О нас
- Отзывы КЛИЕНТОВ
- Подарки Клиентов
- Цены на ветеринарные услуги
- Цены на лабораторные исследования
- Вакцины и препараты
- Контактная информация

  Навигация
- Ветеринарный ФОРУМ
- ФотоГАЛЕРЕЯ
- Общественное Мнение
- Календарь Событий
- Статистика портала
- Рейтинг зоосайтов
- Он-лайн развлекуха
- Помощь по сайту
- Общий FAQ (старый) - полезно почитать
- Размещение Рекламы
- Добавить в Избранное
- Сделать стартовой

  Авторизация:
Имя:
Пароль:
Параметры
Запомнить вас:
Скрытный вход:


[ Регистрация ]

  Выборка в форуме:
Нюхай:
-Расширенная выборка (Рекомендуется!)
Выборка по нормативу Гугля :
Нюхай:
Сеть veterinars.ru
bull-doc.ru Dog100 TopZoo HotDog Каталог

Текущий Опросец:
Доверяете ли Вы своему лечащему врачу?
Вопрос исапользования и терапетического успеха
 0. У меня нет лечащего врача.
 1. Нет и назначениями не пользуюсь.
 2. Не доверяю, но назначениями пользуюсь.
 3. Доверяю, но проверяю.
 4. Доверяю однозначно. А то как же можно лечить?
 5. Вам бы такого врача, как у меня!
 

 Трибуна : Предложения и пожелания. А можно и початится...

Активисты Ветеринаров.ру   Самые активные
Имя Постов
- Сергей 28567
- Доктор Дулитл 2786
- Ryis' 2699
- ЭльФ 1527
- Попов Максим 1384
- Хозяйка спаниеля 1352
- llllubasha 1110
- Miss_Hope 987
- fio-rio 645
- glorian 640

  Поучаствовали

  Асcоцияция Ветеринарных Врачей-Практикантов настоятельно рекомендует:



  Реклама на сайте

 Всё о ветеринарии, ветеринарной медицине, ветеринарах и владельцах.


Ветеринарная Медицина и Собаководство

             


» Добро пожаловать, Гость. Для получения Бесплатных Ветеринарных консультаций необходимо Авторизвоваться
[ Вход :: Регистрация ]
  Ветеринарный FAQ  New FAQ - Типичные вопросы и частые ответы.          RULES: Правила Ветеринарного Форума.       Ветеринарная консультация - Как получить?   Как задать вопрос Ветеринару
Страниц: (15) < 1 [2] 3 4 5 6 7 ... >

[ Подписаться на эту тему :: Отправить тему по email :: Распечатать эту тему ]

Ответить в тему Новый вопрос ветеринару Новый опрос
Тема: СЕКРЕТЫ НЕОТЛОЖНОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ КОШКИ И СОБ, Вейн Е. Вингфилд< Предыдущая тема | Следующая тема >
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 12 февраля 2006, 20:45 QUOTE

ГЛАВА 7. АНАФИЛАКСИЯ

MichaelS. Lagutchik, D.V.M.



1. Что такое системная анафилаксия?

Системная анафилаксия — это острая, опасная для жизни реакция, возникающая в результате образования и высвобождения эндогенных химических медиаторов и действия этих медиаторов на различные системы органов (преимущественно на сердечно-сосудистую и легочную системы).


2. Назовите формы анафилаксии. При какой из них развивается наиболее тяжелое неотложное состояние?

Анафилаксия может быть системной или местной. Термин анафилаксия обычно используется для описания трех отдельных клинических состояний: системной анафилаксии, крапивницы и ангионевротического отека. Системная анафилаксия, возникающая в результате генерализованного массивного освобождения медиаторов тучных клеток, представляет собой наиболее тяжелую форму. Крапивница и ангионевроти-ческий отек — местные проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа. Крапивница характеризуется образованием волдырей или сыпи, вовлечением в процесс поверхностных дермальных сосудов и различной степенью зуда. При ангио-невротическом отеке в процесс вовлекаются глубокие сосуды кожи с формированием отека в более глубоких слоях кожи и подкожных тканях. Хотя и нечасто, но крапивница и ангионевротический отек могут прогрессировать до системной анафилаксии.

3. Каковы основные механизмы развития анафилаксии?

Два основных механизма вызывают активацию тучных клеток и базофилов и, следовательно, анафилаксию. Анафилаксия чаще всего обусловлена иммунными процессами. Неиммунные механизмы приводят к анафилаксии значительно реже, и этот синдром называется анафилактоидной реакцией. По существу, разницы в лечении нет, но распознавание механизма позволяет лучше понять потенциальные причины и способствует более быстрому установлению диагноза.

4. Каков патофизиологический механизм иммунной (классической) анафилаксии?

При первом контакте чувствительных особей с антигеном продуцируется иммуноглобулин Е (IgE), который связывается с поверхностными рецепторами эффек-торных клеток (тучные клетки, базофилы). При повторном воздействии антигена комплекс антиген-антитело вызывает ток кальция в эффекторную клетку и внутриклеточный каскад реакций, приводящий к дегрануляции ранее синтезированных медиаторов и образованию новых медиаторов. Эти медиаторы ответственны за патофизиологические реакции при анафилаксии.

5. Каков патофизиологический механизм неиммунной анафилаксии?

Развитие анафилактоидных реакций происходит по двум механизмам. В большинстве случаев имеет место прямая активация тучных клеток и базофилов лекарственными препаратами и другими химическими веществами (т. е. идиосинкразические фармакологические или лекарственные реакции). Последующие эффекты сходны с классической анафилаксией, описанной выше. При данной форме анафилаксии предварительная экспозиция антигена не требуется. Реже активация каскада комплемента приводит к образованию анафилатоксинов (СЗа, С5а), которые вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина, усиливают сокращение гладкой мускулатуры и способствуют выходу гидролитических ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов.

6. Расскажите о медиаторах патофизиологических реакций при анафилаксии.

  Медиаторы анафилаксии делятся на: 1) первичные (предварительно синтезированные) и 2) вторичные. Первичные медиаторы включают гистамин (вазодилатация; повышение проницаемости сосудов; сокращение гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и коронарных артерий); гепарин (антикоагуляция; возможны бронхоспазм, крапивница, лихорадка и антикомплементарная активность); хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов (хемотаксические для эози-нофилов и нейтрофилов); протеолитические ферменты (образование кининов, инициация диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; активация каскада комплемента); серотонин (сосудистые реакции) и аденозин (бронхоспазм, регуляция дегрануляции тучных клеток).
  Вторичные медиаторы продуцируются эозинофилами и нейтрофилами и посредством других механизмов после активации первичными медиаторами. Основные вторичные медиаторы — метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лей-котриены) и фактор активации тромбоцитов. К данным медиаторам относятся простагландины Е2, D2 и 12 (простациклин); лейкотриены В4, С4, D4 и Е4; тромбоксан А2 и фактор активации тромбоцитов. Большинство этих медиаторов вызывают вазодила-тацию; увеличивают сосудистую проницаемость; усиливают образование гистамина, брадикинина, лейкотриенов и хемотаксических факторов; приводят к бронхоспазму; способствуют агрегации тромбоцитов; стимулируют хемотаксис эозинофилов и нейт-рофилов; вызывают кардиодепрессию; увеличивают образование бронхиальной слизи; вызывают выброс тромбоцитов; усиливают освобождение гранул полиморфно-ядерных клеток. Некоторые медиаторы (простагландин D2, простагландин 12 и продукты эозинофилов) ограничивают реакцию гиперчувствительности.

7. Каковы наиболее частые причины развития анафилаксии у собак и кошек? Иммунная анафилаксия

 Укусы ядовитых насекомых и рептилий (пчелы, пауки, змеи)
 Вакцины
 Гормоны (инсулин, вазопрессин, кортикотропин, бетаметазон, триамцинолон)
 Антибиотики (дериваты пенициллина, хлорамфеникол [левомицетин], гентами-цин, тетрациклин, комбинации триметоприма и сульфонамида, цефалоспорины и многие другие)
 Анестетики (ацепромазин, кетамин, барбитураты, лидокаин, опиатные наркотики, диазепам)
 Противопаразитарные препараты (пиперазин, диэтилкарбамазин, тиацетарса-мид, ивермектин)
 Другие широко используемые лекарства (аминофиллин, L-аспарагиназа, декст-раны, аллергенные экстракты, амфотерицин В)
 Кровь и компоненты крови
 Анафилактоидные реакции
 Йодированные рентгеноконтрастные препараты
 Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, ибупрофен)
 Опиатные наркотики
 Маннитол
 Декстраны

8. Каковы органы-мишени анафилактической реакции у кошек и собак?

Главные органы-мишени зависят от типа анафилаксии. Местная анафилаксия (крапивница и ангионевротический отек) обычно вызывает кожные и желудочно-кишечные реакции. Самые распространенные кожные симптомы — зуд, отек, эритема, характерная сыпь и воспалительная гиперемия. Самые частые желудочно-кишечные симптомы — тошнота, рвота, тенезмы и диарея. Главные органы-мишени при системной анафилаксии у кошек — респираторный и желудочно-кишечный тракт; у собак — печень.

9. Каковы клинические симптомы анафилактической реакции у собак и кошек?

Клинические проявления системной анафилаксии у собак и кошек значительно различаются.
У собак самые ранние признаки анафилаксии — возбуждение с рвотой, дефекацией и мочеиспусканием. По мере прогрессирования реакции угнетается или нарушается дыхание, развивается коллапс, связанный с мышечной слабостью, и сердечно-сосудистый коллапс. Смерть может наступить быстро (примерно в течение 1 ч). На аутопсии обнаруживается тяжелый застой в печени с портальной гипертензией, поскольку печень — главный орган-мишень у собак. Провести соответствующее исследование печени перед смертью, чтобы выявить этот симптом, удается редко.
У кошек самый ранний признак анафилаксии — зуд, особенно на морде и голове. Типичные проявления анафилаксии у кошек — бронхоспазм, отек легких и, как следствие, тяжелый дыхательный дистресс. Другие симптомы включают отек гортани и обструкцию верхних дыхательных путей, обильную саливацию, рвоту и потерю координации. Тяжелое нарушение дыхательной и сердечной деятельности приводит к коллапсу и смерти.

10. Что такое анафилактический шок?

Анафилактический шок — это терминальная фаза анафилаксии, развивающаяся вследствие нейрогенных и эндотоксических изменений многих органных систем, особенно сердечно-сосудистой и легочной. Первичные и вторичные медиаторы вызывают изменения микроциркуляции, что приводит к скоплению в периферическом русле 60-80 % объема крови. Важный фактор при анафилаксии — повышение проницаемости сосудов и выход жидкости из сосудов. Медиаторы также вызывают гиповолемию, аритмии, снижение сократимости миокарда и легочную гипотензию, которые, в конце концов, приводят к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и гибели клеток. Клинические признаки анафилактического шока не патогномоничны; они сходны с симптомами тяжелого сердечно-легочного коллапса, возникающего по любой другой причине.

11. Как скоро развивается анафилаксия?

Обычно почти сразу или в течение нескольких минут после воздействия вызывающего ее агента. Однако реакция может быть и отсрочена на несколько часов. У людей анафилаксия достигает максимальной выраженности в течение 5-30 мин.

12. Как диагностировать системную анафилаксию?

Диагноз основывается на анамнезе, физикальном осмотре и клинической картине. Постоянная настороженность в отношении анафилаксии необходима для быстрой диагностики и начала лечения. Ключевым моментом в диагностике системной анафилаксии являются быстрое прогрессирование клинических признаков поражения органов-мишеней у животных каждого вида и данные анамнеза о недавнем контакте животного с веществом, вызывающим анафилаксию.

13. Незамедлительное распознавание и лечение — критерий успешной терапии анафилаксии. Какова при этом дифференциальная диагностика?

Состояния, которые необходимо как можно быстрее исключить при осмотре животных с симптомами тяжелой системной анафилаксии, включают острые заболевания дыхательной системы (приступ астмы, отек легких, легочная эмболия, спонтанный пневмоторакс, аспирация инородного тела и паралич гортани) и острые сердечные проблемы (суп-равентрикулярные и желудочковые тахиаритмии, септический и кардиогенный шок).

14. Каково начальное лечение системной анафилаксии?

Неотложное лечение анафилаксии включает обеспечение доступа к дыхательным путям и сосудам, интенсивную жидкостную терапию и введение адреналина. В зависимости от

тяжести состояния респираторная помощь охватывает мероприятия от оксигенотера-пии через лицевую маску до оротрахеальной интубации; иногда требуется выполнение трахеостомии. В искусственной вентиляции могут нуждаться животные с тяжелым поражением дыхательных путей, отеком легких и бронхоспазмом. Для введения растворов и лекарственных препаратов важно обеспечить сосудистый доступ, лучше — центральный венозный. Инфузионную терапию назначают на основании выраженности шока, но ветеринарный врач должен быть готов к введению шоковых доз изотонических кристал-лоидных растворов и, возможно, коллоидных. Использование адреналина — краеугольный камень в лечении анафилаксии, так как устраняет бронхоспазм, поддерживает артериальное давление, тормозит дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, увеличивает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений и улучшает коронарный кровоток. Рекомендуемая доза — 0,01-0,02 мг/кг внутривенно. Это соответствует 0,01-0,02 мл/кг 1 : 1000 раствора гидрохлорида адреналина. Если обеспечить венозный доступ не удалось, удвоенную дозу можно ввести интратрахеально. В тяжелых случаях при устойчивой гипотензии и сужении бронхов дозу повторяют каждые 5-10 мин или вводят адреналин путем постоянной инфузии со скоростью 1-4 мкг/кг/мин.

