О нас
- Отзывы КЛИЕНТОВ
- Подарки Клиентов
- Цены на ветеринарные услуги
- Цены на лабораторные исследования
- Вакцины и препараты
- Контактная информация

  Навигация
- Ветеринарный ФОРУМ
- ФотоГАЛЕРЕЯ
- Общественное Мнение
- Календарь Событий
- Статистика портала
- Рейтинг зоосайтов
- Он-лайн развлекуха
- Помощь по сайту
- Общий FAQ (старый) - полезно почитать
- Размещение Рекламы
- Добавить в Избранное
- Сделать стартовой

  Авторизация:
Имя:
Пароль:
Параметры
Запомнить вас:
Скрытный вход:


[ Регистрация ]

  Выборка в форуме:
Нюхай:
-Расширенная выборка (Рекомендуется!)
Выборка по нормативу Гугля :
Нюхай:
Сеть veterinars.ru
bull-doc.ru Dog100 TopZoo HotDog Каталог

Текущий Опросец:
Доверяете ли Вы своему лечащему врачу?
Вопрос исапользования и терапетического успеха
 0. У меня нет лечащего врача.
 1. Нет и назначениями не пользуюсь.
 2. Не доверяю, но назначениями пользуюсь.
 3. Доверяю, но проверяю.
 4. Доверяю однозначно. А то как же можно лечить?
 5. Вам бы такого врача, как у меня!
 

 Трибуна : Предложения и пожелания. А можно и початится...

Активисты Ветеринаров.ру   Самые активные
Имя Постов
- Сергей 28567
- Доктор Дулитл 2786
- Ryis' 2699
- ЭльФ 1527
- Попов Максим 1384
- Хозяйка спаниеля 1352
- llllubasha 1110
- Miss_Hope 987
- fio-rio 645
- glorian 640

  Поучаствовали

  Асcоцияция Ветеринарных Врачей-Практикантов настоятельно рекомендует:



  Реклама на сайте

 Всё о ветеринарии, ветеринарной медицине, ветеринарах и владельцах.


Ветеринарная Медицина и Собаководство

             


» Добро пожаловать, Гость. Для получения Бесплатных Ветеринарных консультаций необходимо Авторизвоваться
[ Вход :: Регистрация ]
  Ветеринарный FAQ  New FAQ - Типичные вопросы и частые ответы.          RULES: Правила Ветеринарного Форума.       Ветеринарная консультация - Как получить?   Как задать вопрос Ветеринару
Страниц: (15) < ... 7 8 9 10 11 [12] 13 14 15 >

[ Подписаться на эту тему :: Отправить тему по email :: Распечатать эту тему ]

Ответить в тему Новый вопрос ветеринару Новый опрос
Тема: СЕКРЕТЫ НЕОТЛОЖНОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ КОШКИ И СОБ, Вейн Е. Вингфилд< Предыдущая тема | Следующая тема >
Ryis' Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 2699
Дата регистрации:
января 2005

Ессентуки
Пост Отправлено: 24 декабря 2007, 17:46 QUOTE

ГЛАВА 97. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 India F. Lane, D.V.M., M.S.

  1.  Какие патофизиологические явления приводят к резкому снижению скорости клубочковой фильтрации при острой почечной недостаточности (ОПН)?

  Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и функция нефрона поддерживаются за счет баланса афферентного и эфферентного потоков крови, давления в клубочковых капиллярах и внутриканальцевого давления. Прекращение кровоснабжения, нарушение функции капилляров или изменение давления в канальцах приводят к снижению СКФ.

  2.  Каковы основные механизмы инициации и поддержания ОПН?
  • Уменьшение афферентного потока крови, обычно из-за констрикции афферентных артериол.
  • Уменьшение функциональной площади поверхности клубочковых капилляров.
  • Вазодилатация афферентных артериол, приводящая к падению давления в клубочковых капиллярах.
  • Повреждение эпителия канальцев, что сопровождается возвратом фильтрата в околоканальцевые капилляры.
  • Обструкция канальцев клеточным дебрисом, цилиндрами или кристаллами, а также вследствие отека клеток эпителия канальцев.
  3. Назовите самые распространенные причины возникновения ОПН у небольших животных.

  Токсическое или ишемическое повреждение почек. Токсическая нефропатия, особенно вследствие отравления этиленгликолем, встречается гораздо чаще, чем ишемическая. ОПН, возникающая в условиях стационара, может быть обусловлена действием лекарственных препаратов (амфотерицин В, аминогликозиды, химиотерапевтические и противовоспалительные средства) или из-за ятрогенной ишемии (гиповолемия и гипотония, снижающие почечный кровоток). Ишемические повреждения развиваются при травмах, сердечно-легочной недостаточности и гипертермии. Ятрогенная гипотензия связана с проведением оперативных вмешательств и наркозом, а также возникает при лечении вазодилататорами (особенно ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента).

  Еще одну категорию пациентов составляют собаки и кошки, у которых ОПН возникла как осложнение хронической почечной недостаточности (ХПН). Данное состояние проявляется быстрым развитием азотемии у животного, которому уже ставили диагноз почечной недостаточности. Иногда острая дисфункция почек может быть следствием опухолевого процесса, гиперкальциемии, острого пиелонефрита или лептоспироза.

  4. У каких пациентов наибольший риск возникновения ОПН?

  У пациентов, имеющих болезнь почек, тяжелую травму или системное заболевание (панкреатит, сахарный диабет, сердечно-сосудистое заболевание, болезнь печени). Дополнительными факторами риска считаются снижение ОЦК, электролитные нарушения, гипо- или гипертензия, лихорадка и сепсис. У таких пациентов назначение нефротоксичных лекарств, проведение анестезии и хирургическое вмешательство или введение рентгеноконтрастных веществ могут спровоцировать развитие ОПН.

  5.  Как предотвратить возникновение ОПН у пациентов, имеющих высокий риск ее возникновения?

  Прежде чем вводить анестетики, рентгеноконтрастные средства или потенциально нефротоксичные лекарственные препараты, необходимо разрешить все проблемы, связанные с дефицитом ОЦК, электролитными нарушениями или другими медицинскими состояниями. При проведении лечебных процедур, анестезии или хирургического вмешательства осуществляется мониторинг системного давления крови и поддержание его выше 60 мм рт. ст. посредством введения жидкостей или фармакологическими методами. Нефротоксичные препараты отменяют или не назначают, в крайнем случае их применяют под соответствующим терапевтическим контролем. Определенный защитный эффект дает усиление диуреза с помощью физиологического раствора или инфузий маннитола.

  У пациентов с высоким риском развития ОПН необходимо раннее выявление ухудшения функции почек путем определения состояния гидратации организма и массы тела, измерения в сыворотке крови концентрации азота мочевины, креатинина и электролитов. Обязательно регистрировать объем выделяемой мочи, содержание в ней цилиндров, белка и клеточного дебриса. Активность ферментов в моче может быть хорошим показателем функции почек при применении аминогликозидов или химиотерапевтических агентов.

  6. Какие данные анамнеза и физикального обследования позволяют предполагать диагноз ОПН?

  ОПН определяется как резкое снижение СКФ, приводящее к возникновению азотемии и появлению клинических признаков уремии, к которым относятся анорексия, депрессия, рвота, диарея, неожиданное изменение объема выделяемой мочи (полиурия или олигурия). Пациенты с острым токсическим поражением почек, не страдавшие до этого никаким заболеванием, находятся обычно в хорошем состоянии и не имеют ярких клинических проявлений заболевания. При отравлении этиленгликолем характерно возникновение в начальной стадии атаксии, рвоты, полиурии и полидипсии, за которыми следует преходящий период относительного восстановления, сменяющийся почечной недостаточностью. В этой стадии внешние проявления интоксикации и ОПН минимальны.

  При физикальном обследовании в выдыхаемом воздухе определяется запах мочи, наблюдается бледность слизистых оболочек, слабость и признаки дегидратации. В ряде случаев возникает ульцерация слизистых оболочек, способная привести к тяжелому стоматиту и некрозу сосочков языка. Температура тела снижается. Почки могут быть увеличены в размерах и болезненны при пальпации, если возник внутрикапсулярный отек.

  7.  Опишите клинические и лабораторные признаки ОПН.

  Основной признак ОПН — быстрое развитие азотемии. Параллельно увеличивается содержание в сыворотке крови мочевины и креатинина. На фоне азотемии возникают гиперфосфатемия и метаболический ацидоз. Гиперкалиемия встречается, как правило, у пациентов с олигурией, постренальной азотемией или с тяжелым метаболическим ацидозом. В момент постановки диагноза анемии нет, но в процессе заболевания она очень скоро возникает. Отмечается изостенурия, хотя возможны колебания плотности мочи, и она даже может быть в пределах нормы. Анализ мочи выявляет наличие протеинурии, глюкозурии, цилиндры и клеточный дебрис в осадке.

  8.  Как при острой азотемии отличить почечную азотемию от преренальной?

  При преренальной азотемии, вызванной снижением ОЦК или гипотензией, концентрационная способность почек будет отражать состояние сохранения жидкости в организме. При этом плотность мочи > 1,030 у собак и > 1,035 у кошек. На концентрационную способность почек влияют многие факторы, и выраженность преренальной азотемии может изменяться на фоне гипо- и гиперадренокотицизма, сахарного диабета, лечения диуретиками и стероидными препаратами. О наличии преренальной азотемии свидетельствуют концентрация натрия в моче < 20 мЭкв/л, фракционная экскреция натрия < 1 %, отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы > 5 и отношение креатинина мочи к креатинину плазмы > 20. Если определение данных показателей не доступно, преренальный компонент азотемии удается выявить по реакции организма на введение жидкостей: данный вид азотемии быстро исчезает после устранения дефицита жидкости и нормализации кровоснабжения почек.

  9.  Какими другими методами удается охарактеризовать функцию почек?

  Фильтрационную и экскреторную функции отдельной почки можно определить количественно с помощью изотопной сцинтиграфии. При выполнении серии исследований удается проследить тяжесть, прогрессирование заболевания и реакцию почек на лечение. Экскреторная урография позволяет оценить функциональное состояние каждой почки и исключить постренальную причину азотемии; но нужно помнить, что большая доза рентгеноконтрастного вещества, необходимая для визуализации почек, сама может стать причиной возникновения в дальнейшем ОПН. Если у пациента установлена постоянная система для сбора мочи, то СКФ удается определить по величине эндогенного клиренса креатинина.

  10.   Что такое олигурическая ОПН, и чем она отличается от полиурической?

  Олигурией называют состояние, при котором продукция мочи ниже 0,27 мл/кг/ч; но образование мочи в количестве меньшем, чем 0,5-1,0 мл/кг/ч у регидратированного пациента с ОПН, считается неадекватным. Олигурия и анурия — признаки тяжелой дисфункции почек или двусторонней постренальной обструкции. Лечение пациента при таком состоянии сложно, поскольку назначение жидкости должно быть точно дозировано (и ограничено), что затрудняет устранение азотемии и гиперкалиемии. При олигурической форме ОПН существует серьезная опасность гипергидратации и объемной перегрузки. Степень азотемии и гиперкалиемии имеет тенденцию к снижению при неолигурической ОПН, и вероятность гипергидратации не столь велика.

  11.  Назовите внепочечные осложнения ОПН.

  Как правило, это поражение органов пищеварительной системы, проявляющееся позывами на рвоту, анорексией, диареей и ульцерацией слизистых оболочек полости рта. Изъязвления возникают из-за прижигающего действия аммиака, который продуцируется бактериальными уреазами. Гастрит и энтерит обусловлены местным образованием аммиака, нарушением целостности эпителиального барьера и сниженным клиренсом почками гастрина. Тошнота и рвота могут иметь центральное происхождение, поскольку уремические токсины являются мощными раздражителями хеморецепторной триггерной зоны. У пациентов достаточно быстро возникает дефицит веса как вследствие повышенных метаболических потребностей, так и из-за нарушения всасывания.

  Нарушение функции лейкоцитов и клеточного иммунитета увеличивает риск присоединения сопутствующих инфекций и возникновения сепсиса. Повышенная кровоточивость, обусловленная дисфункцией тромбоцитов, почти всегда наблюдается при тяжелой уремии. Нельзя исключить возможность развития уремической энцефалопатии, для которой характерны нарушения когнитивных и поведенческих реакций, тремор, подергивания головы, судороги. Редкими осложнениями ОПН считаются уремический пневмонит, отек легких и сердечные аритмии.

  12.  Каковы основные направления в лечении ОПН?

  Специфическое лечение заболевания, ставшего причиной возникновения ОПН (обструкция, гиперкальциемия, лимфома, лептоспироз). Поддерживающая терапия должна включать коррекцию водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, стимуляцию диуреза, устранение системных осложнений. Лекарственные препараты (дозировки, механизмы действия, побочные эффекты и противопоказания к применению) представлены в таблице.

Лечение острой почечной недостаточности

  ЛЕКАРСТВЕННОЕ
  СРЕДСТВО   

  МЕХАНИЗМ
  ДЕЙСТВИЯ   

  ДОЗИРОВКИ  

  ПОБОЧНЫЕ
  ЭФФЕКТЫ  

  ПРОТИВО-
   ПОКАЗАНИЯ   

   Увеличивающие продукцию мочи   
  Фуросемид  Петлевой диуретик    2-3 мг/кг, в/в
   каждые 6-8 ч
  Снижение ОЦК  

   Гипокалиемия
   Лечение
   гентамицином   

   Нефротоксичен   
  ↑ ПК  2-3 мг/кг, в/в
   каждые 30-60 мин  

   1 мг/кг/ч, в/в ИПС   
  Допамин  ↑ ПК, ↑ СКФ

   ↑ Натрийурез
  1-5 мкг/кг/мин,
   в/в ИПС
  Аритмии
   Гипертензия
   Тошнота
 
   Маннитол   Осмотический
   диуретик

   ↓ Клеточный отек

   Акцептор свободных   
   радикалов
   0,5-1,0 г/кг
   в/в медленным  
   болюсом в виде
   10-20 % раствора
  Отек легких

   Расстройства
   ЖКТ
  Гипергидра-
   тация

   При болезнях
   сердца
   Глюкоза
   (10-20%
   раствор)
  Осмотический
   диуретик

   Энергетическая
   поддержка   
   25-50 мл/кг,
   в/в медленные
   инфузии каждые
   8-12ч
   Объемная
   перегрузка

   Гипергликемия

   Гиперосмоляльность   
 
   Лечение гиперкалиемии   
   Кальция глюконат   
   (10 % раствор)
   Кардиопротектор       0,5-1,0 мл/кг,
   в/в медленным
   болюсом
   Аритмии  
   Натрия
   бикарбонат
   Ощелачивание

   ВнеКЖ
   0,5-2 мЭкв/кг,
   в/в медленным
   болюсом
   Гипернатриемия

   ↓ Ионизирован-
   ного кальция

   Гипокалиемия   
   Гипокальциемия   
   Глюкоза    ↑ Инсулин   0,1-0,5 г/кг, в/в
   (1-2 мл/кг
   25 % раствора)
   Гипергликемия

   Гиперосмоляльность     
 
   Инсулин/глюкоза      Перемещение    0,25-0,5 ЕД инсулина   
   с 1-2 г глюкозы,
   на единицу инсулина   
   Гипогликемия    
   Устранение метаболического ацидоза   
   Натрия
   бикарбонат
   Ощелачивание       Дозировки указаны   
   в тексте
   Гипернатриемия

   Гипокалиемия

   ↓ Ионизирован-
   ного кальция   
 
   Устранение тошноты и рвоты   
   Циметидин    Н2-Антагонист      2,5-5,0 мг/кг,
   в/в каждые 8-12 ч   
   Нарушение   
   метаболизма
   лекарств   
   Тяжелая почечная   
   или печеночная
   недостаточность   
   Ранитидин    Н2-Антагонист      2 мг/кг,
   в/в каждые 8-12 ч   
     Тяжелая почечная   
   или печеночная
   недостаточность   
   Метоклопрамид    Антагонист
   допамина   
   0,2-0,4 мг/кг, в/м,
   в/в или 1-2 мг/кг/сут
   в/в ИПС
   Нарушения
   функции ЦНС

   Взаимодействие   
   с допамином

   Запор
   Непроходи-
   мость ЖКТ

   Судороги   
   Мизопростол    Аналог
   простагландина   
   1-5 мкг/кг, внутрь
   каждые 6-12 ч   
   Расстройство ЖКТ
   Задержка мочи   
   Беременность   

   Гипертензия ?

   Судороги ?
  ПК —почечный кровоток; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; ИПС — инфузия с постоянной скоростью;
   ВнеКЖ — внеклеточная жидкость; ЦНС — центральная нервная система; ЖКТ — желудочно- кишечный тракт.  


  13.   Какого состава жидкости используют на начальном этапе лечения ОПН?

  При полиурической форме ОПН вместе с жидкостью выводится большое количество натрия и хлоридов. Дефицит натрия и внеклеточной жидкости усугубляется потерями через ЖКТ. Возможна задержка калия из-за нарушения его экскреции почками или выведения через ЖКТ. Большинству пациентов с ОПН вводят физиологический (0,9 %) раствор хлорида натрия, который изотоничен плазме крови и не содержит калия. В качестве альтернативы допустимо использовать нормосмол-R или раствор Рингер-лактат: они изотоничны и содержат незначительное количество калия. Пациентам с сердечной и легочной патологией рекомендуют вводить 0,45 % раствор хлорида натрия на 2,5 % глюкозе или разведенный в 2 раза раствор Рингера-лактат. При гипернатриемии для замещающей терапии используют изотонические растворы с последующей их заменой жидкостями, содержащими низкие концентрации натрия (0,45 % раствор хлорида натрия или 5 % раствор глюкозы на воде), с целью постепенного снижения концентрации натрия в крови.

