Ветеринары.ру - Всё о ветеринарии, ветеринарной медицине, ветеринарах и владельцах. Собаководство и фелинология.

Ветеринары.ру - Портал Ветеринарной Медицины и Собаководства

Форум: СТАТЬИ по темам "Интенсивная терапия, терминальные состояния, реаниматология. "
Тема: СЕКРЕТЫ НЕОТЛОЖНОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ КОШКИ И СОБ
автор: Сергей

Отправлено Сергей в 27 января 2006, 22:09

VETERINARY
EMERGENCY MEDICINE
SECRETS



WAYNE E. WINGFIELD, DVM, MS
Diplomate, AVECC, ACVS
Professor and Chief, Emergency and Clinical Care Medicine
Department of Clinical Sciences and
Veterinary Teaching Hospital
Colorado State University
College of Veterinary Medicine and Biological Sciences Fort Collins, Colorado


HANLEY & BELFUS, INC. / Philadelphia




Вейн Е. Вингфилд

СЕКРЕТЫ НЕОТЛОЖНОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ
КОШКИ И СОБАКИ


Перевод с английского под редакцией
д-ра мед. наук Новикова Н. И. канд. вет. наук Костикова В. В.

Москва, 2000


Перевод с англ.:  Е. А. Гинзбург, О. Л. Гордеев, С. В. Гуреев

 В руководстве рассмотрены методы профилактики, диагностики и лечения ран, повреждений и неотложных состояний, угрожающих жизни самых распространенных домашних животных — кошек и собак. Книга имеет исключительно практическую направленность, содержит подробные описания врачебных манипуляций при оказании помощи этим животным. В ней имеется много полезных советов и для владельцев животных по тому, как своевременно распознать и не допустить развития тяжелой патологии у домашних любимцев.
Для ветеринарных врачей, студентов ветеринарных учебных заведений и всех, кто заботится о сохранении и укреплении здоровья своих питомцев — кошек и собак.


Оглавление


От редакторов перевода 12
Предисловие 13
Авторы 14
Список сокращений 18
I. УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Редактор раздела Wayne E. Wingfield, D. V.M., M.S.
Глава   1. Принятие решений при неотложных состояниях
в ветеринарной практике 21
Wayne E. Wingfield, D. V.M., M.S. Глава  2. Остановка сердечной деятельности и дыхания, реанимация мелких
животных 24
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава  3. Респираторный дистресс-синдром 38
Michaels. Lagutchik, D.V.M.
Глава  4. Патофизиология застойной сердечной недостаточности 47
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава  5. Шок 53
RonaldS. Walton, D.V.M.
Глава  6. Острое расширение желудка — заворот кишок 60
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава  7. Анафилаксия 63
Michaels. Lagutchik, D.V.M.
Глава  8. Гипотермия 68
RonaldS. Walton,D.V.M.
Глава  9. Тепловой удар 72
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
И. ТРАВМА
Редактор раздела Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 10. Приоритеты лечения при травме 77
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 11. Артериальное кровотечение 82
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 12. Неотложные состояния дыхательной системы 85
Deborah R. Van Pelt. D.V.M., M.S.
Глава 13. Травматический миокардит 88
Steven L. Marks. B.V.Sc., M.S., M.R.C.V.S.
Глава 14. Выбор жидкости для введения при травме 91
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 15. Переливание крови 98
Michaels. Lagutchik, D.V.M.
Глава 16. Повреждения головного мозга 103
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.

Глава 17. Острые повреждения спинного мозга 112
WayneE. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 18. Травма периферических нервов 117
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 19. Травма конечностей 121
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 20. Повреждения брюшной полости 125
Wayne E. Wingfield, D. V.M., M.S.
Глава 21. Обезболивание в экстренных ситуациях 129
Peter W. Hellyer, D.V.M., M.S., Ann E. Wagner, D.V.M., M.S.
III. ОСНОВНЫЕ ПЕРВИЧНЫЕ ЖАЛОБЫ
Редактор раздела Tim Hackett, D. V.M., M.S.
Глава 22. Рвота 139
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
Глава 23. Диарея 143
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
Глава 24. Обморочные и судорожные состояния 146
AndrewJ. Triolo, D.V.M., M.S.
Глава 25. Атаксия 148
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
Глава 26. Анорексия 151
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
Глава 27. Лихорадка 155
Derek P. Bumey, D.V.M.
Глава 28. Странгурия 158
Stephanie J. Lifton, D.V.M.
Глава 29. Обстипация и констипация 164
Andrew J. Triolo, D.V.M., M.S.
Глава 30. Сломанный зуб 166
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
Глава 31. Абсцессы и целлюлиты 168
Tim Hackett, D. V.M., M.S.
Глава 32. Укус ядовитой змеи 171
Tim Hackett, D.V.M., M.S., Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
глава 33. Хромота 176
Maura G. O'Brien, D.V.M.
глава 34. Инфекционные заболевания 181
Derek P. Bumey, D. V.M.
IV. НЕОТЛОЖНЫЕ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Редакторы раздела Cynthia С. Powell, D.V.M., M.S., Steven M. Roberts, D.V.M., M.S.
Глава 35. Острая травма глаза 185
Cynthia С. Powell, D.V.M., M.S., Steven M. Roberts, D. V.M., M.S.
Глава 36. Кровоизлияния в глаз 192
Steven M. Roberts, D.V.M., M.S., Cynthia C. Powell, D.V.M., M. S.

Глава 37. Внезапная слепота 197
Cynthya С. Powell, D.V.M., M.S., Steven M. Roberts, D.V.M., M.S.
Глава 38. Увеит 200
Steven M. Roberts, D.V.M., M.S., Cynthia C. Powell, D.V.M., M.S.
Глава 39. Глаукома 205
Steven M. Roberts, D.V.M., M.S., Cynthia C. Powell, D.V.M., M.S.
Глава 40. Опасное для зрения изъязвление роговицы 210
Steven M. Roberts, D.V.M., M.S., Cynthia С. Powell, D.V.M., M. S.
V. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Редактор раздела Deborah R. Van Pelt, D.V.M., M.S.
Глава 41. Астма у кошек 213
KellyJ. Diehl, D.V.M., M.S.
Глава 42. Аспирационная пневмония 217
Deborah R. Van Pelt, D.V.M., M.S.
Глава 43. Дирофиляриоз 220
Kelly J. Diehl, D.V.M., M.S.
Глава 44. Легочная тромбоэмболия 224
Deborah R. Van Pelt, D.V.M., M.S.
Глава 45. Паралич гортани 227
Deborah R. Van Pelt, D.V.M., M.S.
Глава 46. Неполное утопление 229
Linda G. Martin, D.V.M., M.S.
Глава 47. Отек легких 231
Deborah R. Van Pelt, D.V.M., M.S.
Глава 48. Кровохарканье 236
Kelly J. Diehl, D.V.M., M.S.
Глава 49. Ингаляция дыма и ожоги 237
Linda G. Martin, D.V.M., M.S.
VI. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
Редактор раздела Steven L. Marks, B.V.Sc., M.S., M.R.C.V.S.
Глава 50. Недостаточность митрального клапана при изменениях эндокарда 243
Steven L. Marks, В. V.Sc., M.S., M.R.C. V.S.
Глава 51. Дилатационная кардиомиопатия 247
Jonathan A. Abbott, D.V.M.
Глава 52. Сердечные аритмии 257
Andrew Beardow, B.V.M.E.S., M.R.C.V.S.
Глава 53. Водители сердечного ритма 263
Eric Monnet, D.V.M., M.S.
Глава 54. Выпот в полость перикарда 267
Dianne Dunning, D. V.M.
Глава 55. Болезни миокарда у кошек 272
Jonathan A. Abbott, D. V.M.
Глава 56. Тромбоэмболическая болезнь 281
Steven L. Marks, B.V.Sc., M.S., M.R.C.V.S.

VII. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ
И ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
Редактор раздела Gregory К. Ogilvie, D. V.M.
Глава 57. Нейтропения, сепсис и тромбоцитопения у пациентов, больных раком 287
Gregory К. Ogilvie, D.V.M.
Глава 58. Синдром острого лизиса (некроза) опухоли 294
Gregory К. Ogilvie, D. V.M.
Глава 59. Нарушения коагуляции 296
Gregory К. Ogilvie, D.V.M. Глава 60. Неотложные метаболические состояния у пациентов с раковыми
опухолями 299
Gregory К. Ogilvie, D. V.M.
Глава 61. Застойная сердечная недостаточность, вызванная лечением рака 305
Gregory К. Ogilvie, D.V.M.
Глава 62. Анафилаксия при лечении химиотерапевтическими средствами 310
Gregory К. Ogilvie, D.V.M.
Глава 63. Экстравазация химиотерапевтических средств 313
Gregory К. Ogilvie, D.V.M. Глава 64. Острая почечная недостаточность
при проведении химиотерапии 316
Gregory К. Ogilvie, D.V.M.
Глава 65. Анемия, тромбоцитопения и гипопротеинемия 321
Gregory К. Ogilvie, D.V.M.
VIII. НЕОТЛОЖНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Редактор раздела Wayne E. Wingfield, D. V.M., M.S.
Глава 66. Болезнь межпозвонковых дисков 325
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 67. Судороги 328
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.J. Michael McFarland, D.V.M.
Глава 68. Менингит и энцефалит 332
Michaels. Lagutchick, D.V.M.
Глава 69. Кома 337
Tim Hackett, D.V.M., M.S.
Глава 70. Острая прогрессирующая болезнь нижнего моторного нейрона 341
Ronald S. Walton, D. V.M.
Глава 71. Смерть мозга 345
Wayne E. Wingfield, M.S., D.V.M.
IX. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ
НАРУШЕНИЯХ
Редактор раздела Michael R. Lappin, D.V.M., Ph.D.
Глава 72. Сахарный диабет 347
Lynda D. Melendez, D.V.M.
Глава 73. Гипогликемия 354
Chris McReynolds, В A., D. V.M.
Глава 74. Острый панкреатит 357
Chris McReynolds, В Л., D.V.M.

Глава 75. Недостаточность коры надпочечников 360
Lynda D. Melendez, D.V.M.
Глава 76. Перитонит 367
Catriona MacPhail, D.V.M.
Глава 77. Нарушения обмена калия 374
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 78. Нарушения обмена магния 379
Linda G.Martin, D.V.M., M.S.
Глава 79. Гипопротеинемия 384
MichaelR. Lappin, D.V.M., Ph.D.
Глава 80. Инфузионная терапия 387
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 81. Нарушения кислотно-основного баланса 394
Wayne E. Wingfield, D. V. M., M. S., Suzanne G. Wingfield, R. V. Т., V. Т. S.
Глава 82. Портосистемные шунты 402
Derek P. Burney, D.V.M.
Глава 83. Липидоз печени и острый гепатит 406
Cynthia Stubbs, D.V.M.
X. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Редактор раздела Wayne E. Wingfield, D. V.M., M.S.
Глава 84. Инородные тела в пищеварительном тракте 411
Howard В. Seim, III, D.V.M.
Глава 85. Геморрагический гастроэнтерит у собак 417
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 86. Заболевания пищевода 418
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
Глава 87. Парвовирусная инфекция у собак 422
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S., Dennis W. Macy, D.V.M., M.S.
Глава 88. Инвагинация 429
Howard В. Seim, III, D.V.M.
Глава 89. Колит 433
Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.
XI. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ
Редактор раздела Lori A. Wise, D. V.M., M.S.
Глава 90. Пиометрит 437
Donald A. Ostwaldjr., D.V.M.
Глава 91. Парафимоз 440
Adam). Reiss, D.V.M.
Глава 92. Эклампсия 443
Teresa Dye, D.V.M.
Глава 93. Дистоция 445
AdamJ. Reiss, D.V.M.
Глава 94. Выкидыш 451
Lori A. Wise, D.V.M., M. S.

XII. НЕОТЛОЖНЫЕ УРОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Редактор раздела India F. Lane, D. V.M., M.S.
Глава  95. Острый бактериальный простатит
и абсцесс предстательной железы 455
Сагу L. Matwichuck, D.V.M., M.V.Sc., India F. Lane, D.V.M., M.S.
Глава  96. Инфекции мочеполового тракта и острый пиелонефрит 458
Сагу L. Matwichuck, D.V.M., M.V.Sc., India F. Lane, D.V.M., M.S.
Глава  97. Острая почечная недостаточность 464
India F. Lane, D.V.M., M.S. Глава  98. Обструктивное заболевание нижнего отдела мочевыделительного
тракта у кошек 472
KristiL. Graham, D.V.M., India F. Lane, D.V.M., M.S.
Глава  99. Перитонеальный диализ и гемодиализ 478
India F. Lane, D.V.M., M.S., Leslie Carter, M.S., C.V.T., V.T.S.
XIII. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Редактор раздела}. Michael McFarland, D. V.M.
Глава 100.  Общая токсикология 487
Тат Garland, D.V.M., Ph.D.
Глава 101.  Отравление этиленгликолем 494
J. Michael McFarland, D.V.M.
Глава 102. Отравление свинцом 497
Colleen Murray, D. V.M. Глава 103.  Отравление фосфорорганическими
и карбаматными соединениями 499
J. Michael Walters, D.V.M.
Глава 104. Отравления антикоагулянтными родентицидами 503
J. Michael Walters, D.V.M.
Глава 105.  Отравление холекальциферолом 507
J.Michael Walters, D.VM.
Глава 106.  Судороги, вызванные токсичными веществами 509
J. Michael McFarland, D.V.M.
Глава 107.  Укусы и ужаления 512
Tern E. Bonenberger, D. V.M. Глава 108.  Отравления нестероидными противовоспалительными средствами,
отпускаемыми без рецепта 516
J. Bruce Nixon, D.V.M.
XIV. ЭКСТРЕННЫЕ МАНИПУЛЯЦИИ
Редактор раздела Robert J. Murtaugh, D. V.M.
Глава 109.  Временная трахеостома 519
Steven Mensack, V.M.D.
Глава 110. Дренирование плевральной полости 525
Nancy S. Taylor, D. V.M.
Глава 111.  Пункция перикарда 534
Jean M. Betkowski, V.M.D.
Глава 112.  Экстренный венозный доступ 539
Lisa L. Powell, D.V.M.