15. Какова вспомогательная терапия при системной анафилаксии?

Вспомогательная терапия при анафилаксии включает использование антигистамин-ных средств, глюкокортикоидов и (при необходимости) дополнительных поддерживающих мероприятий для лечения гипотензии, отека легких, бронхоконстрикции и аритмий. Хотя антигистаминные и глюкокортикоидные препараты действуют достаточно медленно и не могут быть полезны в начальный период лечения анафилаксии, они играют важную роль в предупреждении поздних реакций и осложнений, вызванных вторичными медиаторами. Наиболее часто применяемый антигистамин-ный препарат — дифенгидрамин (5-50 мг/кг, внутривенно медленно 2 раза в день). Некоторые авторы рекомендуют конкурентное использование Н2-антагонистов (например, циметидин 5-10 мг/кг внутрь каждые 8 ч). Из глюкокортикоидов чаще всего назначают дексаметазона натрия фосфат (1-4 мг/кг внутривенно) и преднизолона натрия сукцинат (10-25 мг/кг внутривенно). К допамину (2-10 мкг/кг/мин) нередко прибегают для поддержки артериального давления и функции сердца. Аминофил-лин (5-10 мг/кг внутримышечно или внутривенно медленно) рекомендуется в случаях стойкой бронхоконстрикции.

16. Если начальное лечение системной анафилаксии было успешным, значит ли это, что животное избежало угрозы смерти?

Конечно, небезопасно отпускать животное домой. У животных, перенесших немедленные эффекты системной анафилаксии, часто отмечаются отсроченные реакции. Такие состояния вызываются вторичными медиаторами и возникают через 6-12 ч после первой атаки. Для предупреждения этих потенциально летальных реакций обычно рекомендуют проводить тщательное наблюдение за животным, интенсивное лечение шока и легочных осложнений, использовать антигистаминные средства и глюкокортикоиды. Советуем госпитализировать животное по крайней мере на 24 ч и пристально следить за появлением признаков возможных осложнений.
Избранная литература

 Haupt M. Т. Anaphylaxis and anaphylactic shock. In: Parrillo J. E., Bone R. C. (eds). Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management. St. Louis, Mosby, 1995,433-447.
 Markovchick V. Anaphylaxis. In: Parsons P. E., Wiener-Kronish J. P. (eds). Critical Care Secrets. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992, 407-409.
 Mueller D. L, Noxon J. O. Anaphylaxis: Pathophysiology and treatment. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 12:157-170,1990.
 Noxon J. O. Anaphylaxis, urticaria, and angioedema. Semin. Vet. Med. Surg. (Sm. Anim.), 6: 265-272,1991.
 Ware W. A. Shock. In: Murtaugh R. J., Kaplan P. M. (eds). Veterinary Emergency and Critical Care Medicine. St. Louis, Mosby, 1992, 163-175.
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 19 февраля 2006, 09:39 QUOTE

ГЛАВА 8. ГИПОТЕРМИЯ

RonaldS. Walton, D.V.M.



1. Дайте определение гипотермии у мелких животных.

Гипотермия — это состояние субнормальной температуры тела у гомойотермных животных. Нормальная температура тела должна быть выше 37,5 "С у собак и выше 37,8 °С у кошек.


2. Какова классификация гипотермии?

• Легкая: 32,3-37,2 °С.
• Умеренная: 27,8-32,3 °С.
• Тяжелая: температура внутри тела ниже 27,8 °С.


3. Назовите 4 основных механизма теплоотдачи.

• Конвекция.
• Проводимость.
• Радиация.
• Испарение.


4. Какой из 4-х механизмов теплоотдачи наиболее часто встречается у мелких животных?

Радиация — главный механизм теплоотдачи при нормальных условиях. Радиация обеспечивает обмен теплом с окружающими объектами, которые не находятся в прямом контакте с кожей.
Относительная температура определяет направление передачи тепла.


5. Как поддерживается температура тела у здоровых собак и кошек?

Температура тела регулируется центральной нервной системой, точнее, гипоталамусом. Снижение температуры тела вызывает поведенческие и физиологические реакции у собак и кошек. Обычные поведенческие реакции — поиск теплого места и стремление уменьшить поверхность тела, сворачиваясь в клубок. Физиологические реакции на снижение температуры тела начинаются с пилоэрекции (подъем волос) и периферической вазоконстрикции. Эти реакции направлены на сохранение температуры тела путем перемещения кровотока к центральным органам. Образование тепла при дрожании и увеличение скорости метаболических процессов — дальнейшие попытки организма повысить температуру тела. Когда эти механизмы исчерпаны, происходит потеря тепла и снижение температуры внутри тела.


6. Как происходит нарушение терморегуляции?

К нарушению системы терморегуляции приводят 4 основных механизма: метаболический, периферический, местный и фармакологический. Изменение осмоляльности плазмы в сочетании с метаболическими нарушениями, такими как диабетический кетоаци-доз и уремия, способны привести к опосредованной ЦНС гипотермии. Функция гипоталамуса может страдать при различных процессах в ЦНС (травматических, дегенеративных, неопластических и врожденных состояниях) и приводить к гипотерми-ческому состоянию. Фармакологические препараты (например фенотиазины и барбитураты) вызывают гипотермию, нарушая центральную терморегуляцию.


7. Дайте определение температуры середины тела. Как ее измерить?

Температура середины тела — это показатель температуры тела, на который не оказывает влияния периферическая вазоконстрикция. Температура середины тела измеряется ректально, в пищеводе, в наружном слуховом проходе или с помощью центрального венозного катетера, оснащенного термистором. Ректальная температура может оказаться ошибочно заниженной, если термометр расположен в участке прямой кишки, заполненной холодными фекальными массами.


8. Назовите факторы, предрасполагающие к гипотермии у животных.

Факторы, снижающие теплопродукцию и увеличивающие потерю тепла, предрасполагают к гипотермии. К факторам, снижающим теплопродукцию, относятся возраст (новорожденные животные), травма, иммобилизация, анестезия, болезни сердца, нарушение центральной терморегуляции, эндокринные заболевания (гипотиреоз, ги-поадренокортицизм, гипогликемия и гипопитуитаризм) и нейромышечные расстройства. Факторы, предрасполагающие к увеличению теплоотдачи, включают травму, ожоги, иммобилизацию, низкую температуру окружающей среды, анестезию, хирургическое вмешательство, контакт с холодной поверхностью и воздействие химических веществ (барбитураты, алкоголь, фенотиазины, этиленгликоль).


9. Какие клинические признаки наиболее часто наблюдаются при гипотермии?

У животного в состоянии гипотермии имеют место различные клинические признаки в зависимости от степени и длительности охлаждения. Чаще всего отмечаются заторможенность, слабый пульс или его отсутствие, медленные или неопределяемые сердечные сокращения, мышечная ригидность, поверхностное и редкое дыхание. Кишечные шумы снижены или отсутствуют. Дрожь может наблюдаться при легкой степени гипотермии, но отсутствует при температуре тела ниже 31 °С. Нормальная деятельность мозга нарушается при температуре ниже 32 °С. Сердечные аритмии возникают при температуре тела ниже 30 °С. Периферические рефлексы утрачиваются при температуре ниже 27 °С, а при температуре ниже 26 °С у собак отсутствуют реакции зрачка на свет и сознание.


10. Каковы способы согревания пациента?

Сначала нужно решить, как согревать животное — пассивно или активно. Пассивное согревание — неинвазивная процедура, заключающаяся в помещении животного в теплую среду. Активное согревание часто требует специального оборудования. На схеме представлены рекомендации по выбору метода согревания мелких животных.

Лечение гипотермии. (Из: Haskin S. С. Thermoregulation, hypothermia, hyperthermia. In: Ettinger S. J., Feldman E. C. (eds). Textbook of Small Animal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 28.)


11. Что такое активное согревание? Как его проводят?

При активном согревании тепло доставляется непосредственно внутрь тела. Современные способы активного согревания включают экстракорпоральное согревание, внутривенное введение теплых растворов, перитонеальный лаваж теплой жидкостью и ирригацию желудочно-кишечного тракта теплой жидкостью. Активное согревание необходимо в случае сердечно-сосудистой нестабильности или при температуре внутри тела ниже 33,3 °С.


12. Что такое пассивное согревание? Как его проводят?

Пассивное согревание применяется в случаях легкой гипотермии у здоровых животных и состоит в повышении температуры окружающего воздуха и укутывании животного в одеяло.


13. Какие основные патологические изменения обусловлены гипотермией?

• Глюкоза.
На ранней стадии отмечается гипергликемия из-за увеличения вы
свобождения кортизола и повышенной симпатической активности. При сохра
няющейся гипотермии гипергликемия резистентна к инсулину, что про
исходит   при   температуре   < 30 °С.   Длительная   гипотермия   приводит
к гипогликемии из-за нарушения глюконеогенеза и снижения запасов гликоге
на в печени.
• Электролитные нарушения. Электролитные изменения непредсказуемы и раз
нообразны. Длительная гипотермия приводит к гипонатриемии и гиперкалие-
мии, вероятно вследствие снижения функции Ыа+/Ю-АТФазной помпы кле
точной мембраны. В этом случае общее содержание натрия и калия в организме
близко к норме.
• Кислотно-основное состояние. Снижение тканевой перфузии и увеличение работы скелетной мускулатуры во время озноба приводят к накоплению молочной кислоты и последующему метаболическому ацидозу. Метаболизм молочной кислоты в печени также снижен. В случаях легкой гипотермии могут отмечаться смешанный метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Если гипотермия продолжается, происходит угнетение сознания, в результате чего снижается частота дыхания, что чревато развитием дыхательного ацидоза.
• Нарушения свертывания. Влияние гипотермии на свертывание крови неоднозначное. В эксперименте гипотермия у собак приводила к различным
изменениям факторов свертывания. Известно, что гипотермия у людей уве
личивает и активированное частичное тромбопластиновое время (аЧТВ),
и протромбиновое время (ПВ). Гипотермия также вызывает обратимую дис
функцию тромбоцитов. При тяжелой гипотермии может даже развиться диссе-
минированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). ДВС обычно возникает
вторично при согревании, сопровождаясь повышением фибринолитической
активности, повреждением эндотелия сосудов и снижением функции тром
боцитов.


14. Какие электрокардиографические нарушения чаще всего свидетельствуют о гипотермии?

В начале гипотермии нередко отмечаются предсердные аритмии. Желудочковые аритмии встречаются при длительной гипотермии. Самые распространенные желудочковые аритмии — желудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия. При тяжелой гипотермии, когда температура тела падает ниже 28 "С, обычно наблюдается фибрилляция желудочков. Фибрилляция желудочков, развившаяся вследствие гипотермии, устойчива к электрической дефибрилляции.


15. Какие осложнения могут возникать во время и после активного согревания?

Когда животное в состоянии умеренной или тяжелой гипотермии подвергается активному согреванию, вероятно развитие многих системных осложнений. Необходимо тщательно наблюдать за больным животным, чтобы предотвратить:
• Дальнейшее снижение температуры. Температура внутри тела не перестает снижаться после начала согревания, возможно из-за возврата к сердцу более холодной периферической крови и продолжающегося проведения тепла из более теплых внутренних областей в более холодные периферические ткани.
• Шок согревания.В этом феномене участвуют многие факторы. Метаболические факторы включают лактатацидоз вследствие сниженной перфузии. Электролитные расстройства (гипонатриемия и гиперкалиемия), возникающие из-за холодового диуреза, могут служить признаком реперфузионного повреждения. Нарушения свертывания крови варьируются от увеличения времени свертывания до ДВС. В тяжелых случаях наблюдаются сердечные аритмии, такие как желудочковая экстрасистолия и фибрилляция. Распространены легочные осложнения, такие как пневмония, развивающаяся из-за увеличения вязкости легочных секретов и капиллярного просачивания. Другие системные нарушения включают повышение внутричерепного давления вследствие отека мозга, панкреатит, рабдомиолиз и острый почечный канальцевый некроз. Проникновение бактерий через поврежденные вследствие ишемии барьеры (кожа и желудочно-кишечный тракт) может вызвать сепсис. Значительное ухудшение защиты организма больного животного от микробной инвазии происходит из-за сочетанного снижения миграционной и фагоцитирующей активности полиморфно-ядерных клеток.


[I]Избранная литература

   Dhupa N. Hypothermia in dogs and cats. Cont. Educ. Pract. Vet., 17: 61-66, 1995.
Haskins S. C. Hypothermia and its prevention during general anesthesia in cats. Am. J. Vet. Res., 42:856-861,1981.
   Haskins S. C. Thermoregulation, hypothermia, hyperthermia. In: Ettinger S. J., Feldman E. C. (eds). Textbook of Small Animal Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 26-29.
   Moon P. F. Surface induced hypothermia in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 202: 856-861, 1993. Smith M. Hypothermia. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 7:321-326, 1985
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 19 февраля 2006, 09:51 QUOTE

ГЛАВА 9. ТЕПЛОВОЙ УДАР

Tim Hackett, D.V.M., M.S.



1. Что такое тепловой удар?

Тепловой удар — это состояние тяжелой гипертермии (40,5-43,0 °С) после воздействия высоких температур окружающей среды. Тепловой удар чаще всего развивается, когда животных закрывают в перегретых автомобилях или оставляют на улице в жаркий солнечный день без укрытия. Тепловой удар, спровоцированный физическим напряжением, встречается реже, но может возникнуть у животных, которых тренируют в жаркую влажную погоду, или у животных с нарушенной способностью выделения тепла.


