 × кг0,75. Исследования, проведенные с помощью непрямой калориметрии, показали, что приведенные формулы переоценивают потребности кошек и собак в энергии (и воде).


Объемы жидкости для поддерживающей терапии у собак.
Рекомендуемые объемы рассчитаны по формуле (30 × масса тела [кг]) + 70



Объемы жидкости для поддерживающей терапии кошек.
Рекомендуемые объемы рассчитаны по формуле (30 × масса тела[кг]) + 70


   Пример: степень обезвоживания собаки весом 10 кг оценивается в 7 %. Отмечалась рвота. Какой объем жидкости следует ввести в течение последующих 24 ч?

Объем необходимой жидкости (мл) = дефицитный объем + поддерживающий объем =
= [0,07 × 10 кг × 1000 × 0,80] + [(10 × 30) + 70] = [560] + [370] = 930 мл

22. Верна ли приведенная выше формула для расчета потребности в воде у больных животных?
   Вопрос о потребности ослабленных животных в энергии (воде) продолжает вызывать споры. Существует традиционное мнение, что болезни, травмы, хирургические операции повышают потребность организма в энергии (воде). Это представление основано на опыте лечения людей и данных, полученных в экспериментах на грызунах. Однако появилось много доказательств того, что для больных, травмированных или оперированных собак высокие энергетические потребности нехарактерны. Множество публикаций подтверждают факт снижения потребности в энергии (воде) у больных и травмированных собак. С точки зрения эволюционного развития кажется логичным сохранение имеющихся энергетических запасов во время болезни или травмы. Поскольку резервы уже минимальны, нет смысла повышать метаболические потребности в целях выживания. Целесообразнее сохранить имеющуюся энергию, снизив метаболические запросы (а тем самым и потребности в энергии и воде). Обследования собак в отделениях экстренной помощи выявили у них выраженную гипофункцию щитовидной железы и, следовательно, снижение метаболического процесса. Однако решение об изменении формул для расчета потребности организма в жидкости будет принято только после проведения более точных исследований на больных и здоровых кошках и собаках.

Избранная литература
  • Aberman A. The ins and outs of fluids and electrolytes. Emerg. Med., 14(7): 121-127, 1982.
  • Adams L. G., Polzin D. J. Mixed acid-base disorders. Vet. Clin. North Am. Small Animal Pract., 19:307-326,1989.
  • Bonner C. W., Stidham G. L., Westenkirchner D. F., Tolley E. A. Hypermagnesemia and hypocalcemia as predictors of high mortality in critically ill pediatric patients. Crit. Care Med., 18:921-928,1990.
  • Concannon К. Т. Colloid oncotic pressure and the clinical use of colloidal solutions. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 3: 49-62, 1993.
  • Dubick M. A., Wade C. E. A review of the efficacy and safety of 7.5 % NaCl/6 % dextran-70 in experimental animals and in humans. J. Trauma, 36: 323-330, 1994.
  • Duval D. Use of hypovolemic saline solutions in hypovolemic shock. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 17:1128-1231,1995.
  • Garvey M. S. Fluid and electrolyte balance in critical patients. Vet. Clin. North Am. Small Animal Pract., 19: 1021-1057, 1989.
  • Haskins S. C. A simple fluid therapy planning guide. Semin. Vet. Med. Surg., 3: 227-236, 1988.
  • Kronfeld D. S. Protein and energy estimates for hospitalized dogs and cats. Proceedings of the Purina International Nutrition Symposium. January 15, 1991, Orlando F. L., 5-11.
  • Ogilvie G. K., Salman M. D., Kesel M. L. et al. Effect of anesthesia and surgery on energy expenditure determined by indirect calorimetry in dogs with malignant and nonmalignant conditions. Am. J. Vet. Res., 57: 1321-1326, 1996.
  • Ogilvie G. K., Walters L. M., Salman M. D. et al. Resting energy expenditure in dogs with nonhema-topoietic malignancies before and after excision of tumors. Am.J. Vet. Res., 57:1463-1467,1996.
  • Schaer M. General principles of fluid therapy in small animal medicine. Vet. Clin. North Am. Small Animal Pract., 19: 203-213, 1989.
  • Schertel E. R., Alien D. A., Muir W. W. et al. Evaluation of a hypertonic saline-dextran solution for treatment of dogs with shock induced by gastric dilatation-volvulus. J. Am. Vet. Med. Assoc., 210:226-230,1997.
  • Thatcher C. D. Nutritional needs of critically ill patients. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 18: 1303-1337,1996.
  • Walters L. M., Ogilvie G. K., Salman M. D. et al. Repeatability of energy expenditure measurements in clinically normal dogs by use of indirect calorimetry. Am.J. Vet. Res., 54: 1881-1885,1993.
  • Walton R. S., Wingfield W. E., Ogilvie G. K. et al. Energy expenditure in 104 postoperative and trau-matically injured dogs with indirect calorimetry. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 6(2): 71-75, 1996.

Отредактировано Хозяйка спаниеля в 21 ноября 2007, 16:37

--------------
фр.бульдог, сука, 12-13 лет, 10 кг, парез з.к.

наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 13 ноября 2007, 17:08 QUOTE

ГЛАВА 81. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА

Wayne E. Wingfield, D. V.M., M.S., Suzanne G. Wingfield, R. V.Т., V.T.S.

1. Перечислите 5 главных типов нарушений кислотно-основного баланса и приведите пример каждого типа.

  Нарушение кислотно-основного баланса    Пример  
  Метаболический ацидоз   Остановка дыхания и сердечной деятельности
  Метаболический алкалоз   Рвота вследствие пилорического стеноза
  Респираторный ацидоз   Хроническая обструктивная болезнь легких
  Респираторный алкалоз   Гипервентиляция
  Смешанные нарушения кислотно-основного баланса   Дилатация желудка, заворот кишок

2. Как диагностировать первые 4 типа нарушения кислотно-основного баланса? Какую компенсаторную реакцию вызывает каждое нарушение?

  Нарушение кислотно-основного баланса    Первичное нарушение    Компенсаторная реакция  
  Метаболический ацидоз   понижение НСО3-  понижение РаСО2
  Метаболический алкалоз   повышение НСО3- повышение РаСО2
  Респираторный ацидоз  повышение РаСО2  повышение НСО3-
  Респираторный алкалоз   понижение РаСО2  понижение НСО3-

3. Совместная функция каких трех органов обеспечивает кислотно-основной гомеостаз?
  • Печень: метаболизм органических кислот (лактат).
  • Легкие: выведение диоксида углерода.
  • Почки: регенерация отфильтрованного бикарбоната и выведение избытка кислот.

4. Перечислите основные причины метаболического ацидоза.
  • Почечная недостаточность.
  • Диарея.
  • Хроническая рвота.
  • Тяжелый шок.
  • Сахарный диабет.
  • Гипоадренокортицизм.

5. Перечислите основные причины метаболического алкалоза.
  • Остро развившаяся профузная рвота.
  • Пилоростеноз.
  • Чрезмерное использование диуретиков.
  • Терапия раствором бикарбоната.

6. Перечислите основные причины респираторного ацидоза.
  • Наркоз.
  • Лекарственные средства, угнетающие дыхательный центр.
  • Ожирение.
  • Хроническая обструктивная болезнь легких.
  • Повреждение или травма головного мозга.

7. Перечислите основные причины респираторного алкалоза.
  • Лихорадка.
  • Левоправосторонние шунты.
  • Шок.
  • Гипоксемия.

8. Что такое анионный сдвиг?
   Анионный сдвиг - это разница между концентрациями катионов и анионов в плазме или сыворотке крови, измеренными обычными лабораторными методами. Анионный сдвиг рассчитывается следующим образом:

где Na+ - натрий, К+ - калий, Сl- - хлорид, НСОз- - бикарбонат.
([Na+] + [K+])-([Cl-] + [HCO3-])

   Концентрация калия практически не влияет на величину анионного сдвига, и ею можно пренебречь. В нашей лечебнице приняты следующие нормативы для анионного сдвига - 10-27 для кошек и 8-25 для собак. Большую часть неизмеряемых анионов составляют отрицательно заряженные белки плазмы, так как заряды других катионов (кальций [Са2+] и магний [Mg2+]) и анионов (фосфат, сульфат и органические анионы) стремятся к равновесию. Определение анионного сдвига необходимо для проведения дифференциального диагноза метаболического ацидоза, причины которого можно разделить на увеличивающие и не увеличивающие анионный сдвиг.
   При накоплении в организме кислот происходит быстрое внеклеточное забуфе-ривание бикарбонатом. Если это - соляная кислота (НСl), то процесс описывается следующей формулой:

  HCl + NаНСОз -> NaCl + Н2СО3 -> Н2 O+ СО2  

   В конечном результате происходит эквивалентное замещение внеклеточного бикарбоната ионом хлора. Поскольку сумма концентраций Сl- и НСO3- остается постоянной, анионный сдвиг не меняется. Из-за повышения концентрации ионов хлора в плазме такое состояние часто определяют как гиперхлоремический ацидоз. И наоборот, если Н+ связан с любым другим анионом (не Сl-), внеклеточный бикарбонат замещается неизмеряемым анионом. Это приводит к уменьшению суммы концентраций хлорида и бикарбоната и увеличению анионного сдвига.

9. Перечислите основные причины увеличения анионного сдвига при метаболическом ацидозе.
  • Отравление этиленгликолем.
  • Кетоацидоз.
  • Уремия.
  • Лактатацидоз.
  • Токсическое действие салицилатов.
  • Длительное голодание.

10. Перечислите основные причины уменьшения анионного сдвига.
  • Увеличение концентрации неизмеряемых катионов (К+, Mg2+, Ca2+).
  • Поступление в организм катионов, отсутствующих в норме (литий).
  • Увеличение концентрации катионных иммуноглобулинов (плазмоцитарные дискразии).
  • Потеря неизмеряемых анионов, таких как альбумин (гипоальбуминемия).
  • Тяжелый ацидоз в результате потери альбумином эффективного отрицательного заряда.