  14.  Как рассчитать скорость введения жидкостей пациенту при подозрении на ОПН?

  Рассчитывается дефицит объема жидкости (рассчитанный процент гидратации х масса тела [кг] = необходимое количество жидкости [л]), который возмещается в течение 24 ч. К этому количеству прибавляется объем, необходимый для поддержания нормальной жизнедеятельности (40-60 мл/кг/сут), а также объемы потерь, связанных с полиурией, рвотой, диареей. Продолжающиеся потери приблизительно равны 10-20 мл/кг/сут. В упрощенном варианте к дефициту объема жидкости прибавляют 1,5-2 объема жидкости для поддержания нормальной жизнедеятельности. Оптимально вводить растворы через катетер, установленный в яремной вене, под контролем величины образования мочи и центрального венозного давления.

  15.  В каких случаях требуется коррекция гиперкалиемии и метаболического ацидоза?

  Устранения дефицита жидкости и инициации диуреза, как правило, достаточно для ликвидации гиперкалиемии и метаболического ацидоза легкой или средней степени тяжести. Иногда необходимо специфическое лечение для предотвращения или купирования кардиотоксических эффектов гиперкалиемии (глава 77). Фармакологически ее удается устранить только на непродолжительное время, поэтому нужно восстановить диурез или провести гемодиализ. При тяжелом метаболическом ацидозе (рН крови < 7,2; бикарбонат или общий СО2 < 12-15 мЭкв/л) показано введение раствора бикарбоната натрия. Предложен также метод частичной коррекции дефицита бикарбоната в течение 12-24 ч (глава 81).

  16.  В каких случаях для увеличения выхода мочи используют фармакологические средства?

  Продукция мочи должна быть измерена точно с помощью постоянного катетера или замкнутой системы для сбора мочи. После возмещения дефицита жидкости выход мочи должен превышать 1 мл/кг/ч. Если он недостаточен, допустимо небольшое увеличение ОЦК (ввести дополнительно жидкость в объеме 3 % от массы тела) с повторным определением выхода мочи. Если и в этом случае он ниже нормы, рекомендуют применить фуросемид, допамин или маннитол.

  17.  Какие фармакологические агенты увеличивают выход мочи?

  При ОПН повышают мочеобразование диуретики и вазодилататоры. Фуросемид, маннитол и гипертонический раствор глюкозы используются в качестве диуретиков. Допамин в субпрессорных дозах улучшает почечный кровоток.

  18.  Как используют фуросемид при лечении ОПН?

  Фуросемид вводят в/в болюсом (2-3 мг/кг каждые 6-8 ч) или в виде инфузии с постоянной скоростью (1 мг/кг/ч). Являясь петлевым диуретиком, препарат усиливает канальцевый отток и улучшает кровоснабжение почек, но практически не влияет на СКФ. Он также способен предохранить клетки эпителия в толстом восходящем колене петли Генле, уменьшая в этом участке активный транспорт. Эффективность фуросемида возрастает при одновременном назначении допамина; однако препарат способен вызвать значительную потерю калия и его нельзя использовать при лечении токсического повреждения почек, вызванного гентамицином.

  19.  Почему при лечении ОПН применяется допамин?

  Допамин — предшественник норадреналина — в небольших дозах (1-5 мкг/кг/мин) вызывает вазодилатацию сосудистого русла внутренних органов и почек, а также действует на специфические рецепторы почек, облегчая экскрецию натрия. У кошек препарат стимулирует α-адренергические рецепторы, что сопровождается повышением кровяного давления и натрийуреза. Воздействие на процесс образования мочи может быть значительное, а на СКФ — небольшое.

  20.  В чем смысл применения маннитола при лечении ОПН?

  Маннитол — безопасный и эффективный осмотический диуретик при использовании у регидратированного нормоволемичного пациента, не имеющего сердечно-легочной патологии. Он повышает ОЦК и увеличивает канальцевый поток и образование мочи. При его применении отмечался эффект вазодилатации, возможно из-за повышения содержания простагландинов и высвобождения предсердного натрийуретического пептида. Посредством увеличения ОЦК и вазодилатации маннитол улучшает кровоток в почках и повышает СКФ. Он также обладает цитопротекторным действием за счет снижения набухания ишемизированных клеток. Обладая свойствами (слабыми) акцептора свободных радикалов, препарат уменьшает степень ишемического и реперфузионного повреждения.

  21.  Когда необходимо начинать поддерживающую инфузионную терапию?

  После возмещения дефицита жидкости, стабилизации концентрации электролитов и величины диуреза целью жидкостной терапии становится возмещение неопределяемых и определяемых потерь жидкости. Неизмеряемые потери воды (при дыхании) приблизительно равны 13-20 мл/кг/сут. Выход мочи (основная определяемая потеря) контролируется каждые 6-8 ч и должен возмещаться за такой же период одновременно с возможными потерями через ЖКТ.

  Состав вводимых жидкостей подбирается для каждого пациента индивидуально. В первые дни лечения предпочтительнее использовать полиионные забуференные растворы, содержащие все необходимые электролиты, особенно если велики потери через ЖКТ. При длительной терапии применяют растворы с низким содержанием натрия.

  22.  Как определять потребность в жидкостях при олиго- или анурической форме ОПН?

  У пациентов с олигурической формой ОПН потребность в жидкостях оценивается по величине выхода мочи. К этому объему прибавляют рассчитанное количество неопределяемых потерь (13-20 мл/кг/сут). Скорость введения растворов зависит от степени гидратации организма. Для выявления ранних признаков перегрузки жидкостью рекомендуется серийное измерение величины центрального венозного давления.

  23.  В каких случаях ОПН показано проведение диализа?

  Если повреждение почек вызвано веществом, которое можно удалить с помощью диализа; при угрожающей жизни перегрузке жидкостью; при гиперкалиемии и метаболическом ацидозе; у пациентов, не реагирующих на фармакологические методы лечения; при отсутствии положительной динамики на фоне проводимого лечения в течение 24-48 ч.

  24.  Как контролировать состояние пациентов с ОПН?

  Необходимо часто определять массу тела, степень гидратации, кровяное давление, потребление пищи и жидкости, выход мочи. Периодически контролируются величина гематокритного числа; содержание в крови общего белка, азота мочевины крови; содержание в сыворотке креатинина, натрия, калия, фосфатов; кислотно-основное состояние. Частота измерения данных показателей зависит от степени тяжести состояния пациентов, у тяжелобольных — 1-2 раза в сутки.

  25.  По каким показателям оценивают динамику ОПН?

  Признаками улучшения состояния при ОПН считаются: стабилизация азотемии, исчезновение нарушений электролитного и кислотно-основного баланса, сохранение полиурии. При наличии шансов на выздоровление наблюдается постепенное уменьшение азотемии в ходе проведения поддерживающей терапии жидкостями. Восстановление функции почек и гистологическая репарация могут продолжаться нескольких недель. Проведение серийных чрескожных биопсий почек (в начале лечения и через 3-4 нед) позволяет уточнить прогноз и контролировать процесс лечения.

  26.  Какие факторы влияют на прогноз и выживаемость пациентов с ОПН?

  Пока не выявлено (и не излечено) заболевание, приведшее к ОПН, прогноз может быть от сдержанного до неблагоприятного. На него влияют выраженность дисфункции почек, степень морфологических нарушений и реакция на проводимое лечение. Более благоприятный прогноз у пациентов с неолигурической формой, чем с олигурической; а при анурии он, как правило, неблагоприятный. ОПН, возникшая от действия нефротоксичных соединений (за исключением этиленгликоля), имеет более благоприятный прогноз, чем обусловленная ишемией, поскольку базальная канальцевая мембрана не повреждается. При развитии ОПН у человека ухудшающими прогноз факторами считаются заболевания сердца и почек, опухоль, панкреатит, обширная травма, олигурия, дыхательная недостаточность, кома и сепсис.

  Значительно улучшают исход ОПН раннее применение диуретиков и вазодилататоров, проведение диализа. Диализ позволяет ускорить процесс восстановления функции почек, но иногда дает серьезные осложнения. Частичное восстановление почечной функции у выживших или находящихся на диализе пациентов, как правило, происходит в течение 3-6 нед (до 12 нед при возникновении олигурии в начальной стадии заболевания).

Избранная литература

  • Behrend E. N., Grauer G. F., Mani I. et al. Hospital-acquired acute renal failure in dogs: 29 cases (1983-1992). Am. Vet. Med. Assoc., 208: 537-541, 1993.
  • Chew D. J. Fluid therapy during intrinsic renal failure. In: Dibartola S. P. (ed.). Fluid Therapy in Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 554-572.
  • Forrester S. D., Brandt K. S. The diagnostic approach to the patient with acute renal failure. Vet. Med.,212: 214-218,1994.
  • Lane I. F., Grauer G. F., Fettman M. R. Acute renal failure. Part I: Risk factors, prevention, and strategies for protection. Соmр. Cont. Educ. Pract. Vet., 16: 15-29, 1994.
  • Lane I. F., Grauer G. F., Fettman M. R. Acute renal failure. Part II. Diagnosis, management and prognosis. Соmр. Cont. Educ. Pract. Vet., 16: 625-645, 1994.
  • Rubin S. I. Management of fluid and electrolyte disorders in uremia. In: Bonagure J. D. (ed.). Kirk's Current Veterinary Therapy XII — Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995,951-955.


--------------
"Once a Doberman - always a Doberman" © Gerda Omlauf



наверх
Profile PM ICQ 
Ryis' Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 2699
Дата регистрации:
января 2005

Ессентуки
Пост Отправлено: 24 декабря 2007, 17:47 QUOTE

ГЛАВА 98. ОБСТРУКТИВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ НИЖНЕГО ОТДЕЛА МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО ТРАКТА У КОШЕК

 Kristi L. Graham, D.V.M., India F. Lane, D.V.M., M.S.

  1.  Назовите наиболее частые причины уретральной обструкции у кошек.

  Чаще всего обструкция вызвана мукопротеидными пробками или камнями мочевыводящих путей. Пробки состоят из минеральных отложений, вкрапленных в протеиновый матрикс. Минеральный состав пробок может быть различным, но нередко включает фосфат аммония (струвиты), оксалат кальция, фосфат кальция или смесь этих кристаллов. Матрикс, как полагают, состоит в основном из мукопротеина -белка Тамма-Хорсфалля. Камни реже становятся причиной обструкции, но выявляются у 15-22 % кошек с клиническими признаками гематурии, поллакурии или дизурии. В их состав входят преимущественно аммониевокислый фосфат магния или оксалат кальция. Другие, еще более редкие причины обструкции,— опухоль шейки мочевого пузыря или уретры, стриктура мочеиспускательного канала, сдавление его снаружи, функциональная обструкция или уретрально-детрузорная диссинергия.

  2.  Какие метаболические нарушения чаще всего возникают при обструктивной уропатии?

  Снижение ОЦК, гиперкалиемия и метаболический ацидоз, которые приводят к возникновению постренальной азотемии. Уменьшение ОЦК может быть результатом адипсии, анорексии и рвоты; его сложно обнаружить при физикальном обследовании. Блокада мочеиспускательного канала нарушает процесс экскреции калия и ионов водорода, вследствие чего развиваются гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Со временем повышенное давление в мочевом пузыре и мочеточниках нарушает клубочковую фильтрацию, почечный кровоток, функцию канальцев, что и приводит к постренальной азотемии.

  3.  Как изменяется клиническая картина при полной обструкции уретры на протяжении 24-72 ч?

  Первоначально уретральная пробка или камень способствуют развитию дизурии, странгурии и поллакурии. Гематурия и боль обусловлены перерастяжением или воспалением мочевого пузыря и уретры. Кошки становятся возбужденными, беспрерывно мяукают и постоянно вылизывают промежность. В течение 12-48 ч у них развивается вялость, летаргия и угнетение cознания. Постренальная уремия возникает на протяжении 24 ч после полной обструкции, и по мере ее усугубления нарастает слабость и появляется рвота. Если к этому моменту обструкцию не устранить, животное перестает вставать, у него обнаруживаются признаки шока или развивается коматозное состояние. Без лечения кошка погибает в течение 3-6 дней.

  4. Каковы основные цели лечения при подозрении на полную уретральную обструкцию?

  Самое главное — как можно быстрее устранить обструкцию и ликвидировать возникшие метаболические нарушения, но характер первичных мероприятий определяется состоянием пациента. Для устранения азотемии и гиперкалиемии ликвидация обструкции обязательна. Однако у находящихся в тяжелом состоянии животных гиповолемия и гипергликемия могут представлять основную угрозу жизни, в этом случае наиважнейшим является введение жидкости и кардиопротекторных средств. Жидкости начинают вводить в период подготовки животного к катетеризации. Если животное стабильно, то сначала ему устанавливают катетер.

  5. Какой метод жидкостной терапии приемлем при обструкции нижних отделов мочевыделительного тракта?

  Жидкости вводят для возмещения объемного дефицита, снижения выраженности гиперкалиемии и уремии, а также восстановления кислотно-основного баланса. Безопасным и эффективным раствором для начала лечения считается 0,9 % раствор хлорида натрия, поскольку он не содержит калия, устраняет объемный дефицит и способствует выведению с мочой калия, мочевины и ионов водорода. Ощелачивающие растворы, нормосмол-R или Рингер-лактат в ряде случаев предпочтительнее для лечения ацидемии и гиперкалиемии, хотя и содержат незначительное количество калия. Однако улучшение перфузии тканей, исключение ацидоза и усиление экскреции калия, которые наблюдаются при их применении, перевешивают вероятный риск ухудшения состояния от дополнительной нагрузки калием. После восстановления процесса выведения калия и начала мочевыделения возможно развитие гипокалиемии (это зависит также от длительности введения и состава жидкостей). В таком случае в растворы добавляют калий.

  6. Как ограничить подвижность животного при проведении катетеризации?

  Обструкция уретры — очень болезненное состояние, поэтому животное необходимо обездвижить с помощью лекарственных средств, что облегчает введение катетера. При этом всегда надо помнить о риске, связанном с применением анестетиков и анальгетиков у пациентов, находящихся в тяжелом состоянии. Выбор седативного средства зависит от выраженности клинической картины заболевания. При значительной заторможенности в анестезии нет необходимости. Как правило, используют кетамин и диазепам. Нередко для обеспечения достаточной глубины и продолжительности анестезии применяют только кетамин однократно. Для большей степени миорелаксации добавляют диазепам. Если существуют сомнения в стабильности работы сердца или катетеризацию на фоне инъекционных анестетиков провести не удалось, применяют масочную анестезию энфлюраном. Препарат обеспечивает достаточную глубину и длительность анестезии, кроме того, его действие быстро проходит после прекращения ингаляции.

Лекарственные средства, применяемые у кошек с обструкцией

   ПРЕПАРАТ   

   ЦЕЛЬ ПРИМЕНЕНИЯ   

   ДОЗИРОВКА   

   КОММЕНТАРИИ   

   Кетамин    Обездвиживание       3-5 мг/кг       Нет анальгезии

   Нет расслабления мышц   
   Кетамин и диазепам       Обездвиживание       К: 3-5 мг/кг
   Д: 0,25-0,5 мг/кг   
 
   Кальция глюконат       Кардиопротекция
   при гиперкалиемии   
   2-10 мл в виде 10 % раствора       Вводить медленно,
   контролировать ЭКГ     
   Натрия
   бикарбонат   
   Устранение
   гиперкалиемии   
   1-2 мЭкв/кг     
   Глюкоза       Устранение
   гиперкалиемии   
   5-10 % водный раствор   
   или 1-2 мл/кг 50 % раствор
   болюсом (развести до 25 %
   в физиологическом растворе)   
 
   Глюкоза
   с инсулином   
   Устранение
   гиперкалиемии   
   И: 0,5-1 ЕД/кг
   Г: 2 г на 1 ЕД инсулина   
   Контролировать
   содержание глюкозы
   в сыворотке крови     
   Бетанехол       Устранение сокра-
   щения детрузора   
   1,25-7,5 мг, внутрь каждые 8 ч     
   Празозин       Расслабление
   гладкой мускулатуры   
   0,03 мг/кг, в/в       Возможно развитие
   гипотензии     
   Феноксибензамин       Расслабление
   гладкой мускулатуры   
   2,5-7,5 мг, внутрь каждые
   12-24 ч   
   Возможно развитие
   гипотензии     
   Диазепам       Расслабление
   поперечно-полосатой
   мускулатуры   
   1 -5 мг, внутрь каждые 8 ч
   или 1 мг/кг, в/в   
   Возможна седация     


  7.  Как можно устранить сложную обструкцию уретры?

  Мочеиспускательный канал катетеризируют катетером 3,5 Fr "tomcat" с открытым или закрытым концом (Sherwood Medical, St. Louis). Имеются также катетеры с оливой на конце (Ejay International, Gledona, CA). Эти катетеры сделаны из стали и минимально травматичны для уретры. Если введением катетера не удается устранить обструкцию, то его заполняют физиологическим раствором и пытаются протолкнуть пробку в мочевой пузырь или разрушить ее периодическими нагнетательными движениями поршня, соединенного с катетером шприца. Когда и эта манипуляция не дает положительного результата, проводят ретропульсацию жидкости при закрытом наружном отверстии уретры, что вызывает ее дилатацию вокруг пробки и выход последней. При значительном размере мочевого пузыря и избыточном давлении в мочеиспускательном канале, не позволяющем проводить ретропульсацию и введение катетера, выполняют цистоцентез. Как правило, небольшое количество лидокаина (раствор или гель), инсталлированного через катетер, позволяет снять спазм уретры и, соответственно, ввести катетер в мочевой пузырь. Анестетики нельзя применять в больших дозах, поскольку они быстро всасываются через воспаленную слизистую оболочку мочевого пузыря. Исследовалась возможность назначения средств, снижающих уретральное давление (α-антагонистов и миорелаксантов). Установлено, что уменьшение давления не столь значительно, чтобы облегчить проведение катетера.