2. Как поддерживается нормальная температура тела?

Температурный гомеостаз — это состояние равновесия между механизмами теплопродукции и теплоотдачи, контролируемое центром терморегуляции в гипоталамусе. Теплопродукция зависит от температуры окружающей среды и тепла, выделяемого в процессе метаболизма. Потеря тепла происходит за счет поведенческих механизмов, изменения кровообращения, охлаждения при испарении и радиации. При повышении температуры тела радиация и конвекция через кожу усиливаются благодаря периферической вазодилатации и увеличению кровотока в коже. Животные ищут укрытия и принимают положение тела, при котором возрастает радиационная и конвекционная теплоотдача. У собак и кошек нет механизма продукции пота для охлаждения посредством испарения, и теплоотдача у них осуществляется за счет учащенного дыхания. Одышка увеличивает вентиляцию мертвого пространства и потерю тепла при испарении в верхних дыхательных путях без изменения альвеолярной вентиляции.


3. Какие факторы повышают риск теплового удара?

Нарушение способности животного рассеивать тепло происходит по различным причинам. Выделение тепла через органы дыхания посредством испарения снижается в условиях повышенной влажности или при обструкции верхних дыхательных путей. Животные с брахицефалической конформацией, параличом гортани, коллапсом трахеи или опухолью, ограничивающей движение воздуха, утрачивают способность рассеивать тепло. Состояния, вызывающие гиповолемию или снижение сердечного выброса, уменьшают циркуляцию крови в коже и конвекционную теплоотдачу через нее. Ожирение также ухудшает конвекцию и снижает теплоотдачу.


4. Какова дифференциальная диагностика при температуре тела у животного выше 40,5 'С?

В большинстве случаев для постановки диагноза теплового удара достаточно клинических признаков и наличия в анамнезе данных о пребывании животного в нагретом замкнутом пространстве либо в условиях экстремальных температур или влажности, об интенсивной физической активности. Тяжелую гипертермию способны вызвать воспалительные заболевания (менингит и энцефалит). Также следует рассмотреть возможность объемных новообразований гипоталамуса и области центра терморегуляции. Злокачественная гипертермия у собак встречается редко, но может быть связана с применением ингаляционных анестетиков (галотан). Незамеченная судорожная активность и мышечный тремор при отравлениях (например, стрихнином или метальдегидом), также чреваты тяжелой гипертермией.


5. Каковы клинические признаки теплового удара?

Начальные признаки теплового удара — учащенное дыхание, тахикардия, гипердинамический артериальный пульс, гиперемированные и сухие слизистые оболочки. Эти симптомы соответствуют повышению сердечного выброса, когда кровь шунтируется к периферическим тканям для увеличения конвекционной потери тепла. Ректальная температура обычно составляет 40,5-43,0 "С. Позднее, при усилении теплового удара, присоединяются глубокое угнетение ЦНС и циркуляторный шок. Слабый пульс, бледные слизистые оболочки, рвота и диарея свидетельствуют об угрозе органной недостаточности. Значительные дыхательные усилия могут привести к поверхностному дыханию, судорогам, коме и смерти.

6. Какие изменения лабораторных показателей обнаруживаются у животных с тепловым ударом?

Биохимический профиль может выявить преимущественное повреждение определенного органа. При остром некрозе почечных канальцев возрастает содержание азота мочевины и креатинина в крови. Изменения в печени сопровождаются повышением активности аспартаттрансаминазы (АсАТ), аланинтрансаминазы (АлАТ) и содержания сывороточного билирубина. Термическое поражение мышц может вызвать рабдомиолиз со значительным увеличением показателей активности сывороточной креатининфосфокиназы и АсАТ. Концентрация глюкозы в крови часто снижена, так что не исключена потребность в ее дополнительном введении.
  Гематокрит и общий сухой остаток обычно повышены вследствие дегидратации. Тромбоцитопения, увеличение продуктов деградации фибрина, увеличенное про-тромбиновое и парциальное тромбопластиновое время свидетельствуют о диссеми-нированном внутрисосудистом свертывании.
Анализ газов крови дает различные результаты. В начале теплового стресса одышка не нарушает альвеолярную вентиляцию. По мере развития теплового удара дыхательные усилия возрастают, что чревато возникновением дыхательного алкалоза. При переходе гипердинамической фазы теплового удара в вазомоторный коллапс развивается метаболический ацидоз как результат увеличения продукции молочной кислоты.
  Наличие почечных цилиндров или глюкозурии при нормальной или низкой концентрации уровня глюкозы в сыворотке крови предполагает серьезное повреждение почечных канальцев. Миоглобинурия является следствием рабдомиолиза и усиливает острый канальцевый некроз.



7. Какие наиболее важные начальные меры терапии нужно предпринять, чтобы стабилизировать пациента с тепловым ударом?

Снизить температуру внутри тела. Переместить животное в тень или в прохладное помещение. Смачивание шерсти животного холодной водой и использование фена максимально увеличивают испарение и охлаждение. Также помогают холодные компрессы на области подмышечных и бедренных сосудов. Важно не переохладить животное. Охлаждение следует прекратить, когда температура внутри тела достигнет 39,5 "С. Цель — снизить температуру середины тела до 39 °С в течение 30-60 мин.


8. Расскажите о других способах снижения температуры тела.

Массирование животного способствует увеличению периферического кровотока, вызывает вазодилатацию и охлаждение. Введение охлажденных внутривенных растворов, промывание желудка ледяной водой и клизмы с холодной водой — способы снижения температуры тела без периферической вазоконстрикции. По данным одного из исследований, при перитонеальном лаваже холодной водой температура тела снижалась значительно быстрее, чем при применении других способов, основанных на принципе испарения. По результатам другой работы, охлаждение путем испарения оказалось более эффективно, чем промывание желудка ледяной водой. У бодрствующего животного провести перитонеальный и желудочный лаваж труднее, чем процедуру охлаждения путем испарения. Поэтому такие способы лаважа следует использовать в тех случаях, когда не удается снизить температуру тела с помощью менее инвазивных охлаждающих процедур.

9. Почему прекращают охлаждение животного при достижении температуры тела 39,5 'С?

Когда температура тела падает ниже 39,5 "С, у животного может начаться озноб, при котором образуется больше тепла. Быстрое наружное охлаждение также способно вызвать периферическую вазоконстрикцию, что сделает конвекционную теплоотдачу менее эффективной. Отек мозга и термическое повреждение гипоталамуса затрудняют поддержание температурного гомеостаза. Постоянный мониторинг температуры середины тела очень важен для назначения правильной терапии и предупреждения ятрогенной гипотермии.


10. Нуждаются ли животные с тепловым ударом в незамедлительной инфузии внутривенных растворов?

На ранней стадии теплового стресса и теплового удара дефицит жидкости может быть весьма незначительным. С увеличением сердечного выброса и периферической вазо-дилатации дополнительное введение жидкости чревато перегрузкой пациента жидкостью, легочным или церебральным отеком. Гипотензия может устраняться одним охлаждением, так как периферическая вазоконстрикция повышает объем циркулирующей крови. Из-за широкого спектра возможных проявлений и осложнений необходимость инфузии жидкости оценивают индивидуально, учитывая такие факторы, как общая гидратация, центральное венозное давление, электролитный баланс и диурез.


11. Надо ли применять противовоспалительные средства, в частности кортикостероиды?

Нет. Тепловой удар — это форма непирогенной гипертермии; по существу, гипотала-мический температурный центр "настроен" на нормальную температуру. Применение жаропонижающих средств (дипирон, аспирин и флюниксина меглумин) противопоказано. Эти препараты действуют на гипоталамическую установленную точку и способны внести свой вклад в развитие ятрогенной гипотермии. Они также могут вызвать образование язв в желудочно-кишечном тракте и ишемическое повреждение почек. Польза от применения кортикостероидов не доказана, хотя их назначение при специфических осложнениях, таких как отек мозга, оправдано.


12. Какими осложнениями чреват тепловой удар у животных?

Повышение температуры до 43 "С и более может вызвать необратимые повреждения органов. У животных с тепловым ударом происходит разобщение окислительного фосфорилирования, нарушение функций клеточных мембран и денатурация ферментов. Часто отмечается поражение почек из-за прямого термического повреждения эпителия почечных канальцев, снижения почечного кровотока, гипотензии, тромбоза, связанного с ДВС. Содержание азота мочевины и креатинина в крови повышено, а в моче обнаруживаются цилиндры почечных канальцев. Не исключены олигурия и анурия.
  Гипотензия и термическое повреждение влияют и на желудочно-кишечный тракт, вызывая образование язв желудка и кишечника. Разрушение нормального слизистого барьера может привести к бактериемии и сепсису. Повреждение печени, о котором свидетельствуют повышенные уровни АсАТ, АлАТ и сывороточного билирубина,— результат термического воздействия или длительной гипотензии внутренних органов.
   Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — частое последствие теплового удара. Термическое повреждение эндотелиальных клеток и распространенный клеточный некроз приводят к инактивации и истощению тромбоцитов и факторов свертывания. Также наблюдаются тромбоцитопения, повышение концентрации продуктов деградации фибрина, увеличение протромбинового и парциального тром-бопластинового времени.
   Нервная ткань очень чувствительна к термическому поражению. Прямое воздействие тепла на эндотелий может вызвать внутримозговое кровоизлияние, отек, тромбоз и инфаркт мозговой ткани. Длительная экспозиция высоких температур ведет к гибели нейронов и необратимому повреждению мозга.


13. В течение какого времени после успешной процедуры охлаждения могут проявиться вышеперечисленные осложнения?

Клинические признаки перечисленных выше осложнений обычно проявляются в течение 3-5 дней после кажущегося выздоровления. Изменения в ментальном статусе, олигурия, рвота, кровавая диарея, желтуха, диспноэ и петехиальная сыпь свидетельствуют о возможном наличии серьезных осложнений. Вот почему после устранения гипертермии необходимо постоянное наблюдение за животным.


14. Как лечить осложнения?

  При острой почечной недостаточности проводят интенсивную инфузионную терапию для восстановления гидратации и увеличения скорости клубочковой фильтрации. Все пациенты с тепловым ударом нуждаются в регулярном контроле центрального венозного давления и диуреза. При олигурической почечной недостаточности для увеличения диуреза вводят внутривенно фуросемид и вливают с постоянной скоростью допамин.
  Животные с симптомами печеночной недостаточности или поражения желудочно-кишечного тракта должны получать заместительную терапию для поддержания жидкостного и электролитного баланса. В связи с риском проникновения бактериальной инфекции через поврежденные ткани необходимо назначение антибиотиков широкого спектра действия, не обладающих нефротоксическим эффектом.
   У животных с ДВС показано использование свежезамороженной плазмы для возмещения свертывающих факторов. Для предупреждения микроваскулярного тромбоза, обусловленного ДВС, целесообразно введение гепарина подкожно.
   Судорожные состояния лечат с помощью внутривенных инъекций диазепама. При коме или других признаках отека мозга рекомендуется внутривенное введение дексаметазона.


15. Каковы способы предупреждения теплового удара?

Тепловой удар у животных развивается в основном при высокой температуре окружающей среды. Владельцам животных следует помнить о риске возникновения теплового удара в ситуациях, когда их питомцы оказываются заперты в автомобиле или находятся на солнце и не могут спрятаться в тени или в воде. Животные с заболеваниями дыхательной системы или с ожирением нуждаются в ограничении физической активности, особенно в жаркое время дня. Если есть возможность, хозяева должны обеспечивать своевременное лечение у своих животных основных заболеваний, таких как паралич гортани или ожирение.


Избранная литература

 Bouchama A., Hammami M., Haq A., Jackson J. Evidence for endothelial cell activation/injury in heat-stroke. Grit. Care Med., 24:1173-1178, 1996.
   Drobatz K. J. Heat-induced illness in dogs. Proceedings of the Fourth International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium, 1994, 361-364.
   Holloway S. A. Heat-stroke in dogs. Сотр. Contin. Educ. Pract. Vet., 14: 1598-1604, 1992.
  Lee-Parritz D. E., Pavletic M. M. Physical and chemical injuries: Heat-stroke, hypothermia, burns, and frostbite. In: Murtaugh R. J. (ed.). Veterinary Emergency and Critical Care Medicine. St. Louis, Mosby, 1992, 194-196.
   Ruslander D. Heat-stroke. In: Kirk R. W. (ed.). Kirk's Current Veterinary Therapy, vol. XI. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 143-146.
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 19 февраля 2006, 10:12 QUOTE

//. Травма

Редактор раздела Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.

ГЛАВА 10. ПРИОРИТЕТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ТРАВМЕ

Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.



1. Дайте определение травмы.

Травма — это любое повреждение тела. Диапазон повреждений огромен. Последствия столкновений с автомобилем, драк с животными, попадания в капканы, а также ожоги, огнестрельные и колотые ранения, последствия жестокого обращения — типичные травматические повреждения, с которыми приходится иметь дело врачам.


2. Почему травма — столь важная тема в ветеринарии?

Травма — основная причина смерти мелких животных. Опыт отделений экстренной и интенсивной ветеринарной помощи показывает, что гибель многих животных можно предупредить путем правильной организации неотложной помощи. Четко определенный систематический подход включает сортировку по системам организма, тщательное обследование животного, немедленную и интенсивную реанимацию, адекватное лечение и слаженную работу ветеринарного врача и вспомогательного персонала.


3. Дайте определение сортировки.