Глава 113.  Катетеризация мочевого пузыря 542
Steven Mensack, D.V.M., OrnaKristal, D.V.M.
Глава 114.  Абдоминальный парацентез 552
Orna Kristal, D.V.M.
Глава 115.  Получение и оценка спинно-мозговой жидкости 560
John]. McDonnell, D.V.M., M.S.
Глава 116.  Инвазивное измерение кровяного давления 567
Carolyn M. Selavka, D.V.M., Elizabeth Rozanski, D.V.M.
Глава 117.  Неинвазивное измерение кровяного давления 571
Erika Zsombor Murray, D. V.M.
Глава 118.  Энтеральное питание 576
Farin Allenspach, D.V.M.Jeffrey Proulx, D.V.M.
Глава 119.  Механическая вентиляция 585
Elizabeth Rozanski, D.V.M., Therese O'Toole, D.V.M.
Глава 120.  Первичное офтальмологическое исследование 588
Cynthia С. Powell, M.S., D.V.M., Dip. ACVO,
Steven M. Roberts, M.S., D.V.M., Dip. ACVO
Предметный указатель 601

Отправлено Сергей в 27 января 2006, 22:18

От редакторов превода


   На протяжении нескольких лет издательства "Бином" и "Невский Диалект" переводят и выпускают на русском языке книги очень популярной во всем мире серии "Секреты медицины". Российский читатель уже познакомился с секретами гематологии и онкологии, эндокринологии, урологии, дерматологии, гастроэнтерологии, ревматологии и педиатрии, которые раскрывали ведущие американские клиницисты. Теперь ему предстоит познать радость открытия новых секретов — неотложной ветеринарной помощи. Даже если просмотреть только оглавление книги, то можно увидеть, что братья наши меньшие страдают теми же болезнями, что и их хозяева. Более того, неотложные состояния, опасные для жизни кошек и собак, возникают по тем же причинам, что и у человека: шок, анафилаксия, кровотечение, ожоги, отморожения, тромбоэмболия, острая почечная недостаточность и т. п.
   Данная книга предназначена прежде всего тем, кто ежедневно оказывает помощь домашним животным,— ветеринарным врачам и студентам, осваивающим эту сложную профессию. Возможно, что не все изложенные положения могут быть приняты полностью и реализованы на практике. Однако у нас нет сомнения в том, что в ней отражены самые современные достижения ветеринарии.
   "Секреты неотложной ветеринарной помощи" будут также полезны владельцам кошек и собак, хотя конечно же не с точки зрения использования в качестве руководства для лечения животного в домашних условиях. Лечить должен врач! Но в книге содержится много полезной информации о том, что надо делать до прихода врача или доставки животного в ветлечебницу, дабы избежать дальнейших осложнений или утяжеления состояния заболевшего или травмированного питомца. В книге много рекомендаций по профилактике травм, отравлений, уходу за животным, перенесшим тяжелое заболевание. Все это еще раз подтверждает известную врачам, но подчас игнорируемую владельцами истину, что любая болезнь не проходит для кошки и собаки бесследно.
   Авторы посвятили свой труд пациентам, которые не могут пожаловаться, но ждут от нас заботы и участия.

д-р мед. наук Н. И. Новиков
канд. вет. наук В. В. Костиков



Предисловие


   В последние годы происходит формирование нового раздела ветеринарии — терапии экстренных и критических состояний. Это важная специальность охватывает основные области ветеринарии, такие как внутренние болезни, хирургия, анестезиология и онкология. Экстренные состояния чаще всего вынуждают владельца животного обратиться за помощью в ветеринарную службу. В таких случаях мастерство специалиста заключается в его умении в кратчайшие сроки обследовать, диагностировать и лечить животное, используя только минимальный объем данных. Знание правильных вопросов и ответов — это первый шаг к спасению пациента в той хаотичной атмосфере, которая сопровождает обычно экстренную ситуацию.
   Книги из серии "Секретов" давно уже стали привычными справочниками для многих специалистов, работающих в области медицины человека. Теперь новая книга "Секреты неотложной ветеринарной помощи" обращены к ветеринарным специалистам. Ее необходимость хорошо понятна студентам, врачам, продолжающим последипломное обучение, практикующим ветеринарам и преподавателям. Очень часто приходится сталкиваться с необходимостью пролистывать огромное количество книг в поисках нужной информации. Чтобы помочь в решении этой проблемы, мы представили материал в форме вопросов, наиболее часто возникающих при лечении экстренных и критических состояний, и ответов на них.
   Обучение студентов и врачей-практиков осуществляется в том числе и при постановке вопросов. Знание этих ключевых вопросов и ответов является секретом успешной работы. Невозможно изучать медицину, концентрируясь только на самых основных положениях. Пациент ветеринарного врача иногда имеет целый букет проблем, которые необходимо разрешать немедленно.
   Как и другие книги этой серии, "Секреты неотложной ветеринарной помощи" не похожа на традиционный учебник. Скорее, эта книга предназначена для того, чтобы предоставить читателю фактическую информацию и стимулировать его к дальнейшему изучению и обсуждению определенных вопросов. При подготовке книги мы пытались удержаться на границе между излишним упрощением и чрезмерной сложностью, поэтому сознательно воздержались от обсуждения противоречивых представлений и гипотез, что характерно для академических текстов. Вместо этого мы обратились к статьям по ветеринарии и воспользовались помощью опытных клиницистов, ученых и, что наиболее важно, практикующих ветеринаров, которые действительно находятся на передней линии лечения. Хочется надеяться, что такой подход обеспечит читателя важными сведениями, отражающими истинное состояние данной области, и практической информацией.
   Мы благодарны многочисленным пациентам, владельцам животных и ученым за многие вопросы и ответы. Наши пациенты не могут общаться человеческим языком, но даже простое нахождение рядом с ними, наблюдение и изучение дает нам средства общения и отвечает их потребностям. Многим специалистам, "пережившим" работу в области экстренной и критической медицины, мы также говорим наше сердечное спасибо зато, что они вывели нас из темноты незнания в эру обеспечения пациента высококвалифицированной помощью. Особая благодарность выпускному курсу 1997 года университета штата Колорадо. Они проверяли теорию преподавания по методу Сократа и показали отличные результаты. Спасибо ветеринарным врачам и техническому персоналу, которые внесли вклад в эту книгу, их понимание проблемы восхитительно, энтузиазм беспрецедентен и будущее ярко. Мы надеемся, что эта книга окажется увлекательной и полезной.

Вейн Е. Вингфилд



Авторы

Jonatan A. Abbot, DVM, Dip. ACVIM
Associate Professor, Department of Veterinary Internal Medicine, Western College of Veterinary Medicine, University of Saskatchevan, Saaskatchevan, Canada.

Karin Allenspach, DMV
Emergency and Clinical Care Medicine, Department of Medicine, Tufts University School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts.
Andrew William Beardow, BVM&S, MRCVS, Dip. ACVIM Vice-President, Cardiopet, Inc., Veterinary Referral Center, Little Falls, New Jersey

Jean M. Betkowski, VMD
Division of Cardiology, Department of Medicine, Tufts University School of Veterinary Medicine,
North Grafton, Massachusetts.

Terri E. Bonenberger, DVM
Associate Veterinarian, Emergency Animal Clinic, Dallas, Texas
Derek P. Burney, DVM, PhD, Dip. ACVIM
Associate Veterinarian, Gulf Coast Veterinary Internists, Gulf Coast Veterinary Specialists, Houston, Texas

Leslie J. Carter, RVT, MS, VTS
Supervisor, Critical Care Unit, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Kelly J. Diehl, DVM, MS, Dip. ACVIM
Staff Veterinarian, Internal Medicine Section, Veterinary Referral Center of Colorado, Denver, Colorado

Dianne Dunning, DVM, MS
Small Animal Surgery, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Teresa L. Dye, DVM
Emergency Clinician, Wheat Ridge Animal Hospital, Wheat Ridge, Colorado

Tarn Garland, DVM, PhD, Dip. ABVT
Department of Physiology and Pharmacology, Texas A&M University, College of Veterinary Medicine, College Station, Texas

Kristi L. Graham, DVM
Small Animal Internal Medicine, Department of Companion Animals, Atlantic Veterinary College, University of Prince Edward Island, Charlottetown, Prince Edward Island, Canada

Timothy B. Hackett, DVM, MS, Dip. AVECC
Assistant Professor, Department of Clinical Sciences, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Peter W. Hellyer, DVM, MS, Dip. ACVA
Associate Professor of Anesthesiology, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

OrnaKristal, DVM
Department of Medicine, Tufts University School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

Michael S. Lagutchik, DVM
Emergency and Critical Care Medicine, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

India F. Lane, DVM, MS, Dip. ACVIM
Assistant Professor of Companion Animal Medicine, Department of Companion Animals, and Internist and Medicine Service Chief, Veterinary Teaching Hospital, Atlantic Veterinary College, University of Prince Edward Island, Charlottetown, Prince Edward Island, Canada

Michael R. Lappin, DVM, PhD, Dip. ACVIM
Associate Professor, Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Stephanie J. Lifton, DVM, Dip. ACVIM
Staff Internist, VGA West Los Angeles Animal Hospital, Los Angeles, California

Catriona MacPhail, DVM
Small Animal Medicine and Surgery, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and BiomeoUcal Sciences, Fort Collins, Colorado

Dennis W. Macy, DVM, MS, Dip. ACVIM
Department of Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Steven L Marks, BVSc, MS, MRCVS, Dip. ACVIM
Assistant Professor of Companion Animal Medicine, Department of Veterinary Clinical Sciences, Louisiana State University, School of Veterinary Medicine, Baton Rouge, Louisiana

Linda G. Martin, DVM, MS, Dip. ACVECC
Veterinary Referral Center of Colorado, Denver, Colorado

Cary L. Matwichuk, DVM, MVSc, Dip. ACVIM
Clinical Instructor, Department of Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Knoxville, Tennessee

John J. McDonnell, DVM, MS
Department of Neurology, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

James Michael McFarland, DVM
Medical Director, Emergency Animal Clinic, Dallas, Texas

Christopher Alan McReynolds, DVM, BA
Small Animal Internal Medicine, Department of Clinical Sciences, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Lynda Melendez, DVM
Department of Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Steven Mensack, VMD
Emergency and Critical Care, Department of Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

Eric Monnet, DVM, PhD, Dip. ACVS, Dip. ECVS
Assistant Professor, Small Animal Surgery, Soft Tissue, Department of Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Colleen Murray, DVM
Staff Veterinarian, Emergency Animal Clinic, Dallas, Texas
Robert J. Murtaugh, DVM, MS, Dip. ACVIM, Dip. ACVECC
Professor, Department of Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

J. Bruce Nixon, DVM
Chief of Overnight Services, Metroplex Veterinary Center, Irvine, Texas

Maura G. O'Brien, DVM, Dip. ACVS
Staff Surgeon, VGA Los Angeles Animal Hospital, Los Angeles, California

Gregory K. Ogilvie, DVM, Dip. ACVIM
Professor, Department of Internal Medicine/Oncology, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Donald A. Ostwald, Jr., DVM
Wheat Ridge Animal Hospital, Wheat Ridge, Colorado

Therese E. O'Toole, DVM
Small Animal Medicine, Department of Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

Cynthia C. Powell, DVM, MS, Dip. ACVO
Assistant Professor, Department of Clinical Sciences, Colorado State University, Fort Collins, Colorado

Lisa Leigh Powell, DVM
Department of Emergency and Critical Care Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

Jeffrey Proulx, DVM
Department of Emergency and Critical Care Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

Adam J. Reiss, DVM
Emergency and Critical Care, Wheat Ridge Animal Hospital, Wheat Ridge, Colorado

Steven M. Roberts, DVM, MS, Dip. ACVO
Associate Professor, Department of Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Elizabeth Rozanski, DVM, Dip. AVECC
Staff Veterinarian in ICU/Emergency Medicine, Department of Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts

Howard B. Seim, III, DVM, Dip. ACVS
Associate Professor, Chief Small Animal Surgical Section, Department of Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Carolyn M. Selavka, VMD, MS
Director of Clinical Services, New Haven Central Hospital for Veterinary Medicine, New Haven, Connecticut

Cynthia J.Stubbs, DVM
Small Animal Internal Medicine, Department of Clinical Sciences, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Nancy S. Taylor, DVM
Department of Emergency and Critical Care Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine and Warwick Animal Hospital, North Grafton, Massachusetts

Andrew J. Triolo, DVM, MS, Dip. ACVIM
Intern Director, VGA West Los Angeles Animal Hospital, Los Angeles, California

Deborah R. Van Pelt, DVM, MS, Dip. ACVECC
Wheat Ridge Animal Hospital, Wheat Ridge, Colorado

Ann E. Wagner, DVM, MS, Dip. ACVA
Associate Professor of Anesthesiology, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

J. Michael Walters, DVM
Assistant Medical Director, Emergency Animal Clinic, Dallas, Texas

Ronald S. Walton, DVM
Emergency and Critical Care Medicine, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Suzanne G. Wingfield, RVT, VTS
Veterinary Specialist II, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Wayne E. Wingfield, DVM, MS, Dip. AVECC, Dip. ACVS
Professor and Chief, Emergency and Critical Care Medicine, Department of Clinical Sciences, Veterinary Teaching Hospital, Colorado State University, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, Colorado

Lori A. Wise, DVM, MS, Dip. ACVIM
Wheat Ridge Animal Hospital, Wheat Ridge, Colorado

ErikaZsombor Murray, DVM
Department of Medicine, Tufts University, School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusett

Отправлено Сергей в 27 января 2006, 22:23

Список сокращений


2.3ДФГ —  2,3-дифосфоглицерат
FiO2 — фракция О2 во вдыхаемой смеси
SpO2 — насыщение артериальной крови кислородом
WPW — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
АВ — атриовентрикулярный (узел)
аВС — активированное время свертывания
АД — артериальное давление
АДГ — антидиуретический гормон
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АлАТ — аланинаминотрансфераза
АМК — азот мочевины крови
АПФ — аниотензинпревращающий фермент
АР — антикоагулянтные родентициды
АсАТ — аспартатаминотрансфераза
AT — антитромбин
АцХЭ — ацетилхолинэстераза
аЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
ВГД — внутриглазное давление
ВИК — вирус иммунодефицита кошек
ВКЛ — вирус кошачей лейкемии
ВЧД — внутричерепное давление
ГГЭ — геморрагический гастроэнтерит
ГКМ — гипертрофическая кардиомиопатия
ГКСФ — гранулоцитарный колониестимулирующий фактор
ГМЭ — гранулематозный менингоэнцефалит
ГО — гипертрофическая остеопатия
ГГТ — углУтанилтРансФеРаза
Д — дальтон
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДКА — диабетический кетоацидоз
ДКМ — дилатационная кардиомиопатия
ДМСО — диметилсульфоксид
ДОКП — дезоксикортикостерон ацетат
ДЭК — диэтилкарбамазин
ЖТ — желудочковая тахикардия
ЗРЖ — заворот растянутого желудка
ЗСН — застойная сердечная недостаточность
ИМТ — инфекция мочеполового тракта
ИПК — инфекционный перитонит кошек
КГ1 — карбаматные пестициды
КРГ — кортикотропинрилизинг-гормон
КТ — компьютерная томография
ЛНЭ — лихорадка неясной этиологии
ЛТЭ — легочная тромбоэмболия
МИК — минимальная ингибиторная концентрация

МРИ — магнитно-резонансное исследование
МРТ — магнитно-резонансная томография
НПВС —  нестероидные противовоспалительные средства
ОПН — острая почечная недостаточность
ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром
ОЦК — объем циркулирующей крови
ОЭП — основная энергетическая потребность
ПВ — протромбиновое время
ПВС — парвовирус собак
ПДКВ — положительное давление в конце выдоха
ПМД — перфузионное мозговое давление
ПМЯЛ — полиморфно-ядерный лейкоцит
ППД — постоянное положительное давление
ПСМВ — показатель среднего молекулярного веса
ПГ — простагландин
РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых
САД — системное артериальное давление
СВС — системный воспалительный синдром
СВТ — суправентрикулярная тахикардия
СКФ — скорость клубочковой фильтрации
СЛР — сердечно-легочная реанимация
СМВ — средний молекулярный вес
СМЖ — спинномозговая жидкость
СНСАДГ — синдром неадекватной секреции АДГ
ССВР — синдром системной воспалительной реакции
ТАП — тканевый активатор плазминогена
ТХЗ — триггерная хеморецепторная зона
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
УЗИ — ультразвуковое исследование
ФВ — фракция выброса
ФОС — фосфорорганические соединения
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ЦВД — центральное венозное давление
ЦПД — церебральное перфузионное давление
ЦЭС — цементно-эмальные соединения
ЩФ — щелочная фосфатаза
ЭМГ — электромиография
ЭМД — электромеханическая диссоциация
ЭР — электроретинограмма
ЭЦО — эффективный циркулирующий объем


Авторы посвящают книгу своим пациентам, бывшим, настоящим и будущим. Они побуждают нас работать лучше, и, без сомнения, это удается.
Моим родителям, Опалу и Бад, за их любовь, дружбу и вдохновение. Шону и Ивонне, искоркам моих глаз. Сюзанне, моей любимой и другу

В. Е. Вингфилд

Отправлено Сергей в 29 января 2006, 18:11

1. Угрожающие жизни неотложные состояния

Редактор раздела Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S.

ГЛАВА 1. ПРИНЯТИЕ РЕШЕНИЙ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ В ВЕТЕРИНАРНОЙ ПРАКТИКЕ

Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S.

1. Почему медицина неотложных состояний имеет большое значение в ветерина рии?

Частота неотложных состояний в ветеринарии достигает 60 %.

2. Чем подход к экстренному пациенту отличается от обычного приема в ветери нарной лечебнице?

Обстоятельный анамнез, клиническое обследование, рутинные лабораторные исследования, специальные диагностические процедуры и формулировка письменных рекомендаций занимают много времени. Ветеринарный врач чаще сталкивается с минимумом анамнеза, проводит первичный осмотр для определения явных повреждений или болезней и сразу назначает лечение.

3. Что такое неотложное состояние?

Под неотложным состоянием у животного понимают любое заболевание или повреждение, которое требует немедленного вмешательства. Не все неотложные состояния ведут к смертельному исходу, поэтому наиболее важно выяснить, что именно угрожает жизни животного. Однако стандартные подходы к диагностике и лечению в критической ситуации не гарантируют получение быстрого ответа на этот вопрос, тогда как время в этом случае может иметь решающее значение.

4. Как определить, что животному угрожает гибель?

Для быстрого распознавания опасного для жизни животного состояния необходимы 3 фактора:
1. Основная жалоба (хозяина животного).
2. Полная и точная оценка показателей жизненно важных функций.
3. Возможность осмотреть, выслушать и пропальпировать животное.

5. Почему так важна основная жалоба?

Основная жалоба помогает врачу определить категорию заболевания (респираторное; сердечно-сосудистое; травма; патология выделительной системы).

6. Почему показатели жизненно важных функций играют первостепенную роль на начальном этапе неотложной помощи?

Показатели жизненно важных функций представляют собой первые объективные данные, доступные ветеринару, и в совокупности с основной жалобой позволяют выявить большинство животных, которым угрожает гибель.

7. Какие параметры жизненно важных функций наиболее значимы у пациента
в неотложном состоянии?


• Характер и частота дыхания.
• Частота и ритм сердечных сокращений.
• Характер, ритм и частота пульса.
• Температура тела.
• Цвет слизистых оболочек и время исчезновения белого пятна (после надавли вания на кожу).

8. Чем определяются нормальные жизненно важные показатели?

Возраст, поведение и физическое состояние животного, медицинские проблемы (ги-пертензия, повышенное давление спинномозговой жидкости) и проводимая лекарственная терапия. Так, у охотничьей собаки атлетического сложения с обширной травмой и частотой пульса 100 ударов в 1 мин вероятнее всего имеет место шок, вызванный большой кровопотерей (поскольку нормальный пульс у собак составляет примерно 40-50 ударов в 1 мин).

9. Чем обусловлена необходимость осмотра, аускультации и пальпирования животного?

Во многих случаях эти мероприятия позволяют установить, существует ли угроза жизни. Посредством пальпации определяют болезненные области. Надавливание на кожу помогает выявить, с чем связано возникновение шока: с вазоконстрикцией (травматический, гиповолемический или кардиогенный) или с вазодилатацией (септический, нейрогенный или анафилактический). При аускультации обнаруживают угрожающие состояния, вызванные патологией нижних дыхательных путей (например, бронхоконстрикция, напряженный пневмоторакс) или кровообращения (недостаточность митрального клапана, аортальный стеноз).

10. Что следует предпринять после установления причины угрожающего жизни
состояния?


Стоп! Устраните угрозу жизни. Если причиной таковой служит дыхательная недостаточность, развившаяся вследствие напряженного пневмоторакса, требуется немедленный торакоцентез. Если же причиной является кровопотеря, показаны восполнение объема жидкости и (по возможности) контроль кровотечения.

11. Что следует предпринять после устранения у животного угрозы жизни?

Составить перечень возможных диагнозов, начиная с самого тяжелого. Так, у щенка с сильно распухшей головой и нарушением дыхания ветеринар, помимо того что это состояние вызвано травмой, должен также предположить вероятность целлю-лита, анафилаксии или интоксикации, возникшей из-за укуса гремучей змеи. После восстановления у животного нормального дыхания врач рассматривает другие причины развития данного состояния у пациента и принимает соответствующие меры.

12. Чем иногда чревато составление списка причин?

При диагностике заболевания у животного существует тенденция предполагать распространенное или статистически наиболее вероятное состояние. В большинстве случаев это оправдано, но всегда есть риск не заметить серьезную, хотя и нехарактерную патологию. Поэтому практика неотложной ветеринарной помощи часто требует незамедлительных действий, а не обдумывания. Это предполагает рассмотрение самой тяжелой патологии, которая может быть причиной состояния животного, ее логическое исключение и, таким образом, постановку правильного и наиболее распространенного диагноза.

13. Является ли постановка диагноза необходимым условием оказания неотлож
ной помощи?


Конечно нет. Иногда постановка окончательного диагноза занимает часы, дни, недели или даже месяцы. Нет оснований считать, что каждый экстренный пациент должен иметь диагноз. Роль ветеринарного врача при оказании неотложной помощи сводится к выявлению и устранению серьезных или опасных для жизни причин критического состояния животного. Если Вы обсессивно-компульсивная личность и Вам нужна абсолютная уверенность, чтобы начать оказывать помощь, неотложная
ветеринария — не Ваша стезя.

14. Что является основанием для госпитализации животного?

Следует учитывать несколько факторов.
• Первый фактор — терапевтическое/хирургическое заболевание. Определить, необходимы ли процедуры, которые могут быть выполнены только в стациона ре (специальный мониторинг, оксигенотерапия, интенсивная жидкостная те рапия или внутривенные инъекции).
• Оценить, получит ли животное соответствующие наблюдение и лечение, если будет возвращено хозяину, и есть ли вообще у животного хозяин.
• К сожалению, нужно учитывать и экономический фактор. Если владелец животного не может оплатить госпитализацию, врачу предстоит ответить на два
важных вопроса: 1) Существует ли какой-либо способ лечения животного на
дому, предотвращающий угрозу смерти? 2) Не является ли эутаназия лучшим
выходом (в связи с тяжестью состояния больного животного)?

15. Какие критерии используют при лечении животного, поступившего в лечебницу без хозяина?

• Есть ли какие-нибудь способы установить владельца? Проверьте при осмотре наличие микрочипов, поищите татуировки в паху или ушной раковине, про
верьте метки на ошейнике; спросите человека, доставившего животное, видел
ли он (она) животное ранее, опросите персонал лечебницы — может быть кто-
нибудь опознает животное.
• Можно ли содержать животное в достаточно приличных условиях по крайней мере часть срока, предусмотренного постановлениями местных властей?
• Есть ли шанс найти животному хозяина? Встречали ли Вы когда-нибудь вете ринарного врача, сестру или студента, кто бы отказался стать хозяином больно го или травмированного животного? Я сомневаюсь.
Помните! Вы обязаны оказать первую помощь больному животному независимо от финансовых возможностей человека, его доставившего.

16. Когда показана эутаназия?

Прежде всего Вы должны знать местные законы. Если животное нельзя вылечить, вероятно, следует применить эутаназию. Ведите подробные записи в медицинской карте, обращая особое внимание на такие термины, как боль, страдание, близкая кончина, кома, тяжелые дыхательные расстройства, необратимый шок, неконтролируемое кровотечение, необратимые неврологические нарушения и невозможность возвращения животного в состояние "полезности".

17. Каковы последние замечания по поводу принятия решений в неотложной вете ринарии?

Часто "добрый самаритянин", который приводит в лечебницу животное, упорно пытается повлиять на Ваше решение. Он (или она) может даже предложить оплату (правда редко это делает). Проконсультируйтесь с коллегами и сотрудниками и поступите так, как, по Вашему мнению, будет лучше для животного. Обязательно ведите подробные записи.

Отправлено Сергей в 05 февраля 2006, 03:23

ГЛАВА 2. ОСТАНОВКА СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И ДЫХАНИЯ, РЕАНИМАЦИЯ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ


Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S.


1. Дайте определение понятию "остановка сердечной деятельности и дыхания"
и перечислите 3 фазы реанимации.


 Остановка сердечной деятельности и дыхания — это внезапное прекращение спонтанной и эффективной вентиляции легких и системной перфузии (циркуляции). Посредством сердечно-легочной реанимации (СЛР) осуществляют искусственную вентиляцию и циркуляцию до тех пор, пока не появится возможность принять дополнительные меры жизнеобеспечения и не восстановятся спонтанное кровообращение и вентиляция. СЛР включает 3 стадии поддержки:
• основное жизнеобеспечение;
• последующее жизнеобеспечение;
• длительное жизнеобеспечение.


2. У каких животных существует риск остановки сердца и дыхания? Каковы
предрасполагающие факторы?


Остановка сердца и дыхания обычно является результатом сердечной аритмии, которая, в свою очередь, может быть следствием заболевания сердца или других органов. У большинства животных остановка связана с поражением дыхательной системы (пневмония, паралич гортани, опухоли, плеврит и аспирационный пневмонит), вызванным тяжелым полиорганным заболеванием, травмой и сердечными аритмиями. Предрасполагающие факторы: 1) клеточная гипоксия; 2) стимуляция блуждающего нерва; 3) нарушение кислотно-основного и электролитного баланса; 4) использование анестетиков; 5) травма; 6) системные и метаболические заболевания.


3. Какие признаки предвещают остановку сердца и дыхания?

 Изменения частоты, глубины или характера дыхания
 Слабый или нерегулярный пульс
 Брадикардия
 Гипотензия
 Необъяснимое изменение глубины анестезии
 Цианоз
 Гипотермия


4. Как диагностировать остановку сердечной деятельности и дыхания?

Классическое описание включает: 1) отсутствие вентиляции и цианоз (остановка дыхания); 2) отсутствие пальпируемого пульса (пульс пропадает при уменьшении систолического давления до 60 мм рт. ст. и ниже); 3) отсутствие сердечных тонов (сердечные тоны не выслушиваются, когда систолическое давление составляет < 50 мм рт. ст.); 4) расширение зрачков.


5. Какие мероприятия проводятся при каждой фазе сердечно-легочной реанима
ции?

Основное жизнеобеспечение:

 обеспечение проходимости дыхательных путей;
 искусственная вентиляция легких;
 вспомогательное кровообращение.
Последующее жизнеобеспечение:
 диагностика и применение лекарственных препаратов;
 электрокардиография;
 контроль фибрилляции желудочков.
Длительное жизнеобеспечение:
 оценка реакции пациента;
 поддерживающие мероприятия для деятельности головного мозга;
 интенсивная терапия.
Для оптимизации СЛР следует оценивать состояние перед началом основного, последующего и пролонгированного жизнеобеспечения. Например, оценка —> поддержание проходимости дыхательных путей, оценка —*• искусственная вентиляция легких, оценка -* вспомогательное кровообращение и так далее в каждую фазу реанимационных мероприятий.


6. Надо ли вести подробные записи в случае остановки сердца и дыхания?

Да. Зафиксировать каждое действие в период остановки сердца и дыхания невозможно, однако зарегистрировать основную информацию очень важно.

ОСНОВНОЕ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЕ

7. Каково значение основного жизнеобеспечения?

