О нас
- Отзывы КЛИЕНТОВ
- Подарки Клиентов
- Цены на ветеринарные услуги
- Цены на лабораторные исследования
- Вакцины и препараты
- Контактная информация

  Навигация
- Ветеринарный ФОРУМ
- ФотоГАЛЕРЕЯ
- Общественное Мнение
- Календарь Событий
- Статистика портала
- Рейтинг зоосайтов
- Он-лайн развлекуха
- Помощь по сайту
- Общий FAQ (старый) - полезно почитать
- Размещение Рекламы
- Добавить в Избранное
- Сделать стартовой

  Авторизация:
Имя:
Пароль:
Параметры
Запомнить вас:
Скрытный вход:


[ Регистрация ]

  Выборка в форуме:
Нюхай:
-Расширенная выборка (Рекомендуется!)
Выборка по нормативу Гугля :
Нюхай:
Сеть veterinars.ru
bull-doc.ru Dog100 TopZoo HotDog Каталог

Текущий Опросец:
Доверяете ли Вы своему лечащему врачу?
Вопрос исапользования и терапетического успеха
 0. У меня нет лечащего врача.
 1. Нет и назначениями не пользуюсь.
 2. Не доверяю, но назначениями пользуюсь.
 3. Доверяю, но проверяю.
 4. Доверяю однозначно. А то как же можно лечить?
 5. Вам бы такого врача, как у меня!
 

 Трибуна : Предложения и пожелания. А можно и початится...

Активисты Ветеринаров.ру   Самые активные
Имя Постов
- Сергей 28567
- Доктор Дулитл 2786
- Ryis' 2699
- ЭльФ 1527
- Попов Максим 1384
- Хозяйка спаниеля 1352
- llllubasha 1110
- Miss_Hope 987
- fio-rio 645
- glorian 640

  Поучаствовали

  Асcоцияция Ветеринарных Врачей-Практикантов настоятельно рекомендует:



  Реклама на сайте

 Всё о ветеринарии, ветеринарной медицине, ветеринарах и владельцах.


Ветеринарная Медицина и Собаководство

             


» Добро пожаловать, Гость. Для получения Бесплатных Ветеринарных консультаций необходимо Авторизвоваться
[ Вход :: Регистрация ]
  Ветеринарный FAQ  New FAQ - Типичные вопросы и частые ответы.          RULES: Правила Ветеринарного Форума.       Ветеринарная консультация - Как получить?   Как задать вопрос Ветеринару
Страниц: (15) < ... 4 5 6 7 8 [9] 10 11 12 13 14 ... >

[ Подписаться на эту тему :: Отправить тему по email :: Распечатать эту тему ]

Ответить в тему Новый вопрос ветеринару Новый опрос
Тема: СЕКРЕТЫ НЕОТЛОЖНОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ КОШКИ И СОБ, Вейн Е. Вингфилд< Предыдущая тема | Следующая тема >
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 02 августа 2007, 12:04 QUOTE

ГЛАВА 67.СУДОРОГИ

Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S., J. Michael McFarland, D.V.M.

1. Что такое судороги?
     Судорогами называют пароксизмальное временное нарушение функции головного мозга, которое начинается неожиданно, спонтанно прекращается и может повторяться. Ветеринары, как правило, наблюдают последствия этого нарушения (подергивание мышц, вставшую дыбом шерсть), но надо помнить, что судороги - событие, произошедшее на уровне нейронов. Видимое проявление судорог - судорожная активность.

2. Почему судороги относятся к неотложным состояниям?
     Что-то вмешивается в нормальное функционирование нейронов. Гиперактивность вызывает увеличение образования побочных продуктов их метаболизма, которые неблагоприятно действуют на сами нейроны. Нейроны зависят от аэробного метаболизма, и когда их потребности в кислороде превышают доступное количество кислорода, возникает повреждение. Если длительность кислородной недостаточности большая, клетки гибнут.

3. Каковы общие патофизиологические механизмы возникновения судорог?
     Судороги являются следствием нарушения нормальной электрической активности мозга. Любой стимул, изменяющий функцию нейронов, может вызвать снижение порога возбудимости и спонтанной деполяризации. Если волна деполяризации охватывает другие участки или распространяется на весь мозг, возникают судороги. В основе патофизиологического механизма развития судорог лежит избыточная возбудимость и нарушения процессов торможения.

4. Как классифицируют судороги?
В ветеринарной медицине используется отличная от таковой для человека, но полезная классификация.
   1. Парциальные судороги:
  • простые парциальные судороги (сознание сохранено);
  • комплексные парциальные судороги (сознание нарушено);
  • парциальные судороги со вторичной генерализацией.
   2. Судороги с генерализованным началом приступа:
  • идиопатическая эпилепсия;
  • психомоторные судороги (эпилепсия височной доли).
5. Чем различаются локальные и генерализованные судороги?
     Локальные судороги охватывают один участок тела. Они могут развиться в генерализованные и часто обусловлены поражением структур мозга. Генерализованные судороги вовлекают в процесс все тело.

6. Какие судороги чаще возникают у животных?
     Генерализованные клонико-тонические судороги.

7. Дайте определение эпилептическому статусу.
     Эпилептический статус определяется как состояние, при котором возникают 2 и более судорог без периода восстановления между ними или длительность 1 судорожного приступа превышает 30 мин. Большинство приступов продолжаются не более 2 мин, поэтому любая судорога, длящаяся дольше 10 мин, должна рассматриваться как эпилептический статус.

8. Приведите примеры необычного поведения, которое можно рассматривать как проявление судорожных расстройств у животного.
  • Хватание пастью мух.
  • Сосание шерсти на боках.
  • Кусание хвоста.
9. Каковы распространенные причины судорог?
   1. Идиопатическая эпилепсия.
   2. Метаболические нарушения:
  • гипогликемия;
  • гипокальциемия;
  • гиперкалиемия;
  • гипоксия;
  • болезни почек или печени.
   3. Инфекции:
  • кошачий инфекционный перитонит;
  • бешенство;
  • токсоплазмоз;
  • другие бактериальные или грибковые заболевания.
   4. Воспаление (неинфекционное):
  • травма;
  • гранулематозный менингоэнцефалит.
   5. Новообразование.
   6. Дефекты развития (мальформации):
  • гидроцефалия;
  • лиссэнцефалия (агирия, или отсутствие извилин);
  • болезни накопления лизосом.
   7. Интоксикации.

10.  Какие отличительные признаки помогают поставить диагноз?
   1. Возраст
  • меньше 1 года:
       -врожденные (гидроцефалия, лиссэнцефалия);
       -воспалительные (менингит);
       -метаболические (портосистемное шунтирование);
       -токсические (свинец, этиленгликоль, фосфорорганические соединения).
  • 1-5 лет: первичная эпилепсия.
  • больше 5 лет:
       -неопластический процесс;
       -метаболические (почечная или печеночная недостаточность, гиперадрено-кортицизм, гипоадренокортицизм).
   2. Порода
  • Бигли, немецкие овчарки, кейсхонд, колли, бельгийские тервурены: наследственная или приобретенная эпилепсия.
  • Миниатюрные породы: гипогликемия.
  • Йоркские терьеры, шнауцеры: портосистемное шунтирование.
   3. Пол: эпилепсия чаще развивается у кобелей, чем у сук.

11. Что дает неврологическое обследование животных с эпилепсией?
     Необходимо определить состояние черепно-мозговых нервов, проверить выраженность и одинаковость рефлексов, определить моторную функцию и рефлексы с конечностей. При идиопатических судорогах часто наблюдается неврологический дефицит в период между приступами. У некоторых собак неврологический дефицит отмечается в течение нескольких суток после приступа. Если судороги имеют метаболическую природу, то состояние дефицита постоянное и проявления его симметричны.

12. Какие исследования необходимо провести для выявления причин судорог?
  • Лабораторные исследования: полный анализ крови, биохимический профиль сыворотки, анализ мочи, анализ на наличие "сердечных червей", функциональные дыхательные пробы.
  • ЭКГ.
  • Специальные исследования: определение в крови концентрации свинца и эти-ленгликоля.
  • Рентгенография органов грудной клетки и живота.
  • Компьютерная томография и МРИ.
13. Каковы начальные этапы лечения эпилептического статуса?
     Это действительно неотложное состояние, которое надо начинать лечить незамедлительно. В первую очередь проверяется проходимость дыхательных путей, наличие самостоятельного дыхания и сокращений сердца. Далее начинают дополнительную подачу кислорода. При нарушении спонтанного дыхания проводится интубация и начинается ИВЛ. Обеспечивается венозный доступ и вводятся растворы кристаллоидов. При сильных судорогах или малых размерах животного венозный доступ затруднен, тогда вводят диазепам внутриректально (0,5-2 мг/кг). Внутривенно диазепам вводят до получения эффекта (до 2 мг/кг). Если диазепам не купирует приступ, внутривенно вводят фенобарбитал (до 16 мг/кг). Действие фенобарбитала наступает не раньше чем через 20 мин, если только препарат не вводили прежде. Инфузию фенобарбитала осуществляют со скоростью 2-4 мг/кг/ч (по показаниям). Если приступ продолжается, проводят анестезию животного фенобарбиталом (3-5 мг/кг, до эффекта). При судорогах, длящихся более 10 мин, значительно повышается температура тела. В определенной мере гипертермию удается снизить внутривенным введением растворов. Если для охлаждения животное погружают в ванну с холодной водой, надо внимательно следить за его состоянием. При длительной седации может развиться опасная для жизни гипотермия.

14. Как лечить судороги фармакологически?

ПРЕПАРАТ ФАРМАКОКИНЕТИКА
(ПЕРИОД ПОЛУ-
ВЫВЕДЕНИЯ)
МЕТАБОЛИЗМДОЗИРОВКА ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ,
ТОКСИЧНОСТЬ
  Диазепам  3,2ч   Печеночный   0,5-2 мг/кг, в/в или ректально   Угнетение ЦНС
  Фенобар-
  битал
  У собак 47-72 ч, у кошек 34-43 ч   Экскреция
  почками
  До 16 мг/кг, в/в; 2-4 мг/кг, внутрь 2 раза в день   Депрессия/возбуждение ЦНС; ПУ, ПД, ПФ
  Примидон  10-14ч  Печеночный   15-30 мг/кг/сут, разделить на 3 введения   Седация, ПУ, ПД, нистагм, анорексия, гепатотоксичность, дерматит
  Фенитоин  4ч  Печеночный   35-50 мг/кг 3 раза в день   Седация, ПУ, ПД, нистагм, тахикардия, гепатопатия, нарушения коагуляции, токсичен для кошек
  Клоназепам  1,4ч  Печеночный   0,5 мг/кг, внутрь 2-3 раза вдень   Седация; при длительном применении возможен синдром отмены
  Клоазепат  41 ч  --  2 мг/кг, внутрь 2 раза в день  ?
  Бромистый
  калий
  25 дней  Экскреция
  почками
  Нагрузочная доза: 400-600 мг/кг, внутрь в течение 60 мин; 20-60 мг/кг/сут, внутрь (или разделить на 2 приема)  Рвота, седация, диарея, запор

     ЦНС - центральная нервная система; ПУ - полиурия; ПД - полидипсия; ПФ - полифагия.

15. Какова величина токсичной концентрации фенобарбитала в крови?
     40 мкг/мл.

Избранная литература
  • Cunningham J. С. Inheritance and idiopathic canine epilepsy. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 24: 421-424,1988.
  • Farnbach G. C. Seizures in the dog. Part I: Basis, classification, and predilection. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 6:569-574, 1984.
  • Oliver J. E. Seizure disorders in companion animals. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 2:77-85,1980.
  • Podell M., Fenner W. R., Powers J. D. Seizure classifications in dogs from a nonreferral-based population. J. Am. Vet. Med. Assoc., 206: 1721-1728, 1995.
  • Scheuer M. L, Pedley T. A. The evaluation and treatment of seizures. N. Engl. J. Med., 323: 1468-1474,1990.
  • Service F. J. Hypoglycemic disorders. N. Engl.J. Med., 332: 1144-1152, 1995.
  • Shell L. G. Canine distemper. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet, 12: 173-179, 1990.
  • Отредактировано Хозяйка спаниеля в 02 августа 2007, 12:23

    --------------
    Нам бы день простоять, да ночь продержаться...

наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 02 августа 2007, 14:36 QUOTE

ГЛАВА 68. МЕНИНГИТ И ЭНЦЕФАЛИТ

MichaelS. Lagutchick, D.V.M.

1. Что такое менингит и энцефалит?
   Под менингитом и энцефалитом понимают соответственно воспаление менингеальных оболочек и паренхимы мозга. Для менингита характерно воспаление с вовлечением субарахноидального пространства, то есть воспаление не нейрональной ткани. В черепе ткани расположены очень близко по отношению друг к другу, поэтому нередко эти два процесса протекают одновременно, что обозначается термином менингоэнцефалит.

2. Каковы причины возникновения менингита и энцефалита?
   Инфекционные заболевания ЦНС разделяются на инфекционные и неинфекционные. Инфекционные могут быть вызваны бактериями, грибами, простейшими, паразитами, риккетсиями и вирусами. К неинфекционным относятся стероидчувствительный менингит, гранулематозный менингоэнцефалит/ретикулоцитоз (ГМР), полиоэнце-фаломиелит кошек, а также несколько связанных с породами собак заболеваний.

3. Как часто встречается инфекционный менингит?
   В целом инфекционный менингит вне зависимости от этиологии чрезвычайно редко встречается у кошек и собак.

4. Почему необходимо быстро диагностировать и начинать лечение инфекционного менингита?
   Задержка с диагностированием и началом лечения инфекционного менингита сопряжена с высоким риском смертности. Если у человека подозревается инфекционный менингит, то проведение внутривенной антибиотикотерапии показано еще до получения результатов посева на культуру и чувствительности образцов спинномозговой жидкости (СМЖ).

5. Что такое абсцесс мозга?
   Абсцессом мозга называют ограниченное локальное скопление гноя в ЦНС. Клинические проявления свидетельствуют о прогрессивном повреждении ткани мозга, обычно развиваются подостро и характеризуют зону поражения. Данное заболевание встречается сравнительно редко. Как правило, у пациентов в анамнезе недавно перенесенная инфекция уха, дыхательного тракта или полости рта, которая и является источником возбудителя(ей). Большинство абсцессов, локализованных в области моста, являются следствием инфекционного процесса в ухе, поэтому односторонние. Прогрессирование заболевания медленное, часто со смертельным исходом, если не начинается лечение (летальность при лечении также высокая). Диагноз ставится по результатам анализов СМЖ и данных КТ/МРИ, последние позволяют отдифференцировать абсцесс от опухоли или гранулематозного менингоэнцефалита/ретикулеза. Лечение, включает проведение адекватной антибиотикотерапии, хирургическое дренирование (идеальный, но не всегда доступный способ лечения) и поддерживающую терапию.

6. Назовите возбудителей, вызывающих развитие инфекционного менингита?
  • Бактерии: Staphylococcus spp., Pasteurella multocida, Actinomyces spp., Nocardia spp., Listeria monocytgenes.
  • Грибы: Cryptococcus neoformans, Asppergillus spp.
  • Паразиты: Dirofilaria immitis, Cuterba spp., Toxascaris spp., Ancilostoma spp., Taenia spp., Angiostrongylus spp.
  • Вирусы: бешенства, кошачьего инфекционного перитонита, псевдобешенства, парвовирусы и вирус герпеса у щенков и котят.
  • Риккетсии: Ehrlichia spp., Rickettsia ricketsii, Neorickettsia helminthoeca, Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма).
  • Простейшие: Toxoplasma gondii, Neosppora caninum, Babesia spp.
   При вирусных, протозойных и паразитарных инфекциях более выражены признаки поражения паренхимы мозга (энцефалит), при бактериальных - признаки пораже¬ния менингеальных оболочек (менингит). При поражении грибами или риккетсиями могут наблюдаться признаки повреждения как тех, так и других образований.

7. Каковы наиболее частые причины неинфекционного менингита?
   Чаще возникают стероидчувствительный менингит, которым заболевают собаки определенных пород (вопрос 9), и не зависящий от породы мультисистемный полиартериит и некротизирующий васкулит с вовлечением менингеальных оболочек. Первому виду неифекционного менингита наиболее подвержены собаки следующих пород: веймараны, немецкие короткошерстные пойнтеры, боксеры, бернские горные собаки, бигли. У кошек данное заболевание встречается редко. У животных появляются классические проявления пирексии, болезнености и ригидности шеи. Большинство заболевших - молодые собаки. Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикои-дов. При анализе СМЖ выявляется нейтрофильный плеоцитоз и повышенное содержание белка.