Термин "сортировка" (англ, triage) происходит от французского trier ("выбирать" или "отбраковывать") и первоначально использовался французскими торговцами при распределении шерсти по сортам в соответствии с качеством. В ветеринарии сортировка применяется с целью выявления пациентов с самыми тяжелыми повреждениями для оказания им первоочередной помощи, а также для определения наиболее опасного для жизни повреждения. Так, у животного с тяжелым дыхательным расстройством и открытым переломом бедра наибольшую угрозу для жизни представляет респираторный дистресс, и именно он должен корригироваться немедленно.


4. Что такое "золотой час"?

"Золотой час" — это первый час от момента повреждения. В идеале все травмы подлежат методичной оценке с последующим выявлением опасных для жизни повреждений и их незамедлительным лечением. В ветеринарии выделяют 3 временных интервала, когда смерть от травмы наиболее вероятна:
• первый интервал — первые минуты после получения травмы (такие животные редко попадают в ветеринарную лечебницу);
• второй интервал — первые 3-4 ч после травмы (чаще всего в ветеринарную лечебницу попадают животные именно этой группы; при быстром, интенсивном лечении существует шанс спасти животное);
• третий интервал — через 3-5 дней после травмы (внимание к деталям позволяет врачу распознать скрытые повреждения и предотвратить летальный исход у животных этой группы).


5. Что такое механизм повреждения?

Механизм повреждения имеет отношение к событиям и условиям, которые ведут как к явным, так и к скрытым травматическим повреждениям. Значимый механизм повреждения связан с большей вероятностью множественной травмы.

Значимые механизмы повреждения

ТУПАЯ ТРАВМА                    ПРОНИКАЮЩАЯ ТРАВМА
Удар автомобилем                   Огнестрельные ранения
Удар копытом лошади      Ранение стрелой
Жестокое обращение Проникновение инородного тела
с животным
Выпадение из                     Укус животного
движущегося транспорта


6. Что такое множественная травма?

Термин "множественная травма" предполагает серьезные повреждения более чем одной основной системы организма. Большинство животных со значимыми механизмами повреждения имеют множественную травму. Неважно, насколько хорошо на первый взгляд выглядит животное после травмирующего воздействия, ибо вероятность множественного повреждения достаточно высока.


7. Каковы первоначальные действия после получения животным травмы?

• Предупредите сотрудников ветеринарной лечебницы, что животное уже везут в лечебницу (или уже доставили).
• Оперативно соберите информацию об инциденте, в т. ч. о механизме повреждения.
• Кто-нибудь из сотрудников приемного отделения или ветеринарного технического персонала, обученных парамедиков или студентов должен (по возможности) остаться с владельцем животного, поскольку тот переживает травму своего питомца и нуждается во внимании.
• Транспортируйте животное в специальное отделение лечебницы, оборудован ное аппаратурой для диагностики и лечения пациентов с травмами.
• Оцените состояние животного, пользуясь правилом ABCD (см. следующий вопрос), и при необходимости приступайте к оказанию помощи.
• Максимально быстро оцените витальные признаки (глава 1).
• Возьмите пробы крови и мочи для исходного лабораторного анализа.


8. Что представляет собой правило ABCD при травме?

А —Дыхательные пути (Airway).
Состояние дыхательных путей оценивается по звучанию голоса животного и при осмотре ротовой полости, производимом для выявления признаков обструкции (кровь, рвотные массы или инородные предметы). К счастью, обструкция дыхательных путей встречается у мелких животных редко. Всем травмированным животным проводят постоянную кислородную поддержку, если только это не ведет к чрезмерному возбуждению животного. Способы подачи кислорода варьируются от лицевой маски до носовой инсуффляции, кислородной палатки или даже вдувания кислорода через ноздри, если животное не переносит другие методы.

В —Дыхание (Breathing). Вентиляцию оценивают, наблюдая за симметричностью подъема и спадания стенок грудной клетки и выслушивая билатеральные шумы дыхения. Для выявления подкожной эмфиземы или перелома ребер осторожно пальпируют стенки грудной клетки. По возможности исследуется насыщение крови кислородом посредством пульсовой оксимет-рии, что важно для определения необходимости торакоцентеза.

С — Кровообращение (Circulation). Состояние кровообращения оценивается по ментальному статусу животного, цвету и характеру слизистых оболочек (холодные и влажные или теплые и сухие), витальным признакам, наличию, характеру и ритму пульса на бедренных артериях. По возможности необходимо начать электрокардиомониторинг и наладить сосудистый доступ для восполнения потери жидкости.
D — Недееспособность (Disabilities). Обязательно оценивают и документируют неврологический статус животного. Особенно важна оценка состояния черепно-мозговых нервов с целью выявления травмы мозга и периферических рефлексов для диагностики повреждений спинальных и периферических нервов. На этом этапе непременно обращают внимание на любые аномальные моторные позы (децеребральная ригидность, мозжечковая поза или поза Шиффа-Шеррингтона).

9. Опишите способ внутривенного доступа у животного с обширной травмой.

Используйте внутривенный катетер большого диаметра (16-го размера или более). Нередко возникает необходимость введения нескольких катетеров. У собак для катетеризации чаще всего используются краниальные вены, возвратная предплюсневая вена (латеральная подкожная вена ноги); у кошек — медиальная подкожная вена ноги (бедренная). Катетеризация яремной вены удобна для введения гипертонических растворов и измерения центрального венозного давления, но может оказывать слишком сильное стрессорное воздействие на большинство животных, только что поступивших в лечебницу.


10. Что входит в минимальную базу данных пациента с травмой?

Каждая лечебница должна установить свою собственную минимальную базу данных. Мы используем следующие исходные параметры для оценки состояния каждого экстренного пациента: гематокрит, общий белок, глюкоза крови, активированное время свертывания и, по возможности, удельный вес мочи. Изменения этих параметров контролируются в ходе терапии.


11. Полезны ли другие лабораторные параметры?

Не очень. Хотя пробы крови большинства травмированных животных следует отправлять в лабораторию для проведения полного клинического и биохимического анализа, исходный гематокрит уже указывает на наличие анемии, анализ мочи — на почечную патологию и гематурию, а сниженное содержание глюкозы в крови (гипогликемия) — на сепсис. Ни один лабораторный тест не определит повреждение, а начальные лабораторные исследования редко влияют на ход лечения.


12. На что необходимо обратить внимание в первую очередь при оказании помощи травмированному животному?
• Артериальное кровотечение.
В момент доставки животного в ветеринарную лечебницу степень артериального кровотечения может быть незначительной.
Скорее всего следы кровотечения будут заметны в области перелома. Артериальное кровотечение станет очевидным только после начала жидкостной терапии и подъема давления крови.
• Дыхательная система. Несомненно, при травме состояние дыхательной системы является определяющим фактором функционирования организма. К ее повреждениям относятся пневмоторакс, легочные контузии, гемоторакс, ушиб грудной клетки и диафрагмальная грыжа. Обычно имеются множественные повреждения дыхательной системы (например, пневмоторакс с контузией легких).
• Сердечно-сосудистая система. Два компонента сердечно-сосудистой системы требуют внимания у животного с травмой: (1) насосная функция и (2) объем.
Нарушения насосной функции (выраженная аритмия или клапанная патоло
гия) затрудняют или делают невозможной инфузионную терапию шока.
• Кровотечение и трансфузия Контролируют венозное и/или артериальное кровотечение, повторно определяют гематокрит и общий белок во избежание чрезмерной гемодилюции. При необходимости осуществляют трансфузию.
• Нервная система. Оценивают 3 компонента нервной системы: (1) головной мозг; (2) спинной мозг и (3) периферические нервы.
• Мышечно-скелетная система. При переломах не требуется неотложная помощь. Кровопотеря и повреждение тканей, окружающих место перелома, чреваты большим риском гибели животного, чем сломанная кость. Иногда имеют место вывихи, вызывающие сильную боль (локтевой вывих), которая может помешать лечению шока, если не вправить вывих. Если возможно, на этой стадии следует иммобилизовать перелом, правильно наложив шину (т. е. с соблюдением принципа фиксации суставов выше и ниже места перелома).
• Другие повреждения. Ветеринарному врачу часто приходится идентифициро
вать травмы брюшной полости (например, разрыв печени, почки, селезенки
или урологические повреждения) и определять тактику их лечения. Такие
травмы сопровождаются болью в животе, и порой бывает трудно стабилизиро
вать состояние животных.


13. Нужна ли срочная рентгенография грудной клетки для исключения пневмоторакса или диафрагмальной грыжи?

Нет. Рентгенография может оказать стрессорное воздействие на животное в связи с его принудительной фиксацией. С помощью торако- или абдоминоцентеза определяют наличие в грудной или брюшной полостях патологических изменений. При отсутствии симптомов легочной контузии результаты ранней рентгенографии формируют ложное чувство безопасности, поскольку рентгенографические признаки контузии легких могут появиться через 12-24 ч после травмы.


14. Как клинически оценить тканевую перфузию?

Перфузия органов неравномерна. Кровь преимущественно распределяется в коронарные и сонные артерии. Затем при адекватном сердечном выбросе кровь поступает в печень, почки, мезентериальные органы и, наконец, в кожу. Выделение мочи свидетельствует об адекватной почечной перфузии, а теплые конечности обычно предполагают нормальное кровоснабжение кожи.


15. Введение каких жидкостей используют на начальном этапе реанимации?

Основа восполнения жидкости — быстрая инфузия кристаллоидных растворов. Коллоидные растворы (в частности декстраны) дорого стоят и не оказывают заметного влияния на снижение смертности. Введение гипертонических солевых растворов может приводить к быстрому подъему артериального давления и даже увеличению сердечного выброса, однако длительность этого эффекта составляет менее 24 ч. Цельная кровь и, в некоторых случаях, рекомбинантный гемоглобин применяются для стабилизации состояния животных с массивной кровопотерей.


СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ


16. Надо ли воздерживаться от восполнения жидкости для уменьшения кровотечения у животных с травмой?

Лишь одно сообщение содержит рекомендации по отказу от восполнения жидкости до момента устранения повреждений крупных сосудов. Речь идет об исследовании на людях с проникающими ранениями грудной клетки, в котором утверждается, что из-за увеличения перфузионного давления сгустки смещаются, препятствуя гемостазу и вызывая неконтролируемое кровотечение. Многочисленные письма к редактору позволили оспорить эти данные, ибо их авторы отмечают не только чрезмерное время нахождения пострадавших в отделении неотложной помощи, но и отсутствие разделения пациентов по степени тяжести шока. Клинических исследований по этому вопросу в ветеринарии нет. Поскольку большинство ветеринарных врачей не выполняют экстренные торакальные и абдоминальные хирургические вмешательства, ограничивать объем жидкостной терапии не рекомендуется.


17. Какова роль пневматических антишоковых костюмов или обертывания конечностей в увеличении венозного возврата при шоке?

Пневматический антишоковый костюм был предложен для аутотрансфузии крови из конечностей в центральный кровоток. Использование таких костюмов и обертывания для увеличения кровотока может также повышать периферическое сосудистое сопротивление и приносить вред при серьезных торакоабдоминальных повреждениях. В неотложной ветеринарии эти методы не показаны.

18. Что такое вторичное обследование?

Вторичное обследование включает детальную оценку возможных угрожающих жизни животного повреждений. Оно предусматривает полное клиническое обследование пациента, возможно рентгенографию, дополнительные лабораторные анализы и специальные диагностические тесты.


19. Что такое третичное обследование?

Полное переобследование животного, проводимое через 12-24 ч с целью выявления скрытых, прежде не диагностированных повреждений и оценки динамики состояния животного с момента поступления в лечебницу.


Избранная литература

  Bickell W. H., Wall M. J. Jr., Pepe P. E. et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N. Engl. J. Med., 331: 1105-1109, 1994.
   Eisenberg M. S., Copass M.  K. Trauma.  In:  Emergency Medical Therapy.  Philadelphia, W. B. Saunders., 1988,403-503.
   McAnulty J. F., Smith G. K. Circumferential external counterpressure by abdominal wrapping and its effect on simulated intra-abdominal hemorrhage. Vet. Surg., 15: 270-274, 1986.
   Spackman G. J. A., Laywood D. D., Feeney D. A. et al. Thoracic wall and pulmonary trauma in dogs sustaining fractures as a result of motor vehicle accidents. J. Am. Vet. Med. Assoc., 185: 975-977,1984.
   Wingfield W. E., Henik R. A. Treatment priorities in multiple trauma. Semin. Vet. Med. Surg., 3(3): 193-201, 1988.
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 27 февраля 2006, 09:04 QUOTE

ГЛАВА 11. АРТЕРИАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S




1. Каковы причины артериального кровотечения?

Тупая травма Ортопедические повреждения
Проникающая травма Хирургическая травма
Ятрогенная травма


2. Какова кинетическая энергия пули? Почему так важно знать ее величину при
лечении проникающих ранений?


Кинетическую энергию (К) пули определяют по следующему уравнению:

K=MV^2/2

где М — масса и V — скорость. Тканевая энергия пропорциональна квадрату скорости. Таким образом, чем больше скорость пули и ее масса, тем более серьезное повреждение, требующее обширной хирургической обработки раны, она вызывает.


3. Когда у животных, сбитых автомобилем, наблюдается артериальное кровоте
чение?


У любого животного, получившего травму, существует риск артериального кровотечения. При массивном кровотечении животное обычно погибает до поступления в ветеринарную лечебницу. Наиболее сильное артериальное кровотечение отмечается, как правило, при внутривенном введении жидкости, когда повышается давление крови. Чаще всего артериальное кровотечение сопутствует открытым дистальным переломам лучевой или локтевой, большеберцовой или малоберцовой костей.