Основное жизнеобеспечение — самая важная фаза сердечно-легочной реанимации — требует практического участия всего штата сотрудников. Обучать персонал лучше в условиях, имитирующих остановку сердца и дыхания, используя набивных игрушечных животных. С помощью подобных занятий персонал приобретает навыки, необходимые для быстрого оказания экстренной помощи.


8. Как обеспечить проходимость дыхательных путей?

Первый шаг — оценить непроходимость дыхательных путей. Быстро проверить дыхательные пути на наличие инородных материалов (кости, сгустки крови, осколки сломанной челюсти, рвотные массы). Положить животное на спину для проведения интубации. Аккуратно ввести эндотрахеальную трубку.


9. Как поддерживать дыхание животного?

    Прежде всего удостоверьтесь, что животное не дышит и нуждается во вспомогательной вентиляции. Как только Вы убедились в отсутствии движений грудной клетки, начинайте вентилировать животное с двух длинных вдохов (1,5-2 с каждый). Если в течение 5-7 с животное не начинает дышать самостоятельно, продолжайте вентилировать легкие с частотой 12-20 вдохов в 1 мин.
    Описано использование акупунктуры для стимуляции дыхания. В клинических условиях укол иглой в точку акупунктуры Джен Чанг (GV26) может купировать остановку дыхания. Техника включает введение малой (№ 22-28, 2,5-3 см) иглы в подносовой желобок у вентрального края ноздрей. Игла с силой вкручивается в ткани и перемещается вниз и вверх, пока не отмечается улучшение дыхания. Эта простая методика может быть применена очень быстро.


10. Как поддерживать кровообращение во время СЛР?

Прежде чем приступать к наружному массажу сердца, необходимо убедиться в отсутствии у животного пульса. В настоящее время существуют 2 теории, объясняющие механизм кровотока во время проведения реанимационных мероприятий: 1) теория сердечной помпы и 2) теория грудной помпы. Теория сердечной помпы актуальна для мелких животных (< 7 кг), а теория грудной помпы — для более крупных животных (> 7 кг). Считается, что сердечная помпа и грудная помпа взаимодействуют; каждая вносит свой вклад в формирование градиентов давления, обеспечивающих кровоток во время СЛР.


11. Что такое теория сердечной помпы?

Существует гипотеза, согласно которой кровоток во время наружного массажа сердца у собак и кошек осуществляется в результате прямого сдавливания сердца между грудиной и позвоночником (положение на спине) или между правой и левой стенками грудной клетки (положение на боку). В соответствии с этой концепцией, компрессия грудной клетки (искусственная систола) подобна внутреннему массажу сердца и приводит к выдавливанию крови из обоих желудочков в легочную артерию и аорту при открытых аортальном и легочно-аортальном клапанах. Ретроградное движение крови не происходит из-за закрытия правого и левого атриовентрикулярных клапанов. Во время фазы расслабления (искусственная диастола) желудочки восстанавливают свою обычную форму и наполняются благодаря присасывающему эффекту до тех пор, пока из-за повышенного артериального давления не закроются аортальный и легочные клапаны.


12. Что такое теория грудной помпы?

При компрессии грудной клетки животного имеет место корреляция между ростом внутригрудного давления в фазу компрессии и величиной кровотока и давления в сонной артерии. Для того чтобы в период реанимации возник кровоток в головном мозге, при сдавлении грудной клетки должен существовать градиент давления между сонной артерией и яремной веной. Экспериментальные исследования на больших собаках показали, что компрессия грудной клетки во время СЛР приводит к практически равному повышению центрального венозного давления, давления в правом предсердии, легочной артерии, аорте, пищеводе и давления в боковых плевральных пространствах без возникновения транскардиального градиента. Аортальное давление эффективно передается к сонным артериям, но ретроградного проведения внутригрудного венозного давления в яремные вены не происходит благодаря наличию клапанов в верхнем отверстии грудной клетки и, возможно, венозному коллапсу. Таким образом, во время искусственной систолы возникает градиент давления между периферическими артериями и венами, под влиянием которого происходит кровоток. В таком случае не возникает градиента давлений через сердце, и оно функционирует как пассивный канал. Киноан-гиографические исследования у больших собак подтвердили эти наблюдения, продемонстрировав частичное закрытие правого атриовентрикулярного клапана, спадение полой вены и открытие легочно-артериального, артериального и левого атриовентрикулярного клапанов во время компрессии грудной клетки. При прекращении сдавле-ния грудной клетки (искусственная диастола) внутригрудное давление падает до нуля и возникает венозный ток крови к правому сердцу и легким. Во время искусственной диастолы отмечается небольшой градиент давлений между внутригрудной аортой и правым предсердием, обеспечивая коронарную (миокардиальную) перфузию.
   У мелких собак при сильных сдавлениях грудной клетки внутригрудное сосудистое давление намного выше, чем регистрируемое плевральное давление. Повышение давления в сосудах происходит, вероятно, в результате возникающей при сдавливании грудной клетки компрессии сердца, а не из-за повышения внутригрудного давления.


13. Какие факторы влияют на перфузию жизненно важных органов во время СЛР?

Церебральный кровоток зависит от градиента между давлением в сонной артерии и внутричерепным давлением во время систолы (сдавливание грудной клетки). Миокардиальный кровоток зависит от градиента давлений между аортой и правым предсердием во время диастолы (фаза расслабления после компрессии грудной клетки). При проведении обычной СЛР мозговой и миокардиальный кровоток составляют менее 5 % от их величины до остановки сердечной деятельности. Ниже диафрагмы почечный и печеночный кровоток в период СЛР составляют 1-5 % от значений до остановки сердца.


14. Какие факторы позволяют улучшить перфузию жизненно важных органов во
время СЛР?


Сила, частота и длительность компрессии грудной клетки определяют эффективность перфузии органов при проведении СЛР. Независимо от механизма кровотока во время СЛР увеличение силы компрессии грудной клетки повышает артериальное давление. При величинах давления > 400 Н (около 40 кг) возможны повреждения костей и тканей. Увеличение частоты сдавлений грудной клетки значительно повышает артериальное давление.

ОСНОВНЫЕ ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ СЛР У ЖИВОТНЫХ

15. Каково оптимальное положение животного для обеспечения наибольшего кро
вотока?


Положение на боку (грудина параллельно поверхности стола) используется для животных весом менее 7 кг; для животных весом более 7 кг идеальным считается положение на спине. Очень трудно удерживать собаку в положении на спине без специальных V-образных желобов или других средств. Положение на спине обеспечивает максимальные изменения внутригрудного давления, а значит, и поступательного кровотока. Когда периферический пульс не прощупывается, подумайте об изменении положения тела животного и техники СЛР.


16. Каково оптимальное соотношение компрессия/расслабление при выполнении
наружного массажа сердца?


Исследования показали, что для животных наилучшее соотношение сжатия сердца и вентиляции составляет 1 : 1 (одновременный массаж-вентиляция). Вы вдуваете воздух в легкие животного каждый раз, когда сдавливаете грудную клетку.


17. С какой частотой нужно выполнять массаж и вентиляцию, когда СЛР проводят два человека?

Для животных весом менее 7 кг рекомендуемая частота компрессии и вентиляции составляет 120 раз в 1 мин. Для животных весом более 7 кг — 80-100 раз в 1 мин.


18. Что такое вставная абдоминальная компрессия?

Для улучшения венозного возврата и снижения артериального оттока во время наружного массажа сердца один из реаниматологов надавливает на верхнюю часть живота каждый раз между последовательными компрессиями грудной клетки. Применение этой методики у людей улучшает показатели выписки из стационара более чем на 33 %. У животных сравнительных исследований пока не проводилось.


19. Что делать, если СЛР проводит только один реаниматолог?

СЛР животных, осуществляемая одним реаниматологом, крайне неэффективна. Отношение вентиляция/компрессия грудной клетки составляет 15 : 2. Проводя СЛР, 15 раз сожмите грудную клетку, а затем сделайте два долгих вдоха. Массаж сердца у мелких животных (< 7 кг) выполняйте с частотой 120 в 1 мин, у более крупных (> 7 кг) — с частотой 80-120 в 1 мин.
    Как показали недавние эксперименты, при СЛР у свиней выявлена высокая частота оживления организма при проведении только массажа сердца. Не обнаружены различия в гемодинамике, 48-часовой выживаемости и характере неврологических последствий СЛР, проводимой с дыхательной поддержкой и без нее. Помня об этом, в отсутствие нужного числа профессиональных сотрудников при остановке сердечной деятельности и дыхания применяйте только массаж сердца.


20. Когда следует открыть грудную клетку и проводить СЛР с применением пря
мого массажа сердца?


Компрессия грудной клетки повышает максимальное венозное (в правом предсердии) давление почти до уровня максимального артериального давления; при этом возрастает внутричерепное давление, что приводит к снижению церебрального и ми-окардиального перфузионного давления. СЛР с применением прямого массажа сердца у животных не вызывает повышения давления в предсердиях и лучше обеспечивает церебральный и коронарный кровоток, чем наружная СЛР. Прямой массаж сердца во время остановки сердца в условиях операционной был введен в практику в 1880-х гг. и дает хорошие клинические результаты у людей. Переход от наружной СЛР к прямому массажу сердца не улучшает исход остановки сердечной деятельности у человека, возможно, из-за того, что осуществляется слишком поздно. У животных нет сравнительных исследований эффективности СЛР с прямым массажем сердца. В настоящее время СЛР с прямым массажем сердца выполняют только в условиях операционной и в редких случаях при проникающей травме грудной полости


21. Как оценить, эффективен ли наружный массаж сердца?

Признаком эффективной компрессии традиционно считается наличие пульса в период сдавления грудной клетки. Исследования периферического пульса с помощью количественного метода Допплера показали, что пульс, возникающий при компрессии, является в действительности отражением венозного, а не артериального кровотока. В ветеринарии определение пульса — наиболее распространенный способ оценки эффективности СЛР.
   Посредством пульсоксиметрии получают информацию о насыщении гемоглобина кислородом. При положительной СЛР Вы должны наблюдать улучшение значений оксиметрии и цвета слизистых оболочек. Измерение содержания СО2 в конце выдоха также позволяет оценить эффективность СЛР. Анализатор подключается к эндотрахеальной трубке и измеряет концентрации диоксида углерода. При эффективной СЛР отмечаются повышенные концентрации СО2 в конце выдоха.


22. Что предпринимают при отсутствии пульса, изменений показателей оксимет
рии или содержания СО2 в конце выдоха?


Изменяют положение тела животного и силу (или частоту) компрессии грудной клетки.


23. Как обучить персонал проведению СЛР?

В любой ветеринарной лечебнице нужно проводить периодические тренировочные занятия по базисному жизнеобеспечению. Они не занимают много времени, а их пользу (когда персонал действует быстро и слаженно) нельзя переоценить. Для проведения занятий по СЛР изготавливают муляж животного. Для этого от старого анестезиологического аппарата берут гофрированную трубку (трахея), Y-образную трубку (бифуркация трахеи) и 2 дыхательных мешка и "имплантируют" их в грудную клетку "чучела" животного. Можно поместить инородные тела в пасть, попрактиковаться в приемах Джен Чанга, пальпации пульса, наблюдать за расширением грудной клетки при каждом вдохе, почувствовать расправленные легкие при компрессии грудной клетки. Занятия лучше проводить в незапланированное время, чтобы имитировать ситуацию внезапной, неожиданной остановки кровообращения.

ПОСЛЕДУЮЩЕЕ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЕ

24. Какие препараты нужно иметь у "реанимационного стола"?

Для реанимации в случае остановки сердца и дыхания необходимы: 1) адреналин; 2) атропин; 3) хлорид магния; 4) налоксон; 5) лидокаин; 6) бикарбонат натрия; 7) метоксамин и 8) бретилия тозилат.

25. Какие другие препараты необходимы?

После проведения СЛР могут понадобиться: 1) добутамин; 2) маннитол; 3) фуросемид; 4) лидокаин; 5) верапамил; 6) бикарбонат натрия; 7) допамин и 8) растворы для внутривенного вливания.


26. Каковы показания для экстренного применения лекарственных препаратов
во время СЛР?


1. Для запуска электрической активности сердца.
2. Для увеличения частоты сердечных сокращений.
3. Для улучшения оксигенации миокарда.
4. Для устранения опасных для жизни аритмий.


27. Каков наилучший способ введения лекарств во время СЛР?

Каждый из четырех общеизвестных путей введения лекарственных препаратов при СЛР имеет свои достоинства и недостатки.
1. Внутривенный  (в/в).  Предпочтительный способ  введения лекарств  при
СЛР. При помощи центрального венозного катетера препараты быстро доставля
ются с кровью к месту своего действия через коронарные артерии. Вводя лекарства
внутривенно во время СЛР, важно после каждого препарата промывать катетер фи
зиологическим раствором или водой для инъекций, чтобы ускорить транспорт ле
карства к сердцу, так как остановка сердца и дыхания обычно приводит к гипотен-
зии, вазоконстрикции и гиповолемии. На сегодняшний день нет окончательных
данных о том, что введение в центральные вены предпочтительнее введения в пери
ферические вены.
2. Внутритрахеальный (в/т). Преимуществами этого способа введения являют
ся: доступность, близкий путь к левой половине сердца через легочные вены и боль
шая поверхность абсорбции лекарства. Недостатки способа: повышенные дозы для
многих препаратов (часто в 10 раз превышающие таковые при в/в пути введения),
сниженная эффективность при заболеваниях легких и недопустимость введения не
которых препаратов через трахею (бикарбонат натрия).
3. Внутрикостный (в/к),  или интрамедуллярный.  Костно-мозговая полость
обеспечивает хороший венозный доступ к сердечно-сосудистой системе. Препараты,
которые обычно назначают в/в, можно вводить и через нее. Введение препаратов в/к
в период СЛР чаще всего осуществляют либо через вертельную ямку бедренной кос
ти, либо через дистальную головку бедра.
4. Внутрисердечный (в/с). Препараты можно вводить непосредственно в сердце.
Сложности при использовании в/с пути возникают, когда у персонала нет навыков
введения лекарства в полость сердца. При невозможности пальпации верхушечного
толчка многие находят эту методику очень сложной при применении у животных.
Кроме того, существуют проблемы, связанные с введением препаратов в миокард
вместо полости желудочков. Введение лекарств в миокард способно привести к арит
миям и повреждению коронарных артерий; требуется также приостановка мероприя
тий основного жизнеобеспечения, пока проводится попытка в/с инъекции.