8. Расскажите о наиболее частой причине неинфекционного энцефалита.
   Гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ) - негнойное воспалительное заболевание, при котором происходит ограниченное или диффузное поражение ЦНС. Выделяют 3 формы: (1) ограниченный ГМЭ с вовлечением ствола мозга; (2) диссеминированный ГМЭ, при котором повреждаются большой мозг, нижние отделы ствола, мозжечок и шейный отдел спинного мозга; (3) зрительный ГМЭ характеризуется поражением глаз и зрительных нервов. Причина возникновения ГМЭ неизвестна, но предполагается, что заболевание имеет иммунную природу. Проявления неспецифичны и напоминают таковые при энцефалите. Течение острое или хроническое. При анализе СМЖ выявляется повышенное содержание белка (40-110 мг/дл) и плеоцитоз от умеренного до сильного (50-660 ПМЯЛ/мл). Лечение включает назначение глюкокортикоидов; прогноз неопределенный, особенно отдаленный.

9. Связано ли возникновение у собаки менингита и энцефалита с принадлежностью ее к той или иной породе?
   Да. Описаны три состояния, присущие собакам конкретных пород:
  1. Так называемый болевой синдром биглей. Это тяжелая форма стероидчувстви-тельного менингита с полиартритом, вызывающим боли в шее. Доказано наличие генетической предрасположенности. Предполагается, что заболевание вызвано иммунными нарушениями, поскольку терапия преднизоном приводит к полной ремиссии.
  2. Сообщалось, что бернские горные собаки восприимчивы к некротизирующему васкулиту и полиартерииту (асептический менингит). Причина возникновения заболевания не установлена, но клинические проявления исчезают почти у всех животных при лечении стероидами.
  3. У мопсов распространен менингоэнцефалит, который начинается, как правило, остро с судорожного приступа и признаков менингита и энцефалита. В отличие от первых двух случаев лечение стероидами и антиконвульсантами не дает хорошего результата.
10. Как обычно проявляются менингит и энцефалит?
   Большинство воспалительных заболеваний ЦНС начинаются остро, но некоторые протекают хронически и незаметно (ГМЭ, грибковые инфекции). Предполагать наличие менингита и энцефалита необходимо всегда, когда наблюдается быстрое ухудшение функции ЦНС. Клинические проявления могут быть разнообразными, что зависит от того, какой участок поражен и как сильно; они могут быть ограниченными, диффузными, быстро развиваться от ограниченных до диффузных.

11. Опишите клинические признаки энцефалита.
   Характер проявлений при энцефалите обусловлен поражением паренхимы мозга. Выраженность проявлений асимметрична. Самые важные изменения - нарушение сознания (депрессия, ступор, кома); изменения в поведении; нарушения зрения, несмотря на нормальную реакцию зрачков на свет; нарушение координации движений и произвольных двигательных функций; а также судороги. При наличии энцефаломиелита выявляются сенсорная атаксия, нарушения позы, двигательная дисфункция и нарушение функции мозговых нервов.

12. Опишите клинические признаки менингита.
   Классическими признаками менингита являются боль (обычно в области шеи) и лихорадка. Животные сопротивляются взятию на поводок, у них обнаруживаетсягиперестезия и ригидность мышц шеи. В тяжелых случаях возникают опистотонус и переразгибание передних лап. Не исключено развитие генерализованной гиперестезии и признаков энцефалита.

13. Какие диагностические тесты проводят при подозрении на менингит и энцефалит?
   Наиболее важным диагностическим тестом является анализ СМЖ, включающий измерение давления открытия, тщательный визуальный осмотр, цитологическое и биохимическое исследование, посев на культуру, тесты чувствительности культуры, серологические пробы. Необходимо тщательно осмотреть уши и глаза. В ряде случаев требуется проведение посевов на культуру крови и мочи, рентгенография черепа, ЭЭГ, КТ/МРИ.

14. Опасно ли взятие СМЖ у пациента с менингитом и энцефалитом?
   Три фактора осложняют процедуру взятия СМЖ у таких больных.
  1. Анестезия, проведение которой всегда сопряжено с определенным риском, в данном случае его увеличивает, поскольку уже имеет место нарушение сознания и не исключено поражение среднего мозга с вовлечением дыхательного центра.
  2. У пациентов с энцефалитом практически всегда развивается отек мозга. При удалении части СМЖ отек иногда нарастает, что приводит к компрессии среднего мозга и ствола мозга (тенториальная грыжа).
  3. Изменение динамики оттока СМЖ может привести к распространению инфекции.
15. Какие результаты анализа СМЖ подтверждают диагноз менингита и энцефалита?
   Давление, определенное при первом взятии СМЖ (давление открытия), обычно умеренно или значительно увеличено при воспалительных заболеваниях, что обусловлено нарушением оттока жидкости. При опухолях мозга также сильно повышается давление открытия, поэтому их необходимо исключить их. При менингите СМЖ мутная, цвет от белесоватого до сероватого, что обусловлено увеличенным содержанием клеток и белка.

16. Назовите цитологические признаки менингита и энцефалита.
   Характерным цитологическим признаком является увеличение общего числа клеток. Дифференцированный подсчет позволяет выявить причину плеоцитоза. При гнойном менингите бактериальной природы возрастает число ПМЯЛ (> 5 нейтрофилов в поле зрения); при смешанной этиологии (грибы, простейшие или идиопатический менингит и энцефалит) выявляются разные клетки - макрофаги, лимфоциты, ПМЯЛ, плазматические клетки. Преобладание мононуклеаров, особенно лимфоцитов, предполагает вирусную или риккетсиозную природу воспаления, а эозинофилов - паразитарную.

17. Назовите биохимические признаки менингита и энцефалита.
   Главный биохимический признак менингита и энцефалита - повышенное содержание белка в спинно-мозговой жидкости. При электрофорезе выявляется, что это повышение обусловлено преимущественно увеличением фракции глобулинов. Содержание альбумина повышается при большинстве случаев болезней ЦНС, но характерное увеличение количества глобулинов наблюдается только при воспалительных процессах.

18. Как лечить бактериальный менингит?
   Идеальное лечение предусматривает введение антибиотиков с учетом результатов посева СМЖ на культуру и определения ее чувствительности к антибиотикам. Однако при подозрении на наличие бактериального менингита следует незамедлительно начинать эмпирическую антибиотикотерапию. Препараты выбора - антибиотики, хорошо проникающие через гемато-энцефалический барьер (хлорамфеникол, изониазид, метронидазол, триметоприм-сульфаметоксазол и рифампин). Можно назначать препараты со умеренной проницаемостью (амксициллин, ампициллин, пенициллин G), поскольку при воспалении их проникновение в ЦНС возрастает. Не рекомендуется применять антибиотики с низкой проницаемостью: цефалоспори-ны и аминогликозиды.

Избранная литература
  • Fenner W. R. Diseases of the brain. In: Ettinger S. J., Feldman E. C. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 604-629.
  • Kolson D. L, Gonsales-Scarino F. Viral encephalitis. In: Carlson R. W., Geneb M. A. (eds). Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993, 687-698.
  • Luttgen P. J. Inflammatory disease of the central nervous system. Vet. Clin. North Am. Small Animal Pract, 18: 623-640, 1988.
  • Meric S. M. Breed-specific meningitis in dogs. In: Kirk R. W., Bonagura J. D. (eds). Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 1007-1009.
  • Reves R. Meningitis. In: Parsons P. E., Weiner-Kronish J. P. (eds). Critical Care Secrets. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992, 174-178.
  • Sarfaty D., Carrillo J. S., Greenlee P. G. Differential diagnosis of granulomatous meningoencephalomyelitis, distemper, and suppurative meningoencephalitis in the dog. J. Am. Vet. Med. Assoc., 188: 387-392, 1986.
  • Tipold A., Jaggy A. Steroid responsive meningitis-artritis in dogs: Long-term study of 32 cases. J. Small Animal Pract., 35: 311-316, 1994.
  • Trenholme G. M., Goodman L. J. Specific infections with critical care implications. In: Parril-lo J. E., Bone R. C. (eds). Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management. St. Louis, Mosby, 1995, 1011-1027.
  • Tunkel A. R., Scheld W. M. Bacterial meningitis. In: Carlson R. W., Geheb M. A. (eds). Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993, 454-466.
  • Ziller A. Meningitis. In: Markovchick V. J., Pons P. Т., Wolfe R. E. (eds). Emergency Medicine Secrets. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1993, 75-78.

Отредактировано Хозяйка спаниеля в 02 августа 2007, 14:40

--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...

наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 20 сентября 2007, 15:51 QUOTE

ГЛАВА 69. КОМА

Tim Hackett, D. V. M., M. S.

1. Дайте определение коме. Чем она отличается от ступора и заторможенности?
   Кома - нарушение сознания, характеризующееся его полной утратой. Животное в коме кажется спящим, но оно только рефлекторно способно реагировать на внешние раздражители или какие-либо физиологические потребности. Ступор - это состояние, при котором сознание угнетено, но реакция на внешние раздражители сохраняется. При устранении стимула животное переходит в прежнее, угнетенное, состояние. Животное считается заторможенным, если оно малоактивно, не проявляет интереса к окружающему или его реакция на внешние раздражители слабее, чем обычно.

2. При нарушении функции каких участков мозга развивается кома?
   Сознание поддерживается чувствительными стимулами, проходящими через афферентную активирующую систему (ААС) ретикулярной формации ствола мозга к коре головного мозга. Угнетение сознание возникает при тотальном поражении обоих полушарий или ААС.

3. Влияет ли наличие комы на характер неотложной помощи?
   При оказании любой неотложной помощи (обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции; восстановление ОЦК) необходимо избежать необратимого повреждения органов. Опасность при оказании помощи животным в коме заключается в том, что любое терапевтическое пособие или лекарство могут повысить объем крови в мозге, что приведет к заклиниванию ствола мозга. При введении жидкости, анальгетиков и манипулировании с такими животными важно принимать меры профилактики ятрогенного повышения внутричерепного давления.

4. Каковы начальные этапы оказания помощи коматозным пациентам?
  1. Проверить проходимость дыхательных путей и убедиться в адекватности вентиляции. РаСО2 необходимо поддерживать ниже 35 мм рт. ст., это позволяет снизить мозговой кровоток и уменьшить отек мозга.
  2. Обеспечить адекватную перфузию и функционирование сердечно-сосудистой системы. Вопрос о введении жидкостей решается индивидуально, поскольку при величине ОЦК больше нормы (и повышенном АД) возрастает внутричерепное давление.
  3. Приподнять голову пациента; избегать сдавления яремных вен повязками, катетерами или вследствие положения животного.
  4. После восстановления ОЦК ввести кортикостероиды: метилпреднизолон натрия сукцинат (30 мг/кг, в/в) или дексаметазон натрия фосфат (0,25 мг/кг, в/в).
  5. Поддерживать температуру тела в диапазоне 36,1-38,8 °С.
  6. Судороги устранять диазепамом, при необходимости фенобарбиталом.
  7. Вводить раствор глюкозы по потребности (содержание глюкозы в крови должно составлять 100-200 мг/дл).
  8. Проводить кислородотерапию для поддержания РаО2 выше 60 мм рт. ст. Предпочтительно поместить животное в кислородную палатку, а не использовать маску или носовые катетеры, требующие фиксации головы. Дополнительная подача кислорода не заменяет ИВЛ и не предотвращает гиперкапнию, при возникновении которой необходимо обеспечить вспомогательное дыхание, чтобы исключить повышение внутричерепного давления.
5. Как наличие травмы изменяет характер неотложной помощи коматозным пациентам?
   Травма вызывает структурные повреждения мозга вследствие контузии, открытой раны или кровотечения. Внутричерепное кровотечение осложняет проведение лечения, поскольку интенсивное введение жидкостей и осмотически активных веществ, например маннитола, могут его усилить. Пациенты с травмой головы должны быть тщательно обследованы на наличие локальной неврологической симптоматики, которая свидетельствует о кровотечении в изолированное пространство. При сопутствующих травмах головы необходимо нормализовывать давление крови минимальными объемами растворов кристаллоидов, снизить РСО2 до 35-40 мм рт. ст. и часто повторно проводить неврологическое обследование. При нарастании тяжести неврологических нарушений может потребоваться проведение более интенсивной терапии и даже хирургическое вмешательство, если внутричерепное давление продолжает увеличиваться.

6. Когда при повышенном внутричерепном давлении вводят маннитол? Назовите противопоказания к его использованию.
   Маннитол - осмотический диуретик, дегидратирующий ткани и эффективно снижающий объем ткани мозга. При диффузном отеке мозга это наиболее эффективный препарат для уменьшения внутричерепной гипертензии. Его действие зависит, в первую очередь, от интактности гемато-энцефалического барьера. Маннитол способен значительно повысить внутричерепное давление до того, как он вызовет снижение объема ткани мозга. Для уменьшения такого эффекта маннитола перед его введением назначают фуросемид. Маннитол противопоказан при гиповолемическом шоке, активном кровотечении и сердечно-сосудистой недостаточности. Он может вызвать объемную перегрузку и рецидив кровотечения. При попадании в ткани препарат приводит к накоплению в них жидкости. Это важно учитывать при наличии кровотечения в замкнутые пространства. При попадании в гематомы он "тянет" за собой жидкость и усиливает сдавление мозга.

7. Каковы основные патофизиологические категории комы?
  • Двустороннее диффузное поражение мозга
  • Сдавление ствола мозга (среднего мозга, моста).
  • Деструктивные повреждения ствола мозга.
  • Метаболические или токсические энцефалопатии.
8. Опишите диагностический подход к коматозному больному.
   Возможное заболевание мозга сначала важно классифицировать по локализации повреждения и характеру клинического течения. Для этого проводится сбор анамнеза, физикальное и неврологическое обследования. У любого животного с нарушениями сознания необходимо выявить признаки повышенного внутричерепного давления (ПВД). При этом врачебные манипуляции не должны привести к дальнейшему росту давления. При неврологическом обследовании надо выяснить, является ли повреждение локальным, множественным или диффузным. Обследование повторяют несколько раз через установленные промежутки времени для определения динамики состояния (улучшение, без изменений, ухудшение). Первичное повреждение ЦНС предполагается, когда имеют место односторонние проявления или дисфункция черепных нервов. Генерализованное поражение коры, мозжечка, ствола мозга позволяет считать, что источник заболевания (первичный) находится вне ЦНС. Рекомендуется выполнить диагностические тесты на наличие интоксикации или метаболических расстройств.

9. Какие лабораторные исследования коматозным пациентам проводят в первую очередь?
   Острая кома без наличия травмы скорее всего в своей основе имеет интоксикацию или метаболическое расстройство. Расспросите владельца пациента о том, могут ли быть доступны животному хранящиеся в доме лекарства и яды (антидепрессанты, транквилизаторы, алкоголь, этиленгликоль). Возьмите пробу крови для проведения токсикологического анализа. Анализ крови на содержание сахара проводится при поступлении больного с помощью тест-полосок. Гипогликемию начинают купировать сразу, одновременно определяют причину ее развития. Общий анализ крови может выявить признаки системного инфекционного заболевания или тромбоцито-пению. Если в моче обнаружены кристаллы оксалата кальция, это свидетельствует об отравлении этиленгликолем, а цилиндры и изостенурия - признаки острой почечной недостаточности. Определение активированного времени свертывания (аВС) позволяет быстро установить состояние внутреннего и общего путей коагуляции. аВС значительно увеличивается при приобретенных коагулопатиях. В случаях, когда скрининговые тесты не позволили выявить дисфункцию органов или метаболическое расстройство, делают анализ СМЖ, выполняют КТ и МРИ.