4. Как распознать артериальное кровотечение?

У артериальной крови более яркий красный цвет по сравнению с венозной. Кроме того, для артериального кровотечения характерны всплески при каждом сердечном сокращении, а венозная кровь обычно вытекает из раны.


5. Каковы первоочередные мероприятия при артериальном кровотечении в дис-
тальном отделе конечности?


Артериальное кровотечение в дистальном отделе конечности лучше останавливать путем надавливания на область раны. Для предотвращения нежелательного повреждения мягких тканей или нервов следует избегать пережатия сосуда "вслепую". Артериальное кровотечение при травме останавливают посредством наложения на рану марлевого тампона (10 х 10 см) и тугого бинтования конечности. Хирургическая перевязка артерии на этом этапе оказания помощи не обязательна. Гораздо важнее оценить дыхательную и сердечно-сосудистую функцию и начать внутривенное введение жидкости, с тем чтобы в последующем вернуться к рассмотрению вопроса об окончательной остановке кровотечения.


6. Какое артериальное повреждение чревато более сильным кровотечением —
полное или неполное рассечение? Почему?


Неполное рассечение артерии, в отличие от полного рассечения, приводит к более сильному кровотечению, потому что артерия не может подвергнуться ретракции, констрикции и тромбозу.


7. Какие 3 анатомических слоя образуют стенку артерии?

Внутренняя оболочка (интима), средняя оболочка и адвентиция.


8. Каков механизм артериального повреждения при тупой травме?

При растяжении артериальной стенки эластичные адвентициальный и мышечный слои остаются интактными, а внутренняя оболочка рвется. Кровь попадает под интиму, которая отслаивается и окклюзирует просвет сосуда.


9. Надо ли использовать жгут для остановки артериального кровотечения?

По возможности избегайте наложения жгута. Жгут препятствует коллатеральному кровообращению, усиливая ишемию дистальных участков. При неправильном наложении жгута может сохраняться приток артериальной крови и затрудняться венозный отток, что только усиливает кровотечение.


10. Надо ли лигировать или восстанавливать поврежденную артерию хирургическим путем?

Трудный вопрос. Безусловно, хирургическое восстановление сосуда предпочтительно, однако ветеринарные врачи не обладают навыками сосудистой хирургии. Операция на сосуде требует точности, использования очень тонкого шовного материала и хирургического расширения раны. При большинстве артериальных кровотечений, связанных с переломами конечностей, поврежденный сосуд перевязывается. К счастью, коллатерального кровообращения достаточно для предотвращения дистальной ишемии.


11. Каковы первоначальные шаги при попытке хирургической реконструкции артерии?

С помощью специальных сосудистых зажимов пережать проксимальный и дисталь-ный участки поврежденного сосуда.


12. Каковы хирургические этапы реконструкции артерии?

Хирургическая обработка раны, удаление тромбов, тщательное восстановление целостности артерии и зашивание мягких тканей.


13. Каково наиболее типичное внутрибрюшинное артериальное повреждение у па
циентов ветеринарной лечебницы?


Кто знает? Ни одно сообщение в литературе по ветеринарии не содержит подробной информации. Отдельные наблюдения позволяют предполагать, что чаще всего повреждаются мелкие внутрипеченочные или внутриселезеночные артерии. Иногда отрыв почки обнаруживается во время хирургического вмешательства (но чаще, по-видимому, при вскрытии).

14. Что такое синдром повышения давления (компартмент-синдром)?

При серьезных повреждениях верхних отделов передних или задних конечностей ишемия или обширная травма мягких тканей часто приводят к отеку. Возросшее давление снижает капиллярный кровоток и может вызвать тканевый некроз. При этом синдроме сначала развиваются неврологические нарушения, поскольку нервы наиболее чувствительны к ишемии. К системным проявлениям синдрома относятся ги-перкалиемия, миоглобинурия и сепсис.


15. Каково начальное лечение при подозрении на синдром повышения давления?

Срочная фасциотомия.

16. При каком повреждении наиболее вероятен компартмент-синдром?

Как это ни странно, синдром повышения давления часто развивается при интоксикации, вызванной укусом гремучей змеи.


17. Информативна ли артериальная допплерография для исключения поврежде
ния артерии?


Нет. Допплерография не позволяет выявить артериальное повреждение или оценить адекватность перфузии.


18. При каких повреждениях имеет место наибольший риск внутригрудного арте
риального кровотечения?


Ветеринарная медицина не обладает данными, позволяющими ответить на этот вопрос. В случае тяжелой проникающей или тупой травмы гибель животного наступает, как правило, из-за повреждения аорты или легочных артерий. При хирургических вмешательствах артериальное кровотечение чаще всего возникает в процессе коррекции незаращения артериального протока.


19. О каком осложнении свидетельствует значительный отек в раннем послеопера
ционном периоде?


О венозном тромбозе.


Избранная литература

  Eisenberg M. S., Copass М. К. Emergency Medical Therapy. Philadelphia, W. В. Saunders, 1988, 403-503.
   McAnulty J. P., Smith G. K. Circumferential external counterpressure by abdominal wrapping and its effect on simulated intra-abdominal hemorrhage. Vet. Surg., 15: 270-274, 1986.
   Wingfield W. E., Henik R. A. Treatment priorities in multiple trauma. Semin. Vet. Med. Surg., 3(3): 193-201,1988.
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 27 февраля 2006, 09:12 QUOTE

ГЛАВА 12. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Deborah R. Van Pelt. D.V.M., M.S.



1. Каковы наиболее типичные повреждения дыхательной системы при травме
грудной клетки?


• Ушибы легких.
• Переломы ребер.
• Пневмоторакс.
• Диафрагмальная грыжа.


2. Что такое напряженный пневмоторакс?

Напряженный пневмоторакс — результат тупого или проникающего повреждения легкого, при котором создается односторонний клапан. Воздух выходит из легкого в плевральную полость и накапливается в ней, что вызывает увеличение внутриплев-рального давления. Постепенно давление в плевральной полости возрастает до уровня, препятствующего венозному возврату, что ведет к депонированию крови в емкостных сосудах с последующим развитием сердечно-сосудистого коллапса и шока.


3. Каковы рентгенографические признаки напряженного пневмоторакса?

• Половина грудной клетки чрезмерно расширена и имеет повышенную прозрач
ность.
• Средостение смещено в противоположную сторону.
• Рентгенографические признаки пневмоторакса: сердце приподнято от груди
ны, доли легкого отжаты от грудной стенки.


4. Как лечить напряженный пневмоторакс?

Неотложная задача при лечении напряженного пневмоторакса — снижение повышенного внутриплеврального давления. Самое быстрое решение этой задачи — тора-коцентез иглой 20-го калибра в 7-м или 8-м межреберье. Если пневмоторакс после этой процедуры рецидивирует или сохраняется, необходима зондовая торакостомия.


5. Что такое "болтающаяся" грудная клетка (каркасный перелом ребер)?

Феномен "болтающейся" грудной клетки возникает при отрыве сегмента грудной стенки от остальной ее части. В наиболее типичных случаях переломы ребер в двух местах позволяют патологически подвижному сегменту грудной стенки перемещаться свободно. "Болтающаяся" грудная клетка наблюдается также при проксимальных переломах ребер в сочетании с дистальным вычленением реберных хрящей. У молодых животных, чьи реберные хрящи достаточно податливы, "болтающаяся" грудная клетка изредка встречается при проксимальных переломах нескольких ребер, когда реберные хрящи позволяют сегменту смещаться независимо от остальной части грудной стенки.


6. Какова стратегия лечения "болтающейся" грудной клетки?

Подход к лечению "болтающейся" грудной клетки определяется клиническим состоянием и степенью респираторных нарушений. Местная анестезия поврежденных ребер (введение бупивакаина каудальнее поврежденных ребер в местах их отхождения) уменьшает боль. Если "болтающийся" сегмент нарушает газообмен или усиливает гипоксемию, его нужно зафиксировать путем плотного бинтования грудной клетки. Положение животного лежа на столе поврежденной стороной вниз обеспечивает временную фиксацию. Такая фиксация предотвращает смещение патологически подвижного сегмента при выдохе. Необходимость в оксигенотерапии зависит от основной легочной патологии. Хирургическая стабилизация подвижного сегмента требуется редко.


7. Расскажите о применении оксигенотерапии и диуретиков в лечении контузии
легких.

Оксигенотерапия.
Микроскопические кровоизлияния в легочный интерстиций и альвеолы приводят к гипоксемии вследствие нарушений диффузии и вентиляци-онно-перфузионных отношений — двух механизмов, чувствительных к оксигенотерапии. Дыхание кислородом может осуществляться при помощи кислородной маски, носовой кислородной канюли, кислородной камеры; в тяжелых случаях иногда не обойтись без интубации и вентиляции с положительным давлением.


Диуретики. У пациента с гиповолемией и легочной контузией диуретики усугубляют гиповолемию, приводя к еще большему снижению поступления кислорода в ткани и сердечно-сосудистому коллапсу. У животных с тяжелыми ушибами легких и устойчивым сердечно-сосудистым статусом применение диуретиков может снизить скорость формирования отека легких. Однако мочегонные средства не оказывают влияния на степень альвеолярно-капиллярного повреждения, и поэтому не должны, как правило, использоваться для лечения ушибов легких.


8. Расскажите о спорных вопросах применения стероидных средств для лечения
контузии легких.


Польза кортикостероидных препаратов для лечения пациентов с ушибами легких не доказана. Фактически, способствуя иммуносупрессии, кортикостероиды могут предрасполагать к развитию бактериальной пневмонии.


9. Расскажите о проблемах, связанных с инфузионной терапией у животных
с контузией легких.


Прогрессирование контузии легких часто обусловлено интенсивной инфузионной терапией во время проведения реанимационных мероприятий у пациентов с травмами. Избыточное введение кристаллоидных растворов может вызвать отек легких, осложняющий легочную контузию. Осторожное применение кристаллоидных растворов в период реанимации необходимо для поддержания сердечно-сосудистой деятельности. Введение коллоидных растворов способно уменьшить количество воды в легких, накапливающейся по ходу проведения реанимационных мероприятий.


10. Когда животному с подозрением на пневмоторакс показана рентгенография грудной клетки?

Предполагаемый диагноз пневмоторакса основывается на клинических признаках респираторных расстройств — тахипноэ и приглушенные сердечные и легочные шумы при аускультации грудной клетки. Рентгенография грудной клетки выполняется только после неотложной коррекции дыхательных нарушений, когда пациент относительно стабилен. Торакоцентез нужно проводить до рентгенографии грудной клетки исходя из результатов клинического обследования. Торакоцентез является как диагностической (подтверждение пневмоторакса), так и лечебной (уменьшение пневмоторакса) процедурой.


11. Какова этиология дыхательных расстройств у животных с диафрагма л ьной грыжей?

• Грыжевое выпячивание органа брюшной полости в грудную клетку приводит
к сжатию органов грудной полости и легочному ателектазу.
• Ателектаз и возможный плевральный выпот снижают функциональную ем
кость легких.
• Сопутствующее повреждение грудной клетки способно вызвать контузию лег
ких с последующим развитием гипоксемии.
• Грыжа желудка может стать причиной гастрального тимпанита, компрессии
органов грудной полости, снижения легочной емкости и сердечно-сосудистого
коллапса.

Избранная литература

   Coalson J. J. Pathophysiologic features of infant and adult respiratory distress syndrome. In: Shoemaker W. C., Ayres S., Grenvik A. et al. (eds). Textbook of Critical Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989, 464-478.
   Crowe D. T. Traumatic pulmonary contusions, hematomas, pseudocysts, and acute respiratory distress syndrome: An update. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 5: 396-407, 1983.
   Hackner S. G. Emergency management of traumatic pulmonary contusions. Сотр. Cont. Educ., 17:677-686,1995.
   Hudson L. D., MilbergJ. A., Anardi D., Maunder R. J. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome: 1983-1993. JAMA, 273: 306-309, 1995.
   Kirby R., Crowe D. T. Emergency medicine. Vet. Clin. North Am. Small Animal Prac., 24: 997-1274,1994.
   Kramek B. A., Caywood D. D. Pneumothorax. Vet. Clin. North Am. Small Animal Prac. 17:285-300,1987.
   Orton E. C. Management of thoracic trauma. Proceedings of Respiratory and Pulmonary Conditions: A refresher course for veterinarians. Sydney, University of Sydney, 1993,181-202.
   Schaer M. Dyspnea in the cat — an update. Proceedings in Veterinary Continuing Education. Taupo, Australia. 1993, 91-99.
   Wingfield W. E., Henik R. A. Treatment priorities in cases of multiple trauma. Semin. Vet. Med. Surg. Small Animal, 3:193-201,1988.
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 04 марта 2006, 10:51 QUOTE

ГЛАВА 13. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ

Steven L Marks. B.V.Sc., M.S., M.R.C.V.S.



1. Что такое травматический миокардит? Какова предположительно его патофи
зиология?


Термин "травматический миокардит" используется для описания сердечных аритмий, развивающихся после тупой травмы. Аритмии возникают вследствие совокупности процессов, воздействующих на миокард. Причина аритмий не известна, но она может быть многофакторной и включать реперфузию, шок, неврологические повреждения и симпатическую стимуляцию. Миокардит обычно не выявляется; более типичны некроз или контузия, которые обусловлены воздействием на сердце многих сил, связанных с тупой травмой.

2. Какие силы, действующие на сердце, способны вызвать аритмии?

• Однонаправленные.
• Тормозные.
• Сжатия.
• Сотрясения.
• Непрямые.