28. Какие варианты сердечного ритма обычно отмечаются при остановке сердца
и дыхания?


Единственный способ распознавания различных аритмий при остановке сердечной деятельности и дыхания — электрокардиография.

Лечение: адреналин, атропин.

  1. Желудочковая асистолия   характеризуется отсутствием как механической, так и электрической активности на электрокардиограмме (рисунок).
  2. Неперфузионный ритм (обычно определяется как электромеханическая диссоциация [ЭМД]) характеризуется электрической активностью без существенной механической активности, достаточной для адекватного сердечного выброса или пульса (рисунок). Нарушение сократимости является, по-видимому, следствием истощения запасов кислорода в миокарде.

Лечение: налоксон, адреналин, большие дозы атропина.
  3. Фибрилляция желудочков  характеризуется хаотичной, дезорганизованной эктопической желудочковой активностью, приводящей к устойчивой систоле желудочков (рисунок). Коронарные артерии перфузируют миокард во время диастолы, поэтому в условиях фибрилляции желудочков перфузия миокарда отсутствует.

Лечение: электроимпульсная дефибрилляция — терапия выбора при фибрилляции желудочков. Если фибрилляция желудочков была первым зарегистрированным ритмом, следует проводить повторные электрические дефибрилляции. Если фибрилляция желудочков — не первый зафиксированный ритм или если электроимпульсная терапия привела к стойкой желудочковой фибрилляции либо другому спонтанному сердечному ритму без перфузии, нужно выполнить эндотрахеальную интубацию, начать компрессию грудной клетки и поставить внутривенный катетер для последующего лечения обнаруженного ритма.
   Результат дефибрилляции во многом зависит от фактора времени. При ее проведении в течение 3 мин от начала фибрилляции желудочков у 70-80 % пациентов восстанавливается ритм, обеспечивающий адекватный кровоток (данные получены у людей). После 5 мин желудочковой фибрилляции электроимпульсная терапия редко восстанавливает спонтанный перфузионный ритм; обычный результат — асистолия, ЭМД или стойкая фибрилляция желудочков.
   Если электроимпульсная терапия не привела к купированию фибрилляции желудочков, следует ввести адреналин (в/в или в/т). Положительный эффект адреналина зависит в первую очередь от его ссгадренергического действия, которое включает артериальную вазоконстрикцию и избирательное перераспределение сердечного выброса. Адреналин увеличивает аортально-правопредсердный миокардиальный перфузионный градиент (перфузионное коронарное давление) путем повышения аортального диастолического давления и улучшает церебральный перфузионный градиент, увеличивая давление в сонных артериях. Эффективность химических дефибриллирующих препаратов в ветеринарии не доказана. К сожалению, многие ветеринарные врачи не имеют электрических дефибрилляторов, и химические дефибриллирующие препараты остаются единственным средством выбора. К препаратам, которые можно попытаться применить в случае фибрилляции желудочков, относятся бретилия тозилат и хлорид магния. Сообщалось об успешном использовании этих веществ для лечения желудочковой фибрилляции в ситуациях, когда электроимпульсная терапия оказывалась неэффективной.

Кривые отражают эффект дефибрилляции в зависимости от энергии разряда на 1, 5 и 9 мин фибрилляции у собак в период выполнения закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких и введения адреналина. (Из: Yakaitis R. W., Ewy G. A., Otto G. W. et al. Influence of time and therapy on VF in dogs. Crit. Care Med., 8: 157, 1980; с разрешения.)


29. О чем необходимо помнить при работе с электрическим дефибриллятором?

Электрическая дефибрилляция является терапией выбора при фибрилляции желудочков. Но при неправильном использовании она может вызвать поражение пациента и даже гибель врача. Оптимальная энергия разряда для миокарда составляет примерно 2-4 Дж/кг. Для»успешной дефибрилляции следует "ударить" только около 28 % миокардиальных клеток. Положение электродов не имеет столь важного значения, как считалось ранее. При выполнении электрической дефибрилляции нужно сделать все возможное, чтобы снизить трансторакальный импеданс:
1. Используйте электроды большой площади.
2. Разряды, прикладываемые близко друг к другу, могут быть наиболее эффек
тивными.
3. Применяйте материал, снижающий сопротивление на границе кожа-элект
род,— электродную пасту или гель. Не пользуйтесь спиртом.
4. Надавливайте на электроды.
5. Дефибриллируйте во время выдоха
Соблюдайте осторожность! Никогда не забывайте произнести предупреждение "от стола!" и оглядеться вокруг, чтобы убедиться, что никто не находится в контакте с животным, столом или инструментами.


30. Чем отличается фибрилляция желудочков у кошек от таковой у собак?

У здоровых кошек сердце обычно небольших размеров, и у них возможен спонтанный переход от фибрилляции желудочков к синусовому ритму. К сожалению, у больных кошек сердце может быть расширено, и в этих случаях нужно осуществлять электрическую дефибрилляцию.


31. Какие лекарственные препараты используют с осторожностью при проведении последующего жизнеобеспечения?

1. Кальций усиливает возбудимость желудочков, увеличивая, таким образом, по
требность миокарда в кислороде; ослабляет формирование синусового импульса,
снижает мозговой кровоток почти до нуля во время СЛР, вызывает спазм коронар
ных артерий; кальций — важный медиатор образования арахидоновой кислоты и
кислородных радикалов. В настоящее время не рекомендуют шаблонно использо
вать кальций при СЛР, за исключением состояний гиперкалиемии и гипокальциемии и случаев, когда ранее применялись блокаторы кальциевых каналов. Хлорид
кальция вызывает самое длительное и наиболее предсказуемое повышение концент
рации ионизированного кальция в плазме крови.
2. Изопротеренол — чистый (3-агонист. Он повышает потребность миокарда
в кислороде и снижает мозговой кровоток во время СЛР. В настоящее время изопротеренол назначают пациентам с атропинрезистентными брадикардиями.
3. Ранее к бикарбонату натрия традиционно прибегали во время СЛР, однако его эмпирическое применение обусловлено:
• повышенной осмоляльностью сыворотки (8,5 % раствор = 1500 мОсм);
• увеличенным в результате метаболизма бикарбоната натрия РСО2 (НСО3~ + Н+ «- Н2СО3«- СО2 + Н2О);
• возникновением при неадекватной вентиляции парадоксального ацидоза це
реброспинальной жидкости (НСО3~ проникает через гематоэнцефалический
барьер медленнее, чем СО2);
• бикарбонат натрия сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево (снижение отдачи тканям кислорода);
• при алкалозе отмечается прямое угнетение функции миокарда (снижение сер
дечного выброса);
• метаболический алкалоз (рН > 7,55) предрасполагает к сердечным аритмиям,
которые могут быть устойчивы к антиаритмической терапии;
• перед введением бикарбоната натрия убедитесь в адекватной вентиляции жи
вотного;
• в идеале введение бикарбоната натрия должно базироваться на данных о величине рН и РаСО2.
   Назначение буферной терапии зависит от длительности остановки сердца и дыхания и времени начала СЛР. Необходимо корригировать метаболический ацидоз (дефицит оснований), поскольку адекватный кислотно-основной баланс улучшает процесс восстановления сердечно-сосудистой и мозговой деятельности у собак. После 5 мин фибрилляции желудочков и отсутствия кровотока развивается умеренный преходящий метаболический ацидоз, и раннее введение бикарбоната натрия не повредит сердцу и способно ускорить восстановление функции головного мозга. Улучшение восстановления сердечно-сосудистой и церебральной функции после более длительной остановки сердца подтверждает рекомендацию о сочетанном внутривенном введении адреналина и эмпирической дозы бикарбоната натрия 1 мЭкв/кг во время СЛР с последующей коррекцией дефицита оснований > 5 мЭкв/кг№НСО3. Это может привести к транзиторному накоплению СО2, углублению вызванной остановкой сердца миокардиальной гиперкапнии и ухудшению восстановления сердечной функции. Гиперкапния, обусловленная введением NaHCO3, обычно умеренная, преходящая, хорошо купируется гипервентиляцией, при применении адреналина безвредна для сердца и, по-видимому, не опасна для мозга.
4. Внутривенное введение растворов при СЛР назначается только тогда, когда
причиной остановки сердца является гиповолемия. Нагрузка жидкостью во время
СЛР снижает мозговой кровоток, повышает давление в правом предсердии (что ве
дет к снижению перфузионного коронарного давления) и, следовательно, снижает
коронарный кровоток.
5. Гидрохлорид доксапрама — стимулятор дыхания центрального действия. Его
использование во время СЛР не показано. Часто стимуляция дыхательного центра
приводит к транзиторной гипервентиляции с последующим апноэ.


32. В каком разведении применяется адреналин при СЛР?

Адреналин не разводят. Раствор, выпускаемый фармацевтической промышленностью, имеет концентрацию 1 : 1000 и используется для внутривенного, внутритрахе-ального, внутрикостного и внутрисердечного введения.

Отправлено Сергей в 05 февраля 2006, 03:34
ПРОЛОНГИРОВАННОЕ (ДЛИТЕЛЬНОЕ) ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЕ

33. Каковы основные постреанимационные осложнения?

Остановка сердечной деятельности и дыхания у собак. (Из: Wingfield W. E., Van Pelt D. R. Respiratory and cardiopulmonary arrest in dogs and cats: 265 cases (1986-1991). J. Am. Vet. Med. Assoc., 200: 1993-1996, 1992; с разрешения.)

    Главная проблема — повторная остановка дыхания либо дыхания и сердца. В большинстве случаев отмечается в течение 4 ч после первого эпизода (рисунок).
    Следующая важная проблема — восстановление функции мозга. Ишемия и гипоксия из-за низкого церебрального кровотока во время СЛР приводят к отеку головного мозга. После возобновления работы сердца и реперфузии тканей в системный кровоток могут попадать токсические вещества, способные вызвать повреждения клеток.

Остановка сердечной деятельности и дыхания у кошек. (Из: Wingfield W. E., Van Pelt D. R. Respiratory and cardiopulmonary arrest in dogs and cats: 256 cases (1986-1991). J. Am. Vet. Med. Assoc., 200: 1993-1996, 1992; с разрешения.)


34. Какие церебральные осложнения могут развиться после остановки

В норме механизмы авторегуляции поддерживают общий мозговой кровоток на уровне около 50 мл/100 г/мин независимо от колебаний церебрального перфузион-ного давления (ЦПД) (т. е. среднее артериальное давление минус внутричерепное) в пределах 50-150 мм рт. ст. При ЦПД < 50 мм рт. ст. церебральный кровоток снижается, а при ЦПД < 30 мм рт. ст., общем мозговом кровотоке < 15 мл/100 г/мин или напряжении кислорода в церебральных венах < 20 мм рт. ст. возникает угроза жизнеспособности нейронов. Во время полной церебральной ишемии перемещения ионов кальция, молочно-кислый ацидоз мозговой ткани, повышение концентрации свободных кислот, осмоляльность и внеклеточная концентрация возбуждающих аминокислот (особенно глютамата и аспартата) создают условия для реоксигенационного повреждения.


35. Какова патофизиология повреждения головного мозга после реанимации?

   Постреанимационное повреждение головного мозга, по-видимому, включает четыре фактора: 1) нарушение перфузии (т. е. неадекватная доставка кислорода); 2) химический каскад при реоксигенации до церебрального некроза; 3) экстрацеребральные расстройства, в том числе интоксикация продуктами метаболизма постаноксических органов и 4) повреждение крови вследствие стаза.
   Перфузионные расстройства развиваются в 4 стадии: 1) многоочаговое отсутствие перфузии возникает сразу же и может быть преодолено путем нормотензивной или гипертензивной реперфузии; 2) преходящая тотальная "реактивная" гиперемия, которая длится 15-30 мин; 3) отсроченная длительная тотальная и многоочаговая ги-поперфузия, развивающаяся через 2-12 ч после остановки сердца; общий мозговой кровоток снижается до 50 % от исходного, в то время как общее потребление кислорода возвращается к исходному значению или превышает его; при этом РО2 венозной крови головного мозга падает ниже 20 мм рт. ст., отражая нарушение соотношения доставки кислорода и его потребления; 4) через 20 ч либо восстанавливаются нормальные мозговой кровоток и общее потребление кислорода, либо оба показателя остаются сниженными (при коме), либо отмечается вторичная гиперемия со сниженным потреблением кислорода, приводящая к смерти головного мозга.
    Реоксигенация также способна вызвать каскады химических реакций (с участием свободных ионов железа, свободных радикалов, сдвигов концентраций ионов кальция, ацидоза, возбуждающих аминокислот и катехоламинов), которые приводят к перекисному окислению липидов мембран.
   Внемозговые расстройства могут ухудшить исход реанимации головного мозга. В исследованиях на собаках выявлено длительное снижение сердечного выброса после остановки сердца, несмотря на контролируемую нормотензию. Отек легких можно предотвратить длительной вспомогательной вентиляцией легких.
   Нарушения системы крови включают формирование агрегатов полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, которые способны закупоривать капилляры, выделять свободные радикалы и повреждать эндотелий.


36. Как вести пациента в послеоперационном периоде, чтобы уменьшить неблаго
приятные осложнения СЛР?


Тщательное наблюдение в первые 4 ч после остановки сердца. Все пациенты нуждаются в кислородной терапии с использованием кислородной палатки, носовой ин-суффляции или маски. При успешной реанимации необходимо поддерживать сердце в постреанимационный период. Эта терапия направлена на поддержку инотропной функции сердца (добутамин или допамин); возможно применение вазодилататоров (нитропруссид натрия) и антиаритмических препаратов (лидокаин). Данные препараты помогают уменьшить проявления отека легких, который, как правило, развивается после остановки сердца. Кроме того, обычно с той же целью назначают фуросе-мид. Гипоксия и ишемия головного мозга всегда отмечаются при СЛР. Конечный исход — отек мозга. Лечение отека мозга включает введение маннитола и, как правило, кортикостероидов. К дополнительным средствам, способствующим улучшению церебральной реанимации, относятся:
• кальциевые блокаторы (устраняют спазм сосудов головного мозга и предуп
реждают гибельный для клетки поток кальция в ее цитоплазму);
• барбитураты, слабые антагонисты кальция (снижают концентрации арахидоновой и свободных жирных кислот в нейронах, а также метаболические потреб
ности мозга; в настоящее время окончательного мнения о пользе барбитуратов
не выработано; кроме того, седативный эффект препаратов делает невозможным динамическое неврологическое исследование);
• хелаторы железа и акцепторы свободных радикалов (на сегодняшний день имеются только экспериментальные результаты, однако они весьма обнадеживающи).