11. Что такое сильные ионы?
   Сильные ионы образуют соли, которые полностью диссоциируют в воде (например, Na+, K+ и Cl-).

12. Что такое разность сильных ионов?
   Разность сильных ионов - это разница между всеми положительными и отрицательными сильными ионами (в норме Na+, K+ и Cl-). При метаболическом алкалозе разность сильных ионов обычно возрастает, при метаболическом ацидозе - уменьшается.

13. Что такое избыток оснований (BE)?
   Избыток буферных оснований определяется количеством оснований (веществ, способных присоединять ион водорода) выше или ниже нормального уровня буферных оснований. BE измеряется в мЭкв/л. Положительные значения BE указывают на избыток оснований (или дефицит кислот), а отрицательные - на дефицит оснований (или избыток кислот).

14. Какие 4 фактора влияют на BE?
  • Свободная вода (Na+).
  • Концентрация белков.
  • Концентрация хлорида.
  • Неидентифицируемые анионы (молочная кислота).

15. Что такое лактат-ацидоз? Перечислите его основные причины.
   Лактат-ацидоз развивается вследствие накопления молочной кислоты, конечного продукта гликолиза. Накопление лактата ведет к истощению буферных систем организма и падению рН. Наиболее частыми причинами лактат-ацидоза являются:
  • гипоксия клеток;
  • снижение утилизации молочной кислоты печенью;
  • отравление цианидами;
  • опухоли с большой массой;
  • диабетический кетоацидоз;
  • отравление оксидом углерода;
  • инфузии нитропруссида натрия.

16. Как оценить эффективность оксигенации у животных?
   Степень насыщения крови кислородом оценивается путем расчета альвеолярно-арте-риального градиента по кислороду (А-а-градиент). Если животное дышит комнатным воздухом (т. е. 21 % кислорода), то для расчета используется следующая формула:

 А = рассчитанное парциальное давление кислорода в альвеолах =
= (атмосферное давление - 47) х (0,21) - РаСО2/0,8 
а = измеренное РаО2
А-а-градиент = А – а

Для решения этого уравнения потребуются: атмосферное давление, парциальное давление водяного пара (47), концентрация кислорода в комнатном воздухе (21 %, или 0,21), дыхательный коэффициент (0,8), измеренное РаО2(а).

17. Какие величины А-а-градиента принято считать нормальными для животного, которое дышит комнатным воздухом?
  • Норма = 0-10.
  • Норма (?)= 11-20.
  • Острый респираторный дистресс-синдром (?) = 21-30.
  • Острый респираторный дистресс-синдром > 30.

18. Как оценить степень оксигенации, если животное дышит кислородом?
   Если животное дышит кислородом, то формулу, приведенную в вопросе 16, использовать нельзя; следует применить другое уравнение:

 А-а-градиент (при дыхании кислородом) = РаО2/FiO2 

   Для расчета требуются РО2 в артериальной крови и концентрация кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2). При дыхании через лицевую маску или носовую канюлю FiO2 составляет около 40 % (FiO2 = 0,40). Если животное интубировано и на эндотрахеальной трубке раздута манжетка, то концентрация вдыхаемого кислорода равна 100 % (FiO2 = 1,0). Оксигенация адекватная, если результат уравнения < 200 мм рт. ст.

19. Перечислите основные причины альвеолярной гипоксии. Как они влияют на величину А-а-градиента?

  ПРИЧИНА    ВЛИЯНИЕ НА РаО2   ВЛИЯНИЕ НА А-а-ГРАДИЕНТ  
  Нарушение диффузии   Снижается   Повышается
  Вентиляционно-перфузионное несоответствие   Снижается   Повышается
  Шунтирование крови справа налево   Снижается   Повышается


20. Как оценить легочную вентиляцию животного?
   Определить РСО2 в пробе артериальной крови. При гиповентиляции РаСО2 увеличено. При гипервентиляции РаСО2 снижено.

21. Каковы нормальные значения для газов артериальной крови?

  ПАРАМЕТР    НОРМАЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ    ОБЛАСТЬ ДОПУСТИМЫХ ЗНАЧЕНИЙ  
   рН 7,40 7,35-7,45
   РаСО2 38 35-45
   НСО3- 24 22-27
   РаО2 92 80-110


22. Влияет ли проживание в условиях высокогорья на установленные нормы?
   Да. Проживание в штате Колорадо приводит к повышению количества эритроцитов в крови в ответ на высокогорную гипоксию (в норме РаО2 - 78-92). Кроме того, в горах у животных увеличивается частота дыхания, что приводит к снижению РаС02 (в норме - 28-32) и содержания бикарбоната (в норме - 18-22).

23. Опишите последовательность действий при определении газов в пробе артериальной крови.
   1. Установить, какая кровь - артериальная или венозная - представлена для исследования. Определить пробы артериальной крови можно по насыщению кислородом (> 90 %) и РаО2 (> 75 мм рт. ст.).
   2. Определить рН и оценить, имеется ли у животного ацидоз (рН < 7,35) или алкалоз (рН > 7,45).   3. Оценить РаСО2:
  • респираторный ацидоз (РаСО2> 45 мм рт. ст.);
  • респираторный алкалоз (РаСО2< 32 мм рт. ст.).
   4. Оценить НСО3-:
  • метаболический ацидоз НСО3- < 20 мЭкв/л и BE < -5 мЭкв/л);
  • метаболический алкалоз (НСО3- > 27 мЭкв/л и BE > +5 мЭкв/л).
   5. Определить компенсаторные реакции на первичное метаболическое или респираторное нарушение.
   6. Определить BE для доказательства смешанного типа нарушения кислотно-основного баланса.
   7. Оценить степень оксигенации путем расчета А-а-градиента.
   8. Рассчитать анионный сдвиг.

24. Как с помощью игры в крестики-нолики оценить результаты исследования газов артериальной крови?
   Чтобы облегчить интерпретацию результатов анализа газового состава крови для диагностики нарушений кислотно-основного баланса, нужно поставить три вопроса:
  1. Значение рН крови свидетельствует об ацидозе или алкалозе?
  2. Какова причина сдвига рН - нарушение дыхания или метаболизма?
  3. Имеет ли место компенсация нарушения кислотно-основного баланса?
Для ответа на эти вопросы начертите сетку для игры в крестики-нолики и в верхних ячейках напишите слова "ацидоз", "норма" и "алкалоз":

    Ацидоз        Норма        Алкалоз    
   
   


Сравнивая результаты обследования животного с нормой, впишите "рН", "PaCO2 и "НСОз-" в клетки под соответствующим заголовком таблицы. Как только в одной из вертикальных колонок заполняются все строки, можно диагностировать состояние животного.
   Для примера рассмотрим историю болезни 3-летнего лабрадора-ретривера, страдающего сахарным диабетом. Результаты исследования газов крови: рН - 7,26, РаСО2 - 42, НСОз- - 17. Внесем эти данные в таблицу:

    Ацидоз        Норма        Алкалоз    
  рН   РаСО2 
  НСОз-  


Колонка, в которой располагается рН, показывает, какое состояние - ацидоз или алкалоз - имеется у животного. Относительное расположение в таблице рН, РаСО2 и HCOз- указывает на происхождение любого нарушения кислотно-основного баланса. Так, если рН и РаСО2 располагаются в одной колонке (но не в "норме"), то состояние обусловлено респираторной причиной. Если же рН и НСОз- располагаются в одной колонке, то причина состояния в нарушении метаболизма. Таким образом, можно поставить диагноз метаболического ацидоза.

25. На концентрацию какого электролита в наибольшей степени влияют изменения кислотно-основного баланса?
   На концентрацию калия в сыворотке крови. У животных с тяжелым метаболическим ацидозом наблюдается тенденция к повышению содержания калия в сыворотке крови, в то время как при тяжелом метаболическом алкалозе концентрация калия снижается. Изменение рН крови на 0,1 сопровождается изменением коцентрации калия в сыворотке примерно на 0,6 (0,3-0,8) мЭкв/л. При повышении рН на 0,1 содержание калия в сыворотке снижается примерно на 0,6 мЭкв/л, если же рН снижается на 0,1, то содержание калия возрастает примерно на 0,6 мЭкв/л. Об этом особенно важно помнить при лечении животных с диабетическим кетоацидозом. У животных с выраженным ацидозом, несмотря на общий дефицит калия в организме, его начальная концентрация в сыворотке крови может быть повышена. На фоне внутривенного введения кристаллоидных растворов и инсулина ацидоз уменьшается, приводя к резкому снижению концентрации калия в крови и необходимости заместительной терапии препаратами калия.

26. Как влияет температура тела животного на результаты исследования газов артериальной крови?
   При гипотермии неоткорректированные результаты анализа газов крови дают завышенное значение рН и заниженные значения РаО2 и РаСО2. Снижение температуры тела на 1 °С сопровождается повышением рН на 0,015, снижением РаСО2(мм рт. ст.) на 4,4 % и снижением РаСО2 на 7,2 % (относительно 37 oС). Гипертермия снижает рН и увеличивает РаСО2 и РаО2 в тех же соотношениях. Поэтому перед интерпретацией результатов исследования газового состава крови, все пробы должны быть откорректированы по температуре.

27. Что может дать пульсовая оксиметрия для оценки кислотно-основного статуса?
   Ничего. Пульсовая оксиметрия измеряет насыщение крови кислородом и не позволяет оценить кислотно-основной статус. Для оценки кислотно-основного состояния необходимо исследование газов артериальной крови.