  8.  Помогает ли промывание мочевого пузыря в уменьшении дизурии и возникновении реобструкции?

  После устранения обструкции рекомендуют промывание мочевого пузыря стерильным физиологическим раствором. Полагают, что эта процедура обеспечивает удаление кристаллов, "песка , мукоидных преципитатов и уменьшает вероятность возникновения повторной обструкции. Наполнение пузыря физиологическим раствором и его последующее удаление обеспечивает снижение содержания в стенке этого органа медиаторов воспаления. У женщин временная гидродистенция дает определенное облегчение при интерстициальном цистите за счет снижения раздражения нервных окончаний, удаления медиаторов воспаления и небольшого травматического повреждения эпителия, которое со временем заживает. Однако болевой синдром сохраняется у пациентов в течение нескольких недель, прежде чем наступит улучшение состояния. У кошек эффективность активного промывания мочевого пузыря не исследовалась, но, вероятно, такая процедура не принесет вреда, если только не перерастягивать мочевой пузырь.

  9. Каковы основные показания к установке постоянного катетера?

  Решение о постановке постоянного катетера зависит от общего состояния пациента, функции мочевого пузыря и мочевыделительного канала после устранения обструкции. При тяжелой азотемии или метаболическом ацидозе катетер необходим для контроля за выходом мочи при постобструктивном диурезе; кроме того, он предотвращает быстрое возникновение повторной обструкции, нередкого явления у тяжелобольных кошек. Постоянный катетер значительно снижает опасность рецидива обструкции, он необходим животным с выраженной кристаллурией, гематурией или большим количеством клеточного дебриса в моче. Наконец, показанием к его временой установке является атония детрузора, функциональная обструкция уретры при мочеиспускании. Желательно удалить первоначально установленный полипропиленовый катетер, заменив его на мягкий и гибкий. Однако если первичная катетеризация была трудной, то замену катетера не проводят (катетер оставляют на 12-24 ч) во избежание дополнительной травматизации и для уменьшения выраженности воспаления и спазма уретры.

  10.  Как содержать постоянный катетер?

  При длительной катетеризации желательно применять мягкие поливиниловые катетеры, поскольку они меньше раздражают мочевой пузырь. Хороший отток мочи обеспечивают катетеры размера 5 Fr. Можно применять детские трубки для питания или недавно появившиеся силиконовые изделия (Slippery Sam catheter, Cook Veterinary Products, Bloomington, IN). Для облегчения процесса введения мягкие катетеры охлаждают, в результате чего они становятся более твердыми. В мочевой пузырь вводится не слишком большой отрезок катетера. Затем катетер оборачивают лентой, которую подшивают к крайней плоти. Чтобы предотвратить натяжение, катетер прикрепляют лентой к хвосту кошки.

  Постоянные катетеры могут содержаться открытыми, а также в виде закрытой системы для сбора мочи. В первом случае создаются условия для проникновения бактерий в мочевой пузырь и затруднена количественная оценка процесса мочевыделения. При закрытой системе катетер соединяют с помощью элементов из набора для вливания жидкости со стерильным герметичным мешком. Первоначально при использовании закрытой системы вероятность бактериального загрязнения снижается.

  11.  Почему возникает постобструкционный диурез?

  Значительный диуретический эффект, наблюдаемый после устранения обструкции, обусловлен как соответствующей физиологической реакцией, так и остаточными нарушениями функции канальцев. Гомеостатический ответ на избыточное содержание мочевины, натрия, калия, фосфатов и ионов водорода заключается в усилении их экскреции. Накопление предсердного натрийуретического фактора также способствует возникновению натрийуреза и диуреза. Остаточные нарушения функции канальцев проявляются снижением концентрационной способности почек. Градиент в мозговом слое ткани почек и восприимчивость канальцев к эффектам антидиуретического гормона также могут быть снижены в этот период.

  12.  Как измерение объема мочи помогает в проведении терапии жидкостями?

  Выделение мочи в постобструктивную фазу бывает чрезвычайно большим. Для удовлетворения потребностей животного в жидкости необходимо знать как ощутимые, так и неощутимые потери воды. Неощутимые потери составляют приблизительно 13-20 мл/кг/сут. Потери с мочой измеряются каждые 6-8 ч и возмещаются в эти же интервалы времени. Данный метод проведения заместительной терапии жидкостями можно считать оптимальным. Через 24-72 ч количество вводимой жидкости начинают снижать, что способствует уменьшению диуреза.

  13.  Когда показано извлечение постоянного катетера?

  Для уменьшения риска развития инфекции и ятрогенной травмы катетер удаляют как только стабилизируется клиническое и метаболическое состояние кошки, и она пытается помочиться самостоятельно. Время и степень восстановления акта мочеиспускания после обструкции предсказать сложно. Считается, что это происходит после исчезновения гематурии, уменьшения размеров мочевого пузыря и его тонического сокращения вокруг кончика катетера. Данные признаки появляются приблизительно через 24-48 ч после установки катетера.

  14.  В каких случаях показано проведение противомикробной терапии?

  Первичная бактериальная инфекция возникает редко при обструктивной и необструктивной формах болезни нижнего отдела мочевыводящих путей у кошек. Однако нельзя исключить ятрогенного бактериального загрязнения вследствие постановки катетера. Профилактическое назначение антибиотиков не показано до тех пор, пока при наличии постоянного катетера не появится симптоматика уросепсиса (напряжение брюшной стенки, летаргическое состояние, лихорадка). Профилактическая антибиотикотерапия нередко приводит к осложненному течению инфекционного процесса, что связано с присутствием резистентных к лекарствам микроорганизмов. По мере увеличения срока сохранения постоянного катетера усиливается колонизация мочевыделительного тракта; хотя применения закрытой системы сбора мочи и максимальное соблюдение стерильности отсрочивают время развития инфекции. Оптимально, если противомикробная терапия основана на результатах посевов на культуру, выполненных после удаления катетера.

  15.  Назовите возможные причины дисфункции мочевыделения, сохраняющейся после устранения обструкции.

  В раннем периоде это связано с физической обструкцией, функциональной обструкцией устья или атонией детрузора. Спастичность выходного отверстия и функцию мочевого пузыря можно выявить при сдавлении рукой относительно полного мочевого пузыря. Если при несильном сдавлении удается получить хорошую струю мочи, то в основе задержки мочи — атония детрузора. В противном случае причиной является физическая или функциональная непроходимость устья мочевого пузыря. Физическая непроходимость — это результат наличия маленьких камней, конгломератов кристаллов и мукоида, а также отека уретры. По степени сопротивления, ощущаемого при катетеризации, можно попытаться различить эти два типа обструкции; однако маленький камень иногда проталкивается назад в мочевой пузырь. Возникновение дизурии спустя несколько недель или месяцев после ликвидации обструкции считается признаком стриктуры уретры, редкого осложнения при ее травматическом повреждении пробкой, камнем или катетером.

  16.  Как выявить функциональную обструкцию уретры?

  Данное состояние нередко возникает после обструкции уретры у кошек. При этом кошки выделяют незначительное количество мочи. Прощупывание мочевого пузыря осложнено или невозможно, но катетеризация осуществляется легко. У некоторых животных имеются признаки сокращения мышц промежности в период воздержания от мочеиспускания. Избыточный спазм уретры делает удаление катетера затруднительным.

  17.  Как лечить нарушения мочеиспускания, обусловленные функциональной обструкцией наружного отверстия уретры?

  Гладкая и поперечно-полосатая мускулатура мочеиспускательного канала реагирует на фармакологическое воздействие. У собак эффективно снимают спазм гладкой мускулатуры уретры α-адренергические антагонисты (празозин, феноксибензамин). Есть экспериментальные данные о положительном эффекте этих препаратов и у кошек, хотя использование релаксантов поперечно-полосатых мышц может оказаться предпочтительным для уменьшения напряжения в дистальном отделе уретры — наиболее часто поражаемом месте при недавно перенесенной обструкции. С этой целью применялись диазепам и дантролен. Диазепам обладал лучшим эффектом при назначении в ранний период после устранения обструкции. Однако в большинстве случаев внимательное отношение к пациенту и своевременный прием лекарств оказываются самыми надежными способами восстановления функции мочеиспускания.

  18.  В каких случаях показано хирургическое лечение?

  Для устранения уретральной обструкции использовали наложение промежностной уретростомы. Неотложная уретростомия показана при неудачных попытках катетеризации мочевого пузыря, хотя отсрочить эту операцию можно проведением декомпрессионного цистоцентеза. Уретростомия осуществляется животным, у которых эпизоды обструкции возникают часто. Хирургическое вмешательство предотвращает возникновение обструкции уретры, но хозяин животного должен быть проинформирован, что у кошки наверняка появятся признаки воспаления (гематурия, поллакурия, дизурия).

СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ

  19.  Нужно ли применять у кошек с обструкцией МВП глюкокортикоидные средства?

  Решение о назначении таких препаратов должно быть тщательно продумано. Естественно, что воспаление играет определенную роль в развитии дизурии, поллакурии и гематурии при обструкции, поэтому при использовании глюкокортикоидных средств будут снижаться выраженность клинических проявлений и вероятность повторного возникновения непроходимости. Однако их иммуносупрессивные и катаболические свойства могут негативно сказаться на животных с постренальной азотемией и метаболическими нарушениями. Данными о положительных результатах применения глюкокортикоидов при необструктивных заболеваниях автор не располагает. Препараты этой группы противопоказаны животным с постоянным катетером или бактериальными инфекциями мочевыделительных путей.

  20. Нужно ли проводить декомпрессионный цистоцентез при обструкции уретры?

  Цистоцентез показан в случае, если не удается быстро ликвидировать обструкцию. Преимущества от проведения операции включают: быструю декомпрессию перерастянутого мочевого пузыря; уменьшение боли; отсрочку развития повреждения почек; облегчение проведения промывания мочевого пузыря и манипуляций, связанных с ретропульсацией пробок в мочеиспускательном канале. Кроме того, полученные при цистоцентезе пробы мочи пригодны для посева на культуру. Однако данная операция опасна при чрезмерном истончении стенки мочевого пузыря, а распространение мочи вокруг иглы может привести к повреждению стенки и даже к ее разрыву. Поэтому решение о проведении цистоцентеза основывается на степени срочности декомпрессии и данных о состоянии стенки мочевого пузыря.

Избранная литература

  • Barsanti J. A., Shotts E. В., Crowell W. A. et al. Effect of therapy on susceptibility to urinary tract infection in male cats with indwelling urethral catheters. J. Vet. Intern. Med., 6: 64-70, 1992.
  • Osborne C. A., Kruger J. M., Lunich J. et al. Medical management of feline urethral obstruction. Vet. Clin. North Am., 26:483-498, 1996.
  • Polzin D. J., Osborne C. A., Bartges J. W. Management of postrenal azotemia. Vet. Clin. North Am., 26: 507-513, 1996.
  • Ross L. A. The protocol for treating cats with urethral obstruction. Vet. Med., 85: 1206-1214, 1990.
  • Straeter-Knowlen I. M., Marks S. L., Rishniw M. et al. Urethral pressure response to smooth and skeletal muscle relaxants in anesthetized, adult male cats with naturally acquired urethral obstruction. Am. J. Vet. Res., 56: 919, 1995.


--------------
"Once a Doberman - always a Doberman" © Gerda Omlauf



наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 29 декабря 2007, 16:46 QUOTE

ГЛАВА 99. ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ И ГЕМОДИАЛИЗ

India F. Lane, D.V.M., M.S., Leslie Carter, M.S., C.V.T., V.T.S.

1. Какие принципы лежат в основе процедуры диализа?
   Все виды диализа основаны на процессе взаимодействия воды, плазмы крови и раствора, осуществляемого через полупроницаемую мембрану. При этом определенные вещества из плазмы переходят в удаляемый диализат и наоборот. Перемещение воды и растворенного в ней вещества происходит за счет диффузии (движение молекул из зоны высокой концентрации или активности в зону низкой концентрации или активности), осмоса (перемещение воды в сторону большей концентрации растворенного вещества) и облегченной диффузии (перемещение вещества под влиянием диффузионных и осмотических сил). При перитонеальном диализе в качестве мембраны служит брюшина, а перемещение воды и растворенных веществ происходит под действием градиента концентрации. При гемодиализе внутри диализатора расположена специальная мембрана, на которую воздействуют силы гидростатического давления, создающие определенный градиент диффузии. Главная цель проведения диализа при почечной недостаточности - перемещение нежелательных для организма животного растворенных веществ и избытка воды из крови пациента в диализат.

2. Назовите показания к проведению диализа ветеринарным больным.
   Как правило, диализ проводят пациентам с острой почечной недостаточностью, не поддающейся лечению другими методами, то есть врачу не удается соответствующими вмешательствами устранить клинические проявления, азотемию, ацидоз или гиперкалиемию (глава 97). Степень тяжести состояния, при котором данная процедура показана, определяется концентрацией азота мочевины в крови (> 100 мг/дл) или креатинина в сыворотке (> 10 мг/дл). Диализ проводят при угрожающей жизни гиперкалиемии или перегрузке жидкостью, которые не удается устранить другими методами, или при стойкой олигурии. Идеально начинать диализ при обратимой почечной недостаточности, но он полезен также при ХПН в ходе предоперационной подготовки к трансплантации почки или для поддержания больного в удовлетворительном состоянии в период ожидания получения совместимой донорской почки. При ХПН диализ проводят периодически отдельным пациентам для устранения признаков азотемии и улучшения качества жизни. В интервалы между процедурами азотемия нарастает, но максимальная и средняя концентрации мочевины никогда не достигают опасных величин. Другими показаниями к проведению диализа являются острые интоксикации и перегрузка жидкостью, обусловленная внепочечными причинами.


ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

3. Какие факторы влияют на клиренс растворенного вещества брюшиной?
   Хотя площадь брюшины большая, но площадь поверхности ее кровеносных капилляров относительно маленькая. Транспорт может осуществляться несколькими механизмами - внутриклеточно, через цитоплазму или посредством образования везикул. Движение растворенного вещества зависит не только от градиента диффузии, но также от размеров и массы молекулы, ее заряда и степени связывания с белками. На этот процесс влияют величины интерстициального и гидростатического давления в сосудах, проницаемость брюшины и длительность проведения диализа. При использовании теплого диализирующего раствора скорость перехода в него удаляемого вещества возрастает, а гипертонические растворы облегчают диффузию.

4. Дайте сравнительную оценку перитонеального диализа и гемодиализа.
   При перитонеальном диализе эффективно удаляются все уремические токсины, кислоты и калий, и при нем лучше удаляются молекулы с большой массой (средние молекулы уремии) за счет наличия в брюшине пор. И тем не менее гемодиализ в целом более эффективный метод детоксикации. В самом простом виде перитонеальный диализ вполне приемлем для ветеринарной практики, но достаточно трудоемок и чреват возникновением осложнений. Для гемодиализа необходимы специальное оборудование, хороший сосудистый доступ и подготовленный персонал. В специализированных отделениях проведение непрерывного гемодиализа требует меньше времени и усилий, чем при постоянном перитонеальном диализе.

5. Как проводится перитонеальный диализ?
   После установки в брюшной полости катетера для диализа через разрез на брюшной стенке его конец асептически соединяется с передаточной трубкой, заполненной раствором, к которой присоединен мешок с подогретым диализирующим раствором. Из него диализат поступает в брюшную полость. Далее обмен с помощью одноконечной системы проводится следующим образом:
  1. После приготовления пакета со свежим диализатом коллабированный пустой пакет для диализата перемещаются ниже уровня лежащего животного.
  2. Открывают регуляторный зажим на передаточной трубке и позволяют жидкости медленно вытекать из брюшной полости.
  3. Пакет со свежим диализатом присоединяют к концу передаточной трубки, после чего жидкость вводится в брюшную полость.
  4. Диализат остается в брюшной полости в течение 1-6 ч (в зависимости от требуемой интенсивности диализа), и этот процесс повторяют.
   При использовании Y-образной системы к катетеру или передаточной трубке одновременно присоединяют пакет с диализатом и пакет для сбора диализата из полости брюшины. Для проведения обмена жидкости первоначально незначительным количеством свежего диализирующего раствора промывается вся система, причем эта жидкость уходит в собирательный пакет, а не в брюшную полость. Далее дренируется брюшная полость и вводится свежий раствор. При необходимости трехходовой кран можно отсоединить, но обязательно надо обрабатывать места соединения дезинфицирующими растворами. Детали процедуры диализа приведены в работах, представленных в конце главы.

6. Как приготовить раствор для проведения перитонеального диализа?
   Растворы для диализа забуферены. Это слегка гиперосмолярные кристаллоидные растворы, способные "вытягивать" из плазмы воду, калий, мочевину и фосфат, но, с другой стороны, возмещать недостаток буферных растворов и необходимых ионов - кальция и магния. В качестве основного раствора для диализа применяются коммерческие, не содержащие калий 1,5; 2,5 или 4,25 % растворы глюкозы с лактатом. Возмещение недостатка калия может потребоваться при длительном проведении диализа пациентам с нормальной или пониженной концентрацией калия в плазме. Аналогичные растворы можно приготовить, добавляя глюкозу в раствор Рингер-лактат, но в этом случае необходимо возмещение недостатка магния. Растворы, содержащие ацетат, не рекомендуются к использованию, поскольку повреждают брюшину.