10. Назовите основные причины развития комы.
Причины комы
 Травма 
 Внутричерепные объемные образования
  • Абсцесс
  • Гранулема
  • Опухоль
 Метаболические заболевания
  • Сахарный диабет
  • Гипогликемия
  • Печеночная энцефалопатия
  • Кома при микседеме
  • Уремическая энцефалопатия
 Кровотечение
  • Поражение сосудов
  • Коагулопатия
  • Гипертензия
  • Эмболия
 Прием лекарств
  • Барбитураты
  • Опиаты
  • Алкоголь
  • Транквилизаторы
  • Бромиды
 Воспалительные заболевания
  • Гранулематозный менингоэнцефалит
  • Бактериальный и грибковый менингит
  • Инфицирование простейшими
 Отравления
  • Этиленгликоль
  • Свинец
  • Оксид углерода(угарный газ)
  • Мышьяк

11. Опишите изменения размеров зрачков, их положение и реакцию на свет, помогающие определить локализацию и тяжесть заболевания.
   Симметричность зрачков с нормальным движением и одинаковой реакцией на свет возможны только при функциональной полноценности вентрорострального отдела ствола мозга, зрительного перекрестья, зрительных нервов и сетчатки. При повышении внутричерепного давления и грыже мозжечка стимулируется глазодвигательный нерв (третий черепной), что сопровождается кратковременным миозом обоих зрачков. По мере повышения давления и необратимого повреждения ядер нерва зрачки становятся фиксированными и расширенными.
   Анизокория дает основание предполагать первичное поражение ЦНС. Если зрачки неодинаковы в покое, но оба нормально реагируют на свет и темноту, корковое повреждение локализовано контрлатерально стороне, на которой расположен зрачок большего размера. При отсутствии реакции со стороны дилатированного зрачка, поражен унилатеральный глазодвигательный нерв.
   Метаболические заболевания сопровождаются симметричным миозом, тогда как при повышении симпатического тонуса возникает симметричный мидриаз. Но реакции зрачков на свет и темноту одинаковы в обоих случаях. Симметричный миоз с отсутствием реакций на свет наблюдается при повреждении моста, спазме радужки или при двусторонней симпатической денервации (синдром Горнера)

12. Какие патологические паттерны дыхания наблюдаются у коматозных пациентов?
   Повреждения ткани мозга могут привести к нарушению регуляции ритма вдоха и выдоха. При функциональном перерыве ствола мозга краниальнее продолговатого мозга дыхание сохраняется, но приобретает форму резких вдохов (выдохов), плавность дыхания утрачивается. Повреждение середины моста краниальнее зоны вдоха приводит к апноэстическому дыханию, характеризующемуся удлиненным вдохом и коротким выдохом. Для дыхания Чейн-Стокса характерны глубокие вдохи и выдохи, чередующиеся с периодами апноэ или поверхностным дыханием, что свидетельствует о нарушении механизма обратной связи. Отсутствие нормального контроля за вентиляцией при глубоком дыхании сопровождается падением парциального давления СО2 в артериальной крови. Уменьшение давления СО2 воспринимается дыхательным центром в стволе мозга, и дыхание угнетается. Нарастающая дисфункция или компрессия ствола мозга часто вызывают замедление дыхания, быстро приводящее к гибели животного.

13. Что такое окуловестибулярный рефлекс? Как он помогает оценить состояние пациента?
   Введение холодной воды в наружный слуховой проход в норме вызывает горизонтальный нистагм с быстрой фазой в сторону, противоположную уху, которое промывали водой. Инфузия теплой воды вызывает нистагм с быстрой фазой в сторону промываемого уха. Появление рефлекса возможно только при интактности ствола мозга, медиальных продолговатых канатиков, мозговых нервов III, IV,VI и VIII.

14. Что такое печеночная энцефалопатия?
   Печеночная энцефалопатия - это клинический синдром, характеризующийся нарушением психики, сознания, нервных функций у пациентов с тяжелым заболеванием печени и выраженными порто-системными сосудистыми шунтами. Данный синдром развивается, когда печень не в состоянии удалять из крови, поступающей через воротную вену, токсические продукты. За его возникновение ответственны аммиак, меркаптаны, короткоцепочечные жирные кислоты и агонисты гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

15. Как диагностировать печеночную энцефалопатию?
   Печеночная энцефалопатия предполагается у пациентов с необычным поведением, возникающим после еды, или имеющих психические нарушения на фоне повышения активности печеночных ферментов. При повреждении печени возрастает активность как аланинаминотрансферазы (АлАТ), так и аспартатаминотрансферазы (АсАТ). При врожденных порто-системных шунтах и на конечной стадии болезни печени активность этих ферментов может быть нормальной. Нарушение функции печени подтверждает низкое содержание в крови азота мочевины, глюкозы, альбумина, холестерина, но высокое - билирубина. Содержание в сыворотке крови желчных кислот натощак и после еды значительно отличается от нормы.

16. Как лечить пациента с печеночной энцефалопатией?
   Для уменьшения образования аммония из пищи исключается белок. Введение в клизме 10 % раствора повидон йода быстро подавляет бактерии в толстой кишке и предотвращает продукцию аммиака. Лактулоза (1,4-B-галактозидофруктоза, це-фулак) быстро превращается кишечными бактериями в молочную, уксусную и муравьиную кислоты. При снижении рН аммиак (NH3) присоединяет дополнительный протон и превращается в ион аммония (NH4), который хуже адсорбируется. Кроме того, лактулоза вызывает развитие осмотической диареи, уменьшая время кишечного транзита и величину всасывания аммиака. Препарат можно принимать внутрь, но при нарушении сознания у пациента его вводят ректально.

Избранная литература
  • Chrisman С. L. Coma and disorders of consciousness. In: Proceedings of the Fourth International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium, San Antonio, TX, 1994, 110-114.
  • Dayrell-Hart В., Kidle A. Intracranial dysfunctions: Stupor and coma. Vet. Clin. North Am. Small Animal Pract., 19:1209-1222,1989.
  • De Lahunta A. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. Philadelphia, W. B. Saunders, 1983,349-352.
  • Kirby R. Approach to medical management of head trauma. Proceedings of the Fifth International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium, San Antonio, TX, 1996, 236-267.
  • Oliver J. E., Lorenz M. D. Handbook of Veterinary Neurology. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993,272-295.


--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...
наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 20 сентября 2007, 16:18 QUOTE

ГЛАВА 70. ОСТРАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНЕГО МОТОРНОГО НЕЙРОНА

Ronald S. Walton, D.V.M.

1. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагности¬ку при остро прогрессирующей болезни нижнего моторного нейрона у собак?
  • Клещевой паралич.
  • Ботулизм.
  • Острый идиопатический полирадикулоневрит.
  • Токсические эффекты аминогликозидов.
2. Какому типу острого полиневрита у людей соответствует паралич гончих собак (ПГС)?
     Синдрому Ландри-Гийена-Барре.

3. Расскажите о патофизиологии ПГС.
     При ПГС первично поражаются вентральные нервные корешки и спинно-мозговые нервы. Характерными чертами заболевания являются иммунологически опосредованная сегментарная демиелинизация и дегенерация аксонов. Неврологические проявления связаны с отсутствием проведения нервного импульса от двигательного нейрона спинного мозга к мышечным волокнам. Болевая чувствительность, как правило, не нарушается, поскольку дорсальные корешки повреждаются незначительно.

4. Каковы клинические проявления ПГС?
     Неврологические признаки возникают внезапно обычно через 7-14 дней после контакта собаки с енотом (хотя описаны случаи, когда такого контакта не было). Сначала развивается паралич задних конечностей, который быстро (в течение 24-48 ч) прогрессирует до тетрапареза.

5. Каковы лечение и прогноз при ПГС?
     Специфического лечения нет. Применение глюкокортикоидов не дает положительного эффекта, хотя заболевание считается иммунообусловленным. Единственно, что необходимо делать, - обеспечить хороший уход за животным. Прогноз, как правило, благоприятный.

6. Какие два вида клещей являются причиной клещевого паралича у собак в США?
     Dermacentor andersoni и D. virabilis.

7. Каковы патофизиологические механизмы возникновения клещевого паралича?
     Нейротоксин, содержащийся в слюне высасывающей кровь самки клеща, действует на уровне нейромышечного соединения. Токсин или блокирует освобождение (выделение) ацетилхолина, или тормозит деполяризацию на концевой пластинке двигательного нерва. Он способен нарушить вход ионов внутрь клетки, посредством которого осуществляется потенциал действия как в двигательных, так и в чувствительных нервах.

8. Опишите типичные клинические проявления клещевого паралича.
     Неврологические признаки обнаруживаются через 7-10 дней после присасывания клеща. Сначала возникает атаксия, быстро прогрессирующая в парез. Вскоре развивается паралич с арефлексией и гипотонией. Поражение черепных нервов наблюдается редко (в США). Не исключено возникновение паралича дыхания, если клеща не удаляют. В Австралии описана более тяжелая форма клещевого паралича, для которого характерны вовлечение в патологический процесс вегетативной нервной системы, а также нарушение функций дыхательной системы.

9. Одинакова ли частота развития клещевого паралича у собак и кошек?
     Нет. Кошки более устойчивы к действию токсина (в США). Однако в Австралии, где заболевание протекает тяжелее, частота возникновения паралича одинакова у обоих видов животных. Дыхательная недостаточность и нарушение функции вегетативной нервной системы вызываются укусами обитающих в этой стране Ixodes holocyclus и сохраняются даже после удаления клеща.

10. Как лечить клещевой паралич?
     В США клиническая симптоматика у больных животных исчезает быстро после удаления клеща, а полное восстановление наблюдается обычно в течение 72 ч. Клеща надо изымать очень осторожно, поскольку, если не удалить голову насекомого, проявления болезни могут усилиться. Необходимо осмотреть все животное, обращая особое внимание на межпальцевые промежутки и наружный слуховой проход. Шерсть обрабатывают раствором инсектицидного средства для наружного применения. В Австралии, как указывалось, болезнь протекает тяжелее, а клинические проявления иногда усиливаются даже после удаления клеща Ixodes. В таких случаях показано проведение ИВЛ и назначение гипериммунной сыворотки.

11. Укус какой обитающей в США змеи приводит к возникновению симптоматики, схожей с таковой при прогрессирующей и распространенной болезни моторного нейрона?
     Укус коралловой змеи.

12. Состояние какой системы организма нужно контролировать особенно тщательно при тетраплегии?
     Дыхательной. Нарушение функции нижнего моторного нейрона иногда прогрессирует до поражения дыхательной мускулатуры и дыхательной недостаточности. При тяжелых случаях требуется проведение механической вентиляции. Состояние дыхательной системы помогает оценить измерение газов артериальной крови.

13. Антибиотики какого класса могут вызвать появление сходных с острым диффузным нарушением функции моторных нейронов? Каков механизм этих нарушений?
     Аминогликозидные антибиотики способны вызывать нейромышечный паралич, обусловленный их блокирующим действием. Эффект такой же, как при введении кураре. Выраженность паралитического действия может быть значительной, особенно при введении в полости (например, в грудную полость). Так гентамицин, введенный внутриплеврально, вызывает паралич диафрагмы за счет блокады диафрагмальных нервов. При отмене препарата клиническая симптоматика быстро исчезает.

14. Расскажите о патофизиологических механизмах ботулизма.
     Клинические проявления ботулизма возникают после попадания в организм токсина, вырабатываемого Clostridium botulinum. Токсин блокирует освобождение ацетилхоли-на из нервных окончаний, кроме того, он замедляет нервную проводимость. Симптомы заболевания отмечаются через 6 дней инкубационного периода (иногда раньше).

15. Опишите типичные клинические проявления ботулизма.
     Они отражают острое прогрессирующее нарушение функции нижнего моторного нейрона. Выраженность признаков зависит от количества попавшего в организм токсина: от несильной генерализованной слабости до тетраплегиии и дыхательной недостаточности. Вовлекаются как черепные, так спинно-мозговые нервы. Поражение черепных нервов не наблюдается при клещевом параличе и ПГС.

16. Как данные электромиографии (ЭМГ) используются в дифференциальной диагностике нейромышечных нарушений?
     При полирадикулоневрите данные ЭМГ свидетельствуют о диффузной денервации пораженных мышц. Основные признаки - потенциалы фибрилляции и положительные острые волны. Вызванные потенциалы незначительно снижены по амплитуде и могут быть многофазными. Однако их изменения не столь существенны, как при ботулизме или клещевом параличе.
     При клещевом параличе признаков денервации нет, но отмечается значительное уменьшение амплитуды вызванных двигательных потенциалов. Скорость нервной проводимости иногда снижена, а время проведения в нервном окончании может увеличиваться.
     Для ботулизма характерно наличие признаков спонтанной активности, включая волны фибрилляции и положительные острые волны. В типичных случаях в ответ на единичный сверхмаксимальный стимул возникает небольшой мышечный потенциал действия. Нервная проводимость нормальная или незначительно замедлена.

17. При каком заболевании - полирадикулоневрите, клещевом параличе или ботулизме - поражение черепных нервов проявляется клинически?
     При ботулизме.

Избранная литература
  • Barsanti J. A. Botulism. In: Greene С. Е. (ed.). Infectious Diseases in the Dog and Cat. Philadelphia, W. B. Saunders, 1990, 518.
  • Braund K. G. Peripheral nerve disorders. In: Ettinger, Feldman (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 701-726.
  • Cuddon P. A. Electrophysiological and immunological evaluation in coon hound paralysis. In: Proceedings of the Eighth Annual Veterinary Internal Medicine Forum. Washington, DC, 1990,1009-1912.
  • Duncan I. D. Canine and feline peripheral polyneuropathies. In: Wheeler S. J. (ed.). Manual of Small Animal Neurology, 2nd ed. Gloucestershire, UK, 1995, 208-218.
  • Herratage M. E., McKerrell: Episodic weakness and collapse. In: Wheeler S. J. (ed.). Manual of Small Animal Neurology, 2nd ed. Gloucestershire, UK, 1995, 189-207.
  • Marks S. L., Mannella C., Schaer M. Coral snake envenomation in the dog. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 26: 629-634, 1990.
  • Oliver J. E., Lorenz M. D. In: Handbook of Veterinary Neurology, 2nd ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993,185-189.
  • Oliver J. E. Generalized weakness. In: Proceeding of the Twelfth Annual Veterinary Internal Medicine Forum, San Francisco, 1994, 935-941.


--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...
наверх
Profile PM ICQ 
Ryis' Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 2699
Дата регистрации:
января 2005

Ессентуки
Пост Отправлено: 22 сентября 2007, 09:04 QUOTE


ГЛАВА 71. СМЕРТЬ МОЗГА

Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.


  1. Что такое смерть мозга?

  Смерть мозга — это необратимая утрата всех функций мозга, включая функции ствола мозга.

  2.  Почему смерть мозга рассматривается как важный показатель при оказании неотложной ветеринарной помощи?

  В течение многих веков животных считали умершими, когда у них прекращались дыхание и сердцебиение. С началом эры неотложной помощи критерием смерти стали считать утрату функций мозга.

  3.  Наличие каких факторов свидетельствует о низкой вероятности выживания пациента?
  • Необратимая кома и апноэ.
  • Отсутствие стволовых рефлексов.
  • Отсутствие кровотока через большое отверстие черепа.
  • Изоэлектрическая электроэнцефалограмма через 6 ч после возникновения комы и апноэ.
  4.  Назовите симптомы смерти мозга.
  • Гибель коры головного мозга.
  • Необратимая кома.
  • Сохранение только вегетативных функций.
  • Смерть.
  5. Чем характеризуется смерть мозга?
  • Отсутствие других причин данного состояния пациента.
  • Необратимость (отсутствие динамики изменения состояния).
  • Утрата мозговых функций.
  • Отсутствие стволовых рефлексов.
  6. Что может привести к смерти мозга?
  • Гипотермия (температура ядра тела < 32,2 °С).
  • Электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия).
  • Метаболические и кислотно-основные нарушения (гипогликемия, метаболический ацидоз).
  • Продолжительная нервно-мышечная блокада после введения миорелаксантов.
  • Прием препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы (барбитураты, наркотические анальгетики, бензодиазепины).
  7. Что свидетельствует о прекращении мозговой функции?
  • Отсутствие спонтанных движений, судорог и двигательных рефлексов (помните, что спинно-мозговые рефлексы могут сохраняться и после смерти).
  • Отсутствие реакции на любое болевое раздражение черепных нервов.
  • Изоэлектрическая элекроэнцефалограмма.
  8.  Что свидетельствует об отсутствии стволовых рефлексов?

  1.  Фиксированные расширенные зрачки, не реагирующие на свет непосредственно или непроизвольно.
  2.  Размер зрачков средний или чуть больше (убедитесь, что пациенту не вводили атропин или катехоламины, которые блокируют реакцию зрачков на свет).
  3.  Отсутствие роговичного рефлекса.
  4.  Нет окуло-вестибулярной реакции на введение в наружный слуховой проход воды.
  5.  Отсутствие рвотного рефлекса.
  6.  Нет реакции на введение отсасывающего катетера в трахею через эндотрахеальную трубку.
  7.  Не наблюдается феномена "кукольных глаз".