28. Можно ли для оценки кислотно-основного состояния исследовать газы венозной крови?
   Да. Между параметрами артериальной и венозной крови, такими как рН, РСO2 и HCO3- установлена хорошая статистическая корреляция. Трудность заключается лишь в необходимости использования уравнений регрессии:


 (1) рН артериальной крови = 0,329 + (0,961 х рН венозной крови);
 (2) РСО2 артериальной крови = 7,735 + (0,572 x РСО2 венозной крови);
 (3) НСО3- артериальной крови = 0,538 + (0,845 х НСО3- венозной крови).


29. Почему при тяжелой недостаточности кровообращения нужно исследовать как артериальную кровь, так и кровь из центральной вены?
   У животных с тяжелым расстройством гемодинамики значения газов артериальной крови позволяют оценить состояние газообмена в легких. Однако при выраженной гипоперфузии о степени гиперкапнии и ацидоза на тканевом уровне лучше судить по параметрам крови, взятой из центральной вены.

30. Что такое смешанное нарушение кислотно-основного баланса?
   До сих пор рассматривались примеры, в которых предлагался только один преобладющий тип нарушения кислотно-основного баланса. Однако в реальной ситуации часто встречаются несколько видов расстройств (смешанное нарушение кислотно-основного баланса). Эти нарушения можно идентифицировать, определив ожидаемую компенсаторную реакцию на данное изменение состояния и допустив, что любое значение, выходящее из этой области, отражает дополнительное нарушение кислотно-основного баланса. Для диагностики таких состояний существует множество формул и номограмм. К сожалению, математические уравнения трудно запомнить, особенно если они различны для острых и хронических состояний. Номограммами пользоваться проще, но они превращают анализ кислотно-основного баланса в получение ответа без необходимого понимания патофизиологических механизмов развития данного состояния. Существует еще один более простой путь диагностики наиболее важных в клинической практике нарушений кислотно-основного баланса, основанный на применении правил, приведенных ниже.
   Правило 1. Проверьте рН. Если рН изменился в какую-либо сторону от 7,40, то процесс, вызвавший этот сдвиг, и является основным. Принцип: организм не полностью компенсирует первичные нарушения кислотно-основного баланса.
   Правило 2. Рассчитайте анионный сдвиг. Если анионный сдвиг > 20 мЭкв/л, то первичным нарушением является метаболический ацидоз, независимо от величины рН или концентрации бикарбоната. Принцип: организм не создает большой анионный сдвиг, чтобы компенсировать первичное нарушение.
   Правило 3. Рассчитайте избыточный анионный сдвиг (разницу между общим анионным сдвигом и нормальным анионным сдвигом) и прибавьте полученное значение к измеренной концентрации бикарбоната. Если сумма больше, чем нормальная концентрация бикарбоната в сыворотке крови, то первичным нарушением является метаболический алкалоз; если же меньше - метаболический ацидоз без анионного сдвига. Принцип: 1 мЭкв неизмеряемых кислот титрует 1 мЭкв бикарбоната (+ дельта анионный сдвиг = - дельта[НСО3-]).

СПОРНЫЙ ВОПРОС

31. В каких случаях для лечения метаболического ацидоза используется бикарбонат натрия?
   В большинстве случаев кислотно-основное состояние нормализуется само при условии адекватной инфузионной терапии, восстанавливающей перфузию тканей. Спорным вопросом является целесообразность назначения раствора бикарбоната натрия животным с выраженным ацидозом (рН < 7,10; концентрация бикарбоната < 8). В этом случае введение раствора бикарбоната натрия оправдано, но не следует пытаться восполнить весь дефицит оснований бикарбонатом, так как при этом возникает метаболический алкалоз. Для расчета необходимого количества бикарбоната используется следующая формула:

 Количество бикарбоната = 0,4 х вес тела (кг) х (12 - содержание бикарбоната у животного). 

   В большинстве случаев 1/3 расчетного объема вводится внутривенно медленно струйно, а оставшийся объем - в течение последующих 8 ч. В идеале бикарбонат натрия назначается только при условии контроля газового состава крови. Если используются эмпирические дозы, то не более 0,25 мЭкв/кг.

Избранная литература
  • Adrogue H. J,. Nashad N., Gorin А. В. et al. Assessing acid-base status in circulatory failure: Differences between arterial and central venous blood. N. Engl. J. Med., 320: 1312-1316, 1989.
  • Cornelius L. M., Rawlings C. A. Arterial blood gas and acid-base values in dogs with various diseases and signs of disease. J. Am. Vet. Med. Assoc., 178: 992-995, 1981.
  • Haber R.J. A practical approach to acid-base disorders. West. J. Med., 155: 146-151, 1991.
  • Kollef M. H., Schuster D. P. The acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med., 332: 27-37,1995.
  • Mays D. Turn ABGs into child's play. R. N. Jan: 36-40, 1995.
  • Van Pelt D. R., Wingfield W. E., Wheeler S. L. et al. Oxygen-tension based indices as predictors of survival in critically ill dogs. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 1: 19-25, 1991.
  • Wingfield W. E., Van Pelt D. R., Hackett T. et al. Usefulness of venous blood in estimating acid-base status of the seriously ill dog. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 4: 23-27, 1994.

Отредактировано Хозяйка спаниеля в 13 ноября 2007, 17:14

--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...

наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 13 ноября 2007, 18:58 QUOTE

ГЛАВА 82. ПОРТОСИСТЕМНЫЕ ШУНТЫ

Derek P. Burney, D.V.M.

1. Что такое портосистемный шунт?
   Портосистемный шунт - это аномальный сосуд, соединяющий воротную вену с системной веной. Наиболее часто встречающимися портосистемными шунтами являются открытый венозный проток или соединение между воротной веной и нижней полой или непарной веной.

2. В чем различие между врожденными и приобретенными портосистемными шунтами?
   Большинство приобретенных шунтов множественные и располагаются вне печени. Приобретенные шунты развиваются на фоне устойчивой портальной гипертензии, обусловленной хроническим заболеванием печени или циррозом. Врожденные портосистемные шунты обычно единичные, могут возникать как внутри, так и вне печени. Самым частым внутрипеченочным портосистемным шунтом является открытый венозный проток.

3. У собак каких пород портосистемные шунты выявляются чаще?
   Врожденные портосистемные шунты обнаруживаются у собак всех пород, но распространены среди миниатюрных шнауцеров, миниатюрных пуделей, йоркширских терьеров, такс, доберман-пинчеров, золотых ретриверов, лабрадоров-ретриверов и ирландских сеттеров. Приобретенные портосистемные шунты развиваются на фоне хронического заболевания печени, поэтому встречаются у собак любых пород.

4. Почему у животных, имеющих портосистемные шунты, снижена функция печени?
   Портальный кровоток очень важен, так как приносит гепатотропные факторы роста и инсулин клеткам печени. Если инсулин минует печень по шунтирующему сосуду, большая часть его используется другими органами, а печень испытывает дефицит. Портальный венозный кровоток необходим для нормального развития печени, а также накопления гликогена, процессов гипертрофии, гиперплазии и регенерации. Врожденные портосистемные шунты часто связаны с атрофией, гипоплазией и нарушением функции печени.

5. Каковы основные клинические признаки наличия портосистемных шунтов?
   Часто наблюдаются задержка развития и плохая прибавка в весе. Большая часть клинических симптомов может быть приписана печеночной энцефалопатии, которая определяется как клиническое проявление неврологической дисфункции, обусловленной заболеванием печени. Симптомы включают атаксию, ступор, сонливость, необычное поведение, дезориентацию, слепоту и судороги. У некоторых животных возникают анорексия, рвота и диарея. Могут развиваться полиурия и полидипсия, а также мочекаменная болезнь (мочекислый аммоний), которая способна вызывать поллакиурию, гематурию, странгурию или обструкцию. У некоторых животных имеют место повышенное слюноотделение (птиализм) и увеличение живота по причине асцита.

6. Что вызывает печеночную энцефалопатию, связанную с портосистемными шунтами?
   К медиаторам печеночной энцефалопатии относятся продукты метаболизма бактерий кишечника, в том числе аммиак, жирные кислоты с короткой цепью, меркаптаны и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Кроме того, у пациентов с портосистемными шунтами часто увеличено соотношение содержания ароматических аминокислот к содержанию аминокислот с разветвленной цепью. Ароматические аминокислоты могут играть роль ложных нейротрансмиттеров. Фенилаланин и тирозин способны действовать как слабые нейротрансмиттеры в пресинаптических нейронах ЦНС. Триптофан стимулирует продукцию серотонина, который является мощным тормозным нейротрансмиттером. ГАМК-рецептор имеет участки, связывающие барбитураты, бензодиазепины и субстанции с химической структурой, сходной с бензодиазепинами. Эти вещества могут быть причиной угнетения функции ЦНС при печеночной энцефалопатии.

7. Какие факторы могут спровоцировать криз при печеночной энцефалопатии? По какому механизму?