7. Почему для перитонеального диализа применяют гипертонические растворы?
   Гипертонические глюкозосодержащие растворы хорошо устраняют отеки у пациентов с водной перегрузкой; они также облегчают ультрафильтрацию (удаление воды) у всех пациентов. При действии глюкозы в избыточной концентрации возрастает диаметр капилляров, увеличиваются размеры пор на поверхности брюшины и облегчается фильтрация растворенных веществ. Диализат с концентрацией глюкозы 1,5 % применяется у дегидратированных или нормоволемичных пациентов; 2,5 и 4,25 % растворы используются соответственно при средней и тяжелой перегрузке жидкостью. Периодическое использование 4,25 % раствора глюкозы повышает эффективность диализа у всех пациентов.

8. Какой объем жидкости рекомендуется вводить при диализе?
   Для маленьких животных 30-40 мл/кг при одной замене жидкости. В первые 12-24 ч после установки катетера обменный объем должен быть в 2 раза меньше рассчитанного, что необходимо для выявления степени растяжения живота, воздействия процедуры на дыхательную функцию и возможного подтекания диализата.

9. Как облегчить процесс замены малых объемов жидкости у кошек и собак?
   Многократные замены можно проводить с помощью 1 пакета с диализатом. Обменный объем подсчитывается и вводится животному (1л жидкости весит 1 кг). Диализат дренируется в отдельный контейнер через трехходовой кран или назад в инфузионный пакет. Разбавление извлеченной жидкости свежим диализаторным раствором позволяет использовать ее несколько раз.

10. Катетеры какой формы применяются для проведения перитонеального диализа?
   Катетеры бывают прямыми, извитыми или в форме колонны с дисками. Последние предпочтительны для ветеринарных пациентов, поскольку, как оказалось, более устойчивы к засорению. Извитые катетеры удобны для мелких животных при длительно проводимом диализе; а прямые катетеры, предназначенные для людей, пригодны для экстренного диализа у кошек и собак. Если нет специальных катетеров для перитонеального диализа, допустимо временно использовать торакостомические трубки или любую трубку с отверстиями на поверхности, пока не будет приготовлен специальный катетер.

11. Как предотвратить окклюзию катетера?
   Полная или частичная оментэктомия (удаление сальника) позволяет снизить вероятность физической окклюзии отверстий катетера. Для уменьшения образования фибрина и обструкции сгустками крови в диализный раствор в первые несколько суток проведения процедуры добавляют гепарин (первоначально 1000 ЕД/л с последующим уменьшением до 250 ЕД/л).

12. Что необходимо предпринять, если эффлюент плохо дренируется?
   При первых заменах удаляется меньше жидкости, чем было введено. По мере продолжения процедуры количество извлекаемой и вводимой жидкости становится примерно одинаковым. Если же разница сохраняется в течение длительного времени, это может быть обусловлено повышенным всасыванием жидкости, ее подтеканием через отверстие для введения катетера или обструкцией катетера. В первом случае рекомендуется повысить концентрацию глюкозы в растворе на нескольких обменов. Намокание повязки или подкожное скопление жидкости свидетельствуют о неправильно подобранном размере катетера или слишком большом разрезе. Значительная потеря жидкости делает диализ неэффективным. Иногда требуется наложение нескольких корректирующих швов. Если диализат удерживается в брюшной полости, что подтверждается увеличением размеров живота и признаками дискомфорта у животного, необходимо проверить целостность всей системы для проведения диализа.

13. Что рекомендуется предпринять, если объем эффлюента превышает объем введенной жидкости?
   Потери воды организмом в диализат могут быть избыточными, но это даже полезно, если у пациента имеет место перегрузка жидкостью или ему парентерально вводятся большие объемы растворов. Отклонения от оптимальных объемов заменяемой жидкости позволяют установить ее потери или накопление. В случае, когда объем эффлюента становится неадекватно большим, рекомендуется снизить осмоляльность диализата, что позволяет уменьшить выведение жидкости за счет осмотической разницы. Соответственно, рекомендуется тщательно контролировать количество вводимых энтерально и парентерально растворов, чтобы избежать возникновения дегидратации или гипергидратации.

14. Какие признаки свидетельствуют о развитии перитонита?
   Бактериальный перитонит - тяжелое осложнение диализа, возникающее в результате загрязнения микробами катетера или при нарушении целостности пакетов. В начале его развития могут быть как клинические проявления, так и изменение характера эффлюента. О перитоните свидетельствуют болезненность живота, рвота, угнетенное состояние животного и лихорадка, но иногда такие же признаки наблюдаются и при уремии. Мутный или кровянистый эффлюент - это почти всегда симптом перитонита. Рекомендуется проводить периодическое цитологическое исследование эффлюента, что позволяет обнаружить надвигающуюся опасность развития перитонита. Диагноз перитонита ставят, когда имеются 2 из 3 нижеперечисленных признака: диализат слегка мутный и содержит нейтрофилы в количестве > 100/мкл; в эффлюенте обнаруживаются микроорганизмы, окрашиваемые по Граму, или положительный посев на культуру; имеются клинические признаки перитонита.

15. Как лечить перитонит, развившийся при перитонеальном диализе?
   При подозрении на перитонит проводится посев на аэробную и анаэробную флору. До получения результатов посева и определения чувствительности начинают лечение антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспорины, парентерально). При лечении людей антибиотики часто добавляют в диализат, но у ветеринарных пациентов их лучше применять системно, поскольку трудно контролировать дозу, особенно при методике диализа с использованием 1 пакета.

16. Назовите другие осложнения при проведении перитонеального диализа.
   Осложнения перитонеального диализа могут быть обусловлены плохим функционированием катетера, метаболическими расстройствами и другими проблемами. Наиболее часто возникают окклюзия катетера, инфицирование места его выхода и подкожной клетчатки, подтекание диализата. К метаболическим осложнениям относятся потеря белка и крови, гипонатриемия, гипокалиемия и гипергликемия. Редко, но встречается состояние диспропорции объемов вводимой и извлекаемой жидкости. Быстрое удаление мочевины и других осмотически активных продуктов способствует созданию осмотического градиента с последующим перемещением жидкости в клетки и угрозой развития отека мозга. Это состояние проявляется возбуждением, рвотой, энцефалопатией и может привести к гибели пациента.

17. Когда прекращают проведение диализа?
   Идеально продолжать диализ до тех пор, пока функция почек не восстановится до уровня, при котором будет обеспечена приемлемая величина азотемии на фоне редкого проведения или отмены данной процедуры. При обратимой острой почечной недостаточности для этого может потребоваться несколько недель. При остром токсикозе или устраненной постренальной причине азотемии срок достижения такого состояния сокращается. У некоторых пациентов даже диализная поддержка и остаточная функция почек не в состоянии обеспечить требуемое качество жизни. Прекращение процедуры диализа в этом случае осуществляют, когда клинические проявления азотемии не уменьшаются на фоне диализа, биохимические нарушения не корректируются или перитонит не поддается лечению.


ГЕМОДИАЛИЗ

18. На каких принципах основана процедура гемодиализа?
   При гемодиализе кровь удаляется из организма, проходит через искусственную почку, которая имитирует экскреторную и регуляторную функции обычной почки, и возвращается в организм. Вредные для организма уремические токсины переходят через мембрану в диализат. Удаление воды (ультрафильтрация) регулируется величиной гидростатического давления, создаваемого в экстракорпоральном контуре.

19. Сравните эффективность перитонеального диализа и гемодиализа.
   Гемодиализ в 10-20 раз более эффективен при устранении острой и хронической азотемии. Данную процедуру проводят, как правило, в специализированных центрах, и стоимость ее высока, что обусловлено затратами на оборудование и оплату персонала. При наличии опытных специалистов гемодиализ считается средством выбора при почечной недостаточности и отравлениях.

20. Охарактеризуйте аппаратуру для диализа.
   Идеальная искусственная почка должна удалять конечные продукты метаболизма с малой и средней молекулярной массой, предотвращая потерю белков крови, клеток и необходимых растворенных веществ. Система должна быть в состоянии независимо от удаления метаболитов регулировать величину ультрафильтрации (удаление воды) и быть биосовместимой.

21. Опишите типичное устройство для проведения гемодиализа.
   Тип гемодиализатора зависит от конструктивных особенностей и материала, из которого изготовлена мембрана. В настоящее время в самом распространенном типе диализатора применяются полые пластиковые волокна, которые собраны в пучки. Стенки капиллярных волокон имеют множество микроскопических пор, через которые происходит диффузия. Кровь движется внутри волокна, а снаружи в противоположном направлении перемещается раствор диализата. При такой компоновке создается большая поверхность обмена, минимально сопротивление потоку крови, а размеры устройства небольшие. Мембрана изготавливается или из натуральной целлюлозы, или из дорогостоящего, но более прочного синтетического полимера.

22. Что еще необходимо для проведения диализа?
   Хороший сосудистый доступ и система для перекачки крови и диализирующего раствора. В настоящее время эти системы работают в автоматическом режиме и обеспечивают заданные величины потока крови и диализата, введение антикоагулянта, поддержание требуемого состава диализного раствора и давления в устройстве. В его конструкции предусмотрено наличие датчиков для слежения за утечкой крови или попаданием внутрь воздуха, нарушением целостности соединительных трубок, изменением давления или температуры внутри контура. Для собак и кошек наиболее подходит аппаратура, применяемая для проведения гемодиализа в педиатрии.

23. Как обеспечить сосудистый доступ для проведения гемодиализа?
   Традиционно создается шунт между бедренной артерией и соответствующей ей веной или между сонной артерией и яремной веной. Кровь удаляется из артериального колена, проходит через диализирующее устройство и возвращается в систему кровообращения через венозное колено. В период между диализом оба колена соединяют, создавая временный артериовенозный шунт. К сожалению, для создания таких шунтов требуется хирургическое вмешательство, они часто засоряются сгустками крови и их сложно сохранять в рабочем состоянии у активных ветеринарных пациентов. В последнее время вместо шунтов используют двухпросветные чрескожные катетеры. Конец катетера через яремную вену проводят в правое предсердие, и кровь удаляется и возвращается в предсердие по одному и тому же катетеру.

24. Какова типичная схема проведения гемодиализа пациенту с острой почечной недостаточностью?
   В этой ситуации диализ проводят 1 раз в сутки в режиме, обеспечивающем снижение концентрации мочевины в крови на 50-60 % от исходной. При концентрации азота мочевины крови до диализа ниже 90 мг/дл интервал между процедурами можно увеличить до 48-72 ч. Интенсивность диализа повышают за счет увеличения продолжительности операции, скорости движения крови или давления ультрафильтрации.

25. Какова типичная схема проведения гемодиализа пациенту с хронической почечной недостаточностью?
   Длительность и частота проведения гемодиализа при хронической почечной недостаточности подбираются с таким условием, чтобы обеспечить необходимый уровень качества жизни без дополнительного лечения в период между процедурами. При умеренной азотемии (креатинин сыворотки крови в диапазоне 6-8 мг/дл) достаточно 1 процедуры в неделю. Если концентрация креатинина выше 8 мг/дл, диализ проводят через 4-5 дней. При тяжелой почечной недостаточности в результате проведения 1 процедуры диализа концентрация мочевины должна снижаться на 85-90 % от с исходной, а ее средняя концентрация в период между процедурами должна быть ниже 60 мг/дл.

26. Назовите самые частые осложнения при проведении диализа.
   Временная гипотония, рвота, спазмы мышц, тромбирование экстракорпорального контура, кровопотеря. Частоту возникновения осложнений удается снизить, изменяя режим проведения процедуры и улучшая методику антикоагулянтной профилактики. После проведения диализа наиболее частыми осложнениями являются повышение свертываемости крови, инфицирование зоны сосудистого доступа, венозный тромбоз, сепсис и кровотечение, обусловленное избыточной гепаринизацией.

Избранная литература
  • Birchard S. J., Chew D. J., Crisp M. S., Possum T. W. Modified technique for placement of a column disc dialysis catheter. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 24: 663-666, 1988.
  • Gartner L. J., Wingfield W. E., Allen T. A. Clinical experience with peritoneal dialysis an small animal. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 11: 1335-1343,1989. Updated in The Compendium Collection: Renal Disease in Small Animal Practice. Trenton, NJ, Veterinary Learning System, 1994,125-132.
  • Chew D. J., Dibartola S. P., Crips M. S. Peritoneal dialysis. In: Dibartola S. P. (ed.). Fluids Therapy in Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 573-597.
  • Cowgill L. D. Application of peritoneal dialysis and hemodialysis in the management of renal failure. In: Osborne C. E., Finco D. R. (eds). Canine and Feline Nephrology and Urology. Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, 573-596.
  • Cowgill L. D., Maretzki С. Н. Veterinary applications of hemodialysis: An update. In: Bonagura J. D. (ed.). Kirk's Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 975-977.
  • Crisp M. S., Chew D. J., Dibartola S. P., Bichard S. J. Peritoneal dialysis in dogs and cats: 27 cases (1976-1987). J. Am. Vet. Med. Assoc., 195:1262-1266, 1989.
  • Lane I. F., Carter L. J., Lappin M. R. Peritoneal dialysis: An update on methods and usefulness. In: Kirk R. W., Bonagura J. D. (eds). Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992,865-870.
  • Parker H. R. Peritoneal dialysis and hemofiltration. In: Bovee K. C. (ed.). Canine Nephrology. Media, PA, Harwal Publishing, 1984, 723-753.
  • Thornhill J. A. Peritonitis associated with peritoneal dialysis: Diagnosis and treatment. J. Am. Vet. Med. Assoc., 182: 721-724,1983.
  • Thornhill J. A. Hemodialysis. In: Bovee K. C. (ed.). Canine Nephrology. Media, PA, Harwal Publishing, 1984, 755-802.


--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...
наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 29 декабря 2007, 16:56 QUOTE

XIII. Острые отравления

Редактор раздела J. Michael McFarland, D. V. М.

ГЛАВА 100. ОБЩАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ

Tarn Garland, D.V.M., Ph.D.

1. Что такое токсикология?
   Токсикология - это наука о ядах, изучающая их химические свойства, методы идентификации, биологические эффекты и способы лечения отравлений.

2. Дайте определение яду.
   Ядом называют вещество, находящееся в твердом, жидком или газообразном состоянии, которое, попав в организм или нанесенное на его поверхность, способно нарушать нормальный метаболизм клеток за счет присущих ему свойств (без механического или температурного воздействия).

3. Существуют ли природные яды (токсины)?
   Многие травы, высшие растения, грибы и бактерии токсичны. Яд имеется в секретах змей и пауков.

4. Что такое острая токсичность?
   Под острой токсичностью понимают эффекты, возникающие в течение 24 ч от введения одной или нескольких доз вещества. Иногда проявления токсического действия яда обнаруживаются через несколько дней или недель.

5. Что такое хроническая токсичность?
   Эффекты, возникающие после воздействия яда в течение 90 суток и более, рассматриваются как проявление хронической токсичности.

6. Какие факторы могут повлиять на определение (величины) токсичности вещества?
   Физиологические факторы: вид и порода животного, возраст, пол, беременность, лактация. Восприимчивость к токсическому действию изменяется в зависимости от времени года, окружающей температуры, влажности и объема циркуляции воздуха в помещении; кроме того, на величину этого показателя влияют количество и качество потребляемой животным воды и корма, размеры клетки и материал, из которого она сделана, присутствие других особей.

7. Влияет ли длительность воздействия (экспозиция) на величину токсичности?
   Продолжительность воздействия значительно влияет на токсичность. Животное может пережить однократное введение вещества, но многократная аппликация приводит к его гибели; хотя в некоторых случаях формируется толерантность - состояние повышенной устойчивости (например, у грызунов к родентицидам). При определении токсичности важны как доза вещества, так и продолжительность его воздействия.

8. Какие пути поступления токсичного вещества имеют наибольшее значение с точки зрения возникновения интоксикации?
   Чрескожный, ингаляционный пути и поступление внутрь. В экспериментальной токсикологии применяются внутривенный, внутрибрюшинный и подкожный способы введения.

9. Какое количество вещества способно вызвать отравление у животного?
   Количество зависит от токсичности химического соединения, массы тела животного и его вида.

10. Каковы клинические проявления отравления?
   Они могут быть чрезвычайно разнообразными: рвота, диарея, тремор, подергивания, судороги, кома, нарушения сердечной деятельности и дыхания, нарушения системы свертываемости крови, мышечная слабость, ригидность мышц. Иногда проявления интоксикации напоминают таковые при внутренних болезнях и сопровождаются нарушением функции практически всех органов.

11. Одинакова ли чувствительность к ядам у животных разных видов и пород?
   Чувствительность к токсичным веществам у разных видов животных не одинакова. Кошки более восприимчивы к некоторым инсектицидам, чем собаки, а колли и кросс-колли более чувствительны к метаболитам, выделяемым паразитами - сердечными червями.

12. Возможна ли ситуация, когда происходит отравление нескольких животных?
   Да, всегда необходимо спрашивать владельца о самочувствии других домашних животных.

13. Насколько важно быстро распознать факт отравления?
   В некоторых случаях это очень важно. Интоксикация стрихнином или цианидами требует немедленного вмешательства. При других отравлениях первостепенной задачей может стать стабилизация состояния животного.