  9.  Как проводить апноэстический тест?

  1.  Установите артериальный катетер, прикрепите датчик пульс-оксиметра, подготовьте оборудование для определения газов крови.
  2.  Установите режим подачи дыхательной смеси на FIO2 (100 % кислород).
  3.  Подавайте дыхательную смесь до достижения РаО2 40-50 мм рт. ст.
  4.  Возьмите пробу артериальной крови.
  5.  Включите секундомер и отключите аппарат ИВЛ. Подавайте воздух через трахеальный катетер (для предотвращения развития гипоксемии). Наблюдайте за возможным появлением спонтанных дыхательных движений.
  6.  Через 10 мин возьмите пробу артериальной крови и подсоедините аппарат ИВЛ.
  7.  Подсчитайте прирост РаСО2 за период апноэ. Если эта величина больше 10 мм рт.ст. и отсутствовали попытки самостоятельного дыхания, то делают заключение о том, что спонтанной дыхательной активности нет.

  10. Как с помощью доксаграма гидрохлорида подтвердить наличие апноэ?

  Доксаграм гидрохлорид — стимулятор дыхания центрального действия. Препарат используют при остановке сердца и дыхания. Если животное не реагирует на его введение, то электроэнцефалограмма остается изоэлектрической.

  11.  Что определяет наличие сознания?

  Возбудимость и психическая активность.

  12.  Как определить понятие "смерть"?

  Наличие сознания свидетельствует о том, что пациент жив; необратимая утрата сознания означает смерть. Сознание — интегральный показатель, характеризующий деятельность организма в целом.

Избранная литература

  • Kinney H. С., Samuels M. A. Neuropathy of the persistent vegetative state. N. Engl.J. Med.,330: 1499-1509,1994.
  • PallisC. ABC of brainstemdeath:Frombraindeath to brain stemdeath.B.M.J.,28:1487-1490,1982. Truog R. D., Flacker J. C. Rethinking brain death. Crit. Care Med., 20: 1705-1713, 1992.




--------------
"Once a Doberman - always a Doberman" © Gerda Omlauf



наверх
Profile PM ICQ 
Ryis' Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 2699
Дата регистрации:
января 2005

Ессентуки
Пост Отправлено: 22 сентября 2007, 09:15 QUOTE

IX. Неотложная помощь при метаболических нарушениях

Редактор раздела Michael R. Lappin, D.V.M., Ph.D.


ГЛАВА 72. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Lynda D. Melendez, D. V. М.


  1.  Какие неотложные состояния чаще всего развиваются при сахарном диабете?

  Из состояний, требующих неотложной медицинской помощи, у животных с сахарным диабетом чаще всего встречаются диабетический кетоацидоз (ДКА), гиперосмолярный сахарный диабет и тяжелая гипогликемия вследствие передозировки инсулина. Клинические проявления этих 3 синдромов во многом схожи, и уточнить диагноз можно с помощью анализа крови. Часто эти состояния обусловлены первичными патологическими процессами, такими как пиелонефрит, панкреатит, пиометра, простатит, гиперадренокортицизм, почечная недостаточность и сердечная недостаточность.

  2.  Перечислите основные метаболические нарушения, характеризующие ДКА.
  • Гипергликемия.
  • Метаболический ацидоз.
  • Кетонемия.
  • Дегидратация.
  • Недостаток электролитов.
  3.  Перечислите кетокислоты ДКА.
  • Ацетоацетат.
  • р-Гидроксибутират.
  • Ацетон.
  4.  Каков патогенез ДКА?

  ДКА возникает при нарушении равновесия между концентрациями инсулина и его регуляторных гормонов — глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста; абсолютная или относительная недостаточность инсулина сопровождается относительным избытком регуляторных гормонов, особенно глюкагона. Такой сдвиг в соотношении глюкагон/инсулин с течением времени приводит к гипергликемии вследствие усиления процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, а также уменьшения захвата глюкозы из сыворотки крови инсулинзависимыми тканями. Когда концентрация глюкозы в сыворотке превышает почечный порог (1,8 мг/мл для собак и 2,3 мг/мл для кошек) неизбежно возникает глюкозурия, приводящая к осмотическому диурезу, значительным энергетическим потерям и полиурии с компенсаторной полидипсией.
  Энергетические потери и недоступность глюкозы для инсулинзависимых тканей стимулируют использование жиров в качестве источника энергии. Мобилизацию жиров осуществляет гормончувствительная липаза, которая активируется при увеличении отношения глюкагон/инсулин. Жиры транспортируются в печень в форме длинноцепочечных свободных жирных кислот (СЖК); в печени продукция кетонов преобладает над процессами этерификации жирных кислот в триглицериды вследствие повышенного содержания глюкагона. При окислении СЖК образуется beta-гидроксибутират, который частично подвергается декарбокси-лированию с образованием ацетона или ацетоацетата. У здоровых животных кетоны метаболизируются периферическими тканями с образованием диоксида углерода и воды, которые, в свою очередь, используются организмом для синтеза бикарбоната. У животных, страдающих диабетом, образование кетонов превышает их утилизацию тканями. Кетоны представляют собой кислоты, которые обычно забуфериваются бикарбонатом внеклеточной жидкости. Сниженная продукция бикарбоната и избыточное образование кетонов приводят к развитию кетонурии и метаболического ацидоза.

  5.  Что вызывает дегидратацию и электролитные нарушения при ДКА?

  Осмотический диурез вызывает вторичное вымывание из мозгового вещества почек и значительные потери воды и электролитов, особенно натрия и калия. Для сохранения электрической нейтральности дополнительное число ионов натрия и калия выводится с мочой вместе с отрицательно заряженными кетоновыми телами. Кроме того, само отсутствие инсулина ведет к потере натрия через почки. У некоторых животных с ДКА наблюдаются рвота и диарея, которые способствуют развитию дегидратации и недостаточности электролитов. В ответ на обусловленное гипергликемией повышение осмоляльности плазмы вода переходит из внутриклеточного пространства во внеклеточное, а затем выводится или через почки, или через желудочно-кишечный тракт, при этом общее содержание воды в организме значительно снижается.
  При выраженной дегидратации уменьшается почечный кровоток и развивается преренальная азотемия. Несмотря на нормальные или даже повышенные концентрации калия в сыворотке, часто наблюдается общая недостаточность калия в организме. При метаболическом ацидозе происходит обмен ионов водорода на внутриклеточные ионы калия (глава 77). Поскольку инсулин способствует входу калия в клетки, то суммарным эффектом является выход ионов калия из внутриклеточных депо во внеклеточное пространство. При проведении биохимического анализа сыворотки крови измеряется только внеклеточная концентрация калия, поэтому общее содержание калия в организме обычно недооценивается.

  6.  Какие клинические признаки и физикальные особенности обнаруживаются у животного с ДКА?

  Клинические признаки часто неспецифичны и включают сонливость, слабость, отсутствие аппетита, рвоту и диарею. Развитию этих проявлений часто предшествуют полиурия, полидипсия и потеря веса на фоне "волчьего" аппетита. При физикальном обследовании обнаруживаются признаки обезвоживания, гепатомегалия, катаракта, гипервентиляция, фруктовый запах при дыхании.

  7.  Какие лабораторные исследования нужно провести животному для уточнения диагноза ДКА?

  Минимальный диагностический набор тестов для уточнения диагноза ДКА и выявления других возможных нарушений включает биохимический анализ сыворотки, полный клинический анализ крови и анализ мочи. Однако в ожидании результатов этих тестов целесообразно определить содержание глюкозы в крови животного с помощью тест-полосок или глюкометра, что позволит различить гипергликемический диабетический криз и гипогликемию. С помощью тест-полосок для исследования мочи можно выявить глюкозурию и, нередко, кетонурию. Однако beta-гидроксибутират, который преобладает у обезвоженных животных, плохо взаимодействует с реагентами тест-полосок, часто приводя к слабоположительным или отрицательным результатам. Добавление в мочу нескольких капель перекиси водорода катализирует превращение beta-гидроксибутирата в ацетон, который определяется с помощью тест-полосок. Оперативную информацию о состоянии гидратации организма дают результаты исследования гематокрита и общего белка. Анализ содержания газов в венозной или артериальной крови позволяет быстро оценить нарушения кислотно-основного баланса, а определение осмоляльности сыворотки крови — установить или отвергнуть диагноз гиперосмолярного сахарного диабета.

  8.  Как можно оценить кислотно-основное состояние и осмоляльность сыворотки крови без анализаторов газов крови или осмометров с точкой замерзания?

  Кислотно-основное состояние можно оценить, рассчитав анионный сдвиг:

  Анионный сдвиг = (Na + К) - (CI + ТСО2)

  где Na — концентрация натрия, К — концентрация калия, С1 — концентрация хлора, ТСО2 — общее содержание диоксида углерода. В норме эта величина составляет 15-25 мЭкв/л. Увеличение анионного сдвига соответствует метаболическому ацидозу.

  Осмоляльность сыворотки крови рассчитывается по формуле:

  Осмоляльность сыворотки = 2 (Na + К) + глюкоза/18 + азот мочевины крови/2,8

  где Na — концентрация натрия, К — концентрация калия. Нормальные значения этого показателя варьируются в диапазоне 285-310 мОсм.

  9.  Какие задачи необходимо решить при лечении ДКА?
  • Выявить и контролировать основные заболевания.
  • Восполнить объем жидкости в организме.
  • Восстановить электролитный и кислотно-основной балансы.
  • Снизить концентрацию глюкозы в крови.
  10. Как выявить основные заболевания?

  Такие заболевания, как пиелонефрит, панкреатит, пиометра, простатит, гиперадренокортицизм, почечная недостаточность и сердечная недостаточность, наиболее часто вызывают развитие ДКА-криза. На основании результатов физикального обследования и лабораторных тестов ветеринарный врач назначает другие диагностические процедуры, включая анализ мочи на микрофлору и чувствительность к антибиотикам, рентгенографию грудной и/или брюшной полости, определение концентраций амилазы и липазы в сыворотке крови и стимулирующий тест с адренокортикотропным гормоном. Выявление основного заболевания позволит начать эффективное лечение диабетического криза.

  11.  Какой препарат следует предпочесть для проведения инфузионной терапии при ДКА?

  Начинать лечение кетоацидоза следует с введения 0,9% раствора хлорида натрия, который имеет наибольшую концентрацию ионов натрия среди доступных в продаже изотоничных кристаллоидных растворов; таким образом, это идеальное средство для коррекции гипонатриемии у животных с ДКА. Следует избегать введения гипотоничных растворов в начале лечения, так как на фоне быстрого снижения осмоляльности сыворотки крови может развиться отек мозга. Также не следует вводить раствор Рингера с лактатом, поскольку в печени и образование бикарбоната из лактата, и метаболизм кетонов осуществляются по одним и тем же метаболическим путям. Поэтому способность печени метаболизировать лактат часто снижена. Недостаточный кровоток может привести к задержке лактата и лактат-ацидозу; кроме того, лактат несет отрицательный заряд, и для сохранения электрической нейтральности способна возрасти экскреция почками ионов натрия и калия.

  12.  Как быстро должен восполняться дефицит жидкости?

  Объем инфузии определяется с расчетом на восстановление гидратации организма в течение 10-12 ч; восстановление объема жидкости сочетается с возмещением текущих потерь по мере их возникновения. Для предотвращения перегрузки объемом важно постоянно контролировать центральное венозное давление (ЦВД), массу тела, гематокритное число и содержание общего белка в плазме крови. В течение 12-24 ч необходимо периодически измерять содержание электролитов в сыворотке и соответственно корректировать состав инфузионных растворов и скорость их введения.

  13.  Нужно ли добавлять калий в растворы для инфузии?

  Нормальный или повышенный уровень калия в сыворотке крови еще не означает, что общее содержание калия в организме в норме или повышено. В условиях недостаточности инсулина и ацидоза калий выходит из клеток. С началом терапии инсулином уменьшается метаболический ацидоз, и внеклеточные ионы калия быстро перемещаются во внутриклеточное пространство, что может привести к развитию тяжелой гипокалиемии. При отсутствии олигурии и анурии на каждый литр инфузионного раствора добавляется 20-40 мЭкв калия. Концентрацию ионов калия в плазме крови в начальный период лечения следует определять каждые 2-4 ч. Это не всегда возможно, поэтому нужно тщательно следить за состоянием животного, обращая внимание на клинические признаки гипокалиемии. К проявлениям гипокалиемии относятся выраженная мышечная слабость, склонение головы на грудь, непроходимость кишечника и аритмии. Электрокардиографические признаки гипокалиемии включают брадикардию, удлиненные интервалы PR, отсутствие зубцов Р, удлинение интервалов QRS и QT.

  14.  Показана ли терапия раствором бикарбоната для коррекции метаболического ацидоза?

  С началом терапии инсулином кетокислоты превращаются в бикарбонат, что приводит к быстрой нормализации рН крови. Введение экзогенного бикарбоната, дополнительно к этому источнику эндогенного бикарбоната, может привести к развитию ятрогенного метаболического алкалоза. Бикарбонат увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, снижает доставку кислорода к тканям и, являясь гиперосмолярным раствором, усугубляет гиперосмолярное состояние при ДКА. По этим причинам, а также из-за опасности возникновения парадоксального ацидоза центральной нервной системы терапию бикарбонатом рекомендуется проводить лишь при его содержании в сыворотке крови меньше 5 мЭкв/л или при рН ниже 7,1.

  15.  Какие типы инсулина и способы его введения используются при лечении ДКА?

  Для лечения животных с ДКА, находящихся в критическом состоянии, препаратом выбора является обычный кристаллический инсулин. Обезвоженным пациентам не следует вводить инсулин подкожно, так как плохая инфузия ведет к непредсказуемой скорости абсорбции. При восполнении дефицита жидкости большое количество инсулина, депонированного в ткани, быстро всасывается, приводя к развитию тяжелой гипогликемии.
  Инсулин вводят внутримышечно, начиная с дозы 0,2 ЕД/кг, затем по 0,1 ЕД/кг каждый час, пока концентрация глюкозы в крови не составит меньше или равно  2,5 мг/мл, после чего внутримышечно каждые 4-6 ч или, если животному проведена регидратационная терапия, подкожно каждые 6-8 ч. Доза инсулина корректируется в зависимости от периодически определяемой концентрации глюкозы в сыворотке. Рекомендуемый диапазон доз инсулина составляет 0,1-0,4 ЕД/кг.
  Внутривенная инфузия инсулина с постоянной скоростью обычно используется в терапии ДКА у людей, однако начинает применяться и для лечения ДКА у мелких животных. Этот метод устраняет необходимость выполнения ежечасных инъекций и позволяет легко корректировать дозу инсулина в случае снижения концентрации глюкозы в крови. Определяется суточная доза инсулина из расчета 2,2 ЕД/кг для собак и 1,1 ЕД/кг для кошек и разводится в 0,9% растворе хлорида натрия. Инсулин адсорбируется на пластиковых трубках системы для внутривенного введения, поэтому первые 50 мл раствора пропускаются через систему и отбрасываются. Капельное введение осуществляется с помощью инфузионной помпы. Если насос используется для проведения поддерживающей инфузионной терапии, инсулин можно подсоединить к другой линии или же поставить отдельный катетер. Инсулин не добавляют к растворам для регидратационной/поддерживающей терапии, так как периодически возникает необходимость в коррекции его дозы.
  При быстром падении концентрации глюкозы в крови, особенно когда оно происходит скорее, чем восполнение потери ионов натрия, может развиться отек мозга. Для его предупреждения концентрация глюкозы в крови в первые 4-6 ч от начала лечения должна поддерживаться выше 2,5 мг/мл. Когда концентрация глюкозы в крови опустится ниже этого уровня, следует изменить дозу вводимого инсулина.
  Независимо от способа введения инсулина в начальном периоде терапии концентрацию глюкозы в крови необходимо определять ежечасно. При падении ее ниже 2,5 мг/мл инфузионную терапию следует дополнить 2,5% или 5% раствором глюкозы. Как только животное начинает самостоятельно принимать пищу, переходят на подкожное введение инсулина более продолжительного действия, например NPH или Lente.

  16.  Почему содержание кетонов в крови растет, несмотря на терапию инсулином?

  Наиболее вероятно, что увеличение содержания определяемых кетонов происходит вследствие метаболизма beta-гидроксибутирата, который не определяется лабораторными методами, в ацетоацетат и ацетон, что вызывает кажущееся нарастание кетоза.