37. Как оценить функцию головного мозга после СЛР?

Всегда нужно помнить о возможности необратимого повреждения мозга в результате остановки сердца. Ежедневно необходимо проводить неврологический осмотр и оценку состояния пациента и записывать данные, чтобы отметить улучшение. После СЛР оцениваются следующие клинические признаки:
• реакция зрачков;
• повышенная чувствительность;
• характер дыхания;
• двигательные реакции;
• двигательные позы.


38.      Можно ли предсказать неэффективность реанимационных мероприятий у определенных пациентов?

В настоящее время данных, полученных в ходе экспериментов на животных, нет, но клинические исследования у людей показывают, что отдельные группы больных не выживают — пациенты с олигурией, метастазирующим раком, сепсисом, пневмонией и острым инсультом. Возможно, что животных с вышеперечисленными диагнозами также не удастся реанимировать.


39. Когда не следует проводить реанимационные мероприятия?

Инициатива подобного решения должна исходить от хозяина животного. При госпитализации животного полезно поддерживать хорошие отношения с клиентом. Повидимому, будет благоразумно уведомить владельца, что остановка сердца происходит внезапно. Спросите его, как далеко Вам следует зайти при проведении СЛР в случае остановки сердца у домашнего любимца. Зарегистрируйте ответ и придерживайтесь пожеланий клиента.
   При принятии решения о прекращении СЛР руководствуются здравым смыслом, пожеланием владельца животного и опытом реаниматологов. По нашим данным, средняя продолжительность СЛР составляет около 20 мин.
   Анализ нашего 30-летнего опыта применения СЛР и оценка ее эффективности в отношении выживаемости и последующего качества жизни показывают, что предпринимаемые отчаянные усилия помогают в очень ограниченном числе случаев. Для большинства пациентов СЛР оказывается безуспешной


Избранная литература


  Babbs С. F. Interposed abdominal compression-CPU: A case study in cardiac arrest research. Ann. Emerg. Med., 22: 24-32,1993.
  Babbs C. F. New versus old theories of blood flow during CPR. Crit. Care Med., 8: 191-196, 1980.
  Babbs C. F. Effect of thoracic venting on arterial pressure, and flow during external cardiopulmonary re-suscitation in animals. Crit. Care Med., 9: 785-788, 1981.
  Berg R. A., Wilcoxson D., Hilwig R. W. et al. The need for ventilatory support during bystander CPR. Ann. Emerg. Med., 26: 342-350, 1995.
  Brown S. A., Hall E. D. Role of oxygen-derived free radicals in the pathogenesis of shock and trauma, with focus on central nervous system injuries. J. Am. Vet. Med. Assoc., 200: 1849-1858,1992.
  Chandra N. C. Mechanisms of blood flow during CPR. Ann. Emerg. Med., 22: 281-288,1993.
  DeBehnke D. J. Effects of vagal tone on resuscitation from experimental electromechanical dissociation Ann. Emerg. Med., 22: 1789-1794, 1993.
  Gonzales E. R. Pharmacologic controversies in CPR. Ann. Emerg. Med., 22: 317-323, 1993. Haskins S. C. Internal cardiac compression. J. Am. Vet. Med. Assoc., 200: 1945-1946, 1992.
    Henik R. A. Basic life support and external cardiac compression in dogs and cats. J. Am. Vet. Med. Assoc., 200:1925-1930, 1992.
  Janssens L., Altman S., Rogers P. A. M. Respiratory and cardiac arrest under general anesthesia: Treatment by acupuncture of the nasal philtrum. Vet. Rec. Sep., 273-276, 1979.
   Kass P. H., Haskins S. C. Survival following cardiopulmonary resuscitation in dogs and cats. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 2:57-65, 1993.
  Neimann J. Т., Rosborough J. P., Hausknecht M. et al. Pressure synchronized cineangiography during experimental cardiopulmonary resuscitation. Circulation, 64: 985, 1981.
  Neimann J. T. Cardiopulmonary resuscitation. N. Engl.J. Med., 327: 1075-1080, 1992.
  Rudikoff M. Т., Maughan W. L., Effron M. et al. Mechanisms of flow during cardiopulmonary resuscitation. Circulation, 61: 345-351, 1980.
  Safer P. Cerebral resuscitation after cardiac arrest: Research initiatives and future directions. Ann. Emerg. Med., 22: 324-349, 1993.
   Van Pelt D. R., Wingfield W. E. Controversial issues in drug treatment during cardiopulmonary resuscitation. J. Am. Vet. Med. Assoc., 200:1938-1944, 1992.
  Ward K. R., Sullivan R. J., Zelenak R. R. et al. A comparison of interposed abdominal compression CPR and standard CPR by monitoring end-tidal CO2. Ann. Emerg. Med., 18: 831-837,1989.
  Wingfield W. E., Van Pelt D. R. Respiratory and cardiopulmonary arrest in dogs and cats: 265 cases (1986-1991). J. Am. Vet. Med. Assoc., 200: 1993-1996, 1992.
  Wingfield W. E. Cardiopulmonary arrest and resuscitation in small animals. Part I: Basic life support. Emerg. Sci. Technol., 2: 21-26,1996.
  Wingfield W. E. Cardiopulmonary arrest and resuscitation in small animals. Part II: Advanced and prolonged life support. Emerg. Sci. Technol., 2: 21-31, 1996.
  Yakaitis R. W., Ewy G. A., Otto C. W. et al. Influence of time and therapy on VF in dogs. Crit. Care Med., 8: 157,1980.


Отправлено Сергей в 06 февраля 2006, 03:44

ГЛАВА З. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

MichaelS. Lagutchik, D.V.M.


1. Дайте определение респираторного дистресс-синдрома, диспноэ, тахипноэ,
ортопноэ, гипервентиляции, гиповентиляции и апноэ.


Дыхательное расстройство (респираторный дистресс-синдром) — явно затрудненная вентиляция легких или вентиляция, требующая дыхательных усилий; клинически выраженная неспособность к вентиляции и/или адекватной оксигенации. Такое определение наиболее часто используется в ветеринарии для описания тяжелой дыхательной недостаточности.
   Диспноэ — субъективное по природе ощущение нехватки воздуха или чувство одышки. Этот термин не подходит для пациентов ветеринарной лечебницы, так как они не могут передать свои ощущения дыхательных затруднений.
   Тахипноэ — дыхание с большей частотой, чем в норме.
   Ортопноэ— усиление дыхательных нарушений в положении лежа или при сдавлении грудной клетки.
   Гипервентиляция — вентиляция, которая превышает метаболические потребности; по определению, вентиляция, вызывающая уменьшение снижение РаСО2 ниже 35 мм рт. ст. (гипокапния).
   Гиповентиляция[B] — вентиляция, не отвечающая метаболическим потребностям; по определению, вентиляция, которая ведет к увеличению РаСО2 выше 45 мм рт. ст. (гиперкапния, вентиляционная недостаточность).
   [B]Апноэ
— прекращение дыхательных движений.


2. Что такое острая гиперкапническая дыхательная недостаточность?

Гиперкапническая дыхательная недостаточность — это острое дыхательное расстройство, которое сопровождается увеличением напряжения диоксида углерода в артериальной крови (РаСО2) до 45 мм рт. ст. и выше. Обычно данное состояние сопряжено с нарушениями регуляции дыхания центральной нервной системой, взаимодействия периферической нервной системы с дыхательным аппаратом, грудной клеткой и/или воздухоносными путями, участвующими в транспорте газов. Гиперкапническую дыхательную недостаточность часто называют недостаточностью дыхательной помпы, или вентиляционной недостаточностью.


3. Что такое острая гипоксемическая дыхательная недостаточность?

Гипоксемическая дыхательная недостаточность — это острое дыхательное расстройство, выражающееся в уменьшении РаО2 до 60 мм рт. ст. и ниже, несмотря на добавление в дыхательную смесь по крайней мере 60 % кислорода. Обычно поражается альвеолярный компонент дыхательной системы. Гипоксемическую дыхательную недостаточность называют также легочном недостаточностью, или недостаточностью оксигенации. Ее причины: 1) снижение содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси [FiO2] (при подъеме на высоту или снижении FiO2 в смеси, подаваемой в механический респиратор); 2) гиповентиляция (паралич дыхательной мускулатуры, обструкция дыхательных путей или ателектаз); 3) нарушение диффузии (тяжелая пневмония, интерстициальный фиброз или интерстициальный отек легких); 4) нарушение вентиляционно-перфузионных (V/Q) отношений (эмфизема, альвеолярный отек легких, пневмоторакс, ателектаз) и 5) внутри- и внелегочные шунты — самая тяжелая форма нарушений вентиляционно-перфузионных отношений (коллапс легкого, ателектаз).


4. Каковы основные задачи в начальной фазе лечения любого пациента с респи
раторным дистресс-синдромом?


Восстановление адекватного напряжения кислорода в артериальной крови и удаление избытка СО2 — первостепенные задачи экстренной помощи пациентам с тяжелыми дыхательными расстройствами. Главное в решении этих задач, независимо от причины расстройств,— поддержание проходимости дыхательных путей, применение вспомогательной вентиляции и поддержание адекватного напряжения кислорода путем увеличения его содержания во вдыхаемой газовой смеси для максимального увеличения его доставки в ткани.

5. Какие диагностические мероприятия наиболее информативны при обследова
нии животных с дыхательными расстройствами?


Самые простые мероприятия — это подробный анамнез, тщательное физикальное обследование и скрупулезная аускультация грудной клетки. Весьма полезными для диагностики могут оказаться анализ газов артериальной крови, пульсоксиметрия, капнография, рентгенография грудной клетки и компьютерная томография легких (не у пациентов, нуждающихся в экстренной помощи).

6. Опишите меры, которые позволяют дифференцировать причины гипоксемии
у экстренных пациентов с дыхательными расстройствами.


Гипоксемия диагностируется, когда насыщение артериальной крови кислородом (SpO2) < 90 % или напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) < 60 мм рт. ст. Анализ газов крови важен для правильной интерпретации причин гипоксемии. Пульсоксиметрия и капнография также могут быть полезны для диагностики. Наличие гипоксемии с гиперкапнией свидетельствует о том, что основная причина расстройства — гиповентиляция. Гипоксемия с нормокапнией встречается при нарушениях диффузии, вентиляционно-перфузионных отношений или при шунте как основных причинах дыхательных расстройств. У пациентов ветеринарного врача нарушения диффузии редко бывают столь тяжелы, чтобы вызвать гипоксемию. Эффект оксигенотерапии обычно позволяет различить вентиляционно-перфузионные нарушения и шунтирование. У типичного пациента с нарушением вентиляционно-перфузионных отношений отмечают значительное увеличение РаО2 при оксигенотерапии, в то время как у животного с шунтом наблюдают минимальное повышение РаО2 (то есть рефрактерную гипоксемию с повышением РаО2 менее чем на 10 мм рт. ст., когда концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет по меньшей мере 40 %) или отсутствие такового.

7. Как распознать животное с тяжелым дыхательным расстройством?

Обычно это не трудно. Типичными признаками респираторного дистресс-синдрома являются: аномальные звуки (стридор, хрипы), патологическая поза (ортопноэ, голова и шея втянуты, конечности отведены, животное лежит на грудине), патологический цвет слизистых оболочек (цианотические или бледные), тахипноэ, слабость и быстрое утомление, изменение характера дыхания (поверхностное и частое, или затрудненное с видимым усилием, или отсутствие) и выраженное сопротивление при попытках удержать животное. Однако и сильное нарушение дыхательной функции у домашних любимцев может проявляться минимальными клиническими признаками дистресса. Чаще это отмечается у кошек. Исследование необходимо проводить осторожно и спокойно, чтобы не потенцировать стрессом развитие клинической картины респираторного дистресс-синдрома или остановку дыхания.

8. Какие данные физика л ьного обследования помогают определить причину или
локализацию основного дыхательного поражения?


Частое поверхностное дыхание, как правило, свидетельствует о заболеваниях плевры (плеврит, гемоторакс, пневмоторакс). Животные с затрудненным выдохом и хрипами при аускультации грудной клетки, скорее всего, страдают обструктивной болезнью мелких дыхательных путей (астма). Глубокое, требующее усилий дыхание часто связано с заболеваниями паренхимы легких (отек легких, контузия легкого; образования, замещающие паренхиму легких). Стридор, минимальное движение воздуха через носовые ходы или пасть и значительное инспираторное усилие обычно связаны с обструкцией верхних дыхательных путей (отек или паралич гортани, аспирация инородного тела). Перечисленные дыхательные паттерны встречаются как исключение. Чаще ветеринарные пациенты имеют множественные проблемы, а некоторые животные с тяжелой патологией дыхательной системы клинически кажутся здоровыми.

9. Дайте определение цианоза. Каковы его причины и значение? В чем заключается экстренная помощь животному с цианозом?

Цианоз развивается в тех случаях, когда: 1) кровь недостаточно оксигенируется в легких; 2) гемоглобин не способен переносить кислород; 3) прекращается кровоток в периферическом капиллярном русле. Клинически цианоз проявляется при концентрации неоксигенированного гемоглобина в крови свыше 50 г/л. При таком уровне порой уже отмечается значительная гипоксемия (< 50 мм рт. ст.), что усиливает значение цианоза у животных с респираторными расстройствами, находящихся в критическом состоянии. У животных с анемией цианоз наблюдается не всегда. Цианоз может быть центральным (право-левосторонние сердечно-сосудистые шунты, гиповентиляция, обструкция дыхательных путей, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, метгемоглобинемия) и периферическим (артериальная тромбоэмболия, венозная обструкция, сужение артериол, сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом, шок). Экстренное лечение включает оксигенотерапию и быстрое определение и устранение вызвавшей цианоз причины.

10. Какие нереспираторные нарушения способны имитировать острые дыхатель
ные расстройства?