14. Что необходимо предпринять, когда доподлинно известно, что животное получило отравление?
   Убедиться, что его состояние стабильно. Ввести противоядие (антидот), если такой имеется. Проводить лечение в соответствии с проявлениями интоксикации. Не нанести вреда животному.

15. Имеет ли значение время, прошедшее с момента отравления до осмотра животного ветеринаром?
   Без сомнения, да. Чем раньше животное осмотрит врач, тем более благоприятный прогноз исхода интоксикации.
16. Какие вещества лучше всего вызывают рвоту?
   Наиболее эффективен (и доступен) апоморфин, хотя иногда рвота становится слишком продолжительной. В таком случае рекомендуется ввести один из антагонистов апоморфина.
   Сироп ипекакуаны также применяется с этой целью, но дает эффект только в 50 % случаев у собак. Его допустимо ввести повторно через 20 мин. Если рвота все же не возникла, животному надо промыть желудок, поскольку ипекакуана является токсичным веществом. Иногда рвота развивается после назначения сульфата меди и поваренной соли, но надо помнить, что эти вещества способны вызвать отравление. Описано применение раствора перекиси водорода и ромпуна (ксилазина) для стимуляции рвоты у домашних животных.

17. В каких случаях противопоказано вызывание рвоты?
   У животных, находящихся в бессознательном состоянии или имеющих признаки угнетения ЦНС, проявлением которого могут быть нарушения со стороны дыхания. При пероральном отравлении углеводородами (бензин, керосин), если с момента отравления прошло более 4 ч, поскольку в желудке уже не остается к этому времени яда, а рвота - дополнительное стрессовое воздействие. При подозрении на отравление кислотой или щелочью также не рекомендуется стимулировать рвоту, так как поврежденная стенка желудка ослаблена и может произойти ее прободение. К тому же рвотные массы усугубят повреждение пищевода и слизистой оболочки полости рта.

18. Каким правилом надо руководствоваться при назначении препаратов, стимулирующих рвоту?
   Если с момента отравления прошло более 4-5 ч, то рвота, скорее всего, ничего не даст для улучшения состояния животного.

19. Каков механизм антидотного действия активированного угля?
   Активированный уголь имеет большую площадь поверхности, на которую происходит сорбция токсичного вещества.

20. Сколько активированного угля надо давать животному при лечении отравления?
   Готовится взвесь активированного угля в воде из расчета 1 г активированного угля на 5-10 мл воды и 2-8 г угля на 1 кг массы тела животного. Взвесь вводят через зонд в желудок с использованием воронки или шприца. Через 30 мин назначают солевое слабительное. Хорошие результаты получают при назначении активированного угля 4 раза в день в течение нескольких дней после отравления.

21. Какой тип активированного угля лучше всего использовать?
   Используйте уголь, полученный из растений или углеводородов. Применять уголь, приготовленный из костей животных не рекомендуется.

22. Почему при использовании активированного угля не следует назначать сироп ипекакуаны?
   Сироп ипекакуаны, взаимодействуя с поверхностью угля, снижает его сорбционные свойства. В свою очередь, уголь, связывая ипекакуану, уменьшает ее рвотное
действие.

23. Что такое солевое слабительное?
     Вещество, ускоряющее эвакуацию содержимого кишечника. Это может произойти в результате увеличения объема кишечного химуса и усиления перистальтики. Солевое слабительное разжижает содержимое кишечника, задерживая в просвете воду за счет сил осмоса, и опосредованно повышает его двигательную активность. Одним из препаратов, обладающих таким действием, является сульфат натрия.

24. Как приготавливать и применять солевое слабительное?
   Добавляют в воду сульфат натрия или магния до получения тонкой пасты, сходной по консистенции с молочком магнезии. Смесь дают животному внутрь или вводят через зонд, если оно под наркозом. Как правило, назначают сульфат натрия в дозе 1 г/кг массы тела.

25. Почему слабительное, особенно солевое, назначают после введения активированного угля?
   Активированный уголь - это адсорбент. Вещества, которые он связывает, способны десорбироваться, назначение же слабительного приводит к ускорению их элиминации из организма в связанном с углем состоянии. Солевые слабительные увеличивают содержание воды в кишечном химусе, что приводит к усилению перистальтики. Слабительные препараты не влияют на физиологические процессы, связанные с лечением отравления.

26. Почему у животного с неэпилептическими судорогами лучше применять пентобарбитал, а не фенобарбитал?
   Пентобарбитал гораздо быстрее купирует судорожный приступ. Например, при отравлении стрихнином очень важно устранить судороги, поскольку они вызывают паралич дыхательной мускулатуры. У фенобарбитала между введением и началом действия существует латентный период, равный приблизительно 20 мин. За это время отравленный стрихнином пациент может погибнуть.

27. Как подтвердить диагноз при подозрении на отравление ядовитым растением?
   Самую важную информацию дает анамнез и анализ рвотных масс. Так, некоторые животные грызут растения, но не проглатывают их. Необходимо попросить хозяина принести остатки растения, чтобы убедиться в том, что оно ядовито и действительно съедено. Рвотные массы должен осмотреть специалист-токсиколог, владеющий, в том числе, методами микроскопического анализа. На исследование отправляют также промывные воды.

28. Как лечить животное с отравлением ядовитым растением?
   Оптимальный метод лечения основан на идентификации растения, вызвавшего отравление, и введении соответствующего антидота. Если не удалось выяснить, какое растение стало причиной отравления, или антидот отсутствует, проводят симптоматическое лечение. В ранний период показано введение рвотных средств для удаления из организма максимального количества съеденного растения.

29. Какова последовательность мероприятий медицинской помощи при подозрении на отравление?
   Во-первых, важно стабилизировать состояние животного. Судороги, если они возникли, обязательно надо устранить. Если животное не судорожит, то действуют по правилу ABC: проверяют и при необходимости восстанавливают проходимость дыхательных путей (Airway); убеждаются, что животное дышит (Breathing); определяют состояние сердечной деятельности (Cardiac output) - она должна быть достаточной для поддержания жизни. Лечение зависит от симптоматики. Помните, что хозяин животного часто уверен, что отравление произошло каким-то другим веществом, а не тем, которое дает наблюдаемые у животного симптомы.

30. Какую информацию необходимо письменно зафиксировать при лечении отравленного животного?
   Всегда важно вести точные и детальные записи, в которых должны быть отражены проведенные процедуры и их результаты. Если есть предположение о возможном судебном разбирательстве, известите об этом персонал лаборатории, проводящей анализы. Рекомендуется сохранить образцы рвотных масс, другие вещественные доказательства в холодильнике, но не в морозильнике. Врачебные записи являются юридическим документом и могут быть востребованы.

31. Как убедиться в том, что животное действительно получило отравление?
   Много информации удается получить при сборе анамнеза. Но иногда только клинические проявления позволяют поставить диагноз. Во многих случаях отравлений клиническая картина весьма напоминает таковую при заболеваниях нетоксической этиологии, и это осложняет постановку диагноза. Обязательно отправьте в лабораторию на анализ образцы выделений животного.

32. Как классифицируют химические вещества по токсичности?
   Классификация строится с учетом количества вещества, способного вызвать отравление.

Классы токсичности химических веществ
КЛАССТОКСИЧНОСТЬ
   Чрезвычайно токсичное   меньше 1 мг/кг
   Высоко токсичное   1-50 мг/кг
   Токсичное    50-500 мг/кг
   Умеренно токсичное   0,5-5 г/кг
   Низко токсичное   5-15 г/кг
   Практически нетоксичное   больше 15 г/кг


33. Что понимается под соотношением "доза-ответ"?
   На любую введенную дозу вещества организм реагирует (дает ответ), даже если это гибель животного. Доза-ответ определяет отношение между степенью (величиной) воздействия химического вещества и выраженностью реакции организма на это воздействие. В ветеринарной практике встречаются случаи отравления животного из-за введения неправильной дозы или несоблюдения нужных интервалов между введением лекарства. Лекарственные препараты могут вызывать отравления, и ветеринар несет ответственность за нарушение правил их применения.

34.  В чем различие между допустимым порогом (предельно допустимой концентрацией) и порогом действия?
   Предельно допустимая концентрация - это максимально допустимое количество химического вещества или лекарственного препарата в продуктах питания и потребляемой человеком и животными воде. Это количество юридически утверждается, и величины предельно допустимых концентраций публикуются в Своде законодательных актов (Code of Federal Regulation or Federal Register). Порог действия - аналогичная величина, но являющаяся ориентировочной и законодательно не утвержденной.

35.  В чем различия между кинетикой первого и нулевого порядка?
   При кинетике нулевого порядка одинаковое количество вещества выводится за одно и то же время, например 10 мг/кг/сут. При кинетике первого порядка одинаковая часть или процент находящегося в организме вещества выводится в единицу времени. Наиболее часто имеет место кинетика первого порядка.

36.  Почему важно знать порядок кинетики выведения вещества?
   Это позволяет определить время, в течение которого в организме животного сохраняется опасная для жизни концентрация химического вещества (или лекарства).

37.  Какие сведения, получаемые при сборе анамнеза, помогают подтвердить факт отравления животного?
   Особенно важно выяснить, не заглатывало ли животное раньше несъедобные предметы. Иногда растения разгрызаются без поедания. Важную информацию дает исследование рвотных масс и мочи, особенно их токсикологический анализ. Выясните и то, как хозяин относится к животному. Если оно любит копаться в помойке, то вероятность поедания недоброкачественного или ядовитого продукта высока. Необходимо выяснить, не произошло вокруг животного чего-нибудь нового - заменен коврик, посажено растение, проведена дезинсекция дома и т. п.

38.  Каковы основные задачи лечения отравленного животного?
   Самое главное - быстро начать оказание помощи и исключить дальнейшее воздействие яда. Для уменьшения всасывания токсичного вещества животное или тщательно моют (при попадании яда на поверхность тела), или вызывают у него рвоту (при попадании яда внутрь). Необходимо ввести противоядие (антидот) и средства поддержания жизнедеятельности организма. По возможности надо ускорить выведение токсиканта. Кроме того, желательно выяснить источник яда.

39.  Как проводить промывание желудка?
   Животное должно быть в состоянии наркоза или легкой анестезии, после чего ему вводят зонд, конец которого должен находится впереди зубов. Перед введением обязательно измеряется расстояние от морды до мечевидного отростка грудины и именно на такую длину вводится зонд. Толщина зонда обычно такая же, как и у эндотрахеальной трубки. Вводится промывной раствор из расчета 5-10 мл/кг массы тела. Аспирацию жидкости выполняют или с помощью большой груши, или шприцом объемом 50-60 мл. Цикл введения и аспирации жидкости повторяют 10-15 раз. Добавление в раствор активированного угля повышает эффективность процедуры удаления яда. Если есть признаки или проявления слабости стенки желудка, рекомендуется уменьшить объем жидкости и вводить ее, не прилагая усилий. Очень важно не допустить прободения стенок пищевода или желудка.

40.  Важно ли быстро удалить яд из организма животного?
   Да, чем быстрее яд удаляется, тем меньше вреда будет нанесено животному.

41.  Как ускорить элиминацию яда из организма?
   Ввести активированный уголь, а затем солевое слабительное. Если вещество, вызвавшее отравление, водорастворимо и выводится с мочой, можно стимулировать диурез и использовать ионообменные смолы.

42.  Как путь выведения яда из организма влияет на течение и исход интоксикации?
   Продукты жизнедеятельности выводятся из организма при дефекации и мочеиспускании. Кроме того, ядовитые вещества выводятся при дыхании и в процессе лактации, в последнем случае отравление может произойти у детенышей. Жирорастворимые яды иногда включаются в энтеропеченочную циркуляцию, что увеличивает срок их пребывания в организме и тяжесть поражения.

43.  Опишите механизм ионного захвата. Как он может быть использован для детоксикации?
   Изменяя величину рН мочи удается вмешиваться в процесс реабсорбции ионов в почечных канальцах. Так, при ощелачивании мочи кислые продукты захватываются ею и не реабсорбируются, а в последующем выводятся из организма. И наоборот, при закислении мочи из организма лучше выводятся щелочные вещества. Это явление называется ионным захватом, он имеет место и в желудке.

44.  Как лучше всего доставлять содержимое желудка в диагностическую ветеринарную лабораторию?
   В чистой стеклянной или пластмассовой посуде; охлажденным, но не замороженным. Если пробы необходимо везти, то их снаружи обкладывают льдом.

45.  Какая ткань лучше всего подходит для проведения анализа на отравление фосфорорганическими соединениями? В каком виде ее доставлять в лабораторию?
   Ткань головного мозга. В действительности определяют не присутствие фосфорорганического соединения, а степень угнетения активности ацетилхолинэстеразы, активность которой снижается при отравлении этими веществами. При аутолизе ткани мозга активность фермента также падает, поэтому пробы надо транспортировать охлажденными, но не замороженными.

46.  Как лечить кошку с признаками отравления аспирином или ацетаминофеном?
   Ранее считалось, что метиленовый синий противопоказан, как токсичный для кошек препарат. В настоящее время его рекомендуют к применению, но под тщательным врачебным контролем. Стандартный метод лечения включает назначение ацетилцистеина (мукомист) в виде 10-20 % раствора в дозе 140 мг/кг внутрь каждые 8 ч. Кроме того, назначается аскорбиновая кислота внутрь по 200 мг 3 раза в день.

Избранная литература
  • Osweiler G. D., Carson Т. L, Buck W. В., Van Gelder G. A. Clinical and Diagnostic Veterinary Toxicology, 3rd ed. Dubique, IA, Kendall/Hunt, 1976.

  • Osweiler G. D. Toxicology. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996.

  • Timbrell J. A. Introduction to Toxicology, 2nd ed. London, Taylor & Francis, 1995.

Отредактировано Хозяйка спаниеля в 29 декабря 2007, 16:57

--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...

наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 12 марта 2008, 18:18 QUOTE

ГЛАВА 101. ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛEHГЛИКОЛЕМ

J. Michael McFarland, D. V. М.

1. Какова величина смертельной дозы этиленгликоля?
   Для собак минимальная смертельная доза приблизительно равна 4,4-6,6 мл/кг или меньше половины чашки для собаки с массой тела 10 кг. Кошки более чувствительны, и смертельная доза для них составляет только 1,4 мл/кг, или 1,5 чайные ложки для животного с массой тела 5 кг.

2. Расскажите о патофизиологических механизмах отравления этиленгликолем.
   Эффект этиленгликоля дозозависимый. При приеме большого количества у отравленного быстро развивается кома, пациент погибает в течение нескольких часов в первую очередь из-за угнетающего действия вещества на ЦНС. Если первую фазу интоксикации животное пережило, этиленгликоль метаболизируется в печени ферментом алко-гольдегидрогеназой с образованием нескольких веществ, вызывающих развитие ацидоза и повреждающих почки. Метаболитами этиленгликоля является гликолевый альдегид, гликолевая кислота, глиоксиловая кислота и щавелевая кислота. Угнетение ЦНС возникает из-за присутствия гликолевого альдегида, который усиливает метаболический ацидоз и анионную разницу. Другие метаболиты ответственны за повреждение почек. Так, щавелевая кислота, взаимодействуя с ионами кальция, образует в почечных канальцах кристаллы оксалата кальция. И хотя повреждения, которые они вызывают, сравнительно невелики, но без соответствующего лечения в течение 1-4 дней развивается анурическая форма острой почечной недостаточности.

3. Каковы клинические признаки и проявления отравления этиленгликолем?
   Начальные проявления напоминают таковые при алкогольной интоксикации: депрессия, атаксия, рвота. К сожалению, такая симптоматика появляется только через несколько часов после приема этиленгликоля и часто остается незамеченной владельцем животного. При достаточно большом количестве принятого внутрь яда в течение последующих 12 ч развиваются полиурия, полидипсия и дегидратация. Это первые симптомы начинающейся олигурическои острой почечной недостаточности. У кошек почечная недостаточность возникает в первые 12-24 ч. Неспецифическими проявлениями отравления считаются изъязвление слизистой оболочки полости рта, гиперсаливация, рвота, олигурия с изостенурией и возникновение в течение 4-х дней анурии.

4. Помогает ли величина осмоляльности сыворотки крови диагностировать отравление этиленгликолем?
   Этиленгликоль - это вещество с небольшим молекулярным весом, используемое в качестве антифриза благодаря наличию у него высокой осмотической активности. После попадания в организм этиленгликоль значительно повышает осмоляльность сыворотки уже в течение 1-го часа. Пик гиперосмоляльности достигается через 6 ч, и этот показатель остается повышенным на протяжении 1 суток. У кошек величина осмоляльности в норме равняется 280-310 мОсм/кг воды. Нормальная осмоляльная разница (разрыв) - 10 мОсм/кг воды; она равна разнице между измеренной осмо-ляльностью и рассчитанной. Последнюю определяют по формуле:

1,86 (Na + К) + глюкоза/18 + АМК/2,8 + 9
где Na - концентрация ионов натрия; К- концентрация ионов калия; АМК - азот мочевины крови.

   При отравлении этиленгликолем наблюдается характерное увеличение осмоляльной разницы (>30 у кошек и >50 у собак). Обнаружение большой осмоляльной разницы у животного со рвотой, находящегося в угнетенном состоянии, помогает диагностировать интоксикацию этиленгликолем. Однако в связи с возможной отсрочкой появления признаков отравления низкая величина осмоляльности не всегда свидетельствует об отсутствии интоксикации.