ФАКТОР МЕХАНИЗМ, ИНИЦИИРУЮЩИЙ ПЕЧЕНОЧНУЮ ЭНЦЕФАЛОПАТИЮ
  Богатая белком пища   Повышение синтеза аммиака кишечными бактериями
  Запор   Повышение синтеза аммиака кишечными бактериями
  Переливание консервированной крови   В консервированной крови со временем возрастает содержание аммиака
  Инфекция   Может вызвать повышение общего содержания аммиака
  Алкалоз   Сдвиг в сторону превращения иона аммония в аммиак, который проникает и накапливается в ЦНС
  Рвота   Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса
  Гиповолемия с пре-
ренальной азотемией
  Повышение азота мочевины крови, способствующее увеличению продукции аммиака
  Гипокалиемия   Увеличивает задержку аммиака в клетках
  Гипогликемия, аммиак, жирные кислоты с короткой цепью   Синергично увеличивают вероятность развития судорог


8. Как лечить печеночную энцефалопатию?
   Животное немедленно обследовать на гипогликемию и принять необходимые меры при ее обнаружении. Инфузионная терапия должна проводиться в соответствии с выявленными нарушениями кислотно-основного и электролитного баланса (глава 80). Для уменьшения концентрации и продукции аммиака при условии сохранности рефлекса глотания используется лактулоза и неомицин (10-20 мг/кг, внутрь каждые 6 ч). Неомицин можно заменить метронидазолом в дозе 10 мг/кг каждые 8 ч. Если животное находится в коматозном состоянии, то прибегают к ректальному способу введения лекарственных препаратов, при этом для клизмы 20-30 мг/кг лактулозы разводят водой в соотношении 1:2 или используют раствор повидон-йода, разведенный в соотношении 1:10. Для купирования судорог на начальном этапе терапии можно ввести диазепам 0,2 мг/кг внутривенно. Однако у некоторых животных, страдающих печеночной энцефалопатией, отмечается нарушение метаболизма бензодиазепинов в печени, к которым относится диазепам. В случае неэффективности диазепама назначается флюмазенил, антагонист бензодиазепинов, так как наличие в крови у пациентов веществ бензодиазепинового ряда усугубляет энцефалопатию. Если с помощью этих препаратов не удается снять судорожный статус, то используется фенобарбитал, который вводится внутривенно медленно капельно до достижения желаемого эффекта. Пациенты часто имеют сниженный клиренс барбитуратов.

9. Какие отклонения в результатах анализов крови и мочи подтверждают наличие портосистемных шунтов?
   У животных с портосистемными шунтами клинический анализ крови обнаруживает микроцитоз. У некоторых животных выявляются нарушения кислотно-основного и электролитного баланса, а также обмена глюкозы (гипогликемия). Может развиваться преренальная азотемия вследствие рвоты и обезвоживания. Что касается активности ферментов, то здесь не прослеживается четкой зависимости: у животных с портосистемными шунтами активность аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и щелочной фосфатазы в сыворотке крови может быть повышена, снижена или сохраняться в пределах нормы. Часто развиваются гипоальбуминемия и коагулопатии. У некоторых животных выявляется изостенурия вследствие эффекта вымывания из мозгового вещества почки; при микроскопическом исследовании осадка мочи определяются кристаллы мочекислого аммония.

10. Какие методы диагностики портосистемных шунтов являются лучшими?
   Повышенное содержание желчных кислот в сыворотке крови молодого животного до и после еды в сочетании с симптомами печеночной энцефалопатии и задержкой роста сопутствуют портосистемным шунтам, но недостаточны для диагностики. При радионуклидном сканировании с использованием меченного 99mТс натрия пертехнетата, введенного в толстую кишку, у животного с портосистемным шунтом радиоактивность в сердце регистрируется прежде, чем в печени. Радионуклидное исследование дает быстрые результаты, неинвазивно и безопасно для животного. К недостаткам метода относятся сохранение животным радиоактивности в течение 24 ч, проведение исследования только специально обученным персоналом, невозможность определения точной локализации шунта и ложноотрицательные результаты исследования в случаях микрососудистой дисплазии печени, при которой шунтирование происходит внутри печени (как у дымчатых терьеров). Когда невозможно провести радио-нуклидное исследование, аномальный сосуд удается выявить с помощью позитивной контрастной портографии. Портография, однако, является технически сложным инвазивным методом. Кроме того, требуется повторное хирургическое вмешательство для закрытия шунта, в противном случае слишком длительный период анестезии чреват опасными осложнениями. Главное преимущество позитивной контрастной портографии - выявление точной локализации шунта.

11. Какой метод лечения пациента с портосистемным шунтом является лучшим?
   Несмотря на то что консервативное ведение больного животного может быть полезным, оптимальным методом является оперативное лигирование шунта. Результаты одного исследования показали, что состояние животных, у которых было выполнено тотальное лигирование, даже если для этого потребовалось проведение нескольких операций, намного лучше по сравнению с животными с неполным лигированием шунтов.

12. Расскажите о предоперационной подготовке животного с портосистемными шунтами.
   Животным с признаками печеночной энцефалопатии перед хирургическим вмешательством очень важно провести коррекцию кислотно-основного и электролитного баланса. Перед операцией следует предпринять меры по контролю печеночной энцефалопатии, включающие диету с низким содержанием белка, лактулозу внутрь, неомицин или метронидазол. Некоторые врачи рекомендуют терапию витаминами А, В, С, Е и К. Всем животным с портосистемными шунтами необходима медикаментозная стабилизация состояния в течение 1-2 нед до операции. Перед операцией проводят анализ коагулограммы и подготавливают для переливания свежую цельную кровь, проверенную на совместимость. Животным с гипоальбуминемией может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы. Большинство хирургов перед и во время операции назначают антибиотики широкого спектра действия (например цефалоспорины первого поколения).

13. О чем необходимо помнить, назначая лекарственную терапию и анестетики животным с портосистемными шунтами?
   У животных с портосистемными шунтами функция печени снижена, поэтому следует избегать применения потенциально гепатотоксичных препаратов. Кроме того, скорость метаболизма и выведения лекарственных препаратов и анестетиков печенью может быть снижена.

14. Какие параметры контролируют в послеоперационном периоде у животных с портосистемными шунтами?
   В послеоперационном периоде у большинства животных с портосистемными шунтами отмечаются гипогликемия, гипотермия и гипоальбуминемия. Карта послеоперационного ведения должна включать массу тела, температуру тела, гематокрит, общий сухой остаток и содержание глюкозы. Дополнительную полезную информацию дает определение электролитов и концентрации альбумина. Важно поддерживать адекватную гидратацию организма и перфузию с помощью инфузии сбалансированного раствора электролитов. Необходимо регулярно оценивать цвет слизистых оболочек, время наполнения капилляров, частоту и наполнение пульса, температуру тела, а также вероятность развития судорог. Кроме того, полезно периодическое измерение окружности живота, потому что у ряда животных в послеоперационном периоде развивается асцит и портальная гипертензия.

15. Назовите основные послеоперационные осложнения.
   Наиболее тяжелыми послеоперационными осложнениями являются сепсис, судороги и портальная гипертензия. Описаны также панкреатиты и инвагинации. При возникновении судорог предпринимают меры по нормализации кислотно-основного и электролитного баланса, а также назначают диазепам и фенобарбитал. При развитии сепсиса проводится интенсивная терапия.

16. Каковы основные симптомы послеоперационной портальной гипертензии?
   Признаком портальной гипертензии является увеличение размеров живота вследствие асцита. Иногда портальная гипертензия протекает бессимптомно, и асцит исчезает через несколько дней. У некоторых животных отмечаются вздутие живота, боль и гиповолемия; у других - вздутие живота сопровождается сильной болью, наблюдаются гиповолемия, сердечно-сосудистый коллапс, геморрагическая диарея, септический или эндотоксический шок.

17. Как следует лечить послеоперационную портальную гипертензию?
   Если вздутие живота не сопровождается клиническими признаками болевого синдрома или дискомфорта, то животному показано длительное консервативное лечение. Инфузионная терапия коллоидными растворами позволяет стабилизировать состояние большинства животных, у которых вздутие живота сопровождается болями. Состояние животных с тяжелым болевым синдромом, вздутием живота, кровавым стулом и сердечно-сосудистым шоком следует стабилизировать с помощью инфузионной терапии, насколько это возможно, и провести хирургическое удаление лигатуры или тромба, который мог образоваться в частично открывшемся портосистемном шунте.

18. По какой причине у животного с портосистемным шунтом в послеоперационном периоде может развиться сепсис?
   У животного с портосистемным шунтом в послеоперационном периоде может развиться септический перитонит вследствие бактериемии в портальной вене. Моноцитарно-фагоцитарная система печени может оказаться функционально неполноценной. Сепсис развивается в результате неадекватной фильтрации в печени крови из портальной вены перед ее поступлением в системный кровоток.

Избранная литература
  • BirchardS.J.,SherdingR. G. Feline portosystemic shunts. Vet. Med., 14: 1295-1300, 1992.

  • Holt D. Critical care management of the portosystemic shunt patient. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 16:879-892,1994.
  • Hottinger H. A., Walshaw R., Hauptman J. G. Long-term results of complete and partial ligation of congenital portosystemic shunts in dogs. Vet. Surg., 24: 331-336, 1995.
  • Johnson S. E. Disease of the liver. In: Ettinger S. Т., Feldman E. C. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 1341-1347.
  • Koblik P. D., Hornoff W. J. Transcolonic sodium pertechnetate ""Tc scintigraphy for diagnosis of macrovascular portosystemic shunts in dogs, cats, and potbellied pigs: 176 cases (1988-1992). J. Am. Vet. Med. Assoc., 207: 729-733, 1995.
  • Lawrence D., Bellah J. R., Diaz R. Results of surgical management of portosystemic shunts in dogs: 20 cases (1985-1990). J. Am.Vet. Med. Assoc., 201: 1750-1753,1992.
  • Matushek K. J., Bjorling D., Mathews K. Generalized motor seizures after portosystemic shunt ligation in dogs: Five cases (1981-1988). J. Am. Vet. Med. Assoc., 196: 2014-2017, 1990.


  • --------------
    Нам бы день простоять, да ночь продержаться...
наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 21 ноября 2007, 17:22 QUOTE

ГЛАВА 83. ЛИПИДОЗ ПЕЧЕНИ И ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ

Cynthia Stubbs, D.V.M.

1. Что такое липидоз печени?
   Липидоз печени - заболевание, распространенное среди кошек, при котором избыток жира откладывается в гепатоцитах, что может привести к развитию тяжелого внутрипеченочного холестаза и прогрессирующей печеночной недостаточности. В большинстве случаев болезнь носит идиопатический характер. У некоторых кошек липидоз печени сочетается с сахарным диабетом, панкреатитом, холангиогепатитом, гипертиреозом, гипертрофической кардиомиопатией, печеночной болезнью, хроническим циститом, хроническими инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей, гиперад-ренокортицизмом и злокачественными опухолями. У большинства собак липидоз печени является следствием другого, основного патологического процесса.