  17.  Каков патогенез гипофосфатемии у животных с ДКА?

  Гипофосфатемия не является частым осложнением ДКА, однако может представлять угрозу для жизни больного животного. Содержание фосфора в организме регулируется по тому же механизму, что и содержание калия. В условиях недостаточности инсулина и ацидоза концентрация фосфора в сыворотке крови возрастает. Рвота, отказ от пищи, осмотический диурез вызывают потери фосфора, и на момент осмотра животного запасы фосфора в организме могут быть истощены, несмотря на нормальную концентрацию его в сыворотке крови. На фоне проводимого лечения фосфор переходит во внутриклеточное пространство, и гипофосфатемия становится явной. Фосфор необходим организму для энергетически зависимых физиологических процессов и поддержания целостности клеточных мембран. Клинические проявления гипофосфатемии включают гемолиз, мышечную слабость и неврологические признаки, такие как судороги, психическая тупость и даже кома.
  Если у животного выявлена гипофосфатемия, показано введение раствора фосфата калия в дозе 0,03-0,12 ммоль/кг/ч с определением содержания фосфора каждые 12 ч. Инфузия раствора проводится, пока концентрация фосфора в сыворотке не превысит 25 мг/л. Количество введенного с данным раствором калия следует учесть при расчете общего количества дополнительно вводимого калия.

  18.  Каков патогенез гиперосмолярного сахарного диабета?

  Гиперосмолярный сахарный диабет характеризуется крайней степенью гипергликемии (>6 мг/мл), гиперосмоляльностью (осмоляльность сыворотки крови >350 мОсм) и неврологическими расстройствами. У людей это состояние обычно связано с некетотическим сахарным диабетом. У кошек оно развивается редко как при кетотическом, так и при некетотическом типе сахарного диабета. Гипергликемия вызывает осмотический диурез и нарушения водного и электролитного балансов, как при ДКА. Однако нарушение функции почек приводит к уменьшению экскреции глюкозы с мочой, в результате гипергликемия достигает более высоких значений, чем у животных с ДКА. Выраженная гипергликемия ведет к повышению осмоляльности сыворотки крови, а осмотический градиент между внеклеточным и внутриклеточным пространствами — к выходу воды из клеток и обезвоживанию тканей. При тяжелой дегидратации нервной ткани у животных наблюдается беспокойство, атаксия, нистагм, потеря ориентации, умственная тупость, сопор и кома.
  Для предотвращения чрезмерного сморщивания клеток мозга в них накапливаются неидентифицированные осмотически активные субстанции (осмоли). Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови приводит к резкому падению осмоляльности сыворотки, но при этом осмоли рассеиваются медленно. Возникающий в результате осмотический градиент вызывает перемещение воды во внутриклеточное пространство и ведет к отеку мозга.

  19.  Каковы цели терапии гиперосмолярного сахарного диабета?

  • Восполнить дефицит жидкости в организме, не провоцируя развитие отека мозга.
  • Медленно снизить концентрацию глюкозы в крови.
  • Восстановить электролитный баланс.

  20.  Как следует осуществлять восполнение жидкости в организме животного?

  Выбором начальной стадии терапии является сбалансированный раствор электролитов или 0,9% раствор хлорида натрия. Если у животного слабый нитевидный пульс, слизистые оболочки бледные, время наполнения капилляров удлинено и конечности холодные, то необходимо ввести начальные порции растворов (не более 20-30 мл/кг через 20-30 мин). После введения первого болюса раствора рекомендуется восполнить 80% от вычисленного объема дефицита жидкости в течение последующих 12-24 ч в дополнение к поддерживающей инфузионной терапии. Другой подход предусматривает расчет общего объема дефицита воды в организме животного на основе концентраций глюкозы и натрия в сыворотке крови и его возмещение в течение 24-48 ч вместе с поддерживающей инфузионной терапией и восполнением текущих потерь. Коррекция нарушений электролитного баланса проводится так же, как и при ДКА.

  21.  Как быстро следует снижать концентрацию глюкозы в крови?

  Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови предрасполагает к развитию отека мозга. Поэтому лечение инсулином начинают через 2-4 ч от начала инфузионной терапии и используют уменьшенную дозу (1,1 ЕД/кг/сут кристаллического инсулина у собак). Концентрация глюкозы в крови должна быть снижена до нормального уровня в течение 24-48 ч, при этом обязателен частый контроль содержания глюкозы в крови. Добавление к инфузионным растворам глюкозы и корректировка дозы инсулина проводится так же, как и при лечении ДКА.

  22.  Опишите клинические проявления передозировки инсулина.

  Тяжелая гипогликемия вследствие передозировки инсулина может вызывать сонливость, депрессию, атаксию, слабость, кому и судороги. Так как передозировка инсулина чаще всего возникает в домашних условиях, важно проинформировать владельцев животных о признаках гипогликемии и мерах по оказанию первой помощи. На слизистую оболочку рта животного нужно нанести кукурузный сироп и немедленно доставить в ветеринарную лечебницу.

  23.  Как поставить диагноз передозировки инсулина?

  Подтвердить это предположение помогут данные анамнеза и клинические симптомы. Хозяина необходимо подробно расспросить о следующем:

  • Не менялся ли тип вводимого инсулина?
  • Как долго используется открытый флакон инсулина?
  • Не менялся ли тип шприца для введения инсулина?
  • Делал ли инъекции инсулина животному другой человек?
  • Хорошо ли поело животное?
  • Не было ли у животного недавно интенсивной физической нагрузки? (Интенсивная мышечная нагрузка снижает потребность в инсулине.)
  • Не лечится ли животное от гиперадренокортицизма?
  • Не закончилась ли недавно течка (эструс) у животного?

  У некоторых кошек наблюдается транзиторный диабет, и их потребность в инсулине может исчезнуть. Для уточнения диагноза используют обработанные реагентом тест-полоски на глюкозу или глюкометр.

  24.  Как лечить передозировку инсулина?

  Медленно струйно ввести в вену 50% раствор глюкозы (0,5 мг/кг, развести в соотношении 1:4 в физиологическом растворе), затем продолжить капельное введение 5% раствора глюкозы в качестве поддерживающей терапии. Как только животное сможет есть, его следует накормить. Концентрация глюкозы в крови определяется каждый час. Не возобновлять введение инсулина, пока не разовьется гипергликемия.
  Это может потребовать нескольких дней и зависит от тяжести и продолжительности гипогликемии. Дозу инсулина.уменыпить на 25-50%.

Избранная литература

  • Chastain С. В., Nichols L. S. Low dose intramuscular insulin therapy for diabetic ketoacidosis in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 178: 561-564, 1981.
  • Forrester S. D., Moreland K. J. Hypophosphatemia: Causes and clinical consequences. J. Vet. Intern. Med. 3:149-159,1989.
  • Macintire D. K. Emergency therapy of diabetic crises: Insulin overdose, diabetic ketoacidosis, and hyperosmolar coma. Vet. Clin. North Am. Small. Animal Pract, 25: 639-649, 1995.
  • Macintire D. K. Treatment of diabetic ketoacidosis in dogs by continuous low dose intravenous infusion of insulin. J. Am. Vet. Med. Assoc., 202: 1266-1272, 1993.
  • Wheeler S. L. Emergency management of the diabetic patient. Semin. Vet. Med. Surg. (Small Animal), 3:265-273, 1988.
  • Willard M. D., Zerbe C. A., Schall W. D. et al. Severe hypophosphatemia associated with diabetes mellitus in six dogs and one cat. J. Am. Vet. Med. Assoc., 190: 1007-1010, 1987.


--------------
"Once a Doberman - always a Doberman" © Gerda Omlauf



наверх
Profile PM ICQ 
Ryis' Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 2699
Дата регистрации:
января 2005

Ессентуки
Пост Отправлено: 29 сентября 2007, 20:40 QUOTE


ГЛАВА 73. ГИПОГЛИКЕМИЯ

Chris McReynolds, В.A., D.V.M.



  1.  Каким образом поддерживается нормальное содержание глюкозы в крови у животных при голодании?

  У большинства голодающих кошек и собак концентрация глюкозы в крови сохраняется выше 0,6 мг/мл. При голодании возрастает концентрация регуляторных гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина и гормона роста), стимулирующих процессы гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и продукцию глюкозы. Они также уменьшают потребление глюкозы периферическими тканями, переключая метаболизм большинства клеток с углеводного обмена на утилизацию жирных кислот и кетоновых тел. Однако для некоторых клеток, в том числе клеток центральной нервной системы, эритроцитов, клеток мозгового вещества почек, глюкоза является преобладающим источником энергии.

  2.  Каковы клинические проявления гипогликемии?

  Глюкоза — основной источник энергии для клеток центральной нервной системы. При острой гипогликемии у млекопитающих первой поражается кора больших полушарий, в которой метаболические процессы протекают значительно интенсивнее, чем в спинном мозге или стволе головного мозга. Нейрогликопенические животные проявляют сонливость, тупость, атаксию, у них развиваются судороги и странности в поведении. Гипогликемия — сильный стимул для выброса гормонов, повышающих концентрацию глюкозы в крови. Поэтому еще до появления неврологических симптомов вследствие активации симпатоадреналовой системы и высокой концентрации катехоламинов и кортизола в крови развиваются мышечный тремор, раздражительность, беспокойство и чувство голода.

  3.  Какая самая частая причина развития гипогликемии?

  При исследовании крови нужно учитывать, что при длительном контакте сыворотки с эритроцитами, использующими глюкозу в качестве энергетического субстрата, наблюдается снижение концентрации глюкозы на 0,1 мг/мл/ч (артефакт).

  4.  Каковы  основные  причины  возникновения  патологической  гипогликемии (< 0,65 мг/мл)?

  Ятрогенные: неадекватная доза инсулина при лечении сахарного диабета
  Нарушение образования глюкозы
    Печеночная недостаточность
        Цирроз
        Портосистемные шунты
        Некроз
    Голодание у новорожденных щенков и щенков декоративных пород
    Гипопитуитаризм
    Надпочечниковая недостаточность
    Болезнь накопления гликогена
    Сепсис
  Повышение утилизации глюкозы
    Инсулинома
    Большие внепанкреатические опухоли
        Гепатома или гепатоцеллюлярная карцинома
        Лейомиома или лейомиосаркома
    Полицитемия
    Сепсис
  Недостаточное поступление глюкозы
    Хроническое недоедание
    Нарушение всасывания

  5.  Какие заболевания вызывают гипогликемию вследствие нарушения образования глюкозы?

  Более 90% глюкозы в организме синтезируется эндогенно в печени. Таким образом, гипогликемия может развиться при заболеваниях печени, повреждающих более 80 % ее паренхимы. Гипогликемия может быть результатом отсутствия регуляторных гормонов, стимулирующих мобилизацию глюкозы в печени, которое наблюдается при гипоадренокортицизме и гипопитуитаризме. У большинства мелких животных 24-48-часовое голодание не вызывает гипогликемию, однако у новорожденных щенков и щенков декоративных пород существует риск развития гипогликемии вследствие небольших запасов гликогена и малой мышечной массы.

  6.  Какие заболевания вызывают гипогликемию вследствие избыточной утилизации глюкозы периферическими тканями?

  Инсулинсекретирующие опухоли, особенно опухоли beta-клеток поджелудочной железы, вызывают тяжелую гипогликемию у голодающих или испытывающих физическую нагрузку животных вследствие неадекватного выброса инсулина. Частой причиной гипогликемии является неадекватная доза инсулина при лечении сахарного диабета у животных. Многие другие опухоли (прежде всего гепатоцеллюлярная карцинома, гепатома, лейомиосаркома и лейомиома) становятся причиной гипогликемии вследствие чрезмерной утилизации глюкозы опухолью и/или недостаточного образования глюкозы в печени. Полицитемия (гематокрит > 65%) также может вызывать гипогликемию из-за увеличения потребления глюкозы большим числом эритроцитов как основного элемента клеточного метаболизма.

  7.  Почему гипогликемия часто наблюдается при сепсисе?

  При септических состояниях повышается потребление глюкозы тканями, содержащими большое количество макрофагов, такими как селезенка; увеличивается продукция инсулина и снижается образование глюкозы в печени.

  8.  Опишите тактику неотложной помощи при гипогликемии.

  Если животное находится в возбужденном или, наоборот, в заторможенном состоянии, то для устранения симптомов гипогликемии обычно достаточно дать ему немного еды. Для купирования судорог, вызванных гипогликемией, внутривенно медленно (в течение 10 мин) вводят 1-5 мл 50% раствора глюкозы. Как только состояние животного улучшится, необходимо дать ему немного поесть. Если судороги продолжаются и после болюсного введения глюкозы, следующим этапом лечения является капельное внутривенное введение 2,5-5% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта добавьте в инфузионный раствор дексаметазон (0,5-1,0 мг/кг) из расчета 6-часовой инфузии. Если судорожный синдром не удается купировать капельным введением глюкозы или глюкокортикоидов, описанная выше терапия продолжается в течение 4-6 ч в условиях анестезии. Животные с некупируемым судорожным синдромом должны также получать терапию, предупреждающую развитие отека мозга.

  9.  Почему возникает повторная гипогликемия у животных с инсулиномами?

  У большинства животных клинические проявления гипогликемии купируются в течение 10 мин медленного внутривенного введения 50% раствора глюкозы. К сожалению, внутривенное введение глюкозы может стимулировать beta-клеточную опухоль, что приводит к выбросу инсулина и повторной гипогликемии. Цикличности гипергликемии и гипогликемии можно избежать, вводя глюкозу в малых дозах и медленно; об эффективности лечения следует судить прежде всего по клиническим симптомам, а не по степени коррекции гипогликемии.

Избранная литература

  • Bagley R. S., Levy J. К., Malarkey D. E. Hypoglycemia associated with intra-abdominal leiomyomaand leiomyosarcoma in six dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 208: 69-71, 1996.
  • Dyer K. R. Hypoglycemia: A common manifestation of cancer. Vet. Med. 87: 42-47, 1992.
  • Feldman   E.   C.,  Nelson   R.  W.   Beta-cell  neoplasia:   Insulinoma.   In:   Canine  and   Feline Endocrinology and Reproduction, 2nd ed., Philadelphia, W. B. Saunders, 1996, 423-441.
  • Walters P. C., Drobatz K. L. Hypoglycemia. Соmр. Cont. Educ. Pract. Vet., 14: 1150-1158, 1992.


--------------
"Once a Doberman - always a Doberman" © Gerda Omlauf



наверх
Profile PM ICQ 
Ryis' Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 2699
Дата регистрации:
января 2005

Ессентуки
Пост Отправлено: 29 сентября 2007, 20:41 QUOTE


ГЛАВА 74. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

ChrisMcFteynolds, В.A., D.V.M.



  1.  Опишите патофизиологию панкреатита.

  Экзокринная поджелудочная железа вырабатывает ряд пищеварительных ферментов, необходимых для расщепления белков, жиров и полисахаридов. Эти ферменты синтезируются в неактивной проферментной форме и активируются только после секреции в тонкую кишку. При панкреатите наблюдается преждевременная активация ферментов в самой железе, а не в кишечнике вследствие ее повреждения или некоего сигнала, стимулирующего аутолиз поджелудочной железы. Системные осложнения развиваются после попадания активированных панкреатических ферментов в кровоток.

  2.  Какая самая частая причина развития острого панкреатита у жителей острова Тринидад?

  Укус скорпиона, обитающего на этом острове.

  3.  Почему кормление пищей, богатой жиром, рассматривается как причина возникновения острого панкреатита у собак?

  Панкреатический фермент липаза расщепляет поступившие с пищей триглицериды до свободных жирных кислот в капиллярах поджелудочной железы. Эти жирные кислоты оказывают непосредственное повреждающее действие на ткань поджелудочной железы. Высокая заболеваемость панкреатитом среди миниатюрных шнауцеров также может быть связана с большой частотой семейной гиперлипопротеинемии у собак этой породы.

  4.  Может ли быть причиной развития панкреатита прием каких-либо лекарств?

  Да. Панкреатит может развиваться на фоне приема азатиоприна, сульфасалазина, тетрациклина, фуросемида, кортикостероидов и отравления инсектицидами — ингибиторами холинэстеразы.

  5.  Какие еще состояния могут вызвать панкреатит у собак?

  Возникновению панкреатита способствуют гиперкальциемия, травма брюшной полости, хирургические манипуляции, обструкция панкреатического протока и гипотензия.