3. В каких случаях нужно предполагать миокардиальную травму?

Миокардиальную травму следует подозревать после любой тупой травмы или повреждения грудной клетки, включая тупые травмы, приводящие к ушибу легких, пневмотораксу, гемотораксу, хилотораксу или диафрагмальной грыже. Проникающие повреждения грудной клетки также могут сопровождаться изменениями миокарда. Травматический миокардит чаще наблюдается у собак, при этом аритмии в первые 24-48 ч после травмы развиваются не всегда.


4. Каковы клинические признаки травматического миокардита у собак и кошек?

Нередко при травматическом миокардите клиническая симптоматика отсутствует. Клинические проявления могут быть обусловлены травмой груди, но они не специфичны для миокардиального повреждения. Аритмии иногда сопровождаются дефицитом пульса, вялостью и гипотензией.


5. Нужны ли дополнительные диагностические тесты?

Дополнительную диагностику проводят только после полного клинического обследования и сортировки пациентов. При торакальной травме выполняют рентгенографию грудной клетки и электрокардиографию. Вопрос о назначении других диагностических тестов, включая торакоцентез, анализ газов крови, содержание электролитов, эхокардиографию и пульсовую оксиметрию, решают исходя из клинического состояния пациента.


6. Какова роль электрокардиограммы (ЭКГ) при травматическом миокардите?

ЭКГ — важный метод диагностики и контроля сердечных аритмий. Описаны посттравматические суправентрикулярные тахиаритмии, желудочковые аритмии и брадиаритмии. Встречаются случаи желудочковой тахикардии, ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии, предсердной фибрилляции, синусового ритма с блокадами ножек пучка Гиса и атриовентрикуляр-ной блокады.


7. Назовите наиболее типичные аритмии после травмы.

Желудочковая тахикардия и ускоренный идиовентрикулярный ритм.


8. Что такое ускоренный идиовентрикулярный ритм?

Ускоренный идиовентрикулярный ритм — одна из наиболее частых аритмий сердца у собак, возникающая в первые 48 ч после травмы. Механизм не известен, но, возможно, связан с автономными расстройствами или реперфузионным повреждением. Наличие аномального автоматизма объясняет, почему основной желудочковый ритм перекрывает нормальный водитель ритма. Обычно частота этого ритма < 150 ударов/мин; нередко ему предшествует пауза в синусовом ритме. Ускоренный идиовентрикулярный ритм в немалом числе случаев ошибочно диагностируют как желудочковую тахикардию и лечат антиаритмическими средствами. Этот ритм — самокупирующийся, не приводит к гемодинамической нестабильности, и лечение обычно не требуется.


9. Каковы критерии лечения аритмий, связанных с травматическим миокардитом?

Терапия аритмий — обычная дилемма, с которой сталкивается врач в экстренной практике. Лечить аритмию необходимо исходя из клинической оценки состояния пациента. Выбор терапии только на основании ЭКГ, без учета клинического состояния животного, ошибочен. Использование антиаритмических препаратов сопряжено с осложнениями, ибо они могут быть аритмогенными и способны вызывать депрессию миокарда. Таким образом, терапия должна основываться на клинической симптоматике, оценке перфузии и артериального давления. Гиповолемию, электролитные расстройства, нарушения кислотно-основного баланса или боль требуется устранять до применения антиаритмических средств. При наличии клинических признаков суправентрикулярной тахикардии можно назначать блокаторы кальциевых каналов или (3-блокаторы. Критериями терапии при подозрении на желудочковую тахикардию являются частота сердечных сокращений (> 150 ударов/мин), мультифо-кальная морфология и феномен "R на Т".

10. Какие антиаритмические препараты могут использоваться при аритмиях, обусловленных травмой?

ТАХИКАРДИЯ                                          БРАДИКАРДИЯ
Суправентрикулярная                             Атропин Пропранолол                                          Гликопирролат Эсмолол                                                Допамин Дилтиазем                                             Изопротеренол Прокаинамид                                          Теофиллин Желудочковая                                        Аминофиллин Лидокаин                                               Тербуталин Прокаинамид Мексилетин
Магния сульфат Эсмолол Пропранолол


11. Можно ли выполнять анестезию у животных с травматическим миокардитом?

Возможность проведения анестезии определяют по данным полного физикального обследования. Анестезию выполняют только тогда, когда состояние животного стабилизируется, а злокачественные аритмии контролируются. Классификация, принятая Американским обществом анестезиологов, может применяться и у животных с травматическими повреждениями.
Класс 1. Пациент без системной патологии.
Класс 2. Пациент с умеренной системной патологией.
Класс 3. Пациент с тяжелой системной патологией, ограничивающей его активность.
Класс 4. Пациент с системной патологией, угрожающей жизни.
Класс 5. Умирающий пациент с предполагаемым наступлением смерти в течение 24 ч.
У молодых и в остальном здоровых животных минимальный объем исходных данных включает гематокрит, общий белок и глюкозу крови. Для животных старше 5 лет требуется более обширный объем данных, в том числе биохимические анализы. Пациенты с травмами нуждаются в электрокардиографии и рентгенографии грудной клетки. К другим средствам диагностики при сердечно-легочной травме относятся измерение артериального давления, анализ газового состава крови и пульсовая оксиметрия.
Выбор анестезиологических средств определяют на основании клинической оценки пациента. Все анестетики способны изменять электрофизиологические свойства сердца и должны использоваться с осторожностью. Применение ингаляционных анестетиков имеет преимущество одновременного обеспечения кислородной поддержки. Галотан обладает самым высоким аритмогенным потенциалом вследствие сенсибилизации миокарда катехоламинами. Следует избегать назначения инъекционных препаратов, известных своими аритмогенными свойствами (ксилазин). Нередко бензодиазепины и опиоиды служат самыми безопасными инъекционными средствами. Тиобарбитураты в малых дозах также хорошо переносятся пациентами.


12. Как наблюдать за пациентами с травматическим миокардитом?

Ведение пациента определяется его клиническим состоянием. Непрерывный мониторинг ЭКГ важен для оценки прогрессирования аритмий. Другие параметры, такие как артериальное давление, газы крови, центральное венозное давление, гематокрит и общий белок, контролируются по мере необходимости.


Избранная литература

  Abbott J. A. Traumatic myocarditis. In: Bonagura J. D. (ed.). Kirk's Current Veterinary Therapy XII: Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 846-850.
  Abbott J. A., King R. R. Third degree atrioventricular block following non-penetrating chest trauma in a dog. J. Small Animal Pract., 34: 377-380, 1993.
  Alexander J. W., Bolton G. R., Koslow G. L. Electrocardiographic changes in nonpenetrating trauma to the chest. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 11:160-166, 1975.
  Macintire D. K., Snider T. G. III. Cardiac arrhythmias associated with multiple trauma in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 184: 541-545, 1984.
  Muir W. W., Mason D. Cardiovascular System. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996, 62-113.
  Murtaugh R. J., Ross J. N. Cardiac arrhythmias: Pathogenesis and treatment in the trauma patient. Compend. Cont. Educ. Pract. Vet., 10: 332-339,1988.
  Roy L. M., Short С. Е. Anesthetic consideration in dogs with traumatic myocarditis. Cornell Vet., 76:175-187,1986.
Thurmon J. C., Tranquilli W. J., Benson G. J. (eds). Lumb and Jones Veterinary Anesthesia. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996, 5-34.
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 04 марта 2006, 11:39 QUOTE

ГЛАВА 14. ВЫБОР ЖИДКОСТИ ДЛЯ ВВЕДЕНИЯ ПРИ ТРАВМЕ

Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S.



1. Где локализуется вода в организме?

Большая часть воды (около 66 %) находится во внутриклеточном пространстве. Внеклеточная среда содержит приблизительно 34 % от всего объема воды организма. Внеклеточный компартмент подразделяется на внутрисосудистое (около 25%) и ин-терстициальное (около 75 %) пространство.


2. Какие факторы определяют распределение воды в организме?

Полупроницаемые мембраны между жидкостными средами обеспечивают быстрое выравнивание содержания свободной воды и низкомолекулярных растворов (приблизительно < 40 000 Д) по обе стороны мембраны. Частицы (растворенные вещества), не способные проходить через полупроницаемую мембрану, создают онкоти-ческое давление. Относительная разница в величине онкотического давления определяет распределение жидкости между различными компартментами.


3. Что происходит при инфузии свободной воды во внутрисосудистое простран
ство?


После инфузии раствора глюкозы в воде глюкоза метаболизируется, освобождая воду. Введенная во внутрисосудистое пространство свободная вода уравновешивается с внеклеточной и внутриклеточной средой пропорционально их относительным водным объемам. Другими словами, большая часть воды переходит во внутриклеточное пространство (- 75 %), а относительно небольшая — остается во внутрисосудис-том пространстве внеклеточной среды.


4. Используют ли 5 % раствор глюкозы для восполнения жидкости при шоке?

Нет. Как уже упоминалось выше, большая часть воды быстро перемещается во внутриклеточное пространство. При шоке цель терапии заключается в увеличении внут-рисосудистого объема жидкости, необходимого для улучшения клеточной перфузии и метаболизма.


5. Что такое жидкости третьего пространства?

Термин "третье пространство" относится к внеклеточной жидкости, которая находится в нефункциональном состоянии, то есть не участвует в транспорте питательных веществ в клетки организма и удалении из них отходов метаболизма. При ожогах, раздавливании тканей, тяжелых инфекциях мягких тканей, послеоперационных ранах, пиометре, перитоните и геморрагическом (травматическом) шоке значительное количество внеклеточной жидкости секвестрируется, приводя к существенному снижению интерстициального и плазменного объема. Попытки восстановления внеклеточного и внутриклеточного объема жидкости путем внутривенной инфузии растворов вызывают дальнейшую секвестрацию дополнительного количества жидкости в нефункциональном третьем пространстве. Конечным результатом нередко является значительное увеличение массы тела. При остром повреждении рассасывание жидкости из третьего пространства начинается через 48-72 ч после травмы. Это рассасывание приводит к резорбции, диурезу и уменьшению массы тела и часто заканчивается осложнениями сердечно-сосудистой системы и/или легких.


6. Что такое кристаллоидные жидкости?

Кристаллоидные жидкости содержат хлорид натрия и другие растворенные физиологически активные вещества. Основной компонент жидкости — натрий, и его судьба в организме определяет распределение введенного кристаллоида.


7. Как перераспределяются кристаллоидные растворы при внутривенном введе
нии?


Поскольку нет разницы в величине осмоляльности между вводимым внутривенно кристаллоидом и жидкостями организма, отсутствует и движущая сила, которая направляла бы диффузию воды внутрь клеток. Интактная мембрана, разделяющая интерстициальное и внутрисосудистое пространство, проницаема для ионов и небольших частиц. Мембрана, ограничивающая внутриклеточное пространство, относительно непроницаема для ионов и мелких частиц. Следовательно, внеклеточное пространство является областью распространения изотонических кристаллоидов. У здоровых взрослых людей через 1 ч после инфузии во внутрисосудистом русле остается только {/4 часть введенного объема кристаллоида. У больных в критическом состоянии через 1-2 ч в циркуляции может оставаться лишь У5 часть введенного кристаллоида или даже меньше.


8. Как изменяется гематокритное число при шоке?

Острая кровопотеря ведет к постепенному падению гематокрита вследствие перераспределения интерстициальной и внутриклеточной жидкости для увеличения внутрисосудистого объема. В течение 2 ч гематокритное число снижается на I486 %, через 8 ч — на 36-50 %; через 24 ч — на 63-77 %. При перераспределении вводимых внутривенно кристаллоидов гематокрит снова начинает повышаться. Содержание общего белка в сыворотке меняется сходным образом. Сниженный внутрисосудистый объем восстанавливается за счет перемещения интерстициальной жидкости во внутрисосудистое пространство. Катехоламины стимулируют артериолярную вазоконстрикцию, которая способствует уменьшению гидростатического капиллярного давления и облегчает вход интерстициальной жидкости в сосуды дистальнее участка артериолярной констрикции. В последующем плазменные белки возвращаются во внутрисосудистое пространство с током лимфы, который возрастает при перемещении коллоидных жидкостей в интерстициальное пространство и увеличении интерстициального давления. Кроме того, возросший синтез альбумина и спонтанный диурез вследствие восполнения объема жидкости способствуют увеличению объема внутрисосудистого пространства.


9. Какой объем кристаллоидов требуется для лечения шока?

Объем кристаллоидов, необходимый для адекватного возмещения жидкости, варьируется от 3-5 до 12 объемов кровопотери.


10. Как определяются так называемые шоковые объемы для собак и кошек?

Однозначного ответа нет. Традиционно шоковый объем для собак составляет 90 мл/кг/ч, для кошек — 44 мл/кг/ч. Однако для определения этого объема у собак используется весь объем крови, а у кошек — объем плазмы. Опыт свидетельствует, что во время реанимации традиционный шоковый объем для собак (90 мл/кг/ч) редко оказывается востребованным. Вероятно, более правильно рекомендовать в качестве шокового объема для собак величину объема плазмы (50 мл/кг/ч).

Ориентировочные объемы воды, эритроцитов, плазмы и крови у собак и кошек
СОБАКИКОШКИ
Общий объем воды
Объем эритроцитов
Объем плазмы
Объем крови
717 ±17 мл/кг
36,9 ±6 мл/кг
50,7 ±4,3 мл/кг
88,7 ±8,3 мл/кг
596 ±50,5 мл/кг
17 ±2 мл/кг
44,3 ±5 мл/кг
60 ±9,3 мл/кг



11. Какие кристаллоидные растворы применяются наиболее часто?