2. Что такое острый гепатит?
   Острым гепатитом называется любое состояние, при котором выявляется воспаление и набухание печени. Повреждение печени может быть вызвано лекарственными препаратами, травмой, токсинами и инфекционными агентами. Кроме того, острый гепатит может сопровождать иммуноопосредованные заболевания, врожденные нарушения метаболизма (токсичность меди для бедлингтон-терьеров) и неопластические процессы. Острый гепатит также сопутствует острому панкреатиту у собак и кошек.

3. Какие особенности анамнеза животных, у которых подозревается острый гепатит, выясняют у их владельцев?
   Нужно получить сведения о применении лекарственных средств, травмах, воздействии токсинов. Многие лекарства, включая сульфонамиды и антигельминтные средства, такие как метронидазол, могут вызывать острый гепатит или острый некроз печени. Необходимо выяснить, не поедало ли животное заплесневелую пищу; афлатоксины, вырабатываемые некоторыми грибами, являются сильными гепатотоксинами. Важно уточнить, не вывозили ли куда-либо животное и проводили ли вакцинацию; причиной острого гепатита у собак может быть лептоспироз, относящийся к группе зоонозов.

4. Среди какой популяции кошек распространен идиопатический липидоз печени?
   Чаще всего заболеванию подвержены кошки среднего возраста, хотя липидоз печени может развиться у кошек любого возраста. Сведения о предрасположенности определенной породы или пола к возникновению липидоза печени отсутствуют. Большинство кошек до появления клинических признаков заболевания имели избыточный вес.

5. Какие жалобы на состояние своих питомцев предъявляют владельцы животных, страдающих острым гепатитом или липидозом печени?
   У большинства животных наблюдается анорексия. У кошек с идиопатическим липидозом потере аппетита может предшествовать стрессовая ситуация, в том числе хирургическая операция, поездка в транспорте, переезд или появление в семье нового члена. Часто острое заболевание печени сопровождается сонливостью, вялостью, желтухой, слюнотечением и рвотой. Диарея нетипична для идиопатического липидоза, но иногда возникает при остром гепатите. У некоторых животных с острым заболеванием печени развивается печеночная энцефалопатия, характеризующаяся помрачнением сознания и комой.

6. Какие физикальные изменения выявляются у животных с липидозом печени или острым гепатитом?
   Общими признаками являются вялость, желтуха и обезвоживание. Большинство кошек с идиопатическим липидозом печени к моменту обращения к ветеринару теряют 25-50 % своего первоначального веса. У большей части животных с острым гепатитом выявляются клинические симптомы шока, включая тахикардию, бледность слизистых оболочек, удлинение времени наполнения капилляров и слабый пульс. Размеры печени могут быть в пределах нормы, увеличены или уменьшены, в зависимости от первичной причины и длительности течения патологического процесса до момента острого проявления. У животных с хроническим заболеванием печени на стадии обострения может наблюдаться увеличение и отвисание живота вследствие стойкой портальной гипертензии или связанного с гипоальбуминемией транссудативного асцита.

7. Какие диагностические исследования проводят у животных с подозрением на острый гепатит или липидоз печени?
   Необходимо сделать полный клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, биохимический анализ сыворотки крови, определить активированное время свертывания и провести анализ мочи. Как можно скорее определить гематокрит, содержание общего белка, глюкозы и электролитов в крови, сделать коагулограмму и начать интенсивную терапию в зависимости от показаний. Анализ коагулограммы важен, поскольку часто требуется аспирация или биопсия ткани печени, а при заболеваниях печени, особенно остром гепатите, нередко приходится сталкиваться с явлением диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

8. Какие отклонения в результатах лабораторных исследований характерны для острого гепатита или липидоза печени?
   Патогномоничных для липидоза печени изменений в клиническом анализе крови нет, однако может обнаруживаться умеренная анемия без признаков регенерации, нейтрофилия или нейтропения. Активность ферментов печени обычно увеличена; возможны любые комбинации повышения активности аланинтрансферазы (АлАТ), аспартаттрансферазы (АсАТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и γ-глутанилтрансферазы (ГГТ). У большинства кошек активность ЩФ и ГГТ повышается в большей степени, чем активность АлАТ и АсАТ. Однако отсутствие повышения активности ферментов печени не исключает диагноз идиопатического липидоза. У кошек с идиопатическим липидозом печени часто развиваются гипербилирубинемия и билирубинурия. Сходные изменения выявляются и при остром гепатите, только, как правило, активность АлАТ и АсАТ возрастает в большей степени, чем активность ЩФ и ГГТ.

9. Какие дополнительные диагностические исследования помогают установить причину заболевания печени у животных с подозрением на острый гепатит или липидоз?
   У животных обычно значительно повышается содержание желчных кислот в сыворотке крови, взятой натощак и после еды, однако при наличии гипербилирубинемии необходимость в этом исследовании отпадает. Концентрация аммиака в сыворотке крови, взятой натощак, может быть повышена, что является косвенным признаком печеночной энцефалопатии. Рентгенография брюшной полости, ультразвуковое исследование печени и поджелудочной железы позволяют сузить дифференциальный диагноз острого заболевания печени.

10. Какие неотложные лечебные мероприятия проводят животным с предполагаемым диагнозом липидоза печени или острого гепатита?
   Необходимо провести коррекцию водного, электролитного, кислотно-основного баланса, а также содержания глюкозы и свертываемости крови с использованием методик, описанных в других главах. В зависимости от кислотно-основного и электролитного статуса для инфузионной терапии используют либо 0,45 % NaCl и 2,5 % раствор глюкозы, либо нормосол-R. В большинстве случаев требуется введение препаратов калия. Всем животным с предполагаемым острым гепатитом назначают антибиотики, так как бактерии из кишечника проникают в печень. При отсутствии клинических признаков сепсиса достаточно парентерального введения производных пенициллина или цефалоспоринов первого поколения. При подозрении на сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, используется энрофлоксацин. Животным с увеличенным активированным временем свертывания назначаются подкожные инъекции витамина К. Часто к основной терапии добавляют витамины группы В. Печеночную энцефалопатию лечат так же, как в случаях портосистемных шунтов (глава 82). Стимуляторы аппетита (ципрогептадин и бензодиазепамы) обычно неэффективны в качестве монотерапии. Бензодиазепамы могут оказать сильный седативный эффект на животных с тяжелой дисфункцией печени.
   Показания к энтеральному питанию зависят от причины болезни. Ранняя интенсивная диетотерапия является ключом успешного лечения идиопатического липидо-за печени у кошек. В начале лечения на короткий срок для кормления можно использовать зонд, проведенный через нос в пищевод. Однако, как правило, искусственное кормление осуществляется в течение 3-6 нед, поэтому настоятельно рекомендуется наложить гастростому. Кошек следует кормить часто и малыми порциями, общее количество калорий в 1 сутки должно составлять 60-80 ккал/кг. Большинство взрослых кошек может получать 50-80 мл питательной смеси за кормление; объем порции увеличивают постепенно в течение нескольких дней. Если нет признаков печеночной энцефалопатии, то содержание белка в пище не ограничивается. Всегда следует сначала предложить животному поесть самостоятельно; как только животное начинает есть, зонд удаляют.

11. Всем ли животным с предполагаемым диагнозом острого гепатита или липидоза печени выполняют биопсию печени?
   Предварительный диагноз идиопатического липидоза печени у кошек можно установить на основе данных анамнеза, лабораторных анализов и обнаружения вакуолизированных гепатоцитов при цитологическом исследовании аспирата печени. Если причина гепатита становится ясна из анамнеза (травма, лекарственные вещества, токсины) или результатов других исследований (панкреатит), необходимость в биопсии отпадает. Однако гистологическое исследование ткани печени является эталонным тестом для диагностики заболеваний печени. При проведении биопсии или заборе аспирата ткани печени следует выполнить посевы материала на аэробную и анаэробную флору.

12. Каков прогноз выздоровления животного с идиопатическим липидозом печени?
   Прогноз весьма сомнительный и зависит от того, насколько рано поставлен диагноз. Обратимость процесса может быть достигнута с помощью интенсивной диетотерапии. Владельцев животных важно предупредить, что выздоровление может потребовать до 20 нед, пока животное не начнет питаться самостоятельно. Без лечения липидоз печени, как правило, ведет к нарастающей печеночной недостаточности и заканчивается летальным исходом.

Избранная литература
  • Hunch S. Е. Hepatotoxicity associated with pharmacologic agents in dogs and cats. Vet. Clin. North Am., 23: 659,1993.
  • Center S. A. Hepatobiliary infections. In: Greene С. Е. (ed.). Infectious Diseases of the Dog and Cat. 2nd ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1990, 146-156.
  • Dimski D. S., TaboadaJ. Feline idiopathic hepatic lipidosis. Vet. Clin. North Am., 25: 357-373, 1995.
  • Marks S. L., Rogers Q. R., Strombeck D. R. Nutritional support in hepatic disease. Part II: Dietary management of common liver disorders in dogs and cats. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet.,10: 1287-1295,1994.
  • Sherding R. G. Acute hepatic failure. Vet. Clin. North Arn., 15: 119, 1985.


--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...
наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 21 ноября 2007, 19:10 QUOTE


X. Неотложная помощь при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Редактор раздела Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.



ГЛАВА 84. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОМ ТРАКТЕ

Howard В. Seim, III, D.V.M.