5. Какие другие лабораторные данные могут подтвердить факт отравления этиленгликолем?
   Метаболиты этиленгликоля  сильные органические кислоты, поэтому уже через несколько часов после отравления развивается тяжелая метаболическая ацидемия. Значительно возрастает анионная разница (АР), в норме равная 10-15 мЭкв/л и подсчитываемая по формуле:

AP = (Na + K)-(HCO3-CI)

При анализе мочи в осадке всегда выявляются кристаллы оксалата кальция. Форма их может быть различной, но, как правило, это шестигранная призма моногидрата оксалата кальция. К 3-му часу после приема этиленгликоля значительно уменьшается плотность мочи (изостенурическийуровень - 1,012-1,014) и снижается рН мочи. Реже наблюдаются гематурия, протеинурия и глюкозурия. С началом стадии почечной недостаточности развиваются азотемия и гиперфосфатемия, и по мере ее усугубления - гиперкалиемия. Связывание кальция щавелевой кислотой приводит к возникновению гипокальциемии.

6. Разработаны ли простые диагностические тесты?
   Существует индикаторные наборы для диагностики отравления в домашних условиях, но их результаты достоверны в том случае, если определение проводится не ранее 18 ч после приема этиленгликоля. Ложноположительные результаты наблюдаются при назначении до тестирования препаратов, содержащих пропиленгликоль (некоторые типы активированного угля). Но если результат положительный и имеются другие проявления интоксикации, рекомендуется начинать лечение.

7. Каковы основные  задачи при лечении отравления этиленгликолем?
   Как и при других видах интоксикаций, первая задача - прекращение всасывания яда. Если с момента попадания вещества внутрь прошло менее 2 ч, обязательно вызвать рвоту. Рекомендуется промывание желудка и прием активированного угля.
   Основную опасность для жизни представляют повреждения, вызываемые метаболитами. Почти весь попавший в организм этиленгликоль экскретируется или ме-таболизируется в течение 24 ч, поэтому самое главное - вмешаться в процесс его метаболизма алкогольдегидрогеназой (АДГ). Идеально, если лечение ингибиторами АДГ начинают в первые 3 ч у кошек и в первые 8 ч у собак.
   Важны также поддерживающая терапия и мониторинг основных функций организма. Необходимо проведение жидкостной терапии для коррекции электролитного и кислотно-основного дисбаланса, ликвидации дегидратации, восстановления перфузии тканей и поддержания диуреза. Суточная потребность в жидкости (СПЖ) рассчитывается по следующей формуле:

СПЖ (мл) = (30 х масса тела [кг]) + 70

Рекомендовано применение растворов бикарбоната натрия. Потребность в бикарбонате натрия рассчитывается по следующей формуле:

NaHCO3 (мЭкв) = (масса тела [кг] х 0,3 х (12 - НСО3))/3


8. Как можно заблокировать метаболизм этиленгликоля алкогольдегидрогеназой?
   Классический метод предотвращения метаболизма этиленгликоля - инфузия 20 % раствора этанола. У АДГ выше аффинитет к этанолу, чем к этиленгликолю. Собакам в/в вводят дозу из расчета 5,5 мл/кг каждые 4 ч 5 раз, затем каждые 6 ч 4 раза. Кошкам - 5 мл/кг, в/в, каждые 6 ч 5 раз, затем каждые 8 ч 4 раза. Введение болюсом не рекомендуется, препарат инфузируют с постоянной скоростью в течение 1 ч.
   Отрицательной стороной такого метода лечения считается тяжелая депрессия ЦНС, ацидемия, гиперосмоляльность сыворотки крови и гипотермия. Идельным ингибитором метаболизма у собак (практически нет побочных эффектов) является 4-метилпиразол (4-МП), пока не рекомендованный для лечения кошек. Схема применения препарата следующая:

  НАГРУЗОЧНАЯ ДОЗА    12 и 24 ч ПОСЛЕ НАГРУЗОЧНОЙ ДОЗЫ    36 ч ПОСЛЕ НАГРУЗОЧНОЙ ДОЗЫ > 
20 мг/кг15 мг/кг5 мг/кг

4-МП - отличный препарат для лечения собак с отравлением этиленгликолем, но до недавнего времени он был не доступен для практической ветеринарии. С 1997 г. выпускается под названием Antizol-Vet (Orphan Medical, Minnetonka, MN).

Избранная литература
  • Beasley V. R., Buck W. B. Acute ethylene glycol toxicosis: A review. Vet. Hum. Toxicol., 22(4): 255-263,1980.
  • Connally H. E., Thrall M. A., Forney S. D. et al. Safety and efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of suspected or confirmed ethylene glycol intoxication in dogs: 107 cases (1983— 1995). J. Am. Vet. Med. Assoc, 209:1880-1888, 1996.
  • Dial S. M, Thrall M. A., Hamar D. W. The use of 4-methylpyrazole as treatment for ethylene glycol intoxication in dog. J. Am. Vet. Med. Assoc, 195: 73-76, 1989.
  • Dial S. M., Hull-Thrall M. A., Hamar D. W. Efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of ethylene glycol intoxication in dogs. Am. J. Vet. Res., 55: 1762-1770, 1994.
  • Dial S. M., Hull-Thrall M. A., Hamar D. W. Comparison of ethanol and 4-methylpyrazole for treatment of ethylene glycol intoxication in cats. Am. J. Vet. Res., 55: 1771-1782, 1994.
  • Frederick C. Utility of the serum osmol gap in the diagnosis or methanol or ethylene glycol ingestion. Ann. Emerg. Med., 27: 343-346, 1996.
  • Grauer G. F., Thrall M. A., Henre В. Е. et al. Early clinicopathologic findings in dogs ingesting ethylene glycol. Am. J. Vet. Res., 45: 2299-2303, 1984.
  • Grauer G. F., Thrall M. A., Henre B. A., Hjelle J. J. Comparison of the effects of ethanol and 40methylpyrazole on the pharmacokinetics and toxicity of ethylene glycol in the dog. Toxicol, Let., 35: 307-314,1987.
  • Thrall M. A., Grauer G. F., Mero K. N. Clinicopathologic findings in dogs and cats with ethylene glycol intoxication. J. Am. Vet. Med. Assoc, 184: 37-41, 1984.

Отредактировано Хозяйка спаниеля в 12 марта 2008, 18:20

--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...

наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 13 марта 2008, 17:18 QUOTE

ГЛАВА 102, ОТРАВЛЕНИЕ СВИНЦОМ

Colleen Murray, D. V. М.

1. Назовите наиболее распространенные источники воздействия свинца на домашних животных.
   Чаще всего отравление развивается при попадании свинца внутрь. Свинец присутствует в краске, использовавшейся для наружных и внутренних работ до 1950 г.; пыли от вещей, выкрашенных до 1950 г.; рыболовных грузилах, свинцовых игрушках, аккумуляторах, художественных красках, припое, дроби, глазури, наносимой на гончарные изделия; линолеуме, шпатлевке, присадках к маслам, бензину; толе, мячах для гольфа, кровельном материале, изоляционных покрытиях, свинцовых выбросах, осаждающихся на поверхность воды или почвы; в некоторых чернилах и красителях.

2. Каковы клинические проявления свинцовой интоксикации?
   Начальные проявления характеризуются возникновением желудочно-кишечной и неврологической симптоматики. Последняя преобладает при острых отравлениях высокими дозами, тогда как поражение желудочно-кишечного тракта - результат длительного низкодозового воздействия. Наиболее частые проявления дисфункции нервной системы включают судороги, истерическое поведение (беспричинный лай, повизгивание, убегание от хозяина, неспровоцированные укушения людей), атаксию, тремор, слепоту, спазм челюстей, скрежетание зубами и другие поведенческие нарушения. Данные клинические признаки иногда принимают за проявление психи-чекого расстройства или бешенства. Поражение ЖКТ характеризуется болями в животе, рвотой, напряжением брюшной стенки и анорексией.

3. Каковы наиболее частые рентгенографические и лабораторные признаки отравления свинцом?
   Самым патогномоничным признаком является обнаружение большого количества эритроцитов, содержащих ядро (5-40 клеток на 100 лейкоцитов), на фоне отсутствия анемии. Кроме того, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, базофильная исчерченность и другие нарушения морфлогии клеток красной крови.
   Выявляются ренгенопозитивные включения в ЖКТ. Иногда их сложно отличить по плотности от костей или мочевого песка. У охотничьих собак нередко видны дробинки, которые, впрочем, не оказывают существенного влияния на состояние здоровья. (У птиц наличие дробинок свидетельствует, как правило, о повреждении органов.) В некоторых случаях при обследовании молодых, быстро растущих собак можно обнаружить "свинцовые линии" в метафизах длинных костей. Лучше всего они видны проксимальнее несросшегося эпифиза дистального участка лучевой, локтевой или метакарпальной кости.

4. Какие диагностические тесты подтверждают интоксикацию свинцом?
   Определение концентрации свинца в цельной гепаринизированной крови. Обычно клинические признаки отравления появляются при содержании свинца > 0,4 ч/млн (в норме 0,05-0,25 ч/млн). Исследуется содержание свинца в кале, моче, тканях печени и почек. Об отравлении свидетельствует концентрация в кале выше 35 ч/млн, в печени > 5 ч/млн и почках > 10 ч/млн.

5. Как лечить интоксикацию свинцом?
   Лечение включает удаление свинца из ЖКТ, крови и тканей; устранение неврологической симптоматики и профилактику повторного воздействия. Из ЖКТ свинец удаляют с помощью рвотных и слабительных средств; при наличии в ЖКТ больших инородных тел, содержащих данный металл, может потребоваться проведение хирургического вмешательства. Традиционно для связывания поглощенного свинца применяются хелатирующие агенты, образующие нетоксичные водорастворимые, экскретируемые почками или с желчью соединения. Ранее использовали СаNа2ЭДТА, который вводили в дозе 75-110 мг/кг/сут в течение 2-5 дней. Суточную дозу разделяли на 4 подкожных введения препарата, растворенного в 5 % глюкозе до концентрации 10 мг/мл. Инъекции более концентрированных растворов болезненны. Тяжелобольным пациентам допустимо внутривенное введение. Лечение проводится циклами по 5 дней с перерывом на 5 дней. Побочными эффектами назначения СаNа2ЭДТА являются обратимый некротизирующий нефроз, гастроэнтерит и депрессия. Его не назначают дегидратированным животным при низком уровне продукции мочи. При быстрой мобилизации свинца из костей наблюдается (в ряде случаев) утяжеление клинической картины интоксикации вплоть до смертельного исхода. Кроме того, препарат связывает жизненно важные ионы - цинк, медь и железо.
   При хронической интоксикации назначают внутрь D-пеницилламин. Его также используют для поддерживающей терапии после проведения курса лечения ЭДТА. Для полного выздоровления необходим длительный прием. Препарат противопоказан при аллергии к пенициллину, он способен повреждать почки.
   В настоящее время средством выбора считается мезо-2,3-димеркаптоянтарная кислота (DMSA) (Chemet, McNeil Consumer Products Co., Fort Washington, PA). DMSA - более специфический хелатор свинца; он лучше, чем иные препараты, связывает свинец, ртуть и мышьяк, не снижая содержания в организме других металлов. Кроме того, при лечении DMSA не наблюдается повышение абсорбции свинца из ЖКТ. По данным Ramsey (1996), у животных не выявлено серьезных побочных эффектов, за исключением неприятного запаха изо рта и зловонных фекалий, что обусловлено присутствием серосодержащих соединений. Собак лечат назначением препарата внутрь в желатиновых капсулах в дозе 10 мг/кг каждые 8 ч в течение 10 дней.

6. Имеет ли значение для человека факт интоксикации свинцом у животного?
   В данном случае домашнее животное служит своеобразным индикатором экологического неблагополучия. Хозяин должен знать, что имеется риск отравления свинцом, особенно детей. Всех членов семьи рекомендуется обследовать на предмет отравления свинцом, а источник интоксикации должен быть выявлен и ликвидирован. Если последнее сделать не удается, необходимо повторно обследовать животное через некоторое время.

Избранная литература
  • Bratton G. R., Kowalczyk D. F. Lead Poisoning. Current Veterinary Therapy X. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989,152-159.
  • Ettinger  S. J., Feldman E. C. Toxicology. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995,1995, 318.
  • Morgan R. V. Lead Poisoning in Small Animals: Recent Trends. Proceeding of the 12th ACVIM Forum. 1994, 262-263.

Отредактировано Хозяйка спаниеля в 13 марта 2008, 17:19

--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...

наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 18 марта 2008, 16:38 QUOTE

ГЛАВА 103. ОТРАВЛЕНИЕ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ И КАРБАМАТНЫМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

J. Michael Walters, D.V.M.

1. Пестициды каких классов действуют на холинергическую передачу? Каков механизм их токсичности?
   Для обработки кошек и собак, зараженных вшами и блохами применяют фосфорорганические соединения (ФОС) и карбаматные пестициды (КП). При этом не исключено возникновение отравлений за счет нанесения слишком большого количества, случайного попадания пестицидов в пищу и воду, редко наблюдаются отравления, обусловленные идиосинкразией или аллергическими реакциями гиперчувствительности. ФОС и КП различны как по химическому строению, так и по участку воздействия в молекуле ацетилхолинэстеразы (АцХЭ), ферменту-мишени. ФОС необратимо ингибируют АцХЭ, в том числе посредством механизма "старения" комплекса фермент-ингибитор. КП относятся к обратимым ингибиторам АцХЭ. Клинические проявлений отравления обоими типами веществ одинаковы.

2. Какой тип нервной передачи нарушается при действии ФОС и КП?
   Клинические проявления обусловлены преимущественно перевозбуждением симпатической иннервации, но отчасти возникают вследствие стимуляции симпатических нервных волокон. Ацетилхолин возбуждает никотиновые рецепторы (н-холинорецепторы) соматических волокон, парасимпатические преганглионарные никотиновые и постганглионарные мускариновые рецепторы, а также симпатические преганглионарные никотиновые рецепторы. Эффекторным органом соматической нервной системы является скелетная мускулатура. Эффекторные органы парасимпатической нервной системы - радужная оболочка, сердечная мышца, волокна гладкой мускулатуры сосудов, легких и ЖКТ, а также экзокринные железы. Иннервируемые симпатическими волокнами органы стимулируются при активации преганглионарных холинергических нейронов; постганглионарных адренергических нейронов надпочечников, радужки, сердечной мышцы, мышц, расположенных в стенках сосудов, дыхательных путей и органов ЖКТ; и экзокринных желез. Степень стимуляции парасимпатических и симпатических нервных волокон зависит от многих факторов, что объясняет разнообразие клинической симптоматики.

3. Где и как действуют ФОС и КП?
   В норме ацетилхолинэстераза быстро гидролизует ацетилхолин после осуществления нейрохимической передачи в автономных и нейромышечных синапсах. ФОС связываются своим фосфатным остатком с активным центром АцХЭ и инактивиру-ют ее. В дальнейшем происходит модификация остатка фосфорорганического соединения, связанного с АцХЭ, так называемое "старение" холинэстеразы, в результате которого появляется, как полагают, дополнительный заряд на молекуле фермента, изменяется конфигурация его активного центра и утрачивается способность к регенерации. Ингибирование АцХЭ приводит к накоплению ацетилхолина в синапсах, перевозбуждению, а в последующем блокированию нервной проводимости в ЦНС, парасимпатических и некоторых симпатических, соматических нервных волокнах и ганглиях вегетативной нервной системы. Карбаматы вызывают карбамилирование АцХЭ; связь КП с молекулой фермента разрушается в течение 48 ч, и его активность восстанавливается.

4. Как пестициды попадают в организм животного? Как они метаболизируются?
   Всасываются через кожу, конъюнктивальные оболочки, дыхательную поверхность легких и в ЖКТ. В организме пестициды интенсивно метаболизируются, и этот процесс видоспецифичен.

5. Каковы клинические проявления интоксикации ФОС и КП?
   Отравления данными пестицидами могут возникнуть в самых разных ситуациях: при неправильной обработке агрокультур или территорий вокруг домов; при недостаточном разведении исходного раствора (кристаллического вещества) пестицидов; при применении ФОС вместе с системно или местно действующими лекарственными препаратами-ингибиторами АцХЭ; при использовании у кошек растворов, предназначенных для обработки собак; при повышенной чувствительности животного; при поедании им зараженных пестицидами продуктов. Наиболее часто кошек по ошибке обрабатывают хлорпирофосом, предназначенным для собак, и это приводит к возникновению острой или хронической интоксикации. Клинические проявления отравления обусловлены преимущественно активацией парасимпатической нервной системы и включают: рвоту, угнетение сознания, гиперсаливацию, мышечный тремор, диарею, атаксию, гиперемию, одышку, судороги, выраженную слабость (паралич), способные привести к гибели животного. Классическими признаками являются миоз и брадикардия. У кошек иногда наблюдаются хроническая анорексия, мышечная слабость, судорожные подергивания, причем не во всех случаях удается зарегистрировать эпизод острой интоксикации. Изредка встречаются проявления симпатической стимуляции, например тахикардия, но это непостоянный признак. При отравлении содержащим карбаматный пестицид препаратом карбофураном очень быстро возникают судороги и дыхательная недостаточность, требующие активного вмешательства.

6. Назовите наиболее распространенные пестициды на основе ФОС и карбаматов.
   Содержащие ФОС: хлорпирофос, цитиоат, диазинон, дихлорфос, фентион, фосмет, тетрахлорвинфос и сафротин. Содержащие карбаматы: карбарил, пропоксур, метомил и бендиокарб. Токсичность у всех соединений различна и зависит от пути поступления яда в организм.