  6.  Одинаковы ли причины и механизмы развития острого панкреатита у собак и кошек?

  У кошек к развитию панкреатита может привести любое повреждение поджелудочной железы, например гипотензия или хирургическое вмешательство. Также у кошек панкреатит связан с сопутствующим липидозом печени, инфицированием Toxoplasma gondii и воспалением желчевыводящих путей.

  7.  Каковы основные жалобы и симптомы, выявляемые при осмотре собак, страдающих панкреатитом?

  Общими клиническими симптомами являются рвота, боль в животе, обезвоживание и лихорадка. У собак рвота может продолжаться несколько дней или, при остром геморрагическом панкреатите, только несколько часов. Реже встречаются такие системные осложнения, как желтуха, нарушения дыхания и кровотечения.

  8.  Одинаковы ли симптомы панкреатита у кошек и собак?

  У собак с панкреатитом общим признаком в анамнезе является рвота, у кошек — анорексия и сонливость.

  9.  Перечислите рентгенографические признаки панкреатита.

  Наиболее частым рентгенографическим признаком панкреатита является отсутствие висцеральных деталей (симптом "матового стекла") в верхней части брюшной полости справа. К другим относятся смещение нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки вправо, а желудка влево, наличие объемного образования медиальнее нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки и вздутие двенадцатиперстной кишки.

  10.  Является ли повышение активности амилазы и липазы в сыворотке крови определяющим для диагностики панкреатита?

  Нет. Ни один фермент не является специфичным для поджелудочной железы; оба фермента вырабатываются также клетками слизистой оболочки желудка и кишечника. Более того, так как оба фермента выводятся из организма с мочой, к повышению их содержания в крови приведет и снижение почечного кровотока. Наконец, у собак введение дексаметазона вызывает значительное повышение активности липазы без каких-либо гистологических признаков панкреатита.

  11.  Исключают ли нормальные значения активности амилазы и липазы возможность панкреатита?

  У многих собак и кошек при подтвержденном диагнозе панкреатита наблюдались нормальные значения активности обоих ферментов. Этот факт можно объяснить нарушением перфузии поджелудочной железы, истощением запасов ферментов и/или нарушением синтеза новых ферментов.

  12.  Как подтвердить диагноз панкреатита?

  Никакие исследования за исключением гистологического анализа не позволяют диагностировать панкреатит. Анализ крови обычно выявляет лейкоцитоз, гипергликемию, гипокальциемию, повышение активности липазы и амилазы. Повышение трипсиноподобной иммунореактивности хорошо коррелирует с диагнозом панкреатита как у собак, так и у кошек, однако на этот показатель влияет величина почечного кровотока; кроме того, результатов этого анализа приходится ждать несколько дней. Исследование жидкости из брюшной полости, особенно если активность липазы в ней выше, чем в сыворотке крови, также помогает в диагностике панкреатита. Ультразвуковое исследование позволяет выявить увеличенную, воспаленную железу. Наличие в железе диффузных или очаговых гипоэхогенных зон в сочетании с характерными лабораторными показателями и физикальными данными свидетельствуют о высокой вероятности панкреатита у животного.

  13.  Как определить тяжесть течения острого панкреатита?

  При первичном осмотре животного бывает нелегко определить степень тяжести или возможную причину острого панкреатита. Врач должен быть осведомлен об отклонениях в лабораторных показателях и клинических симптомах, сопутствующих системным осложнениям. Например, тромбоцитопения или нарушения свертываемости крови наблюдаются при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС); олигурия может быть симптомом острой почечной недостаточности; артериальная гипотензия и тахикардия — симптомами системной воспалительной реакции; гипогликемия — проявлением сепсиса.

  14.  Назовите основные компоненты терапии панкреатита.

  Наиболее важным элементом лечения панкреатита является адекватное возмещение жидкости. В случае неадекватной инфузионной терапии к прогрессированию заболевания ведет уменьшение кровоснабжения поджелудочной железы вследствие гиповолемии, обусловленной рвотой и другими потерями жидкости. Недавние исследования подтвердили, что применение коллоидных растворов для восполнения объема жидкости (плазма, декстран 70, растворы полисахаридов) — важный компонент лечения панкреатита. В частности, использование свежезамороженной плазмы (10-20 мл/кг) очень значимо при тяжелом и среднетяжелом течении заболевания. Плазма, являясь коллоидом, обладает не только онкотическими свойствами, но также содержит факторы свертывания крови для купирования ДВС и ингибиторы протеаз, которые инактивируют ферменты поджелудочной железы, циркулирующие в крови. К обязательным компонентам терапии относятся профилактическое введение антибиотиков, купирование болевого синдрома, применение противорвотных средств и антацидов. Исследование, проведенное на кошках с экспериментальным острым геморрагическим панкреатитом, показало, что назначение допамина в малой дозе (5 мкг/кг/мин) уменьшает тяжесть течения панкреатита благодаря снижению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла. Метод использования допамина в качестве дополнительного средства для лечения панкреатита ждет клинической оценки.

  15.  Какова роль хирургических вмешательств в лечении острого панкреатита?

  В большинстве случаев панкреатит лечат консервативно и оперативное вмешательство не рекомендуется. Однако, если у животного развился септический перитонит или абсцесс поджелудочной железы, то операция становится методом выбора и проводится с целью удаления некротических тканей и промывания брюшной полости. Вопрос об оперативном вмешательстве ставится также в том случае, когда на фоне интенсивной терапии состояние животного продолжает ухудшаться.

  16.  Что необходимо предпринять, если у животного возникает рвота после каждого приема пищи?

  У большинства животных с легким течением панкреатита выздоровление наступает через 2 дня полного голодания, после которых начинают давать воду, а затем небольшими порциями пищу, богатую углеводами. Если у животного продолжает возникать рвота после приема пищи, то сначала следует убедиться в отсутствии какого-либо другого, помимо панкреатита, заболевания, объясняющего постоянную рвоту. В случаях вяло текущего панкреатита рассматривается вариант введения еюностомической трубки для обеспечения питания животного с минимальной стимуляцией поджелудочной железы.

  17.  Каковы отдаленные осложнения панкреатита?

  Повторные приступы панкреатита могут привести к прогрессирующей деструкции ткани поджелудочной железы и постепенному развитию сахарного диабета и/или недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы.

Избранная литература

  • Akol К. G., Washabau R. J., Saunders H. M. et al. Acute pancreatitis in cats with hepatic lipidosis. J. Vet. Intern. Med., 7: 205-209, 1993.
  • Cook A. K., Breitschwerdt E. В., Levine J. F. et al. Risk factors associated with acute pancreatitis in dogs: 101 cases (1985-1990). J. Am. Vet. Med. Assoc, 203: 673-679, 1993.
  • Hill R. C., Van Winkle T. J. Acute necrotizing pancreatitis and acute supurative pancreatitis in the cat. J. Vet. Intern. Med., 7: 25-33, 1993.
  • Karanjia N. D., Widdison A. L, Lutrin F. J. et al. The antiinflammatory effect of dopamine in alcoholic hemorrhagic pancreatitis in cats. Gastroenterology, 101: 1635-1641, 1991.
  • Simpson K. W. Current concepts of the pathogenesis and pathophysiology of acute pancreatitis in the dog and cat. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 15: 247-253, 1993.
  • Williams   D.   A.   The   pancreas.   In:   Strombeck's   Veterinary   Gastroenterology,   2nd   ed., Philadelphia, W. B. Saunders, 1996, 381-410.


--------------
"Once a Doberman - always a Doberman" © Gerda Omlauf



наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 17 октября 2007, 14:15 QUOTE

ГЛАВА 75. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Lynda D. Melendez, D. V. М.

1. Дайте определение недостаточности коры надпочечников.
    Недостаточность коры надпочечников, или болезнь Аддисона, характеризуется сниженной продукцией глюкокортикоидов и минералокортикоидов надпочечниковыми железами. Причиной болезни является патологический процесс, затрагивающий непосредственно надпочечники (первичный гипоадренокортицизм) или образование и секрецию кортикотропинрилизинг-гормона (КРГ) гипоталамусом или адрено-кортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (вторичный гипоадренокортицизм). Типичная недостаточность коры надпочечников возникает при сочетанном дефиците минералокортикоидов и глюкокортикоидов и характеризуется гипонатриемией и гиперкалиемией.
   Если наблюдается изолированный дефицит глюкокортикоидов, то заболевание называют атипичной недостаточностью коры надпочечников. В этом случае диагностика более сложна, так как отсутствуют нарушения электролитного баланса. Вторичный гипоадренокортицизм всегда связан только с недостаточностью глюкокортикоидов (атипичная болезнь Аддисона), потому что АКТГ действует преимущественно на пучковую зону коры надпочечников, стимулируя продукцию и секрецию глюкокортикоидов, и практически не влияет на выработку минералокортикоидов. Таким образом, при осмотре больных животных следует заподозрить атипичный вариант болезни Аддисона. Примерно у 10 % собак с первичной недостаточностью коры надпочечников заболевание протекает по атипичному варианту, но у большинства - развивается минералокортикоидная недостаточность.

2. У каких собак чаще всего развивается недостаточность коры надпочечников?
    Недостаточность коры надпочечников чаще всего развивается у самок среднего возраста (4-5 лет). У самок, не имевших половых контактов, риск развития заболевания выше, а самцы, не имевшие половых контактов, подвержены наименьшему риску. Хотя практически 1/3 всех собак, страдающих недостаточностью коры надпочечников, составляют метисы, однако у пуделей всех размеров и окрасов, португальских водных собак, леонбергеров и лабрадоров-ретриверов прослеживается семейная предрасположенность к данному заболеванию. К развитию болезни Аддисона предрасположены также датские доги, ротвейлеры, шотландские белые терьеры и немецкие овчарки.

3. Какие жалобы на состояние своих питомцев чаще всего предъявляют владельцы собак, страдающих гипоадренокортицизмом?
   Основные жалобы - вялость, сонливость, потеря аппетита, рвота, снижение массы тела. Реже наблюдаются диарея, дрожь, полиурия и полидипсия, слабость. Важной особенностью недостаточности коры надпочечников является волнообразный характер клинических проявлений. Владельцы собак обычно сообщают о значительном улучшении состояния их питомцев после введения инфузионных растворов и некоторых "уколов".

4 Какие изменения наиболее заметны при физикальном обследовании?
   При физикальном осмотре выявляются вялость, слабость, истощение, некоторая степень обезвоживания, дегтеобразный стул и гипотермия. Примерно у 35 % животных физикальные данные соответствуют шоковому состоянию средней тяжести или тяжелому шоку; у них определяются слабый пульс, бледность слизистых оболочек, удлиненное время наполнения капилляров и холодные конечности. Однако у животных с гипоадренокортицизмом отмечается тенденция к развитию брадикардии, а не тахикардии, которая характерна для гиперкалиемии.

5. Опишите гематологические изменения у животных с недостаточностью коры надпочечников.
   Лимфоцитоз и эозинофилия (т. е. отсутствие у больных животных лейкограммы стресса) наблюдаются примерно у 10 и 20 % собак с диагнозом болезни Аддисона соответственно. Эти изменения могут быть единственными доказательствами в лабораторной диагностике атипичного варианта болезни Аддисона. Часто развивается легкая нормохромная, нормоцитарная, нерегенеративная анемия, но в большинстве случаев она выявляется лишь после коррекции обезвоживания. Однако у животных с меленой анемия может быть выраженной и, в конечном итоге, регенеративной.

6. Перечислите основные биохимические и электролитные изменения в сыворотке крови, связанные с недостаточностью надпочечников.
  • Умеренная или тяжелая азотемия (примерно у 80 % животных).
  • Гиперкалиемия (примерно у 90-95 %).
  • Гипонатриемия (примерно у 80 %).
  • Гиперфосфатемия (примерно у 70 %).
  • Низкое общее содержание СО2 (примерно у 40 %).
  • Гиперкальциемия (примерно у 30 %).
  • Повышенная активность ферментов печени (примерно у 30 %).
  • Гипогликемия (примерно у 17 %).
7. Почему азотемия, связанная с недостаточностью коры надпочечников, обычно считается преренальной?
   Азотемия выявляется у большинства животных с болезнью Аддисона. Удельный вес мочи менее 1,030. Этот показатель свидетельствует против предположения о преренальнои причине азотемии и подтверждает первичность почечной недостаточности. Однако у большинства пациентов содержание креатинина в крови повышается в меньшей степени, чем концентрация азота мочевины. Кроме того, азотемия, как правило, исчезает после внутривенного введения жидкости. Низкий удельный вес мочи в основном связан с вымыванием жидкости из мозгового вещества почек вследствие гипонатриемии и повышенной экскреции натрия с мочой из-за недостаточности альдостерона, что в целом приводит к выделению разбавленной мочи.

8. Каким образом низкая величина отношения концентраций натрия и калия подтверждает диагноз недостаточности коры надпочечников?
   Нормальное соотношение концентраций натрия и калия (Na : К) у собак составляет 27 : 1-40 : 1 (в среднем 30 : 1). В исследовании, проведенном у 225 собак с болезнью Аддисона, показано, что примерно у 95 % из них отношение Na : К оказалось низким (в среднем 19,3 : 1). Однако у 20 собак в предшествующие 1-4 нед отношение Na : К было в пределах нормы. Гипоадренокортицизм включается в дифференциальный диагноз больного животного с гипонатриемией, гипокалиемией и отношением концентраций Na : К меньше 27 : 1, но недостаточность коры надпочечников не единственное заболевание, при котором снижается отношение Na : К.

9. Какие дифференциальные диагнозы следует рассмотреть для гиперкалиемии и гипонатриемии?

   Гиперкалиемия
  • Анурическая или олигурическая почечная недостаточность
  • Мочевой перитонит
  • Обструкция мочевыводящих путей
  • Тяжелое заболевание желудочно-кишечного тракта
  • Метаболический ацидоз
  • Прием лекарств (калийсберегающих диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента)
  • Плевральный выпот
  • Псевдогиперкалиемия Акитаса
  • Тромбоцитоз
  • Лейкоцитоз
   Гипонатриемия
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта
  • Нефритический синдром
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Гипотиреоз
  • Сахарный диабет
  • Первичная полидипсия
  • Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
  • Потери жидкости в третье пространство
  • Постобструктивный диурез
10. Какой диагностический тест проводится с целью уточнения диагноза надпочечниковой недостаточности?
   У здоровых собак содержание кортизола в состоянии покоя может быть низким, поэтому нельзя поставить диагноз недостаточности коры надпочечников только на основании результатов этого теста. "Золотым стандартом" в диагностике гипоадренокортицизма считается стимулирующий тест с АКТГ. У собак с недостаточностью коры надпочечников содержание кортизола в крови не превышает нижней границы нормы, а реакция на введение АКТГ либо отсутствует, либо очень слабая.
   Стимулирующий тест с АКТГ не позволяет провести дифференциальный диагноз между первичным и вторичным гипоадренокортицизмом в атипичных популяциях. У собак с вторичной недостаточностью коры надпочечников отмечается только дефицит глюкокортикостероидов и не возникают электролитные нарушения, тогда как у собак с атипичным первичным гипоадренокортицизмом со временем развивается недостаточность минералокортикоидов, поэтому в данной группе пациентов следует периодически контролировать содержание электролитов в сыворотке крови.

11. Что такое аддисонический криз?
   Термин аддисонический криз определяет развитие клинических и биохимических изменений, связанных с острой недостаточностью коры надпочечников и характеризующихся сосудистым коллапсом и шоком. У многих пациентов также выявляются изменения ЭКГ, связанные с гиперкалиемией. Примерно у 35 % собак с гипоадренокортицизмом при осмотре определялись классические признаки шокового состояния, включая снижение чувствительности, удлинение времени наполнения капилляров, бледность слизистых оболочек, гипотермию и слабый нитевидный пульс. Важным клиническим признаком является брадикардия на фоне сосудистого коллапса, что подтверждает наличие гиперкалиемии. На ЭКГ обычно определяется асистолия предсердий или отсутствие зубцов Р, удлинение комплекса QRS, низкая амплитуда зубцов R и заостренные зубцы Т. Атриовентрикулярная блокада выявляется у небольшого количества собак.