Существует немало состояний, вызывающих тахипноэ, ортопноэ и другие симптомы, связанные с дыхательной системой в отсутствие истинного респираторного заболевания. К нарушениям, которые могут запутать клинициста, относятся, например, гипертермия, шок, метаболический ацидоз и алкалоз, гипертиреоз, страх или беспокойство, перикардиальная тампонада, анемия, увеличение органов брюшной полости или асцит, нарушения центральной регуляции дыхания вследствие приема лекарственных препаратов, метаболических или органических заболеваний центральной нервной системы.


11. Какие две основные категории травматических неотложных состояний, вызванных поражением дыхательной системы, встречаются у собак и кошек?

Тупая травма грудной клетки (автомобильная травма, последствия падения с высоты) и проникающие ранения (от пули, стрелы; раны от укушения, проникающие инородные тела).

12. Классифицируйте экстренные травматические поражения дыхательной систе
мы у мелких животных по локализации и частоте встречаемости.

Гортань и крупные внеторакальные дыхательные пути.
Поражения нередко вызываются ошейником, возникают при укусах и огнестрельных ранениях; к обструкции дыхательных путей могут привести сгустки крови, отек, инородные вещества, тканевый дебрис и секреция. Типичные признаки: затрудненный вдох, стридор и цианоз; иногда отмечается аспирационная пневмония.
Грудная клетка. Переломы ребер (включая подвижность грудных сегментов) и открытые раны грудной клетки часто встречаются у животных, получивших торакальную травму.
Плевральная полость. Пневмоторакс и гемоторакс — наиболее частые осложнения торакальной травмы. Диафрагмальная грыжа встречается редко и трудна для диагностики.
Легочная паренхима и крупные внутриторакальные дыхательные пути. Контузии легких отмечаются примерно в 45 % случаев тупой травмы. Разрыв легких и легочные гематомы наблюдаются редко. Внутрибронхиальное кровотечение, значительно ухудшающее прогноз, довольно часто имеет место при обширных торакальных травмах. Перфорация или разрыв внутригрудных дыхательных путей, по-видимому, возникают часто, поскольку во многих случаях пневмоторакса не удается обнаружить видимый источник утечки воздуха. Отрыв крупных дыхательных путей от легочной паренхимы ведет к быстрой смерти.

13. Какие три цели преследует проведение оксигенотерапии при лечении пациен
тов с гипоксемией? Когда нужно применять оксигенотерапию?


Цели: 1) лечение гипоксемии; 2) снижение работы дыхания; 3) снижение работы миокарда. Оксигенотерапия показана практически любому пациенту с респираторными нарушениями. При использовании традиционных методов подачи кислорода (см. следующий вопрос) невозможно повредить животному, давая дополнительный кислород, но это может иметь значение при крайне тяжелых состояниях.

14. Назовите способы оксигенотерапии, перечислите их преимущества и недостатки.

Чаще всего применяются 4 способа оксигенотерапии: 1) лицевая маска; 2) носовая инсуффляция кислорода; 3) кислородная палатка и 4) интратрахеальное введение кислорода.
СПОСОБПРЕИМУЩЕСТВАНЕДОСТАТКИ
Лицевая маскаПростой
Недорогостоящий Всегда доступный Обеспечивает FiO2
 40-60 %
Требует высоких скоростей потока О2
Животное может не переносить маску
Требуется постоянный уход за животным
Введение кислорода через носовые канюлиБольшая свобода
   движений для животного
FiO2 неизвестно (24-44 % ?)
Чрезмерный поток может вызвать расширение желудка
Кислородная палаткаНеинвазивный
Обеспечивает определенное FIO2 в     увлажненной среде с  контролируемой температурой

Сопряжен с меньшим стрессом для животного
Животное отделено от лечащего персонала
Открывание дверок приводит к падению FiO2
   Максимальное PiO2 40-50 %  при экономичном потоке О2
ИнтратрахеальноМожно использовать транстрахеальный катетер в экстренных ситуациях

PiO2 40-80 % в зависимости от того, используется катетер или эндотрахеальная трубка
Размещение     эндотрахеальной трубки может потребовать анестезии или введения седативных     препаратов Может потребоваться трахеостомия Необходимо постоянное наблюдение



15. Перечислите наиболее распространенные причины обструкции дыхательных путей у собак и кошек.

   Травма
   Инфекционные процессы, захватывающие носовые ходы, глотку и гортань
   Обструкция инородным веществом
   Локализованная или генерализованная анафилаксия с формированием отека и сужением бронхов
   Сдавливание опухолью дыхательных путей или окружающих мягких тканей
   Составляющие элементы брахицефалического синдрома (узкие носовые ходы, удлиненное мягкое нёбо, нарушение формирования гортани, инвертированные гортанные мешочки, гипоплазия трахеи)
   Паралич гортани
   Стеноз трахеи


16. Перечислите наиболее частые заболевания паренхимы легких, вызывающие
респираторный дистресс-синдром, и кратко опишите признаки, которые могут
помочь в диагностике при неотложном состоянии.


Пневмония (острая злокачественная бронхопневмония, аспирационная пневмония, пневмония вследствие ингаляции дыма), контузия легкого, отек легких, астма (у кошек) и легочная тромбоэмболия — самые распространенные заболевания легочной паренхимы, которые способны вызвать дыхательные расстройства. Животные с пневмонией обычно выглядят вялыми, у них отсутствует аппетит, отмечается лихорадка и в ряде случаев — глубокий влажный продуктивный кашель. При бронхопневмонии в легких могут выслушиваться хрипы. Животные с контузией всегда имеют травму в анамнезе; зоны аускультации, особенно прилегающие к месту перелома ребер или повреждения кожи, могут не выслушиваться, отражая наполнение кровью и отек мелких дыхательных путей и альвеол. У животных с отеком легких отчетливо выслушиваются грубые хрипы, иногда отмечаются сердечные или другие признаки, позволяющие судить о сердечной или несердечной природе отека легких, в дополнение к данным анамнеза об основной причине состояния (например, застойная сердечная недостаточность, поражение электрическим током). У кошек с астмой имеются характерные указания в анамнезе, выслушиваются свистящие хрипы при аускультации и наблюдается типичное затруднение выдоха, причиной которого служит форсированный поток воздуха через частично или полностью закрытые мелкие дыхательные пути. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) часто является последствием других серьезных заболеваний, которые предрасполагают к эмболизации (гиперадренокортицизм, сахарный диабет, травма, диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Отличительные признаки ТЭЛА: острые тяжелые дыхательные расстройства, минимальные рентгенографические изменения и выраженная реакция на оксигенотерапию в отсутствие симптомов, предполагающих иную причину дыхательного расстройства.


17. Как распознать и лечить животное с повреждением плевры и синдромом дыха
тельных расстройств?


Для животных с заболеваниями плевры или нарушением целостности грудной клетки характерен рестриктивный дыхательный паттерн (частое поверхностное дыхание с другими сопутствующими признаками дыхательной недостаточности). При аускультации грудной клетки отмечают генерализованное ослабление дыхательных шумов (приглушенное дыхание). Чаще всего заболевания плевры являются следствием открытых ран грудной клетки, "флотирующей" грудной клетки, пневмоторакса, плеврального выпота, гемоторакса и диафрагмальной грыжи. Лечение зависит от причины, но обычно при пневмотораксе, гемотораксе и больших плевральных выпотах требуется быстрый и осторожный торакоцентез. Животным с диафрагмальной грыжей в период, предшествующий хирургической операции, необходим тщательный уход. Лечение травмы грудной клетки предполагает соответствующую обработку раны с применением регионарной анестезии в местах перелома ребер.

18. Как лечить пациента с быстро развивающимся отеком легких?

Лечение определяют исходя из патофизиологических механизмов, приведших к отеку легких. Терапия острого кардиогенного отека включает: 1) уменьшение работы сердца (помещение в клетку для отдыха, седативные средства, инотропная поддержка);
2) улучшение оксигенации (кислородотерапия, бронходилататоры, санация дыхательных путей [отсасывание], искусственная вентиляция легких); 3) устранение отека легких (диуретики, вазодилататоры, флеботомия); 4) улучшение сократимости миокарда (инотропная поддержка). Лечение некардиогенного отека (возникшего из-за повышения проницаемости сосудов) более проблематично, поскольку вызвавшая его причина не всегда очевидна. Оксигенотерапия — основной метод лечения; иногда может потребоваться искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха. Жидкостную терапию необходимо проводить с большой осторожностью. Диуретики и вазодилататоры рекомендуются к применению лишь при нормоволемии. Важна и поддержка сердечно-сосудистой системы, в т. ч. инотропными препаратами и посредством гемотрансфузии для улучшения доставки кислорода тканям.

19. Каковы показания для введения постоянной торакотомической трубки?

Таковые включают неустранимое присутствие воздуха в грудной полости из-за постоянного просачивания, скопления в плевральной полости за короткий промежуток времени больших количеств воздуха (напряженный пневмоторакс) или жидкости (кровь, хилезная жидкость, гной). Перед введением постоянной торакотомической трубки необходима тщательная оценка клинического состояния пациента. Трубка может стать причиной серьезных осложнений; введение трубки повышает стоимость лечения и увеличивает дискомфорт животного; пациенту с грудной трубкой требуется постоянное наблюдение. Точных рекомендаций для назначения этой процедуры нет, но автор обычно вводит торакотомическую трубку только тогда, когда развивается напряженный пневмоторакс, и как можно скорее в тех случаях, когда из плевральной полости в течение 6-8 ч несколько раз приходится удалять большие объемы воздуха или жидкости.


20. Каковы показания для выполнения трахеотомии у пациента с синдромом дыха
тельных расстройств?


Наиболее частые показания к проведению трахеотомии в неотложных состояниях: обструкция внегрудных дыхательных путей, гиповентиляция вследствие заболеваний центральной нервной системы и нейромышечного аппарата и тяжелая гипоксемия, сопутствующая основной патологии легких и требующая вспомогательной вентиляции.

21. Каковы показания для проведения искусственной вентиляции легких у живот
ных с синдромом дыхательных расстройств?


Искусственная вентиляция легких показана пациентам с нарушениями вентиляции или тяжелой гипоксемией, устойчивой к оксигенотерапии. К особым показаниям при нарушениях вентиляции относятся: 1) апноэ; 2) введение миорелаксантов; 3) неэффективные дыхательные усилия с прогрессирующей гиперкапнией и ацидозом (обычно при РаСО2 > 60 мм рт. ст. и рН артериальной крови < 7,30) независимо от причины. Специальные критерии для лечения гипоксемических животных включают: 1) РаО2 < 50-60 мм рт. ст. при проведении теста со 100 % кислородом; 2) неспособность поддерживать РаО2 выше 50-60 мм рт. ст. при нетоксичном уровне кислорода в дыхательной смеси (< 60 % О2).

22. В чем состоит экстренное лечение острого заболевания мелких дыхательных
путей (астма) у кошек?


Основные направления неотложной помощи — оксигенотерапия, кортикостероидотерапия (преднизолона натрия сукцинат, 10-20 мг/кг, в/в) и введение бронходилтааторов (аминофиллин, 2-4 мг/кг, в/м или в/в медленно). Если эти меры не купируют приступ в течение 5-15 мин, может потребоваться дополнительное введение
адреналина (0,5-1,0 мл в разведении 1 : 10 000 в/м или подкожно), (3-адренергичес-ких агонистов (тербуталин, 1,25-2,5 мг, внутрь) и парасимпатолитиков (атропин, 0,04 мг/кг, подкожно или в/м).

23. Что такое альвеолярно-артериальная разница по кислороду? Насколько этот
показатель важен при лечении синдрома дыхательных расстройств?


Альвеолярно-артериальная разница напряжения кислорода (А-а-градиент) — расчетная величина, позволяющая оценивать адекватность перехода кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров. В идеальных условиях каждая молекула кислорода вдыхаемого воздуха быстро диффундирует в капиллярную кровь и А-а-градиент равен 0. В физиологических системах, в которых часть крови шунтируется, А-а-градиент может составлять почти 10 мм рт. ст. При определенных видах патологии (нарушения диффузии и вентиляционно-перфузионных отношений, шунт) А-а-градиент увеличивается, отражая неадекватность переноса кислорода в кровь. Альвеолярный компонент вычисляется с использованием уравнения альвеолярного газа:
        РдО2 = (барометрическое давление - 47) х FiO2 - (РаСОг/0,8),
где РлО2 — ожидаемое парциальное давление кислорода в альвеолах, 47 (мм рт. ст.) — давление водяного пара, FiO2 — концентрация кислорода во вдыхаемом газе (21 %, или 0,21, для комнатного воздуха) и 0,8 — дыхательный коэффициент. РлО2 высчитывают по выше приведенной формуле, измеряют напряжение кислорода в артериальной крови (РлО2). Разница этих двух величин дает А-а-градиент. Например, у пациента РлО2 — 50 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом и РаСО2 — 50 мм рт. ст.; барометрическое давление — 760 мм рт. ст. Значение РлО2, рассчитанное по уравнению альвеолярного газа, составит 87 мм рт. ст. Вычитая из полученной величины действительное значение РаО2 (87-50), определим А-а-градиент (37 мм рт. ст.)
   Градиент величиной 0-10 мм рт. ст. оценивается как норма; 10-20 мм рт. ст. — легкое нарушение газообмена; 20-30 мм рт. ст. — умеренное и > 30 мм рт. ст. — тяжелое нарушение газообмена. Величина А-а-градиента может использоваться для динамической оценки газообменной функции и контроля за состоянием пациентов с определенными типами дыхательных расстройств.
   При оксигенотерапии А-а-градиент неточен. Более точный показатель — отношение измеренной величины РаО2 к фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом газе (PaO2/FiO2). Нормальные значения для этого отношения составляют > 200-250 мм рт. ст.; для пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью — < 200 мм рт. ст. Пример: пациент с РаО2 50 мм рт. ст. дышит газовой смесью с 50 % кислорода. В этом случае отношение PaO2/FiO2 равно 100 (50/0,50), что свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности.


24. Что такое респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)? Возникает ли
он у кошек и собак?