7. Как диагностировать отравление пестицидами?
   Диагноз ставится по данным анамнеза, признакам парасимпатической стимуляции и судорожных сокращений скелетной мускулатуры. Химический анализ для обнаружения яда в организме, как правило, не проводят, поскольку вещества быстро метаболизируются. Метаболиты данных пестицидов удается обнаружить в моче, что можно использовать для постановки диагноза. Кроме того, иногда проводят анализ на пестициды желудочного содержимого. Важным элементом в постановке диагноза является определение активности АцХЭ в крови, сыворотке и тканях животного. Если активность не превышает 25 % от нормальной величины, это свидетельствует о тяжелом отравлении. В зависимости от вида пестицида сниженная активность фермента может сохраняться у собак на срок от нескольких дней до нескольких недель. Даже при правильном применении инсектицидов у животных все же будет выявляться незначительное падение активности АцХЭ (без признаков отравления). У отравленных животных активность АцХЭ мозга не превышает 10 % нормальной величины. Пробы цельной крови, сыворотки или ткани мозга необходимо охладить или заморозить для последующего определения активности АцХЭ. Для анализа рекомендуется брать одно полушарие мозга, поскольку в различных лабораториях определение активности фермента проводят в разных участках мозга. Иногда проводят токсикологическое исследование содержимого желудка. Кроме того, выполняют подсчет формулы крови, стандартный биохимический профиль, тесты функции печени, ЭКГ и рентгенографию органов грудной клетки.

8. Как оказывается неотложная помощь при отравлениях ФОС и КП?
   Основа помощи - эффективная поддерживающая терапия и применение специфических антидотов. Необходимо обеспечить хорошую проходимость дыхательных путей и подачу кислорода. Дыхательная недостаточность может быть следствием повышенной секреции, бронхоспазма, отека легких, химического пневмонита, аспирации, респираторного дистресс-синдрома взрослых, слабости или паралича дыхательной мускулатуры. В тяжелых случаях нужен надежный сосудистый (венозный) доступ для проведения специфического лечения. Для правильной терапии важно знать анамнез: какой пестицид стал причиной отравления, что является его действующим началом, когда и как появились клинические признаки отравления, какова приблизительная доза яда. Если отравление пероральное и с момента попадания пестицида внутрь прошло не более 2 ч, а у животного нет признаков интоксикации, рекомендуется назначить рвотное средство (2 мл/кг 3 % раствора перекиси водорода внутрь, максимальная доза 45 мл) после приема увлажненной пищи. Перекись водорода дает хороший эффект, если ядовитые продукты еще находятся в желудке. Другим рвотным препаратом является апоморфин. Вызывание рвоты не показано, если произошло отравление жидкими пестицидами, поскольку существует опасность аспирации и повреждения легких углеводородными растворителями. При отравлении карбаматами рвота противопоказана, так как она может спровоцировать возникновение судорог. Для абсорбции и выведения остаточных количеств яда вводят через зонд суспензию активированного угля (2 г/кг) и слабительное (3,0 мл/кг 70 % водного раствора сорбитола). При тяжелом, недавно произошедшем отравлении рекомендуется интубировать животное и провести промывание желудка через широкий зонд. Промывание делают до тех пор, пока в жидкости не исчезнут следы ядовитого продукта. В завершении процедуры желудок промывают взвесью активированного угля в растворе слабительного. В случае, когда после попадания яда в организм прошло определенное время, более хороший результат получается при назначении активированного угля со слабительным средством без вызывания рвоты.
   При возникновении судорог назначают фенобарбитал (6 мг/кг, до эффекта) и атропин (0,2 мг/кг, /4 дозы в/в, остальное и/к или в/м), которые их устраняют и предотвращают появление признаков перевозбуждения парасимпатической нервной системы. Есть сведения, что диазепам усиливает токсические эффекты ФОС; точный механизм не известен, но предполагается, что это происходит за счет усиления мускариновых эффектов при угнетении ЦНС и конкурентного высвобождения связанного с белками пестицида. Поэтому при подозрении на отравление ФОС диазепам не используют. Атропин применяется для устранения угрожающих жизни проявлений интоксикации - угнетения дыхания, бронхоспазма и брадикардии. Его не назначают до тех пор, пока не появится соответствующая клиническая симптоматика, и дозу титруют по эффекту. Иногда требуется проведение искусственной вентиляции легких, дыхательной поддержки и кислородотерапии до нормализации самостоятельного дыхания.
   Мышечные фасцикуляции, возникающие из-за стимуляции никотиновых рецепторов ФОС, устраняются пралидоксимом (2-ПАМ, протонам), его вводят в/м или п/к в дозе 10-15 мг/кг каждые 8-12 ч. Действие препарата наиболее эффективно при назначении в первые 24 ч после отравления. Пралидоксим продолжают вводить в течение 36 ч и отменяют при отсутствии эффекта. Препарат можно хранить в холодильнике после вскрытия флакона (до 2-х недель).
   После стабилизации состояния животного его моют водой с мылом для удаления имеющегося на шерсти яда и предотвращения его дальнейшего всасывания. Для связывания ФОС и их метаболитов назначается активированный уголь (даже при чрес-кожном поступлении пестицидов), поскольку эти соединения выделяются с желчью и реабсорбируются в кишечнике. Данное средство назначают в дозе 1 г/кг каждые 6-8 ч до исчезновения признаков интоксикации.
   Обязательно проводят внутривенное введение жидкостей, контролируют температуру тела животного и осуществляют поддержку питательными растворами. Хозяин должен знать, что проведение питательной поддержки необходимо осуществлять в течение 1-2 нед.

9. Одинакова ли чувствительность у кошек и собак к ФОС и карбаматам?
   Кошки гораздо более чувствительны к токсическим эффектам этих соединений, особенно к хлорпирофосу. Хроническая интоксикация ФОС может развиться при лечебном местном или системном введении инсектицидов или нахождении животного в неблагоприятной экологической обстановке.

10. Каковы признаки хронической интоксикации ФОС у кошек?
   В первую очередь - нарушение функции ЦНС в виде атаксии, летаргии или анорек-сии, а также нарушение функции н-холинорецепторов нейромышечных синапсов, без классических м-холинергических признаков острого отравления - саливации, лакримации, мочеиспускания и дефекации. Диагностировать хроническое отравление сложно, поскольку его проявления возникают постепенно (в течение дней или недель), они менее специфичны и могут напоминать таковые при системных, инфекционных, метаболических заболеваниях или нарушениях питания.

11. Какое количество хлорпирофоса может вызвать отравление у кошки?
   Минимальная смертельная доза у кошек при приеме внутрь - 10-40 мг/кг. ЛД50 хлорпирофоса для крыс - 118-245 мг/кг; для морских свинок - 504 мг/кг; для кроликов - приблизительно 2000 мг/кг.

12. Как диагностируется хроническое отравление хлорпирофосом у кошек?
   Диагностика такая же, как и при отравлении любым другим ФОС. Диагноз ставится по признакам интоксикации и данным анамнеза. Значительную помощь оказывает определение активности АцХЭ в цельной крови и сыворотке.

13. Как лечить хроническое отравление хлорпирофосом у кошек?
   Лечение достаточно сложно и требует много времени. Как правило, животное попадает к ветеринару через 2-5 дней после воздействия вещества. Перераспределение яда, особенно в подкожную жировую клетчатку, создает депо с медленным постепенным его высвобождением. Поэтому лечение затягивается на несколько недель, даже если оно начато в первые часы после отравления.
   Перед мытьем животного с мылом назначают атропин (0,2 мг/кг,1/4 дозы в/в, остальное п/к или в/м) и 2-ПАМ (10-15 мг/кг, в/м или п/к каждые 12 ч). Эти препараты уменьшают вероятность возникновения дыхательных расстройств при проведении лечебных манипуляций и санитарной обработки. При хронической интоксикации оба препарата дают меньший эффект вследствие "старения" комплекса фермент-ингибитор. Показано, что дифенгидрамин блокирует проявления стимуляции никотиновых рецепторов и повышает мышечную силу у некоторых животных при хронических отравлениях. Проводится также неспецифическая поддерживающая терапия.

Избранная литература
  • Aiuto L. A., Pavlakis S. G., Boxer R. A. Life-threatening organophosphate-induced delayed polyneuropathy in a child after accidental chlorpyrifos ingection. J. Pediatr., 122(4): 658-660,1993.
  • Fikes J. D. Toxicology of selected pesticides, drugs and chemicals. Organophsphate and carbamate insecticides. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., 20(2): 353-367, 1990.
  • Hooser S. В., Beasley V. R., Sundberg J. P., Harlin K. Toxicologic evaluations of chlorpyrifos in cats. Am. J. Vet. Res., 49: 1371-1375, 1988.
  • Levy J. K. Chronic chlorpyrifos toxicosis in a cat. J. Am. Vet. Med. Assoc., 203: 1682-1684, 1684-1686,1993.
  • Nafe L. Selected neurotoxins. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., 18(3): 593-604, 1988.
  • Wagner S. L., Orwick D. L. Chronic organophosphate exposure associated with transient hypertonia in an infant. Pediatrics, 94(1): 94-97, 1994.


--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...
наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 18 марта 2008, 18:05 QUOTE

ГЛАВА 104. ОТРАВЛЕНИЯ АНТИКОАГУЛЯНТНЫМИ РОДЕНТИЦИДАМИ

J. Michael Walters, D.V.M.

1. Как были созданы антикоагулянтные родентициды?
   антикоагулянтные родентициды (АР) были созданы после изучения причины отравления овец заплесневелым клевером. Природный кумарин в организме этих животных превращался в токсическое вещество дикумарол. Из этого соединения был синтезирован варфарин, который позднее стали использовать в качестве родентицида. При длительном применении родентицидов на основе варфарина у животных выработалась устойчивость, и были предложены новые более мощные препараты, от которых иногда страдают домашние животные. Варфарин и другие препараты (производные индандиона) относятся к родентицидам первого поколения, а препараты, которые уничтожают устойчивых к варфарину грызунов, - второго.

2. Каков механизм действия родентицидов?
   Основной механизм - снижение содержания витамина К. Факторы свертывания крови II, VII, IX и X должны связаться с кальцием для того, чтобы мог образоваться сгусток: Остатки дикарбоновых кислот на факторах свертывания образуют активный участок, связывающий кальций. Эти факторы нуждаются в витамине К, для формирования остатков дикарбоновых кислот. Важнейшую роль в нормальном функционировании системы свертывания играет эпоксидредуктаза витамина К, в отсутствии (или нарушение функции варфарином) которой не происходит цикличного восстановления витамина. В результате в организме быстро уменьшаются запасы витамина К и нарушается процесс синтеза факторов свертываемости крови. Периоды полусуществования факторов II, VII, IX и X у собак очень короткие (соответственно 41, 6,2; 13,9 и 16,5 ч) и их содержание может достаточно быстро снизиться, если не восстановить запасы витамина К. Этим объясняется также и то, почему между поеданием отравленной приманки и появлением признаков интоксикации имеется скрытый период относительного благополучия.

3. Насколько токсичны антикоагулянтные родентициды?
   В США доступны к применению 8 видов родентицидов. Ранее использовались препараты первого поколения, сейчас широко внедряются средства второго поколения, которые отличаются более высокой токсичностью и длительностью действия.

Токсичность родентицидов для собак и кошек
ДЕЙСТВУЮЩЕЕ
ВЕЩЕСТВО
КОНЦЕНТРАЦИЯ В
ПРИМАНКЕ (ч/млн)
ДОЗА ДЛЯ
СОБАК (мг/кг)
ДОЗА ДЛЯ
КОШЕК (мг/кг)
ДОЗА ПРИМАНКИ
ДЛЯ СОБАК (г/кг)
  Варфарин25020-3003-30100
  Фумарин250???
  Пиндон2505-75??
  Валон250???
  Дифацинон500,9-81525
  Хлорфацинон50???
  Бродифакоум500,2-4~254
  Бромадиолон5011-15больше 25290


4. Каковы клинические проявления интоксикации?
   Как правило, первыми признаками являются депрессия, слабость и одышка. Внешние признаки кровотечения включают мелену, носовые кровотечения, кровавую рвоту (гематемезис), гематурию, кровоточивость десен, интенсивное кровотечение из ран, кровоподтеки. Не всегда эти признаки обнаруживаются сразу. Иногда возникают кровотечения в плевральную и брюшную полости.

5. Как ставится диагноз?
   Дифференциальная диагностика проводится с ДВС-синдромом, врожденным дефицитом факторов свертывания, болезнью Вилленбранда, синдромами повышенной вязкости, низким содержанием тромбоцитов, тромбоцитопатиями, эрлихиозом собак. Определяется профиль образования сгустка (протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время [аЧТВ], продукты деградации фибрина, количество тромбоцитов), факторы свертывания, время кровотечения из слизистой оболочки, активированное время свертывания (аВС), серологические пробы. Очень важное значение имеет сбор анамнеза и выявление источника отравления. Подтверждает диагноз и реакция на введение в течение 24 ч витамина К1. Как правило, наблюдается увеличение АТВ (> 120-150 с), ПВ и аЧТВ. Содержание тромбоцитов может быть нормальным или сниженным. Постановка окончательного диагноза облегчается после выявления в организме родентицида.

6. Влияет ли вид ядовитого вещества на длительность лечения?
   Да. Длительность лечения зависит от типа антикоагулянтного родентицида. Поскольку нет методов, позволяющих различить препараты первого и второго поколения, то правильная идентификация возможна только при наличии упаковки или образца вещества, вызвавшего отравление. Иногда для этого необходимо обратиться к продавцу или поставщику препарата. Лечение интоксикаций средствами первого поколения требует, как правило, 7-10 дней, второго - до 4-6 нед. Ниже представлены рекомендуемые длительности лечения при отравлении различными родентицидами.

ХИМИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ
 Варфарин (первое поколение)4-6 дней
 Дифацинон (второе поколение)3-4 нед
 Хлорфацинон (второе поколение)3-4 нед
 Бродифакоум (второе поколение)3-4 нед
 Бромадиолон (второе поколение)3-4 нед


7. Как лечить отравления антикоагулянтными родентицидами?
   Предпочтительно использовать витамин K1 как перорально, так и парентерально (п/к). Препарат не вводят внутривенно из-за опасности возникновения анафилаксии. Доза зависит от типа родентицида (первого или второго поколения). При отравлении веществами второго поколения лечебная доза в 5-25 раз выше, чем при отравлении веществами первого поколения. Всасываемость витамина К при приеме внутрь значительно улучшается (примерно в 4-5 раз) при одновременном поедании жирной пищи. Начальное внутримышечное введение может привести к возникновению угрожающего жизни кровотечения, поэтому данный путь введения не используется. У животных, находящихся в состоянии гиповолемии, всасывание введенного подкожно витамина К происходит плохо, тем не менее этот путь введения используется чаще, чем внутривенный. При отравлении варфаринсодержащим препаратом первоначально вводят подкожно нагрузочную дозу 0,25-2,5 мг/кг, затем внутрь в течение 4-6 дней. Нагрузочные дозы равны дозам для приема внутрь. При поражении родентицидами второго поколения подкожно вводят дозу 2,5-5 мг/кг, а затем переходят на прием препарата внутрь в течение 4-6 нед. Использование таких высоких доз и длительности лечения обязательно. Большинство случаев неудачного лечения отравлений родентицидами второго поколения связаны с применением низких доз витамина и несоблюдением требуемой длительности терапии. Витамин К не влияет на метаболизм и выведение яда из организма, поэтому лечение продолжают пока в пробах, взятых у животного, не перестанет выявляться токсическое вещество.
   Если возникает необходимость в устранении острого кровотечения, проводят инфузии свежей или свежезамороженной плазмы, содержащей факторы II, VII, IX и X. Инфузии повторяют каждые 6 ч. Доза вводимой плазмы должна составлять 5-10 % ОЦК из расчета, что содержание крови у собак 90 мл/кг, а у кошек 70 мл/кг. При сопутствующей анемии вводят цельную кровь, эритроцитарную массу и свежезамороженную плазму.

8. Можно ли для лечения отравлений антикоагулянтными инсектицидами применять витамин К3?
   Нет. Витамин К3 используют в качестве пищевой добавки, но он совершенно неэффективен при лечении отравлений варфарином или дикумаролом. Производство и продажа данного препарата были прекращены в 1985 г. по распоряжению Центра ветеринарной медицины FDA, поскольку выявлено, что в дозах 25 мг/кг он вызывает развитие анемии с образованием телец Гейнца, метгемоглобинурию и уробилиру-бинурию.

9. Когда прекращают лечение при отравлении родентицидами?
   Обязательно проводится стандартный курс терапии витамином K1 (вопрос 6), по завершении которого через 2-3 дня определяют протромбиновое время. Некоторые специалисты считают, что данный тест не в полной мере отражает среднюю степень уменьшения содержания фактора VII (этот фактор имеет самый короткий период полусуществования), и рекомендуют использовать более чувствительные тесты. Большинству ветеринаров мало что известно о белках, образующихся при недостатке витамина К (proteins induced by vitamin K absence, PIVKA), но разработан тест по определению этих белков для диагностики и лечения отравления родентицидами. PIVKA-тест (Thrombotest, Nycomed Pharma AS, Oslo, Norway) позволяет оценить активность факторов II, VII и X, а также содержание PIVKA-белков. Если результаты теста остаются нормальными через 48 ч после вероятного отравления родентици-дом или через 48 ч после прекращения лечения витамином К1, необходимости в дальнейшем лечении нет. У собак при активном кровотечении, вызванном родентицидом, лечение рекомендуется проводить не менее 4-6 нед. Аналогичных сроков придерживаются и в случае, когда неизвестно количество и тип попавшего в организм яда. Лучше лечить дольше положенного срока, чем не долечить. Считается, что после отравления антикоагулянтными родентицидами у животных повышается чувствительность к этому классу препаратов, поэтому владельцу надо рекомендовать применять для уничтожения грызунов какие-нибудь другие средства.