Исследований по данному вопросу не проводилось, но в ветеринарной практике, судя по всему, чаще всего используется Рингер-лактат. По сбалансированности раствор электролитов — возможно, не лучший выбор. Содержащий 130 мЭкв/л натрия Рингер-лактат для мелких животных является гипонатриемическим и гипотоническим (осмоляльность — 273) раствором. Более сбалансированный раствор для мелких животных — нормосол-R (Normosol-R, Abbott Laboratories). В приведенной ниже таблице представлен перечень кристаллоидных растворов и их состав.

Электролитный состав (мЭкв/л) плазмы и наиболее часто используемых кристаллоидных растворов


 ПЛАЗМАФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ РАСТВОР (9% NaC)РИНГЕР-ЛАКТАТНОРМОСОЛ-R
Натрий145154130140
Хлорид110154109

98

Калий4-545
Кальций и магний 5/23/00/3
Осмоляльность300308273295
рН7,3865,76,77,4
БуферМаНСОз 20-22Лактат 28Ацетат 27
Глюконат 23
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 05 марта 2006, 17:21 QUOTE

12. Какие буферы и почему содержатся в кристаллоидных растворах?

Буферы в Рингер-лактате и нормосоле-R являются предшественниками бикарбоната. В процессе их метаболизма образуется бикарбонат, способствующий устранению метаболического ацидоза. Лактат метаболизируется преимущественно в печени, а ацетат и глюконат — в скелетных мышцах и периферических тканях. При шоке печеночный кровоток снижается, в результате чего страдает метаболизм лактата. Наблюдения на собаках с лимфосаркомой показывают, что лактат может превращаться в молочную кислоту и нарушать кислотно-основной баланс.


13. Какие меры предосторожности необходимы при инфузионной терапии крис
таллоидами?


Избегайте неадекватного введения жидкости и чрезмерной гемодилюции. Соблюдайте осторожность при введении кристаллоидных жидкостей животным с повреждением легких (в частности контузией) или травмой головного мозга.


14. Что подразумевается под чрезмерной гемодилюцией?

Как упоминалось выше, кристаллоидные растворы, применяемые для лечения шока, способствуют разбавлению эритроцитов и белков плазмы. Такое разведение способно повлиять на тканевую оксигенацию и, очевидно, вызвать интерстициальный отек. У пациентов в состоянии шока показатель гематокрита необходимо поддерживать выше 20 %, содержание общего белка — по крайней мере на уровне 50 % от исходного значения, Другими словами, нельзя допускать снижения гематокрита ниже 20 %, а содержания общего белка — ниже 50 % от исходной величины.


15. Какое воздействие оказывает гемодилюция на сердечный выброс и тканевую оксигенацию?

В определенной степени гемодилюция улучшает сердечный выброс и увеличивает тканевую оксигенацию.


Влияние гемодилюции на сердечный выброс и тканевую оксигенацию


16. Что такое гипертонический солевой раствор? Какова его роль в лечении шока у мелких животных?

Концентрированные (> 0,9 %) кристаллоидные растворы, содержащие натрий и хлорид, называются гипертоническими солевыми растворами. Их применение позволяет уменьшить объемы вводимой жидкости, снизить риск развития отека и повысить эффективность восполнения объема у негоспитализированных пациентов. Исследования на животных и клинический опыт лечения геморрагического шока у людей доказали эффективность использования гипертонического солевого раствора.


17. Назовите преимущества и недостатки применения гипертонического солевого раствора при лечении шока

ПРЕИМУЩЕСТВА

Существенно улучшает гемодинамику
 Увеличивает сердечный выброс
 Улучшает периферический кровоток и распределение
 Увеличивает доставку кислорода в ткани
 Улучшает коронарный, мезентериальный и почечный артериальный кровоток
Способствует продукции мочи
Снижает внутричерепное давление
Уменьшает отек периферической и центральной системы
Имеет более устойчивый гемодинамический эффект
Снижает начальный и последующий объемы жидкости
Корригирует метаболические аномалии
Улучшает выживаемость

НЕДОСТАТКИ
Вызывает гипернатриемию
Вызывает гиперхлоремию
Гиперосмолярный (7,5 % = 2400 мОсм)
Вызывает гипокалиемию
Может вызывать недыхательный ацидоз (гиперхлоремический ацидоз)
Описаны случаи сердечных аритмий
Увеличивает риск кровотечения
Анафилаксия
Может усилить недостаточность почечной функции


18. Что такое коллоиды?

Коллоиды — это вещества с высоким молекулярным весом, которые плохо проникают через капиллярные стенки. Они сохраняются в сосудистом пространстве и создают осмотическую силу (коллоидная осмотическая сила или коллоидная онкотичес-кая сила), которая способствует удержанию жидкости во внутрисосудистом пространстве.


19. Назовите 2 основных типа коллоидов. Приведите примеры.

Гематогенные коллоиды Синтетические коллоиды
Цельная кровь                          Декстраны
Плазма                               Гидроксиэтилкрахмал
Эритроцитарная масса           Пентакрахмал, Альбумин


20. Какова целесообразность использования коллоидов при шоке?

Коллоиды увеличивают внутрисосудистый объем более эффективно, чем кристаллоиды.

21. Можно ли для лечения шока применять только синтетические коллоиды?

Нет. При введении синтетических коллоидов вода выходит из интерстициального и внутриклеточного пространств, что делает необходимой регидратацию. По этой причине обычно назначают коллоиды в комбинации с кристаллоидами.


22. Что такое декстраны?

Декстраны — высокомолекулярные полисахариды, которые первоначально получали из сока сахарной свеклы. Чаще всего используются декстран-70 (средний молекулярный вес [СМВ] - 70 000 Д) и декстран-40 (СМВ - 40 000 Д). Поскольку альбумин имеет СМВ, равный 69 000 Д, декстран-70 считается его идеальным заместителем. Однако для оценки размера молекул более полезен показатель среднего молекулярного веса, который для декстрана-70 может составлять всего 39 000 Д.


23. Что такое гидроксиэтилкрахмал?

Гидроксиэтилкрахмал (Hetastarch) — синтетический крахмал с СМВ, равным 480 000 Д, и ПСМВ — 69 000 Д. По результатам 9 исследований, гидроксиэтилкрахмал увеличивал объем плазмы на 70-200 % инфузионного объема при среднем увеличении на 141 %.


24. Какова длительность клинического эффекта различных синтетических колло
идов?


• Период полувыведения из плазмы декстрана-70 — 25,5 ч, а длительность его
клинического эффекта — 24 ч.
• Период полувыведения из плазмы декстрана-40 — 2,5 ч, а длительность клини
ческого эффекта варьируется от 20 мин (размер частиц 18 000-23 000 Д) до 12 ч
(размер частиц 55 000-69 000 Д).
• Период полувыведения из плазмы гидроксиэтилкрахмала — 25,5 ч, а длитель
ность его клинического эффекта — 12-48 ч.


25. Каковы побочные эффекты синтетических коллоидов?

• Использование декстранов и гидроксиэтилкрахмала связано с повышенным
риском развития кровотечения у животных и людей. В настоящее время счита
ется, что выраженность возникновения кровотечения Зависит от дозы; подоб
ные нарушения легко обратимы. Риск кровотечения имеют животные с тромбо-
цитопенией, нарушенной функцией тромбоцитов, недостаточностью фактора
Виллебранда и фактора VIII:c.
• Частота анафилактических реакций (эритема кожи, гипотензия, дыхательные
расстройства, остановка сердца) на гидроксиэтилкрахмал у людей составляет
около 0,007 %; на декстран — варьируется от 0,03 % до 4,7 %. В литературе по
ветеринарии данных по этому вопросу нет.
• Декстран-40 может вызывать острую почечную недостаточность у людей.
• Во время инфузии гидроксиэтилкрахмала активность амилазы в сыворотке кро
ви у людей повышается в 2-4 раза по сравнению с нормальным значением и спо
собна сохраняться в течение 5 дней. Гиперамилаземия — нормальная реакция на
распад этого соединения, которая не указывает на развитие у животного панкре
атита. Для диагностики панкреатита у животных после введения гидроксиэтил
крахмала необходимо определять активность липазы в сыворотке.
• Синтетические коллоиды противопоказаны животным с застойной сердечной
недостаточностью из-за возможного увеличения ОЦК и развития отека.


26. Целесообразно ли использование рефрактометра для оценки общей концент
рации белка после введения синтетических коллоидов?


Оценка онкотического давления посредством рефрактометра может быть неточной, Прямое измерение коллоидного онкотического давления при помощи онкометра является методом выбора для контроля терапии коллоидными растворами.


СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ


27. Какой раствор следует применять для лечения шока — кристаллоидный или
коллоидный?


Адекватная замещающая жидкость — это больше, чем тема дискуссии; это предмет яростно!! борьбы. В нижеприведенной таблице кратко суммированы основные аргументы. Как и во всяком споре, истина — вероятно, где-то посередине.

Коллоиды против кристаллоидов
 КРИСТАЛЛОИДЫСИНТЕТИЧЕСКИЕ КОЛЛОИДЫ
Гемодинамические
  эффекты
Требуют введения больших объемовПрямо увеличивают внутрисосудистый объем
Требуются в меньших объемах
Улучшают сердечный выброс
Улучшают транспорт кислорода
Риск отека легкихНезначительный риск при чрезмерной гемодилюции
Могут увеличивать отек при повышенной капиллярной проницаемости
Теоретически могут выходить из капилляров, увеличивая отек
Приводят к отеку не в большей степени чем кристаллоиды
Клинический исходНе имеют преимуществ над коллоидами по выживаемости (у людей)Не имеют преимуществ над кристаллоидами по выживаемости (у людей)
СтоимостьГораздо дешевле коллоидовСущественно дороже кристаллоидов
ВыводЕсли цель — увеличение всего внеклеточного пространства, используйте кристаллоидыЕсли цель — увеличение внутрисосудистого объема, используйте коллоиды



[I]Избранная литература

  Carey J. S., Scharschmidt В. F., Culliford A. T. Hemodynamic effectiveness of colloid and electrolyte solutions for replacement of simulated operative blood loss. Surg. Gynecol. Obstet., 131:679-686,1970.
  Concannon K. T. Colloid oncotic pressure and the clinical use of colloidal solutions. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 3:49-62, 1995.
  Ebert R. V., Stead E. A. Jr., Gibson J. G. Response of normal subjects to acute blood loss with special reference to the mechanism of restoration of blood volume. Arch. Intern. Med., 68: 578-590,1941.
  Hauser C. J., Shoemaker W. C., Turpin I. Oxygen transport responses to colloids and crystalloids in critically ill surgical patients. Surg. Gynecol. Obstet., 150: 811-816, 1980.
  Hulse J. D., Yacobi A. Hetastarch: An overview of the colloid and its metabolism. Drug. Intell. Clin. Pharmacol., 17: 334-341,1983.
  Lowe R. J., Moss G. S., Jilek J. et al. Crystalloid versus colloid in the etiology of pulmonary failure after trauma: A randomized trial in man. Surgery, 81: 676-683, 1977.
  Lewis R. T. Albumin: Role and discriminative use in surgery. Can. J. Surg., 23: 322-328, 1980.
  Mishler J. M. Pharmacology of Hydroxyethyl Starch. Use in Therapy and Blood Banking. New York Oxford University Press, 1982, 1-53.
  Moss G. S., Lower R. J., Jilek J. et al. Colloid or crystalloid in the resuscitation of shock. A controlled clinical trial. Surgery, 89: 434-438, 1981.
  Weil M. H., Morissette M., Michaels S. et al. Routine plasma colloid osmotic pressure measurements. Crit. Care Med., 2: 229-234, 1974.
наверх
Profile PM WEB ICQ 
Сергей Нет на форуме
Doc
Персональный Аватар участника Ветеринары.ру
Мужик какой то


Группа:
Super Administrators
Сообщений: 28567
Дата регистрации:
января 2005

Москва, Сокольники.
Пост Отправлено: 05 марта 2006, 17:39 QUOTE

ГЛАВА 15. ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ

Michaels. Lagutchik, D.V.M.


1. Каковы первоочередные меры неотложной терапии пациентов с тяжелым ге
моррагическим шоком?


Быстрое восстановление внутрисосудистого давления, сердечного выброса и содержания кислорода в крови. Для достижения этих целей эффективно переливание крови или ее продуктов.


2. Каковы способы увеличения кислородной емкости крови?

В настоящее время доступны два способа — переливание гомологичной и аутологич-ной крови. Возможно, вскоре третьим методом выбора станет использование заменителей эритроцитов (вопрос 21).


3. Каковы основные причины геморрагической анемии у собак и кошек, находя
щихся в критическом состоянии?


• Травма.
• Коагулопатии (врожденные, вызванные применением антикоагулянтов, бо
лезнь печени).
• Нарушения тромбоцитарной функции (тромбоцитопения, болезнь Виллебран-
да, применение лекарственных препаратов, тромбопатии).
• Разрыв селезенки (травма, неоплазия, перекрут селезенки).
• Желудочно-кишечное кровотечение (язва, неоплазия, эндопаразиты, инород
ные тела, нарушения гемостаза).
• Носовое кровотечение (неоплазия, инфекция, нарушения гемостаза).


4. Каковы общие показания к переливанию крови у животных, находящихся
в критическом состоянии или имеющих тяжелые повреждения?