12. Какие цели преследует лечение острого адреналового криза?
   Смерть пациентов с недостаточностью коры надпочечников наступает чаще от гипотензии и гиповолемии, нежели от гиперкалиемии. Поэтому наиболее важной задачей терапии является восполнение объема жидкости в организме. Перед началом инфу-зионной терапии необходимо ввести катетер в вену и взять исходные пробы крови на клинический и биохимический анализ, на содержание кортизола в сыворотке, сделать анализ мочи. После восстановления объема циркулирующей крови переходят к заместительной терапии глюкокортикоидами, коррекции электролитных нарушений, гипогликемии и ацидоза.

13. Какие растворы лучше всего использовать для лечения недостаточности коры надпочечников? Как они вводятся?
   Нормальный физиологический раствор (0,9 % NaCl) при внутривенном применении обеспечивает самую высокую концентрацию ионов натрия и хлора. Дополнительное преимущество данного раствора состоит в том, что он не содержит ионов калия. Для восполнения объема циркулирующей крови, коррекции гипотензии и гиповолемии, улучшения перфузии периферических тканей физиологический раствор вводят внутривенно в дозе 40-80 мл/кг в течение 1-го часа, а далее - ориентируясь на клиническую картину. Инфузионная терапия не только улучшает сосудистые параметры, но также снижает концентрацию внеклеточного калия, уменьшая риск возникновения сердечных аритмий. Устранение обезвоживания активизирует кровоток в периферических тканях, что способствует купированию ацидоза. После того как нормализуются частота пульса, его наполнение, время наполнения капилляров и состояние животного улучшится, введение растворов осуществляют с учетом индивидуальных потребностей (степень обезвоживания, ощутимые и не ощутимые потери жидкости, необходимость в поддерживающей терапии). Если нет возможности использовать физиологический раствор, могут применяться сбалансированные растворы электролитов, например раствор Рингера с лактатом, нормосол, плазмалит. Эти растворы содержат калий в минимальных концентрациях, и при их инфузии достигается уменьшение концентрации калия в сыворотке крови.

14. В каких случаях необходимы дополнительные меры для устранения гиперка-лиемии помимо инфузионной терапии?
   Существуют разные мнения, однако все согласны с тем, что при наличии сердечных аритмии следует проводить специальное лечение гиперкалиемии. Некоторые считают, что при концентрации калия выше 7-8 мЭкв/л нужно вводить вещества, снижающие содержание калия в сыворотке крови или противодействующие влиянию гиперкалиемии на сердечную функцию. Лечению гиперкалиемии посвящена глава 77.

15. Когда при развитии криза проводится стимулирующий тест с АКТГ?
   Стимулирующий тест с АКТГ безопасен и может выполняться немедленно. В исходной пробе крови определяется содержание кортизола, затем внутривенно вводится водный раствор синтетического АКТГ, и через 1 ч у собак и через 30-60 мин у кошек вновь определяется концентрация кортизола в крови. Самым важным аспектом терапии является возмещение жидкости, поэтому введение глюкокортикоидов можно начать и через 1 ч без ущерба для состояния животного. Однако, если врач считает необходимым назначить глюкокортикоиды немедленно, следует использовать дексаметазон, так как это единственный широко применяемый глюкокортикоид, который не определяется при анализе на содержание кортизола.

16. Когда в процессе лечения показано введение глюкокортикоидов?
   Поскольку инфузионная терапия является наиболее важным аспектом лечения, глюкокортикоиды обычно не вводят до взятия теста с АКТГ и введения начальной ударной дозы растворов. Как только возмещение жидкостного объема завершено, следует перейти к заместительной терапии глюкокортикоидами. До улучшения кровотока в периферических тканях глюкокортикоиды не вводят. Если нет возможности провести стимулирующий тест с АКТГ в начальном периоде лечения аддисонического криза, препаратом выбора для заместительной терапии является дексаметазон по причине, изложенной в предыдущем вопросе.

17. Какие глюкокортикоиды рекомендуются для заместительного лечения?
  1. Гидрокортизона гемисукцинат и гидрокортизона фосфат обладают и глюко-кортикоидной,  и минералокортикоидной активностью,  поэтому рекомендуются к применению в острую фазу криза. Препараты вводят внутривенно в дозе 2-4 мг/кг каждые 6-8 ч до выхода из шока, далее в дозе 0,5-1,0 мг/кг каждые 6-8 ч.
  2. Преднизолона натрия сукцинат также обладает слабой минералокортикоидной активностью, помимо глюкокортикоидной активности, и назначается внутривенно в дозе 4-20 мг/кг каждые 2-6 ч в зависимости от реакции животного.
  3. Дексаметазона натрия фосфат обладает только глюкокортикоидной активностью, начальная доза может составлять 0,5-2,0 мг/кг. После выхода пациента из шокового состояния доза уменьшается до 0,04-0,1 мг/кг и вводится 2 раза в день.

  4. После стабилизации состояния животного, когда оно начинает самостоятельно потреблять пищу, переходят на поддерживающую терапию глюкокортикостероидами. Преднизон или преднизолон назначают внутрь в начальной дозе 0,5-1,0 мг/кг в 2 приема через 12ч. Доза уменьшается на 50 % каждую неделю и постепенно прием препарата может быть прекращен. Для животных с атипичным вариантом недостаточности коры надпочечников глюкокортикоиды показаны в течение всей жизни. Животным, которые нуждаются в заместительной терапии минералокортикоидами и получают флюдрокортизона ацетат, обладающий некоторой глюкокортикоидной активностью, может не требоваться ежедневный прием преднизона. Если у животного вновь появляются вялость, сонливость, анорексия или депрессия, к терапии добавляют преднизон в физиологической дозе 0,22 мг/кг/сут однократно или в 2 приема через 12ч.
   В периоды напряжения животные с недостаточностью коры надпочечников нуждаются в дополнительном введении глюкокортикоидов, поэтому их владельцы должны иметь под рукой преднизолон или преднизон.

18. Когда проводится заместительная терапия минералокортикоидами?
   В случае возникновения криза введение физиологического раствора устраняет гипо-натриемию и уменьшает гиперкалиемию благодаря гемодилюции. Об угрожающей жизни гиперкалиемии уже упоминалось выше. Как правило, до тех пор пока не восстановлен водный баланс и животное не начало самостоятельно есть, никаких терапевтических мер не требуется. Однако, если на фоне введения физиологического раствора наблюдается медленная динамика, для коррекции электролитных нарушений назначается гидрокортизона гемисукцинат или фосфат, обладающий минералокортикоидной активностью. Позднее начинают поддерживающую терапию минералокортикоидами.

19. Как проводится поддерживающая терапия минералокортикоидами?
   Поддерживающая терапия минералокортикоидами проводится по одной из двух схем:
  1. Флюдрокортизона ацетат в суточной дозе 0,02 мг/кг вводится внутрь в 2 приема каждые 12ч. (Этот препарат обладает глюкокортикоидной активностью, и дополнительное введение преднизона может не потребоваться.)
  2. Дезоксикортикостерона пивалат (ДОКП) в дозе 2,2 мг/кг вводится внутримышечно каждые 25-30 дней.
   В начале лечения концентрации электролитов в сыворотке крови измеряются каждые 5-7 дней до тех пор, пока показатели не стабилизируются. После подбора адекватной терапии у животных, получающих флюдрокортизон, контрольные анализы проводятся каждые 4-6 мес. После первых 1-2 нед лечения ДОКП контрольный анализ выполняется на 25-й день терапии, и если концентрации электроли¬тов окажутся в пределах нормы, то в дальнейшем инъекции препарата проводятся с интервалом в 28-30 дней. Реакция на ДОКП может быть разной, поэтому доза и интервал между инъекциями подбираются индивидуально.

20. О каких других проявлениях адреналового криза у собак следует помнить?
  1. При первичном осмотре примерно у 17 % собак выявляется гипогликемия; у некоторых - развиваются судороги. Гипогликемия купируется с помощью глюкозы, которую добавляют в физиологический раствор для внутривенного введения.
  2. Метаболический ацидоз обычно незначительный и устраняется при восполнении объема жидкости в организме и улучшения тканевого кровотока. Однако при тяжелом ацидозе может потребоваться введение раствора бикарбоната натрия.
  3. Необходимо тщательно следить за функцией почек, измеряя количество выделяемой мочи. Если диурез отсутствует или не превышает 2-4 мл/кг/ч, то может возникнуть необходимость в постоянной внутривенной инфузии допамина, 2-4 мл/кг/мин и внутривенном введении фуросемида, 2-4 мг/кг.
  4. Примерно у 15 % собак с надпочечниковой недостаточностью отмечается дегтеобразный стул. В некоторых случаях желудочно-кишечное кровотечение может быть настолько сильным, что представляет угрозу для жизни и является показанием для переливания крови. Таким животным назначают гастропротекторы, например сукральфат, блокаторы H2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы и синтетические простагландины. Необходимо тщательно следить за показателем гематокрита, количеством тромбоцитов и активированным временем свертывания. Глюкокортикоидная терапия не должна прерываться. Постулировано, что недостаточность физиологических глюкокортикоидов является причиной нарушения целостности слизистой оболочки желудка и заместительная терапия необходима для рубцевания.
21. Перечислите основные различия в течении гипоадренокортицизма у кошек и собак.
  • У кошек нет половой предрасположенности к развитию недостаточности коры надпочечников.
  • У кошек с недостаточностью коры надпочечников не описана диарея.
  • У кошек с гиперкалиемией изменения на ЭКГ наблюдаются редко, а у собак в 80 % случаев.
  • У кошек реакция на терапию проявляется в течение 3-5 дней, а у собак в течение 1-2 дней.
  • Концентрацию кортизола в сыворотке крови кошек следует определять на 30-й и 60-й минуте после введения водного раствора АКТГ и на 60-й и 120-й минуте после внутримышечного введения АКТГ-геля.
Избранная литература
  • Hardy R. M. Hypoadrenal gland disease. In: Ettinger S. J., Feldman E. C. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 1579-1592.
  • Lynn R. C., Feldman E. C., Nelson R. W. et al. Efficacy of microcrystalline desoxycorticosterone pivalate for treatment of hypoadrenocorticism in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 202: 392-396, 1993.
  • Medinger T. L., Williams D. A., Bruyette D. S. Severe gastrointestinal tract hemorrhage in three dogs with hypoadrenocorticism. J. Am. Vet. Med. Assoc., 202: 1869-1872, 1993.
  • Peterson M. E., Greco D. S., Orth D. N. Primary hypoadrenocorticism in ten cats. J. Vet. Intern. Med.,3:55-58, 1989.
  • Peterson M. E., Kemppainen R. J. Comparison of intravenous and intramuscular routes of administering cosyntropin for corticotropin stimulation testing in cats. Am.J. Vet. Res., 53: 1392-1395,1992.
  • Peterson M. E., Kintzer P. P., Kass P. H. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with hypoadrenocorticism: 225 cases (1979-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc., 208: 85-91, 1996.
  • Rogers W., Straus J., Chew D. Atypical hypoadrenocorticism in three dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc.,79: 155-158, 1981.
  • Williard M. D., Schall W. D., McGraw D.E. et al. Canine hypoadrenocorticism: Report of 37 cases and review of 39 previously reported cases. J. Am. Vet. Med. Assoc., 180: 59-62, 1982.
  • Отредактировано Хозяйка спаниеля в 17 октября 2007, 14:18

    --------------
    Нам бы день простоять, да ночь продержаться...

наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 22 октября 2007, 11:41 QUOTE

ГЛАВА 76. ПЕРИТОНИТ

Catriona MacPhail, D.V.M.

1. Каковы основные функции брюшины?
   Брюшина - это высокопроницаемая оболочка, выстилающая стенку брюшной полости, покрывающая поверхность внутренних органов и образующая замкнутую полость. Клетки брюшины постоянно вырабатывают небольшое количество жидкости, которая смазывает и увлажняет поверхность органов брюшной полости. Вода и другие растворимые вещества свободно диффундируют через мембрану. Это свойство позволяет проводить такие спасающие жизнь процедуры, как перитонеальный диализ.

2. Каков нормальный состав и количество перитонеальной жидкости?
   В норме перитонеальная жидкость прозрачна, имеет удельный вес (плотность) 1,016, содержит менее 0,02 г/мл белка и 2000-2500 больших мононуклеарных клеток в 1 мкл. Объем перитонеальной жидкости составляет обычно менее 1 мкл/кг массы тела животного.

3. Перечислите типы патологически измененной перитонеальной жидкости и определите клеточный и белковый состав каждого типа.
   В соответствии с критериями, перечисленными ниже, перитонеальные жидкости делятся на транссудаты, модифицированные транссудаты и экссудаты.

Характеристика
транссудатов, модифицированных транссудатов и экссудатов
  БЕЛОК
КЛЕТКИ  меньше 2,5 мг/мл 25-75 мг/мл  больше 3,0 мг/мл
 Меньше 1500/мкл   Транссудат   
 1000-7000/мкл    Модифицированный транссудат  
 больше 7000/мкл     Экссудат


4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика при транссудатах, модифицированных транссудатах и экссудатах?

   Транссудаты
  • Печеночная недостаточность
  • Энтеропатия с потерей белка
  • Нефропатия с потерей белка
  • Мочевой перитонит

   Модифицированные транссудаты
  • Сердечно-сосудистые заболевания
  • Инфекционный перитонит кошек
  • Желчный перитонит
  • Кровоизлияние в брюшную полость
  • Хилезный выпот
  • Мочевой перитонит
  • Злокачественное новообразование

   Экссудаты
  • Септический перитонит
  • Желчный перитонит
  • Кровоизлияние в брюшную полость
  • Хилезный выпот
  • Мочевой перитонит
  • Злокачественное новообразование
5. Что такое перитонит?
   Термином перитонит определяют любой воспалительный процесс, захватывающий брюшину и брюшную полость. Единственным первичным заболеванием брюшины является инфекционный перитонит кошек. Чаще всего перитонит возникает как следствие другого заболевания или повреждения, связанного с перфорацией стенки органов брюшной полости или проникающим ранением живота. Вторичный перитонит, как правило, имеет острое или подострое начало с тяжелыми системными проявлениями.

6. Какова этиология инфекционного перитонита кошек (ИПК)?
   ИПК - это высококонтагиозное системное иммуноопосредованное заболевание, вы¬зываемое коронавирусом. Хронический выпот в брюшную полость является класси¬ческим проявлением "влажной" формы заболевания, но брюшина - только один из многих органов, поражающихся вирусом. Выпот и воспаление развиваются в резуль¬тате периваскулита и последующего повышения проницаемости сосудов.

7. Перечислите основные причины возникновения вторичного перитонита.

Причины вторичного перитонита

БАКТЕРИАЛЬНЫЕХИМИЧЕСКИЕ СОЧЕТАННЫЕ/СМЕШАННЫЕ
  • Пиометрит
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта
  • Расхождение швов послеоперационной раны
  • Абсцесс поджелудочной железы
  • Абсцесс предстательной железы
  • Перфорация инородным телом
  • Колющая или укушенная рана
  • Мочевой перитонит
  • Панкреатит (ферменты поджелудочной железы)
  • Желудочно-кишечный сок (разрыв, перфорация)
  • Желчь (разрыв желчных путей)
  • Неоплазия
  • Ятрогенные инородные тела (тампоны, шовный материал)
  • Гранулематозные (тальк с хирургических перчаток)
  • Контрастные вещества (барий, йодиды)
  • Инфекционный перитонит кошек


8. Назовите основные формы перитонита.
   Перитониты различают локализованные и диффузные (генерализованные). Эти две формы резко отличаются друг от друга по клиническим проявлениям, диагности¬ке, лечению и прогнозу. При локализованном перитоните медицинское вмешатель¬ство может и не потребоваться, однако процесс способен быстро перерасти в диффуз¬ную (генерализованную) форму, которая уже представляет угрозу для жизни. При генерализованном перитоните могут тяжело поражаться другие органы и системы, благодаря особым свойствам брюшины.

9. Каковы типичные клинические проявления генерализованного перитонита?
   У животных с генерализованным перитонитом при физикальном обследовании выявляются изменения, связанные с первичным заболеванием (вопрос 7). Животные обычно находятся в состоянии гиповолемического шока и испытывают сильную боль в животе. Может наблюдаться заметное вздутие живота, а флюктуация (суккуссия) может быть установлена по абдоминальному баллотированию. В анамнезе многих животных с перитонитом - недавно перенесенная операция на брюшной полости.