Избранная литература
  • Bellah J. R., Weigel J. P. Hemarthrosis secondary to suspected warfarin toxicosis in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc., 182:1126-1127, 1983.
  • Mount M. E. Proteins induced by vitamin К absence or antagonists (PIVKA). In: Kirk R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy IX. Philadelphia, W. B. Saunders, 1986, 513-515.
  • Mount M. E., Feldman B. F. Mechanism of diphacinone rodenticide toxicosis in the dog and its therapeutic implications. Am. J. Vet. Res., 44: 2009-2017, 1983.
  • Mount M. E., Feldman B. F., Buffington T. Vitamin К and its therapeutic importance. J. Am. Vet. Med. Assoc., 180:1354-1356,1982.
  • Peterson J., Streeter V. Laryngeal obstruction secondary to brodifacoum toxicosis in a dog [clinical conference].]. Am. Vet. Med. Assoc., 208: 352-354, 354-355, 1996.
  • Schaer M., Henderson C. Suspected warfarin toxicosis in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc., 176: 535-536,1980.

Отредактировано Хозяйка спаниеля в 18 марта 2008, 18:08

--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...

наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 20 марта 2008, 16:43 QUOTE

ГЛАВА 105. ОТРАВЛЕНИЕ ХОЛЕКАЛьцИФЕРОЛОМ

J. Michael Walters, D.V.M.

1.  Какие еще родентициды, кроме варфарина, широко используются?
   В последнее время все чаще применяются родентициды на основе витамина D3 Они считаются гораздо менее токсичными для собак и человека, чем для крыс. Однако это утверждение было совсем недавно подвергнуто сомнению, поскольку, как оказалось, данные препараты весьма токсичны и для собак.

2.  Как долго необходимо принимать холекальциферол, чтобы появились признаки токсического действия?
   Признаки отравления при случайном попадании яда в организм домашнего животного появляются через несколько дней. Витамин D относится к веществам кумулятивного действия, его максимальный эффект на минеральный обмен наблюдается через 1 -2 нед, хотя срок развития клинической картины интоксикации зависит от дозы.

3.  Назовите типичные признаки отравления холекальциферолом.
   Проявления интоксикации, как правило, неспецифичны - летаргия, анорексия, рвота, слабость, носовые кровотечения, шокоподобное состояние, иногда им предшествуют полиурия и полидипсия. Данные признаки возникают вследствие повышенной активности остеокластов в костях, усиления абсорбции кальция в кишечнике, что приводит к гиперкальциемии и гиперфосфатемии. Животное погибает из-за нарушений, обусловленных устойчивой гиперкальциемией.

4.  Как изменяется биохимический профиль животного?
   Как правило, обнаруживают гиперкальциемию и сопутствующую гиперфосфатемию, хотя могут быть нормофосфатемия и преходящая нормокальциемия. Отмечается азотемия различной степени выраженности одновременно с изостенурией. В некоторых случаях наблюдаются протеинурия и глюкозурия. Изменения формулы крови неспецифичны и отражают состояние стресс-реакции.

5.  Существуют ли специфические лабораторные методы для подтверждения диагноза?
   Определение с помощью жидкостной хроматографии высокого разрешения содержания в сыворотке крови 25-гидроксихолекальциферола. К сожалению, данный анализ выполняется далеко не во всех лабораториях, а кроме того, не стандартизирована величина содержания этого метаболита в норме. Рекомендуется при его выполнении в качестве контроля брать сыворотку здорового животного такого же возраста. У ЗИ почек позволяет обнаружить повышенную эхогенность коркового слоя, что свидетельствует о гломерулонефрите, нефрокальцинозе и канальцевом некрозе. Это частые находки при отравлении холецистокальциферолом, подтверждающие метастатическую кальцификацию.

6.  С какими заболеваниями проводят дифференциальную диагностику?
   Гиперкальциемия при злокачественных заболеваниях (псевдогиперпаратиреоз), первичный гиперпаратиреоз, гиперадренокортицизм, первичная почечная недостаточность, пищевая перегрузка кальцием, поедание некоторых растений (Cestrum sp.) - паркового жасмина, дикого жасмина. В свое время перекармливание животных рыбьим жиром (масло из печени трески), содержащим большое количество витаминов А и D, также приводило к возникновению отравлений.

7.  Каковы патофизиологические механизмы отравления?
   Нарушения обусловлены повышенной резорбцией костей на фоне усиленной абсорбции в кишечнике кальция и фосфора. Это приводит к минерализации мягких тканей - эндокарда, кровеносных сосудов, сухожилий, почек и легких. Концентрация содержащих кальций и фосфор веществ превышает 60 мг/дл (у растущих щенков этот показатель иногда больше 100 мг/дл), что считается проявлением метастатической кальцификации и связано с микроскопической минерализацией тканей.

8.  Каковы патоморфологические и гистологические признаки отравления холекальцнферолом?
   Тяжелые кровоизлияния в слизистые оболочки желудка и кишечника. Гистологически выявляются неравномерно расположенные участки минерализации базальной мембраны почечных канальцев, множественные некрозы клеток в криптах кишечника, минерализация базальной мембраны альвеол.

9.  Как лечить отравление холецистокальциферолом?
   Лечение должно быть очень активным, особенно ввиду опасности метастатической кальцификации. Для усиления диуреза вводят 0,9 % раствор хлористого натрия, но сначала устраняют дегидратацию. После возмещения дефицита жидкости вводят фуросемид (1,0-2,0 мг/кг, п/к или в/м каждые 12 ч); преднизолон (1-2 мг/кг, п/к или в/м каждые 12 ч), который уменьшает всасывание кальция в кишечнике. Для снижения резорбции соединений кальция в костях вводят кальцитонин лосося (Calicimar, USV Laboratories, Tarrytown, NY) (4,0-8,0 ЕД/кг, п/к каждые 6-8 ч). Указанные дозы кальцитонина ориентировочные. Считается, что биологический эффект кальцитонина заключается в подавлении резорбции костей за счет угнетения активности остеокластов и в предотвращении возникновения новых остеокластов из клеток-предшественниц. Для получения оптимального эффекта от назначения кальцитонина рекомендуется часто определять концентрацию кальция в крови и титровать дозу лекарственного препарата. У людей при лечении кальцитонином наблюдались невыраженные преходящие побочные реакции: сыпь на коже, спазмы в животе, диарея, зуд, поллакурия. У животных отмечались анорексия и рвота, исчезавшие сразу же после прекращения лечения.

10. Каковы задачи поддерживающей терапии после купирования острой фазы отравления?
   После стабилизации состояния животного, исчезновения необходимости в проведении внутривенной поддержки жидкостями лечение можно прекратить. В дальнейшем следует периодически определять содержание кальция в крови, давать животному фуросемид, кальцитонин и преднизолон. Рекомендуется диета, бедная кальцием. Долгосрочный прогноз, как правило, благоприятный.

Избранная литература
  • Dorman D. С. Toxicology of selected pesticides, drugs, and chemicals. Anticoagulant, cholecalciferol, and bromethalin-based rodenticides [Review]. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., 20: 339-352,1990.
  • Dougherty S. A., Center S. A., Dzanis D. A. Salmon calcitonin as adjunct treatment for vitamin D toxicosis in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc., 196: 1269-1272, 1990.
  • Fooshee S. K., Forrester S. D. Hypercalcemia secondary to cholecalciferol rodenticide toxicosis in two dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 196: 1265-1268, 1990.
  • Gunther R., Felice L. J., Nelson, Franson A. M. Toxicity of a vitamin D3 rodenticide to dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 193:211-214, 1988.


--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...
наверх
Profile PM ICQ 
Хозяйка спаниеля Нет на форуме
Старлей
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Тётка какая то


Группа:
Глобальный Модер
Сообщений: 1352
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Ю.Бутово
Пост Отправлено: 20 марта 2008, 16:49 QUOTE

ГЛАВА 106. СУДОРОГИ, ВЫЗВАННЫЕ ТОКСИЧНЫМИ
ВЕЩЕСТВАМИ

J. Michael McFarland, D.V.M.

1.  Какие токсичные вещества могут вызвать судороги?
  • Фосфорорганические соединения и карбаматы.
  • Хлорированные углеводороды.
  • Пиретрины.
  • Стрихнин.
  • Метальдегид.
  • Свинец.
  • Кофеин.
  • Псевдоэфедрин.
  • Этиленгликоль.
  • Наркотики.

2.  Насколько важен сбор анамнеза при установлении типа вещества, вызвавшего развитие судорог?
   Анамнез очень важен, особенно при подозрении, что судороги обусловлены отравлением каким-то веществом. В дополнение к стандартному перечню вопросов необходимо распросить хозяина животного о следующем:
  • Действительно ли он видел, что животное контактировало с ядовитым веществом?
  • Как яд попал в организм животного (пероральным, чрескожным или ингаляционным путем)?
  • Какое количество вещества проглотило животное, или как долго продолжалось ингаляционное воздействие?
  • Попросите описать условия обитания животного.
  • Когда в последний раз видели животное в нормальном состоянии?
  • Попросите описать характер судорог (вид судорог, когда они начались, продолжительность)?
  • Провоцировалось ли возникновение судорог какими-нибудь внешними раздражителями (шумом, ярким светом, прикосновением)?
  • Попросите описать, как вело себя животное до возникновения судорог.
  • Какие лекарства принимают члены семьи?
  • Принимает ли кто-нибудь наркотики? (Этот вопрос требует особой деликатности.)
  • Угрожал ли кто-нибудь из соседей хозяину или его животному?
  • Разбрасывались ли во дворе хозяина или его соседей ядовитые приманки или проводилась ли обработка инсектицидами?
Без сомнения, главным фактором может оказаться время, особенно если развивается эпилептический статус. Целесообразно, пока оказывается неотложная помощь животному, дать его хозяину заполнить заранее приготовленный вопросник.

3.  Каков минимальный перечень лабораторных анализов при токсининдуцированных судорогах?
   Полный анализ крови и электролиты крови. Мочу собирают для проведения клинического анализа и токсикологического исследования. В некоторых случаях берут содержимое желудка. Важно провести определение газов крови, поскольку судороги, апноэ, тахипноэ и само ядовитое вещество могут оказать существенное воздействие на кислотно-основное равновесие. Для выявления аритмий, гипо- или гипертензии проводят мониторинг сердечно-сосудистой системы (ЭКГ и АД). Рентгенография органов грудной клетки и живота позволяет обнаружить аспирацию, отек легких или попадание инородного тела в ЖКТ.

4. Что чаще всего становится причиной возникновения токсикогенных судорог?
   Инсектициды. Фосфорорганические соединения, карбаматы и пиретроиды нередко входят в состав разнообразных шампуней, спреев и растворов для уничтожения паразитов. Случайные отравления или передозировка возникают достаточно часто. Токсичность инсектицидов обсуждалась в главе 103.

5.  Как различить отравления метальдегидом и стрихнином?
   Иногда это удается сделать на основании данных анамнеза, хотя по клиническим проявлениям эти 2 интоксикации схожи. При них возникают тетанические судороги и эпилептический статус. Некоторые приманки на основе метальдегида содержат карбаматы, и при их поедании появляется холинергическая симптоматика (гиперсаливация, рвота). Стрихнин - это конкурентный ингибитор глицина - тормозного нейромедиатора. Судороги при отравлении стрихнином часто возникают под действием внешних раздражителей - громкого звука или яркого света. Метальдегид гидролизуется кислотой, содержащейся в желудке, до ацетальдегида. Развитие судорог при отравлении этим веществом не провоцируется внешними стимулами. Кроме того, ацетальдегид приводит к возникновению тяжелейшего метаболического ацидоза, практически не компенсируемого дыханием у пациента с судорогами. Различить отравления можно и при осмотре содержимого кишечника. Во все приманки, в состав которых входит стрихнин, добавляют зеленый или розовый краситель. При отравлении метальдегидом содержимое желудка имеет запах, напоминающий формальдегид.

6.  Как проводится специфическое лечение при отравлении стрихнином или метальдегидом?
   Стрихнин полностью выводится с мочой в течение 24-48 ч, поэтому в течение этого срока необходимо обеспечить пациенту хорошую седацию. Для этого назначают фенобарбитал (15-30 мг/кг) или проводят ингаляционную анестезию. Для достижения полного мышечного расслабления требуются большие, чем обычно, дозы. Усиливает миорелаксацию метокарбомол (150 мг/кг, в/в или внутрь). Эксреция стрихнина возрастает при применении диуретиков и подкисляющих мочу средств (хлорид аммония). Последние противопоказаны пациентам с ацидозом и миоглобинурией. Обязательно проводится мониторинг жизненно важных функций организма, поскольку нередким осложнением длительной седации барбитуратами являются угнетение дыхания и гипотермия. Пациент должен находиться в теплом, сухом, слабо освещенном месте.
   Устранение судорог при отравлении метальдегидом проводиться так же, как и при отравлении стрихнином. Дополнительно предпринимаются меры по устранению ацидоза - вводится раствор Рингер-лактат, эффективный в большинстве случаев. Желательно определить газы крови и, если концентрация бикарбоната ниже 12 ммоль/л, ввести раствор бикарбоната натрия. Поддерживающая терапия и мониторинг продолжаются на протяжении 4 сут. Некоторые пациенты погибают на 3-4-е сутки из-за печеночной недостаточности.

7. Что часто обнаруживают вокруг домов, где гуляет животное, при выявлении причины развившихся у него судорог?
   Продукты, которые содержат шоколад и метилксантины, в частности кофеин. ЛД50 метилксантинов находится в диапазоне 100-500 мг/кг. В большинстве тонизирующих средств содержится не менее 100 мг кофеина. В одной унции (28,4 г) молочного шоколада присутствует 5-10 мг кофеина и 35-50 мг теобромина. Черный шоколад приблизительно в 10 раз более токсичен, чем молочный. Надо помнить, что некоторые лекарства, отпускаемые без рецепта для лечения простуды и синуситов, могут содержать псевдоэфедрин.

8.  Можно ли при отравлении метилксантинами или псевдоэфедрином ограничиться только ликвидацией судорог?
   Нет. Оба вещества способны серьезно нарушить функции ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. После купирования судорог и проведения детоксикации основные усилия должны быть направлены на предотвращение осложнений со стороны сердца и сосудов. Тахиаритмии и гипертензия нередко приводят к внезапной смерти. Рекомендуется назначать пропранолол (0,04-0,06 мг/кг, медленная инфузия каждые 8 ч). При наджелудочковой тахикардии и желудочковой экстрасистолии вводят лидокаин (2 мг/кг, в/в болюсом, медленно или инфузия с постоянной скоростью 50-75 мкг/кг/мин). Редко возникающая брадикардия устраняется атропином (0,02-0,04 мг/кг, в/в, п/к, в/м).
   Раздражение слизистой оболочки ЖКТ может быть значительным, приводящим к геморрагическому гастроэнтериту. Для обеспечения нормальной гидратации и поддержания диуреза вводят жидкость. Мочевой пузырь катетеризируют, в том числе и для уменьшения реабсорбции токсинов. При отравлении метилксантинами с большим периодом полусуществования лечение продолжают не менее 72 ч.

Избранная литература
  • Chrisman С. L. Seizures. In: Ettinger S. J., Feldman E. C. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995,152-156.
  • Dorman D. C. Toxins that induce seizures in small animals. Proceeding of the 8th ACVIM Forum. 1990,361-364.
  • Drobatz К. J. Clinical approach to toxicites. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., 24: 1123-1138,1994.
  • Hooser S. В., Beasley V. R. Methylxanthyne poisoning (chocolate and caffeine) toxicosis. In: Kirk R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy IX. Philadelphia, W. B. Saunders, 1986,191.
  • Nicholson S. S. Toxicology. In: Ettinger S. J., Feldman E. C. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 312-326.
  • Udall N. D. The toxicity of the molluscicides metadehyde and methiocarb to dogs. Vet. Rec., 93(15): 420-422,1973.
  • Webster C. J., Webster J. M. Anaesthetic control for metaldehyde poisoning [letter]. Vet. Rec., 119(20): 511-512,1986.


--------------
Нам бы день простоять, да ночь продержаться...
наверх
Profile PM ICQ 
145 ответов, начиная с 27 января 2006, 22:09 < Предыдущая тема | Следующая тема >

[ Подписаться на эту тему :: Отправить тему по email :: Распечатать эту тему ]

Страниц: (15) < ... 7 8 9 10 11 [12] 13 14 15 >
Ответить в тему Новый вопрос ветеринару Новый опрос

Ответить: СЕКРЕТЫ НЕОТЛОЖНОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ КОШКИ И СОБ
Кнопки iB кода
Вы отправляете как:
Guest
Добавить Вашу подпись для этого сообщения
Использовать смайлики в этом сообщении
Подписаться на эту тему
все смайлики
все iB коды
Русская клавиатура
Вставить фотку

  Ветеринарный FAQ  New FAQ - Типичные вопросы и частые ответы.          RULES: Правила Ветеринарного Форума.       Ветеринарная консультация - Как получить?   Как задать вопрос Ветеринару

Разработка, дизайн, хостинг и поддержка - Data-Stream            RSS - Лента новостей Ветеринары.ру  Ветеринары.ру на Рейтинг@Mail.ru