Трансфузия эритроцитов необходима, когда кислородная емкость крови не достаточна для обеспечения метаболических потребностей организма. Недостаточность может возникнуть в результате потери эритроцитов, снижения концентрации гемоглобина или плохой тканевой перфузии. Общие показания включают острую и хроническую кровопотерю, гемолитические анемии, снижение продукции эритроцитов и рефрактерный шок.

5. При каком гематокрите не обойтись без трансфузии цельной крови или эритро-
цитной массы?


Не проводите трансфузию лишь на основании снижения величины гематокритного числа. Необходимость трансфузии определяется скоростью развития анемии (острая или хроническая), причиной и выраженностью анемии, риском дальнейшей кро-вопотери, реакцией на другие виды поддерживающей терапии, а также состоянием функции сердца, легких и почек.


6. Какое значение гематокритного числа должно внушать опасение относительно
осуществления эффективного транспорта кислорода?


Вопрос остается спорным, но большинство авторов согласны, что серьезные нарушения транспорта кислорода появляются при гематокрите ниже 20 % и без соответствующей коррекции могут стать необратимыми. Многие рекомендуют ориентироваться на значение 20-30 %. При гематокрите менее 30 % угнетается функция желудочков сердца, но экстракция кислорода и центральное венозное РО2 остаются нормальными до тех пор, пока гематокрит не падает до 20 % и даже ниже. Вероятно, целесообразнее выполнять трансфузию в более ранние сроки во избежание трудноразрешимых ситуаций, особенно в случаях травмы.


7. Какого значения гематокритного числа следует добиваться, проводя трансфу
зию крови?


Необходимость в трансфузии до достижения средних нормальных значений гематокритного числа возникает редко, а некоторые авторы доказывают, что это может быть даже вредно. По мере увеличения гематокрита вязкость крови также возрастает. Повышение вязкости крови неблагоприятно для пациентов с нарушенной вследствие шока или острой кровопотери тканевой перфузией.


8. Какие параметры требуют незамедлительной трансфузии крови у собак и ко
шек с острой кровопотерей?


• Острая потеря более 30 % объема крови (30 мл/кг).
• Гематокритное число < 20 %.
• Концентрация белка в плазме < 35 г/л.
• Продолжающаяся  кровопотеря,  рефрактерная  к терапии  кристаллоидами
и коллоидами.
• Признаки, наблюдающиеся при гиповолемическом шоке без утраты способнос
ти к транспорту кислорода; будучи устойчивыми и рефрактерными к терапии,
могут реагировать на переливание крови:

— бледные слизистые оболочки;
— удлинение времени наполнения капилляров (> 2,0 с);
— увеличение частоты сердечных сокращений (> 180 в 1 мин);
— увеличение частоты дыхания (> 60 в 1 мин);
— снижение артериального давления (среднее АД < 80 мм рт. ст.);
— снижение центрального венозного давления (< 0 см вод. ст.).


9. Каковы современные рекомендации по использованию гемотрансфузии у че
ловека? Применимы ли они к пациентам ветеринарной лечебницы?


В соответствии с рекомендациями Согласительной конференции по периоперацион-ной трансфузии эритроцитов Национального института здоровья (США) несколько изменились показания к назначению трансфузии эритроцитов у людей.
• Если гемоглобин > 100 г/л, трансфузия обычно не нужна.
« Если гемоглобин < 70 г/л, трансфузия обычно показана.
» Если гемоглобин > 70 г/л, но < 100 г/л, оценка необходимости трансфузии проводится с учетом клинического статуса, напряжения кислорода в смешанной венозной крови и коэффициента экстракции кислорода.
Вероятно, эти рекомендации годятся и для пациентов ветеринарной лечебницы, но при лечении собак и кошек целесообразно прибегать к критериям, изложенным в ответах на вопросы 4-8. Как правило, мониторинг в ветеринарной медицине не так современен, как в отделениях, оказывающих экстренную помощь людям (например, рутинное использование катетеризации легочной артерии, определение сердечного выброса).


10. Пациенту показана трансфузия цельной крови. Как рассчитать ее объем?

Сначала ответьте: на сколько Вы хотите поднять гематокрит? (Вопросы 5-8.) Решили? Тогда приступайте к вычислению необходимого объема крови. Для этого существует несколько формул.
• Достаточно оперативный и надежный метод — "правило единиц": 1 мл переливаемой крови из расчета на 1 фунт веса тела (или 2,2 мл крови/кг) должен повысить гематокрит на 1 %. Быструю оценку можно провести, исходя из положения, что трансфузия 20 мл цельной крови или 10 мл эритроцитной массы на 1 кг массы тела должна повысить гематокрит на 10 %.

К недостаткам второй и третьей формул относится необходимость определения ге-матокрита и/или концентрации гемоглобина (Hb) донорской крови.


11. Какова скорость гемотрансфузии у пациентов, находящихся в критическом
состоянии?


Скорость гемотрансфузии определяется состоянием животного. Пациенты, находящиеся в глубоком геморрагическом шоке с продолжающейся кровопотерей, рефрактерной к введению кристаллоидных и синтетических коллоидных растворов, нуждаются в немедленном переливании крови! Гемотрансфузию проводят как можно скорее, при необходимости с использованием нагнетателей крови и нескольких катетеров. Спасение жизни перевешивает риск быстрого вливания крови. В дополнение к кровезамещающей терапии не исключено назначение аутотрансфузии.
В менее тяжелых ситуациях, когда гемотрансфузия возмещает потери крови, развивающиеся в течение более длительного периода, скорость введения цельной крови или ее продуктов составляет 10-22 мл/кг/ч.


12. Как контролировать острую кровопотерю в ходе хирургического вмешательства?


Первый шаг — количественная оценка объема кровопотери (используйте отсос или произведите ориентировочную оценку, которая предполагает, что пропитанный кровью марлевый тампон размером 10 х 10 см содержит примерно 5-10 мл крови). Затем нужно решить, необходимо ли возмещать потерянную кровь. Многие здоровые животные способны перенести острую потерю 10 % объема крови без развития опасных для жизни последствий. Некоторые авторы полагают, что эта цифра составляет 40-50 %. У больных животных, безусловно, такая кровопотеря чревата летальным исходом. На начальном этапе лечения кровопотеря восполняется кристаллоидами, исходя из того, что для возмещения 1 единицы крови необходимо в 3 раза больше кристаллоида. Обязателен контроль гемодилюции. Если гематокрит > 20 %, общий белок > 35 г/л (альбумин > 1,5 г/л), а артериальное давление в пределах нормы, то гемотрансфузия обычно не показана. Если же эти параметры опускаются ниже указанных уровней или ухудшается сердечно-сосудистая функция, а соответствующая терапия оказывается неэффективной, следует переливать цельную кровь.


13. Что такое аутотрансфузия? Как она выполняется?

Аутотрансфузия, или аутологичная трансфузия, предполагает сбор и повторное введение собственной крови пациента. Хотя она имеет множество показаний, у экстренных пациентов применение аутотрансфузии ограничено острым возмещением потери крови, перешедшей в большие полости тела (грудную или брюшную). Такой способ помогает выиграть время и спасти жизнь до момента принятия более эффективных мер. К обычным методам сбора крови относятся основанный на центрифугировании сбор клеток, пассивный забор в контейнер и прямая аспирация и реинфузия. Существенными являются 3 компонента: не повреждающее эритроциты отсасывание, фильтрация крови для уменьшения контаминации и антикоагуляция. Осложнения включают коагулопатии, сепсис, микроэмболии, воздушные эмболии и диссеминирование злокачественных новообразований. Для каждого пациента необходимо оценить риск возможных осложнений, соотнеся его с потенциальной пользой — спасением жизни.


14. Чем опасна гемотрансфузия?

При гемотрансфузии существует риск острых и отсроченных гемолитических реакций, локализованной или системной анафилаксии, передачи инфекционных агентов, риск проявления токсичности цитрата (гипокальциемия) и циркуляторной перегрузки.


15. Какие гемолитические реакции могут возникать? Как их распознавать и лечить?

Острые гемолитические реакции
(внутрисосудистый гемолиз) на донорскую кровь
развиваются в течение нескольких минут или часов от начала трансфузии. Они про
являются лихорадкой, тахикардией, беспокойством, рвотой, слюнотечением, тремо
ром, слабостью, дыхательными расстройствами, острым коллапсом, гипотензией
и судорогами. Необходимо немедленно прекратить переливание и начать интенсив
ную жидкостную терапию для поддержания артериального давления и почечной
перфузии.
Отсроченные гемолитические реакции (внесосудистый гемолиз) наблюдаются с 3-го до 21-го дня после трансфузии. Симптомы включают лихорадку, анорексию и желтуху. Лабораторные анализы выявляют гипербилирубинемию, гипербилиру-бинурию и анемию. Большинство отсроченных реакций умеренно выражены, и специфическая терапия обычно не требуется. Анемия, послужившая причиной начальной трансфузии, очевидно, развилась вновь.


16. Какие иммунные (негемолитические) реакции могут наблюдаться? Как их рас
познавать и лечить?


Острая гиперчувствительность (анафилаксия) обычно отмечается практически сразу, в течение 45 мин после начала трансфузии. Симптомы включают крапивницу, зуд, эритему, рвоту, дыхательные расстройства, гипотензию, бронхоспазм и тяжелый шок, усиливающийся по мере развития анафилаксии. Как правило, при умеренно выраженных реакциях прекращение трансфузии — это все, что необходимо для устранения симптомов. Введение дифенгидрамина или глюкокортикоидов способствует предупреждению дальнейших осложнений.


17. Можно ли предотвратить трансфузионные реакции?

Риск трансфузионных реакций существенно снижается при соблюдении следующих рекомендаций:
1. По возможности использовать универсальных доноров.
2. Проверять совместимость реципиентов и доноров, даже универсальных.
3. Правильно хранить и использовать кровь и ее производные.
Некоторые авторы советуют проводить профилактическое лечение дифенгидрами-ном (2-4 мг/кг подкожно или внутримышечно) или глюкокортикоидами за 15-20 мин до трансфузии. Убедительные доказательства профилактического эффекта у такой терапии отсутствуют, но ее риск минимален.


18. Какие группы крови существуют у собак? Назовите самые иммуногенные из них?

У собак встречаются следующие группы крови:
•DEA1.1  «DEA5
•*DEA1.2  • DEA6
•*DEA3  • *DEA7
•DEA4     •DEA8
* — наиболее иммуногенные группы крови.


19. Собаки с какой группой крови являются универсальными донорами?

С группами крови DEA 1.1 отрицательной и, предпочтительно, DEA 1.2 отрицательной и DEA 7 отрицательной. Кровь DEA 1.1 положительная должна использоваться только у реципиентов с этой же группой крови.


20. Какие группы крови существуют у кошек? Назовите самую распространенную?

У кошек встречаются группы А, В и АВ. Группа А — наиболее распространенная.


21. Какие новые методы могут помочь в лечении животных с кровопотерей?

Самое многообещающее нововведение, которое вскоре станет доступным в ветеринарной практике,— переносчики кислорода на основе гемоглобина (искусственная кровь); большинство из них — растворы полимеризованного бычьего гемоглобина. Эти растворы обладают великолепной способностью переносить кислород, обеспечивают коллоидное осмотическое давление, и поэтому служат эффективным средством увеличения объема плазмы. Они имеют длительный срок хранения, низкую вязкость и минимальные антигенные свойства.


[I]Избранная литература

  Callan М. В., Oakley D. A., Shofer F. S., Giger U. Canine red blood cell transfusion practice. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 32: 303-311,1996.
  Consensus Conference: Perioperative red blood cell transfusion. JAMA, 260: 2700, 1988.
  Cotter S. M. Practical transfusion medicine. Proceedings of the 20th Annual Waltham/OSU Symposium for the Treatment of Small Animal Diseases, 1996, 95-98.
  Crowe D. Т., Devey J. J. Assessment and management of the hemorrhaging patient. Vet. Clin. North Am. (Sm. Anim. Pract.)., 24: 1095-1122, 1994.
  Crystal M. A., Cotter S. M. Acute hemorrhage: A hematologic emergency in dogs. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 14: 60-67, 1992.
  Giger U., Bucheler J. Transfusion of type-A and type-B blood to cats. J. Am. Vet. Med. Assoc., 198:411-418,1991.
  Gould S. A., Lakshman R., Sehgal R. et al. Hypovolemic shock. Crit. Care Clin., 9:239-259,1996.
  Kerl M. E., Hohenhaus A. E. Packed red blood cell transfusions in dogs: 131 cases. J. Am. Vet. Med. Assoc., 202: 1495-1499, 1993.
наверх
Profile PM WEB ICQ 
145 ответов, начиная с 27 января 2006, 22:09 < Предыдущая тема | Следующая тема >

[ Подписаться на эту тему :: Отправить тему по email :: Распечатать эту тему ]

Страниц: (15) < 1 [2] 3 4 5 6 7 ... >
Ответить в тему Новый вопрос ветеринару Новый опрос

Ответить: СЕКРЕТЫ НЕОТЛОЖНОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ КОШКИ И СОБ
Кнопки iB кода
Вы отправляете как:
Guest
Добавить Вашу подпись для этого сообщения
Использовать смайлики в этом сообщении
Подписаться на эту тему
все смайлики
все iB коды
Русская клавиатура
Вставить фотку

  Ветеринарный FAQ  New FAQ - Типичные вопросы и частые ответы.          RULES: Правила Ветеринарного Форума.       Ветеринарная консультация - Как получить?   Как задать вопрос Ветеринару

Разработка, дизайн, хостинг и поддержка - Data-Stream            RSS - Лента новостей Ветеринары.ру  Ветеринары.ру на Рейтинг@Mail.ru