ОБСТРУКЦИЯ ПИЩЕВОДА

1. Что чаще всего служит причиной обструкции пищевода? На каком уровне чаще отмечается обструкция?
   В большинстве случаев обструкцию пищевода вызывают инородные тела (например, кости, хрящи, рыболовные крючки). Симптомы обструкции могут появляться при стенозе и опухолях пищевода. Чаще обструкция возникает на уровне основания сердца и нижнего сфинктера пищевода. Инородные тела в основном локализуются в шейном отделе пищевода и в месте входа в грудную клетку. Стенозы обычно наблюдаются в верхней части грудного отдела пищевода, опухоли развиваются в области нижнего сфинктера пищевода.

2. Перечислите самые распространенные клинические симптомы у животных с обструкцией пищевода.
   Клинические проявления, имеющие место у животных с обструкцией пищевода, зависят от продолжительности обструкции. Начальными признаками обструкции являются регургитация, гиперсаливация, рвотные движения и рвота. У некоторых животных наблюдается дисфагия, нарушение или замедление глотания. Со временем эти симптомы могут исчезнуть и клиническая картина становится менее специфичной (депрессия, анорексия, потеря веса). Данные объективного исследования, как правило, не специфичны. При расположении инородного тела в шейном отделе пищевода или в месте входа пищевода в грудную клетку его иногда удается прощупать.

3. Какие исследования играют основную роль в диагностике обструкции пищевода?
   Почти 50 % инородных тел пищевода рентгеноконтрастны, и в этих случаях диагноз ставится на основании обзорной рентгенограммы. Рентгенографические признаки наличия рентгенонегативного инородного тела включают присутствие газа в пищеводе, медиастинит или плеврит, свидетельствующие о прободении пищевода. Если диагноз вызывает сомнения, выполняют контрастную рентгенографию. При высокой вероятности перфорации пищевода вместо бариевой взвеси используют органическое йодсодержащее контрастное вещество. На контрастных рентгенограммах также видны стриктуры пищевода и опухоли. Для подтверждения диагноза прибегают к эзофагоскопии жестким или гибким фиброоптическим эндоскопом.

4. Перечислите наиболее распространенные методы извлечения инородных тел из пищевода.
   Примерно 90 % инородных тел пищевода можно удалить без хирургического вмешательства посредством эндоскопических методов:
    1. Эзофагоскопия жестким эндоскопом. К преимуществам метода относятся расширение пищевода проксимальнее обструкции, возможность перемещения инородного тела внутри эндоскопа в проксимальный отдел пищевода без его повреждения, возможность проталкивания инородного тела в желудок, относительно невысокая стоимость оборудования и незначительный риск возникновения пневмоторакса в случае перфорации пищевода. Недостатки метода включают отсутствие четкой визуализации и трудности в оценке состояния стенки пищевода после извлечения инородного тела.
    2. Эзофагоскопия гибким эндоскопом. Достоинства метода - точная визуализация инородного тела, возможность захвата его с помощью щипцов или продвижения в желудок, а также возможность тщательного осмотра стенок пищевода после удаления  инородного тела. Недостатки метода - высокий риск развития напряженного пневмоторакса в случае перфорации пищевода, высокая стоимость оборудования и невозможность защитить стенки пищевода во время извлечения инородного тела.

5. Что необходимо предпринять в первую очередь после удаления инородного тела?
   Сразу после извлечения инородного тела нужно тщательно осмотреть слизистую оболочку пищевода на предмет эрозии, изъязвления или перфорации. Перфорация пищевода служит показанием к хирургическому вмешательству для ушивания дефекта. При обнаружении эрозии или изъязвления проводят лечение эзофагита.

6. Приведите схему лечения животного после удаления у него инородного тела и объясните назначение каждого из элементов данной схемы.
    1. Блокаторы Н2-рецепторов уменьшают кислотность содержимого желудка, тем самым снижая риск рефлюкса кислого желудочного сока в пищевод.
    2. Ограничения в питании предотвращают механическую травму эрозированной или изъязвленной слизистой пищевода. Животное либо несколько дней голодает, либо ему налаживают зондовое питание через гастростому.
    3. Кортикостероиды снижают риск возникновения стриктур пищевода. Пищевод - уникальный орган; в отличие от остальных, он не имеет слоя организованной дермы; многослойный слущивающийся эпителий лежит непосредственно на слое рыхлой подслизистой соединительной ткани. Поэтому процессы заживления в стенке пищевода протекают быстрее и легче, чем в более сложных по строению органах (например, в коже), а качество и величина образующегося рубца в значительной мере зависят от раннего применения кортикостероидов, замедляющих синтез коллагена.
    4. Антибиотики показаны для профилактики бактериальной инфекции и возможного образования абсцессов, особенно при наличии мелких, нераспознанных перфораций.
    5. Прокинетические средства повышают двигательную активность желудка и давление в области нижнего пищеводного сфинктера, тем самым ограничивая рефлюкс содержимого желудка в пищевод.

7. Все ли животные с перфорацией пищевода нуждаются в хирургическом лечении?
   Животным с подозрением на перфорацию пищевода после удаления инородного тела необходимо сделать эзофагографию с йодсодержащим органическим контрастным веществом. Мелкие перфорации (1-3 мм) лечат консервативно (см. вопрос 6). При этом следует решить вопрос о налаживании питания через гастростому. При обнаружении больших перфорационных отверстий (>3 мм) прибегают к хирургическому вмешательству, во время которого проводят исследование раны, ее хирургическую обработку и ушивание.


НЕПРОХОДИМОСТЬ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА

8. Какова классификация непроходимости тонкого кишечника?
    1. Странгуляционная и нестрангуляционная (простая) непроходимость. В основе странгуляции лежит нарушение кровоснабжения пораженного сегмента кишки. При нестрангуляционной непроходимости нарушения кровоснабжения пораженного участка кишки не возникает. Странгуляционная непроходимость представляет, как правило, большую угрозу для жизни, чем нестрангуляционная.
    2. Полная и частичная непроходимость. При полной непроходимости газы и жидкость, находящиеся выше места обструкции, не могут пройти ниже области обструкции. При частичной непроходимости часть газов и жидкости перемещается ниже уровня обструкции. Полная непроходимость представляет гораздо большую угрозу для жизни животного, чем частичная.
    3. Высокая и низкая обструкция. Высокая обструкция имеет место в пилорическом отделе желудка, двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике до середины тощей кишки; низкая непроходимость тонкого кишечника - в дистальном отделе тощей кишки и в подвздошной кишке. В целом чем ближе участок обструкции располагается к пилорическому отделу и чем большая часть просвета кишки закрыта, тем тяжелее клинические проявления заболевания.

9. Каковы причины обструкции тонкого кишечника? Приведите примеры.
  1. Инородные тела в просвете кишки (например, кости, камни, тряпки, носки, шнурки).
  2. Интрамуральные повреждения (например, аденокарцинома, лейомиома, лейомиосаркома, лимфосаркома).
  3. Экстралюминальные причины (например, инвагинация, заворот, грыжа, перекрут).

10. Каковы характерные клинические симптомы непроходимости тонкого кишечника?
   Рвота, боли в животе, беспокойство, вздутие живота, обезвоживание, снижение и отсутствие аппетита. Тяжесть и длительность клинических проявлений зависит от локализации и степени обструкции, а также от наличия сосудистой окклюзии (то есть странгуляции).

11. Какие признаки наиболее часто выявляются при клиническом обследовании животного с обструкцией тонкого кишечника?
   При врачебном осмотре обычно обнаруживается болезненность живота при пальпации; в брюшной полости прощупывается образование; отмечаются субфебрильная температура тела и обезвоживание. Состояние животных с полной обструкцией верхних отделов кишечника или с длительной (в течение нескольких дней или недель) странгуляционной непроходимостью крайне тяжелое, температура тела у них низкая, слизистые оболочки покрыты налетом, время наполнения капилляров превышает 2 с, пульс учащен, характер дыхания определяется степенью нарушения кислотно-основного баланса.

12. Какой метод исследования является самым простым и самым эффективным для установления точного диагноза?
   К наиболее информативным диагностическим методам принадлежат обзорная и контрастная рентгенография брюшной полости. Обзорная рентгенограмма обнаруживает:
  1. множество раздутых газом петель тонкого кишечника различного диаметра;
  2. уровни жидкости в растянутых петлях кишечника (на рентгенограммах, снятых в боковых проекциях);
  3. рентгенопозитивное инородное тело;
  4. симптом "притертости" при наличии выпота в брюшной полости;
  5. свободный газ в брюшной полости, свидетельствующий о перфорации стенки кишки.
   Контрастное рентгенографическое исследование подтверждает диагноз, идентифицируя образование в просвете кишки или сужение просвета кишки, обусловленное интрамуральным или экстралюминальным повреждением.

13. Какие изменения лабораторных данных характерны для непроходимости тонкого кишечника?
   Животным с предполагаемым диагнозом непроходимости тонкого кишечника следует выполнить полный клинический и биохимический анализ крови и общий анализ мочи. Изменения показателей крови зависят от локализации и степени обструкции кишечника, а также от наличия или отсутствия странгуляции. Как правило, выявляются нормальное или немного повышенное число лейкоцитов, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, метаболический алкалоз, преренальная азотемия и увеличенная плотность мочи. Метаболический ацидоз возникает при продолжительной рвоте и обезвоживании, которые приводят к потере жидкости и электролитов и развитию гиповолемического шока. Потери большого количества жидкости могут быть следствием (1) рвоты; (2) секвестрации жидкости в просвете кишки; (3) отека стенки кишки.