10. Всегда ли перитонит сопровождается развитием болевого синдрома?
   При остром или подостром начале диффузного перитонита у животного выявляется болезненность при пальпации живота. Животные, испытывающие сильную боль в области живота, часто принимают позу "молящегося" (передние лапы согнуты, задняя часть тела приподнята, задние лапы вытянуты). Перитонит, развивающийся в течение длительного времени, например инфекционный перитонит кошек обычно не сопровождается болевым синдромом.

11. Как брюшина реагирует на повреждение?
   Первой реакцией является повышение сосудистой проницаемости с последующим притоком жидкости. Увеличение клеточной популяции и содержания общего белка происходит за счет присутствия крови, альбумина, фибрина и продуктов распада клеток. Образующийся фибрин откладывается в поврежденном участке и формирует спайки между органами брюшной полости.

12. Какой метод для диагностики перитонита является самым простым и наиболее ценным?
   Наименее инвазивным и самым быстрым методом диагностики перитонита является лапароцентез с целью получения жидкости для цитологического исследования. При положительном симптоме флюктуации достаточно сделать простую пункцию брюшной полости по средней линии живота. В случае небольшого количества жидкости, подозрения на ограниченный процесс или отрицательного результата срединной пункции проводят пункцию по четырем квадрантам. Животное стоит или лежит на боку. Мочевой пузырь опорожняют, чтобы избежать случайной перфорации. Живот выбривают, обрабатывают антисептиком и делят на четыре квадранта - выше и ниже пупка по бокам от средней линии живота. В каждый квадрант перпендикулярно вводится игла 20-го калибра длиной 2,5 см. Вытекающую из иглы жидкость собирают в пробирку с этилендиаминтетрауксусной кислотой (ЭДТА) для цитологического анализа, который должен включать определение содержания белка и клеточного состава. В зависимости от предполагаемой первичной причины заболевания проводят посев перитонеальной жидкости на флору с тестом на чувствительности к антибиотикам, определение гематокрита, содержания азота мочевины в крови, креатинина, общего билирубина, амилазы, липазы или триглицеридов.

13. Что делать, если не удается получить жидкость с помощью лапароцентеза?
   Нельзя исключить перитонит из-за отрицательного результата пункции брюшной полости. Метод, описанный в вопросе 12, нередко дает ложноотрицательные результаты, особенно если в брюшной полости содержится небольшое количество жидкости. В этом случае можно использовать иглу большего калибра или троакар и провести через него катетер для перитонеального диализа. Диагностический перитонеальный лаваж проводится троакаром 18-20-го калибров длиной 3 см. После подготовки операционного поля троакар вводится в брюшную полость, затем металлический зонд извлекают. Через катетер в брюшную полость вводится физиологический раствор (22 мл/кг), который моментально смешивается с перитонеальной жидкостью. Затем жидкость аспирируют и отправляют на цитологический и биохимический анализ.

14. Что представляет собой перитонеальная жидкость, полученная при обычной неосложненной диагностической лапаротомии?
   Жидкость содержит большое количество клеток, состав которых свидетельствует о слабой воспалительной реакции в ответ на процедуру лапаротомии. В популяции клеток в основном представлены полноценные нейтрофилы.

15. Назовите диагностические признаки септического перитонита. Какие причины чаще всего вызывают септический перитонит?
   О септическом характере перитонеальной жидкости свидетельствует наличие в ней хотя бы одной бактерии. Инфекция в брюшную полость попадает обычно вследствие разрыва стенки желудочно-кишечного тракта, возникающего при расширении желудка, завороте кишок, механической обструкции, распаде анастомоза после резекции кишечника или энтеротомии. Другими причинами развития септического перитонита могут быть вскрывшиеся абсцессы печени, поджелудочной или предстательной железы, инфицирование из пиометрита.

16. Каковы наиболее распространенные причины возникновения неасептического экссудата?
   Неасептический экссудат обычно связан с воспалением, развивающимся от воздействия химических раздражителей, таких как моча, желчь, панкреатические ферменты, кровь. Термин неасептический обозначает отсутствие бактерий, однако неасептический генерализованный перитонит без лечения быстро переходит в септический. Химический неасептический перитонит может вызвать паралитическую непроходимость тонкого кишечника, при которой возникает застой содержимого в его просвете и становятся возможным проникновение бактерий в брюшную полость и развитие септического перитонита.

17. Каковы характеристики экссудата при инфекционном перитоните кошек (ИПК)?
   Экссудат при ИПК представляет собой несептическую, богатую белком жидкость соломенно-желтого цвета с относительно малым числом клеток. Жидкость вязкая, пенистая вследствие высокого содержания белка, часто в ней видны нити или хлопья фибрина. Популяция клеток обычно характеризуется как пирогрануломатозная из-за преобладания макрофагов и неразрушенных нейтрофилов. Если отношение содержания альбумина к глобулину в экссудате > 0,81, диагноз ИПК маловероятен.

18. Как можно подтвердить диагноз мочевого перитонита?
   Для мочевого перитонита характерна серозно-геморрагическая жидкость и асептическое начало, если только уже не выявлена инфекция мочевыводящих путей. В перитонеальной жидкости и сыворотке крови измеряется содержание азота мочевины и креатинина. Содержание азота мочевины должно быть примерно одинаково в обеих жидкостях, так как оно быстро выравнивается по обе стороны поврежденной мембраны, в то время как концентрация креатинина выше в перитонеальной жидкости, чем в сыворотке. Интересно, что теперь определение азота мочевины в крови считается таким же точным тестом для диагностики острого мочевого перитонита, как и определение креатинина.

19. Можно ли по характеру перитонеальной жидкости диагностировать перитонит, связанный с панкреатитом?
   Перитонеальные выпоты при панкреатите обычно классифицируются как несептические гнойные измененные транссудаты или экссудаты. Активность липазы в перитонеальной жидкости выше, чем в сыворотке крови.

20. Как отличить геморрагический выпот от присутствия крови вследствие повреждения сосуда или органа?
   Нужно сравнить гематокритное число перитонеальной жидкости и периферической крови, если значения различны, то следует предполагать геморрагический выпот. Отсутствие тромбоцитов и наличие эритрофагоцитоза при цитологическом исследовании жидкости также согласуется с геморрагическим выпотом. Если удалось собрать относительно большое количество жидкости, следует проверить ее на свертываемость. Образование сгустка свидетельствует о том, что это или периферическая кровь, или имеет место подострое кровотечение в брюшную полость. Травматические разрывы органов брюшной полости или сосудов, коагулопатии и злокачественные новообразования являются частыми причинами скопления крови в брюшной полости (гемоперитонеума).

21. Какие факторы приводят к летальному исходу при перитоните?
   Прогноз для пациента с генерализованным перитонитом зависит от основного предшествующего или сопутствующего заболевания, продолжительности течения перитонита и физического статуса животного. Некоторые сопутствующие состояния увеличивают вероятность смертельного исхода. Так, прогноз резко ухудшается при развитии гиповолемического шока, присоединении смешанной бактериальной инфекции и наличии свободного гемоглобина в перитонеальной жидкости. Предполагают, что гемоглобин по неизвестному пока механизму, увеличивает вирулентность бактерий.

22. Имеют ли диагностическую ценность рентгенограммы брюшной полости при подтвержденном перитоните?
   При наличии жидкости в брюшной полости границы органов на рентгенограмме получаются нечеткими, размытыми (симптом "матового стекла"). Однако с помощью рентгенографии можно выявить свободный газ в брюшной полости, свидетельствующий о перфорации стенки желудка или кишечника. Этот признак лучше всего определяется на боковой рентгенограмме в положении животного стоя, на которой видна демаркационная линия между жидкостью и свободным газом. На сагиттальных рентгенограммах брюшной полости обнаруживается функциональная кишечная непроходимость - частое осложнение генерализованного перитонита. Если объем перитонеальной жидкости минимален, на обзорной рентгенограмме можно увидеть мочевой пузырь или объемные образования в брюшной полости.

23. Какие другие диагностические исследования помогут в выявлении причины перитонита?
   Ультразвуковое исследование брюшной полости позволяет определить такую причину перитонита как панкреатит, а также обнаружить небольшие скопления жидкости при локализованном перитоните, связанном с абсцессом печени или поджелудочной железы. Позитивная контрастная цистоуретрограмма помогает отличить разрыв мочевого пузыря от отрыва мочеточника. В некоторых случаях рекомендовано контрастное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта для выявления механической обструкции или перфорации кишечника.

24. Какие осложнения и значимые метаболические изменения развиваются при генерализованном перитоните?
   У животных с генерализованным перитонитом наиболее часто развиваются шок, метаболический ацидоз, острая почечная недостаточность, гипогликемия, панкреатит, сепсис и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

25. Какой антибиотик предпочтителен при лечении септического перитонита?
   Источником бактерий при септическом перитоните у животных является кишечник, поэтому для эмпирического лечения следует выбрать один или комбинацию антибиотиков, действующих на грамположительные, грамотрицательные и анаэробные бактерии. При назначении нескольких препаратов обычно сочетают энрофлоксацин или аминогликозиды, действующие на грамотрицательные микроорганизмы, с пенициллинами, цефалоспоринами первого поколения или клиндамицином, каждый из которых обладает широким спектром действия против грамположительных анаэробных бактерий. Если выбирать один препарат, то следует отдать предпочтение цефалоспоринам второго и третьего поколения или имипенему.

26. В каком периоде заболевания показано хирургическое вмешательство? Каковы основные задачи хирургической операции?
   Во всех случаях септического перитонита необходимо проведение хирургической операции для выяснения и устранения причины и источника бактериального заражения. Оперативное вмешательство позволяет удалить инородные тела, промыть брюшную полость и, при необходимости, дренировать ее, наладить зондовое энтеральное питание через гастростому или еюностому. Промывание брюшной полости большим количеством теплого изотонического раствора способствует удалению остатков некротических тканей, уменьшает образование спаек и концентрацию бактерий, таким образом снижая риск возникновения абсцессов.

27. Какова роль дренирования брюшной полости в лечении перитонита?
   Перитонеальный дренаж используется для локального дренирования абсцессов брюшной полости и других очагов локализованного перитонита. Применение закрытого дренирования брюшной полости при генерализованном перитоните сопряжено с развитием ряда осложнений. Способность брюшины быстро реагировать на повреждение приводит к тому, что уже через 6 ч большинство дренажных систем обволакиваются фибрином и начинается образование спаек. Эффективность перитонеального дренирования при продолжающемся выпоте можно повысить с помощью использования множественных дренажей и непрерывного или периодического промывания брюшной полости. Цитологическое исследования промывных вод позволяет следить за течением заболевания и определять сроки удаления дренажей. Наиболее эффективным вариантом дренажа брюшной полости является система sump-Penrose, когда отводной дренаж помещается внутрь ячеистого дренажа Penrose. Полагают, что такая конфигурация позволяет защитить органы брюшной полости и обеспечивает более эффективное дренирование, чем при использовании любых дренажей по отдельности.

28. Какие осложнения связаны с проведением закрытого дренирования брюшной полости и перитонеального лаважа?
   Всякий тип дренирующей системы открывает путь для восходящей инфекции. Введение инородного материала в брюшную полость усиливает воспалительную реакцию и образование спаек. Дренажные трубки могут непосредственно повреждать органы брюшной полости, вызывая эрозию серозной оболочки. При проведении перитонеального лаважа в брюшную полость вводится и удаляется из нее большое количество жидкости, с которой теряются клетки, белок и электролиты, что повышает вероятность таких осложнений, как анемия, гипопротеинемия, гипокалиемия, гипонатриемия и гипокалыдиемия. В целях предупреждения гипотермии раствор для промывания брюшной полости должен быть теплым. Для уменьшения риска присоединения восходящей инфекции вокруг мест выхода дренажей следует наложить стерильные окклюзионные повязки.

29. Насколько эффективно открытое дренирование брюшной полости? Каковы его преимущества, недостатки и осложнения?
   Метод открытого дренирования позволяет более быстро и более эффективно санировать брюшную полость. При использовании данного метода повышается риск присоединения инфекции и развития сепсиса, а также расхождения краев раны и эвисцерации, но если часто менять стерильные повязки и внимательно наблюдать за пациентом, то возникновения осложнений можно избежать. В конце операции брюшная полость закрывается не герметично; наружная оболочка прямой мышцы неплотно сцепляется простым непрерывным швом. В зависимости от степени местного бактериального загрязнения можно закрыть подкожную клетчатку и кожу провизорными швами или оставить рану открытой. Область разреза закрывается стерильными салфетками, которые фиксируются на теле животного циркулярной повязкой вокруг живота. Смену повязок осуществляют по мере промокания, как правило, 1-2 раза в сутки, при этом оценивается количество и характер выделяющейся жидкости. Главным недостатком метода является необходимость повторного хирургического вмешательства с целью закрытия лапаротомной раны наглухо. С другой стороны, предоставляется возможность для дополнительного промывания брюшной полости во,время операции. Значительная потеря жидкости и белка приводит к развитию таких осложнений, как гиповолемия, анемия и гипопротеинемия. Эти нарушения следует своевременно распознавать и лечить.

Избранная литература
  • Burrows С. F., Bovee К. С. Metabolic changes due to experimentally induced rupture of the canine urinary bladder. Am. J. Vet. Res., 35: 1083-1088, 1974.
  • Cowell R. L., Tyler R. D., Meinkoth J. H. Abdominal and thoracic fluid. In: Cowell R. L, Ty¬ler R. D. (eds). Diagnostic Cytology of the Dog and Cat. Goleta, CA, American Veterinary Publications, 1989,151-156.
  • Crowe D. Т., Bjorling D. E. Peritoneum and peritoneal cavity. In: Slatter D. H. (ed.). Textbook of Small Animal Surgery. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993, 407-430.
  • Hosgood G., Salisbury S. K. Generalized peritonitis in dogs: 50 cases (1975-1986).]. Am. Vet. Med. Assoc., 193:1448-1450, 1988.
  • King L. G. Postoperative complications and prognostic indicators in dogs and cats with septic peritonitis: 23 cases (1989-1992). J. Am. Vet. Med. Assoc., 204: 407-414, 1994.
  • MacCoy D. Peritonitis. In: Bojrab M. J. (ed.). Pathophysiology in Small Animal Surgery. Philadelphia, Lea & Febiger, 1981,142-147.
  • Rubin M. J., Blahd W. H., StanisicT. H.et al. Diagnosis of intraperitoneal extravasation of urine by peritoneal lavage. Ann. Emerg. Med., 14: 433-437, 1985.
  • Shaw P. M., Kim K. H., Ramirez-Schon G. et al. Elevated blood urea nitrogen: An aid to the diagnosis of intraperitoneal rupture of the bladder. J. Urol, 122:741-743, 1979.
  • Shelly S. M., Scarlett-Krantz J., Blue J. T. Protein electrophoresis in effusions from cats as a diagnostic test for feline infectious peritonitis. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 34: 495-500, 1988.
  • Sparkes A. H., Gruffydd-Jones T. J., Harbour D. A. An appraisal of the value of laboratory tests in the diagnosis of feline infectious peritonitis virus infection. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 30: 345-350,1994.
  • Withrow S. J., Black A. P. Generalized peritonitis in small animals. Vet. Clin. North Am. (Small Animal Pract.), 9: 363-379, 1979.
  • Woolfson J. M., Dulisch M. L. Open abdominal drainage in the treatment of generalized peritonitis in 25 dogs and cats. Vet. Surg., 15: 27-32, 1986.

Отредактировано Хозяйка спаниеля в 22 октября 2007, 11:45

--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...

наверх
Profile PM ICQ 
145 ответов, начиная с 27 января 2006, 22:09 < Предыдущая тема | Следующая тема >

[ Подписаться на эту тему :: Отправить тему по email :: Распечатать эту тему ]

Страниц: (15) < ... 4 5 6 7 8 [9] 10 11 12 13 14 ... >
Ответить в тему Новый вопрос ветеринару Новый опрос

Ответить: СЕКРЕТЫ НЕОТЛОЖНОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ КОШКИ И СОБ
Кнопки iB кода
Вы отправляете как:
Guest
Добавить Вашу подпись для этого сообщения
Использовать смайлики в этом сообщении
Подписаться на эту тему
все смайлики
все iB коды
Русская клавиатура
Вставить фотку

  Ветеринарный FAQ  New FAQ - Типичные вопросы и частые ответы.          RULES: Правила Ветеринарного Форума.       Ветеринарная консультация - Как получить?   Как задать вопрос Ветеринару

Разработка, дизайн, хостинг и поддержка - Data-Stream            RSS - Лента новостей Ветеринары.ру  Ветеринары.ру на Рейтинг@Mail.ru