Патофизиология кишечной непроходимости


14. Перечислите неотложные мероприятия на начальном этапе лечения животного с непроходимостью тонкого кишечника
    1. Внутривенное введение жидкости для устранения обезвоживания, возмещения потерь электролитов, коррекции кислотно-основного баланса и лечения гиповолемического шока.
    2. Назначение кортикостероидов или флюниксина меглюмина животным с подозрением на странгуляционную обструкцию или сепсис.
    3. Проведение антибактериальной терапии (1) старым и слабым животным; (2) в случае развития сепсиса; (3) при наличии признаков странгуляционной обструкции; (4) животным, у которых обструкция связана с перфорацией (например, длинное и узкое инородное тело, распадающаяся опухоль). Кроме того, антибактериальную терапию назначают, если хирургическая операция будет продолжаться более 90 мин.
    4. Добавление в инфузионные жидкости раствора глюкозы, особенно если в биохимическом анализе крови выявлено низкое содержание глюкозы или врач уверен в наличии гипогликемии у пациента.

15. Какова дифференциальная диагностика при обструкции тонкого кишечника?
    1. Паралитическая кишечная непроходимость. У многих животных в анамнезе имеются нарушения пищевого рациона. При пальпации живот безболезненный, уплотнение в брюшной полости не определяется. Обзорная рентгенография чаще выявляет полную непроходимость кишечника, а не сегментарную.
    2. Заворот тонкой кишки. У большинства животных в анамнезе имеются внезапное возникновение сильных болей в животе и кровянистый стул. При осмотре обнаруживается выраженное вздутие живота и абдоминальная боль, не сопоставимая с другими физикальными данными. Обзорная рентгенография выявляет полную непроходимость кишечника со вздутием живота.

16. Какие условия диктуют необходимость обязательного проведения хирургической операции у пациента с непроходимостью тонкого кишечника?
  • Обструкция тонкого кишечника должна быть устранена до заката солнца.

  • Если у пациента не отходят газы и нет стула, его жизнь находится в опасности до тех пор, пока не будет выполнено хирургическое вмешательство.
   Обе аксиомы подходят для ветеринарных пациентов с признаками непроходимости тонкого кишечника. Чем ближе обструкция к пилорическому отделу, тем быстрее следует провести операцию. Предоперационная подготовка направлена на стабилизацию состояния пациента и включает выполнение противошоковой инфузионной терапии, обеспечение стабильности гемодинамики, первичную коррекцию электролитного и кислотно-основного баланса. При необходимости назначают дополнительную противошоковую терапию (антибиотики, кортикостероиды, глюкозу, флюниксина меглюмин).

17. Какие виды оперативных вмешательств возможны в период лапаротомии? Приведите примеры.
    1. Энтеротомия (например, инородное тело в просвете кишечника, опухоль стенки кишки, кишечная биопсия).
    2. Энтеротомия с поперечным смыканием (например, резекция опухоли стенки кишечника, при которой продольное смыкание приведет к значительному сужению просвета кишки).
    3. Анастомозы (например, повреждение стенки кишки, некроз сегмента кишки, множественные ранения брыжейки).
    4. Энтеропликация (например, после устранения инвагинации, резекции и наложения анастомоза).
    5. Энтеростомическая питательная трубка (например, обход места оперативного вмешательства для осуществления энтерального кормления в раннем послеоперационном периоде).

18. Назовите наиболее достоверные критерии и способы оценки жизнеспособности стенки тонкой кишки во время оперативного вмешательства.
    Таковыми являются цвет, перистальтика, пульсация артерий, внутривенное введение красителя флюоресцеина и повторный осмотр стенки кишки. Внутривенное введение флюоресцеина - метод выбора у собак и кошек.
    Флюоресцеин вводят в любую периферическую вену. Через 60-90 с после инъекции свет в операционной приглушают и включают ультрафиолетовое освещение (например, лампу Вуда). Состояние пораженного сегмента кишки оценивают в соответствии с установленными критериями.
    Повторную лапаротомию, осмотр и оценку состояния стенки кишечника проводят через 24-36 ч после первой лапаротомии.
К менее точным методам относятся допплерография, поверхностная оксиметрия и серозное кровотечение при надрезе.

19. Какое постоперационное осложнение наблюдается чаще всего при хирургическом вмешательстве на кишечнике?
   Расхождение анастомозов или шва после энтеротомии с последующим попаданием содержимого кишечника в брюшную полость. Несостоятельность швов может быть обусловлена:
  1. погружением швов в подслизистую оболочку менее чем на 3 мм;
  2. расстоянием между соседними швами более 3 мм;
  3. травматичной обработкой края разреза кишки;
  4. неправильным завязыванием узлов шовного материала;
  5. наложением шва на нежизнеспособный участок кишки.
20. Какой из методов диагностики несостоятельности кишечного шва наиболее точен?
   Перитонеальный лаваж и цитологическое исследование перитонеальной жидкости - наиболее чувствительный метод диагностики перитонита, развивающегося из-за несостоятельности кишечного шва. Предположительный диагноз ставится на основании повышения температуры тела животного, появления рвоты, болезненности живота, характера отделяемого из дренажа, воспалительных изменений в лейкоцитарной формуле и низкого содержания глюкозы в крови. Обзорная рентгенография брюшной полости, как правило, не облегчает диагностику, поскольку в брюшной полости после операции присутствуют воздух и жидкость. Не следует использовать барий, потому что он раздражает брюшину. Применение водорастворимых контрастных веществ не позволяет обнаружить мелкие перфорации. Если же диагноз несостоятельности кишечного шва вызывает сомнения, вспомните аксиому: "Лучше получить отрицательный результат во время диагностической лапаротомии, чем положительный при посмертной".

СПОРНЫЙ ВОПРОС

21. Можно ли анастомоз тонкой кишки выполнять путем наложения 8-10 швов?
   За. Некоторые авторы полагают, что кишечный анастомоз может быть наложен с помощью минимального количества швов (т. е. 8-10). Эта техника занимает меньше времени и менее травматична для тканей кишки и питающих ее сосудов.
   Против. Обструкция кишечника часто сопровождается патологией стенки кишечника (например, воспаление, отек, нарушение кровоснабжения). При наложении 8-10 швов остаются значительные щели, через которые содержимое кишечника вытекает наружу. Расстояние между соседними швами должно составлять не менее 3 мм; классический анастомоз содержит 20-25 швов.

Избранная литература
  • Lantz G. С. The pathophysiology of acute mechanical small bowel obstruction. Сотр. Cont. Educ., 3:910-918,1981.
  • Nemzek J. A., Walshaw R., Hauptman J. G. Mesenteric volvulus in the dog: A retrospective study. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 29: 357-362, 1993.

Отредактировано Хозяйка спаниеля в 21 ноября 2007, 19:11

--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...

наверх
Profile PM ICQ 
Ryis' Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 2699
Дата регистрации:
января 2005

Ессентуки
Пост Отправлено: 26 ноября 2007, 21:51 QUOTE


ГЛАВА 85. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ У СОБАК

Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.



  1. Что такое геморрагический гастроэнтерит (ГГЭ) у собак?

  Геморрагический гастроэнтерит — синдром, для которого характерны острое начало с профузной рвотой и кровавым жидким стулом и значительная гемоконцентрация.

  2. Какова причина развития ГГЭ?

  Причина неизвестна. Хотя ГГЭ подразумевает наличие воспалительных изменений, в основе заболевания скорее всего лежит нарушение проницаемости слизистой оболочки кишки и, возможно, гиперсекреция слизи. В посевах содержимого кишечника собак с ГГЭ обнаружено большое количество Clostridium perfringens, что наводит на мысль о причинной роли этого микроорганизма или его экзотоксинов в возникновении данного заболевания.

  3.  Какие породы собак чаще болеют ГГЭ?

  Наиболее предрасположены к данному заболеванию "игрушечные" и миниатюрные карликовые собаки, особенно "игрушечные" и карликовые пудели и шнауцеры, хотя заболеть может собака любой породы.

  4.  Каковы клинические проявления ГГЭ?
  • Внезапно начинающаяся рвота.
  • Резкое снижение настроения, вялость.
  • Профузный, кровавый, зловонный понос.
  • Шок.
  5.  Перечислите диагностические критерии ГГЭ.
  • Выраженная гемоконцентрация (гематокрит > 50-60 %).
  • Кровавый, зловонный стул.
  • Отсутствие лейкопении.
  • Повышенное содержание клостридий при цитологическом исследовании фекалий.
  6.  Каково лечение ГГЭ?
  • Интенсивная внутривенная инфузионная терапия до достижения нормальных значений гематокрита с последующим внутривенным введением растворов кристаллоидов (нормосол-R + калия хлорид) до прекращения рвоты.
  • Антибиотики, действующие на C.perfringens (ампициллин или амоксициллин).
  • Ограничение жидкости и пищи.
  • Противорвотные средства (метоклопрамид).
  7.  Каков прогноз ГГЭ?
  • Ранняя интенсивная инфузионная терапия приводит к выраженному улучшению состояния животного в течение 24 ч.
  • Если рвота и диарея продолжаются более 48 ч, следует исключить другие заболевания, клиническая картина которых схожа с проявлениями ГГЭ (например, парвовирусная или коронавирусная инфекция, инородные тела ЖКТ, инвагинация, заворот кишечника, клостридиальный энтерит, лимфоцитарно-плазмо-цитарный энтерит).
  • Избранная литература

    • Sherding R. G., Johnson S. E. Diseases of the intestines. In: Birchard S. J., Sherding R. G. (eds). Saunders Manual of Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1994, 704.
    • Twedt D. C. Clostridium perfringens-associated enterotoxicosis in dogs. In: Kirk R. W., Bona-guraj. D. (eds). Current Veterinary Therapy XI (Small Animal Practice). Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 602-604.


    --------------
    "Once a Doberman - always a Doberman" © Gerda Omlauf



наверх
Profile PM ICQ 
Ryis' Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 2699
Дата регистрации:
января 2005

Ессентуки
Пост Отправлено: 26 ноября 2007, 21:52 QUOTE


ГЛАВА 86. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.



  1.  Какой симптом чаще всего наблюдается при заболеваниях пищевода?

  Регургитация.

  2.  Чем отличается регургитация от рефлюкса?

  Регургитация — это пассивное, ретроградное движение проглоченной пищи к верхнему сфинктеру пищевода; как правило, пища не успевает попасть в желудок. Чаще всего регургитация возникает в результате нарушения перистальтики пищевода, обструкции пищевода или асинхронной функции гастроэзофагеального соединения.

  Рефлюкс — это затекание содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки в пищевод, не сопровождающееся отрыжкой или рвотой.

  3. Перечислите причины регургитации.

  1. Мегаэзофагус (увеличение размеров пищевода).

  • Идиопатический.
  • Вторичный:
        —  миастения;
        —  полинейропатия;
        —  системная красная волчанка;
        —  полимиозит;
        —  отравление (свинцом, таллием);
        —  гипотиреоз;
        —  гипоадренокортицизм.

  2. Инородные тела пищевода.

  3. Стеноз пищевода.

  • Сужение просвета пищевода.
  • Сдавление пищевода извне:
        —  абсцесс;
        —  опухоль в верхнем отделе средостения;
        —  грудная лимфаденопатия.

  4. Аномалия сосудистых сплетений.

  5. Опухоль (первичная или метастатическая).

  6. Гранулема (например, Spirocerca lupi).

  7. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

  8. Дивертикул пищевода.

  4. Что такое мегаэзофагус?

  Мегаэзофагус — специфический синдром, характеризующийся расширением пищевода и снижением его перистальтики.

  5. Назовите самое частое осложнение мегаэзофагуса.

  Аспирационная пневмония.

  6. Является ли расширение пищевода на рентгенограммах грудной клетки патологическим симптомом?

  Нет. Транзиторное расширение пищевода часто обусловлено следующими причинами:

  • аэрофагия;
  • беспокойство животного;
  • нарушение дыхания (одышка);
  • анестезия;
  • рвота.

  7. Как оценивают подвижность пищевода?

  Сначала проводят обзорную рентгенографию грудной клетки, чтобы исключить наличие инородного тела в пищеводе, расширение пищевода или опухоль грудной клетки. Идеальный метод исследования моторики пищевода — контрастная рентгеноскопия пищевода с барием. Для выявления ослабленной сократительной способности пищевода лучше всего смешать бариевую взвесь с кормом.

  8.  Почему нарушение моторики пищевода не обнаруживается на эзофагограммах, сделанных с использованием жидкой бариевой взвеси?

  Часто на эзофагограммах с применением жидкой бариевой взвеси наблюдается ослабленная подвижность пищевода, но к этому методу прибегают преимущественно для подтверждения сократительной способности пищевода. Нарушение моторики пищевода лучше всего выявляется при смешивании бариевой взвеси с кормом. Пищевод с нарушенной сократительной способностью не в состоянии продвигать смесь корма и бария по направлению к желудку.

  9.  Что такое миастения?

  Миастения — приобретенное или врожденное (семейное) аутоиммунное заболевание, причиной которого служит блокирование аутоантителами никотинчувствительных ацетилхолиновых рецепторов нервно-мышечных синапсов.

  10.  Перечислите основные клинические проявления mуasthenia gravis.

  • Быстрая утомляемость при физической нагрузке.
  • "Спастическая" походка из-за поражения задних конечностей.
  • Тетрапарез.
  • Коллапс.
  • Тахипноэ.
  • Нарушение дыхания.
  • Слюнотечение.
  • Регургитация.
  • Дисфагия.
  • Слабость лицевых мышц.
  • Снижение рефлекса век.

  11.  Какой тест является методом выбора при диагностике миастении?

  Определение титра антител к ацетилхолиновым рецепторам.

  12.  Какие породы собак и в каком возрасте чаще болеют миастенией?

  • Чаще всего болеют немецкие овчарки и золотистые ретриверы.
  • Начало заболевания приходится на два возрастных периода: 2-4 года и 9-13 лет.

  13.  Как лечить миастению?

  1.  Антихолинэстеразные препараты — неостигмин.

  • Для инъекций (простигмин [Roche]): 0,04 мг/кг внутримышечно каждые 6 ч.
  • Для перорального применения (Местинон [Roche]): 0,55-1,0 мг/кг каждые 8-12 ч.

  2.  Кортикостероиды.

  14.  Перечислите принципы лечения мегаэзофагуса.

  1.  Устранение причины, если это возможно.

  2.  Снизить вероятность аспирации содержимого пищевода (кормить животное в вертикальном положении, когда верхняя часть туловища выше нижней по крайней мере на 45°). В таком положении животное должно находится не менее 10 мин после приема пищи и перед сном.

  3. Увеличение количества поступающих с пищей питательных веществ (по возможности, кормить животное 2-4 раза в день).

  15.  Каков альтернативный способ кормления собак с мегаэзофагусом?

  Через гастростомическую трубку.

  16.  Каков прогноз для собаки с мегаэзофагусом?

  Ближе к плохому.

  17.  Каковы причины стеноза пищевода у собак?

  • Эзофагит.
  • Рефлюкс желудочного сока во время общего наркоза (при наклоне операционного стола).
  • Проглатывание сильной кислоты или щелочи.
  • Инородные тела пищевода.
  • Термические ожоги.
  • Волосяные шары (как правило, у кошек).

  18.  Как диагностируют стеноз пищевода?

  Диагноз ставят на основе результатов эзофагографии с барием и эндоскопического исследования пищевода.

  19.  Перечислите методы лечения стеноза и оцените величину положительных исходов лечения.

  • Хирургическое вмешательство (эзофаготомия, пластика пищевода с помощью трансплантата, резекция с наложением анастомоза): < 50 % успешных операций.
  • Бужирование пищевода: в 50-70 % случаев положительный эффект.
  • Дилатация пищевода с помощью баллонного катетера: положительный эффект более чем 50-70 % случаев (метод выбора; лучше проводить под контролем рентгеноскопии).

  20.  В каких отделах пищевода чаще всего располагаются инородные тела?

  • На уровне входа пищевода в грудную клетку.
  • На уровне основания сердца.
  • На уровне пищеводного отверстия диафрагмы.

  21.  Как лечить собак с инородными телами пищевода?

  Присутствие инородного тела в пищеводе рассматривается как неотложное состояние. Ниже приводится рекомендуемая последовательность врачебных мероприятий.

  1.  Обычно удается удалить инородное тело из пищевода с помощью эндоскопа — либо извлечь его, либо осторожно протолкнуть в желудок. Если это кость, то лучше протолкнуть ее в желудок. Выполнения гастротомии для удаления кости из желудка, как правило, не требуется, однако нужно сделать серию рентгенограмм, чтобы убедиться в переваривании кости или продвижении ее по кишечнику.

  2.  В случае невозможности удаления инородного тела эзофагоскопом показано хирургическое вмешательство.

  3.  Провести осмотр слизистой оболочки пищевода для выявления кровотечения, повреждений, ран или перфораций.

  4.  Не кормить и не поить животное в течение 24-48 ч; обеспечить внутривенную инфузию кристаллоидных растворов, парентеральное введение антибиотиков.

  22. Какие медикаментозные средства используют в лечении пищеводного рефлюкса?

  • Метоклопрамид (реглан) повышает тонус гастроэзофагеального сфинктера и уменьшает рефлюкс содержимого желудка в пищевод.
  • Блокаторы Н2-рецепторов (например, циметидин или ранитидин) понижают кислотность желудочного содержимого.
  • Суспензия сукральфата — соль алюминия, которая избирательно связывается с поврежденной слизистой оболочкой пищевода и желудка, создавая эффективный защитный барьер против таких агрессивных компонентов содержимого желудка, как соляная кислота, пепсин и желчные кислоты, играющих основную роль в патогенезе рефлюкс-эзофагита.

Избранная литература

  • Johnson S. Е., Sherding R. G. Diseases of the esophagus and disorders of swallowing. In: Bir-chard S. J., Sherding R. G. (eds). Saunders Manual of Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1994, 630-654.
  • Shelton G. D. Disorders of neuromuscular transmission. Semin. Vet. Med. Surg. (Small Animals), 4: 126, 1989.
  • Shelton G. D., Willard W. D., Cardinet G. H. III. et al. Acquired myasthenia gravis: Selective involvement of esophageal, pharyngeal, and facial muscles. J. Vet. Intern. Med., 4:281,1990.
  • Tarns T. R. Esophagoscopy. In: Tarns T. R. (ed.). Small Animal Endoscopy. St. Louis, Mosby, 1990,47-88.
  • Zawie D. A. Esophageal strictures. In: Kirk R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy X. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989, 904-906.


--------------
"Once a Doberman - always a Doberman" © Gerda Omlauf



наверх
Profile PM ICQ 
145 ответов, начиная с 27 января 2006, 22:09 < Предыдущая тема | Следующая тема >

[ Подписаться на эту тему :: Отправить тему по email :: Распечатать эту тему ]

Страниц: (15) < ... 5 6 7 8 9 [10] 11 12 13 14 15 ... >
Ответить в тему Новый вопрос ветеринару Новый опрос

Ответить: СЕКРЕТЫ НЕОТЛОЖНОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ КОШКИ И СОБ
Кнопки iB кода
Вы отправляете как:
Guest
Добавить Вашу подпись для этого сообщения
Использовать смайлики в этом сообщении
Подписаться на эту тему
все смайлики
все iB коды
Русская клавиатура
Вставить фотку

  Ветеринарный FAQ  New FAQ - Типичные вопросы и частые ответы.          RULES: Правила Ветеринарного Форума.       Ветеринарная консультация - Как получить?   Как задать вопрос Ветеринару

Разработка, дизайн, хостинг и поддержка - Data-Stream            RSS - Лента новостей Ветеринары.ру  Ветеринары.ру на Рейтинг@Mail.ru