РДСВ — это угрожающая жизни форма дыхательной недостаточности, развивающаяся вследствие острого повреждения легких. У людей описано множество причин этого синдрома. Несмотря на последние достижения, смертность остается высокой. Недавно Parent и соавт. описали сходный синдром у собак. Для диагностики использовались критерии, известные из клиники данного состояния у человека, а именно: тяжелая дыхательная недостаточность, выраженная гипоксемия и отсутствие эффекта от оксигенотерапии, двусторонняя альвеолярная инфильтрация при рентгенографии грудной клетки, снижение растяжимости легких и почти нормальная функция сердца. Такая картина свидетельствует о тяжелом отеке легких и выраженной воспалительной реакции — явлениях, характерных для РДСВ. Терапия неспецифическая, направлена на лечение первичного заболевания и устранение гипоксемии (которая часто требует перевода пациента на искусственную вентиляцию с положительным давлением в конце выдоха). Проводится жидкостная терапия и предупреждение вторичной инфекции.


25. Какие острые респираторные состояния чаще всего вызывают остановку сердца и дыхания и требуют немедленного устранения?

Ветеринарный врач должен учитывать возможность возникновения напряженного пневмоторакса и прогностически неблагоприятной обструктивной асфиксии. Эти стремительно развивающиеся состояния столь же быстро обратимы, но имеют плохой прогноз, если не купируются сразу. Напряженный пневмоторакс обычно отмечается при травмах и механической вентиляции легких; он характеризуется резким падением артериального давления, гипоксией, высоким сопротивлением воздушному потоку (у пациентов на искусственной вентиляции), подкожной эмфиземой, уменьшением легочных шумов. Обструктивная асфиксия возникает в результате аспирации инородных тел, паралича гортани, заглоточного абсцесса или шейно-лицевой травмы.

Избранная литература

   Crowe D. Т. Jr. Managing respiration in the critical patient. Vet. Med., 1: 55-76, 1989.
   Drobatz K. J., Concannon K. Noncardiogenic pulmonary edema. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 16:333-345,1994.
   Frevert C. W., Warner A. E. Respiratory distress resulting from acute lung injury in the veterinary patient. J. Vet. Intern. Med., 6:154-165, 1992.
   Hackner S. G. Emergency management of traumatic pulmonary contusions. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 17: 677-686,1995.
   Harpster N. Pulmonary edema. In: Kirk R. W., Bonagura J. D. (eds). Current Veterinary Therapy, 10th ed. Philadelphia, W. B. Saunders., 1989, 385-392.
   Keyes M. L., Rush J. E., Knowles K. E. Pulmonary thromboembolism in dogs. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 3: 23-32,1993.
   Kovacic J. P. Management of life-threatening trauma. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., 24:1057-1094,1994.
   Lanken P. N. Respiratory failure: An overview. In: Carlson R. W., Geheb M. A. (eds). Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993, 754-762.
   Murtaugh R. J., Spaulding G. L. Initial management of respiratory emergencies. In: Kirk R. W., Bonagura J. D. (eds). Current Veterinary Therapy, 10th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989,195-201.
   Parent C., King L. G., Van Winkle T. J., Walker L. M. Respiratory function and treatment in dogs with acute respiratory distress syndrome: 19 cases (1985-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc., 208:1428-1433,1996.
   Taboada J., Hoskins J. D., Morgan R. V. Respiratory emergencies. In: Emergency Medicine and Critical Care in Practice. Trenton, VLS Books, 1996, 227-247.
   Tarns T. R., Sherding R. G. Smoke inhalation injury. In: Emergency Medicine and Critical Care in Practice. Trenton, VLS Books, 1992, 42-49.
    Van Pelt D. R., Wingfield W. E., Hackett Т. В., Martin L. G. Application of airway pressure therapy in veterinary critical care. Part I: Respiratory mechanics and hypoxemia. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 3: 63-70, 1993.

Отправлено Сергей в 11 февраля 2006, 21:13

ГЛАВА 4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ


WayneE. Wingfield, D.V.M., M.S.


1. Что такое сердечная недостаточность?

 Сердечная недостаточность у мелких животных — это комбинация хронической сердечной недостаточности и компенсаторных реакций нейрогуморальной системы. Периферический венозный застой (т. е. отек легких) развивается в результате лево-желудочковой недостаточности; системный венозный застой (т. е. асцит, застойное полнокровие печени и, иногда, периферические отеки) — проявление правожелудоч-ковой недостаточности; нарушение функции обоих желудочков ведет к формированию генерализованной сердечной недостаточности.

2. Каковы 4 основных механизма развития сердечной недостаточности у мелких животных? Перечислите наиболее частые причины возникновения каждого из них.
1. Перегрузка объемом или давлением (недостаточность митрального клапана, системная гипертензия).
2. Миокардиальная недостаточность (дилатационная кардиомиопатия).
3. Диастолическая недостаточность (гипертрофическая кардиомиопатия).
4. Сердечные аритмии (фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков).

3. Как соотносятся между собой давление, поток и сосудистое сопротивление?

Сердце создает давление и поток. Величины обоих показателей должны поддерживаться в определенных пределах, чтобы обеспечить нормальную функцию органа. Сосудистое сопротивление — это соотношение между давлением и потоком.


4. Как можно применить соотношение между сосудистым сопротивлением, дав лением и потоком в клинической практике при использовании сердечных препаратов?

Артериальная вазоконстрикция ведет к повышению кровяного давления, снижая кровоток и, возможно, тканевую перфузию. Артериальная вазодилатация снижает кровяное давление, но увеличивает кровоток и улучшает перфузию тканей.


5. Что такое минутный сердечный выброс? Какие факторы его определяют

Минутный сердечный выброс — произведение ударного (систолического) объема сердца и частоты сердечных сокращений. На ударный объем сердца влияют 3 фактора: 1) преднагрузка; 2) постнагрузка; 3) сократимость.


6. Что такое преднагрузка?

Преднагрузка — это растяжение миокардиального волокна, или нагрузка, приходящаяся на него перед сокращением. В определенных пределах эта нагрузка, или растяжение, увеличивает степень сокращения миокардиального волокна и ударный объем. Давление в предсердии является клиническим критерием величины предна-грузки. Кривая Франка-Старлинга описывает это соотношение.

Фактический сердечный выброс определяется в точке пересечения кривых сердечного выброса и венозного возврата (преднагрузка). Сердечный выброс меняется при смещении той или другой кривой


7. Какие внесердечные факторы влияют на венозный возврат к сердцу? От чего зависят эти два фактора?

Периферическое сосудистое сопротивление, которое зависит от тонуса артериальных сосудов и вязкости крови, и среднее давление наполнения сосудов, определяемое сосудистым объемом и тонусом венозных сосудов.

Изменения преднагрузки как реакция на изменения венозного возврата


8. Что такое постнагрузка?

Постнагрузка — максимальная нагрузка, или напряжение, развиваемое стенкой желудочков во время систолы. Для того чтобы произошло сокращение миокар-диальных волокон, они должны развивать напряжение, равное по величине и противоположное по направлению постнагрузке. Общая работа, производимая миокардом, определяется величиной постнагрузки и степенью укорочения миокардиальных волокон или ударным объемом сердца. Для любого количества работы миокарда существует обратное соотношение между постнагрузкой и ударным объемом. При повышении постнагрузки ударный объем и сердечный выброс снижаются и наоборот.

Повышение постнагрузки сопровождается смещением вниз кривой сердечного выброса, в то время как снижение постнагрузки повышает сердечный выброс.


9. Какие факторы определяют постнагрузку на сердце?

Величина сердечной постнагрузки определяется уравнением Лапласа. Согласно этому уравнению, напряжение стенки сферы прямо пропорционально давлению и радиусу сферы и обратно пропорционально толщине стенки. Таким образом, постнагрузка в основном является функцией систолического давления. Снижение систолического давления увеличивает сердечный выброс. Систолическое давление зависит от импеданса аорты (т. е. ригидности стенки) и периферического сосудистого сопротивления (рисунок).

Постнагрузка равна напряжению стенки желудочка во время систолы и определяется систолическим давлением (Р), радиусом желудочка (г) и толщиной стенки (h)


10. Что такое сократимость?

Сократимость — присущее миокарду^ свойство, которое позволяет менять степень укорочения миокардиальных волокон и ударный объем независимо от сердечной нагрузки (т. е. пред- и постнагрузки). Изменения сократительной способности отражаются в изменениях сердечного выброса.

Изменения сократимости приводят к сдвигу кривой сердечного выброса


11. Что влияет на сократимость миокарда?

Тонус симпатической нервной системы. Это влияние опосредуется (3,-рецепторами, которые изменяют кальциевый ток в клетку во время сокращения волокон миокарда. Инотропные препараты оказывают воздействие на сократимость миокарда, изменяя количество ионов кальция, доступных для процесса сокращения. Гипертрофия сердечной мышцы также модулирует сократимость сердца. Уменьшение массы миокарда снижает его сократительную способность, а гипертрофия — увеличивает.


12. Как изменяется кривая Франка-Старлинга (сердечного выброса) при застойной сердечной недостаточности?

Патологические изменения миокарда приводят к смещению кривой сердечного выброса вниз и вправо (сердечная недостаточность с малым выбросом) или смещению кривой венозного возврата вниз и влево (гиповолемический шок) (см. рис. к вопросу 6).


13. Какие 3 нейрогуморальные фазы различают при сердечной недостаточности?

1. Повреждение сердца или недостаточность его функции.
2. Активация нейрогуморальных реакций на травму или сердечную недостаточность.
3. Нейрогуморальная "перекомпенсация".


14. Что происходит при повреждении сердца или недостаточности его функции?

Повреждение сердца или недостаточность его функции, которые могут быть врожденными или приобретенными, первичными или вторичными, обязательно приводят к гемодинамической перегрузке сердца. Существуют 2 типа гемодинамической перегрузки: 1) перегрузка давлением (клапанные стенозы сердца или системная ги-пертензия) и 2) перегрузка объемом (недостаточность клапанов, открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки). В большинстве случаев нейрогуморальная реакция клинически не проявляется.


15. Посредством каких механизмов организм осуществляет нейрогуморальный от вет на повреждение сердца или недостаточность его функции? Перечислите
некоторые эффекты каждого из механизмов.


При повреждении или недостаточности миокарда активируются многие механизмы:
• ренин-ангиотензиновая система (вазоконстрикция, ведущая к повышению кровяного давления и сердечного выброса);
• продукция альдостерона (увеличение объема посредством задержки натрия и, следовательно, воды);
• симпатическая нервная система (вазоконстрикция, увеличение частоты сер дечных сокращений, повышение сократимости миокарда);
• усиление синтеза вазопрессина (АДГ) (задержка воды для увеличения объема жидкости);
• усиление синтеза предсердного натрийуретического пептида (вазодилатация, уменьшение венозного застоя);
• гипертрофия миокарда (увеличение массы миокарда, увеличение дилатации камер сердца для повышения сократимости).


16. Какое негативное действие оказывает перекомпенсация при сердечной недо статочности у животных?

Высокое венозное давление наполнения предсердий приводит к венозному застою в легких (левое предсердие) или в периферической венозной системе (правое предсердие). Кроме того, артериальная вазоконстрикция ухудшает перфузию тканей. Это состояние называется застойной сердечной недостаточностью (ЗСН).


17. Какова стратегия лечения животных с ЗСН?

Оптимизация функции сердца с помощью воздействия на 4 детерминанты сердечного выброса:
• снижение венозного застоя (преднагрузка);
• увеличение сердечного выброса (преднагрузка, постнагрузка и сократимость).
• нормализация частоты и ритма сердечных сокращений (частота сердечных сокращений);
• медленное прогрессирование болезни (преднагрузка, постнагрузка, сократимость и частота сердечных сокращений).

Застойная сердечная недостаточность развивается в результате хронической недостаточности миокарда или его повреждения и нейрогуморальных реакций


18. Как снизить венозный застой?

Венозный застой снижается путем уменьшения преднагрузки, что сопровождается снижением давления в предсердиях и, таким образом, легочного и/или системного венозного полнокровия. Уменьшение преднагрузки может привести и к падению сердечного выброса. Существуют два пути для уменьшения преднагрузки: 1) снижение внутрисосудистого объема (диуретики, бессолевая диета); 2) снижение тонуса венозных сосудов (венозные или смешанные вазодилататоры). Оба пути вызывают смещение кривой венозного возврата влево (см. рис. к вопросу 6).


19. Как увеличить сердечный выброс?

Сердечный выброс можно увеличить, снижая преднагрузку, повышая сократимость миокарда или уменьшая постнагрузку. Пути снижения преднагрузки определены в вопросе 18. Сократительную способность миокарда увеличивают с помощью инотропных препаратов, при применении которых кривая сердечного выброса смещается вверх и влево (см. рис. к вопросу 16). Препараты с положительным инотропным эффектом особенно показаны при систолической дисфункции сердца. Артериальные и смешанные вазодилататоры снижают постнагрузку и смещают кривую сердечного выброса вверх.


20. Как нормализовать частоту сердечных сокращений и ритм?

Для выявления причины аритмии и ее устранения следует приложить все усилия. Лечение самой аритмии не устранит причины. В некоторых случаях может потребоваться замедление тахиаритмии с помощью дигиталиса или антиаритмических препаратов, а при атриовентрикулярных (АВ) аритмиях 2-й и 3-й степени и слабом синусовом ритме — имплантация пейсмекера.


21. Какова клиническая классификация сердечной недостаточности?

Из множества схем, описывающих степени сердечной недостаточности (СН) у животных, проверку временем и практикой выдержала одна — классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, которая заимствована из медицины человека, но помогает ветеринарному врачу определить тяжесть и направления лечения животных с сердечной недостаточностью. Заметим, что большинство новых схем согласуются именно с этой классификацией.
Класс I. Отсутствие явных ограничений физической активности.
Класс II. Наличие незначительного ограничения физической нагрузки или кашель при обычной физической активности.
Класс III. Комфортное состояние в покое, но появление клинических признаков СН при минимальной физической активности.
Класс IV. Клинические признаки СН в покое и значительное ограничение физической активности.


22. Как замедлить прогрессирование сердечной недостаточности?

Нейрогуморальные реакции в ответ на СН регулируют ее прогрессирование. Чтобы замедлить прогрессирование СН, следует максимально уменьшить нейрогумораль-ные реакции. У людей ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и (3-анта-гонисты, так же как и дигоксин, увеличивают выживаемость пациентов с СН. В ветеринарной практике пока существуют единичные клинические наблюдения.


Избранная литература

 Atkins С. Е. Cardiovascular disease seminar. Proceedings of the 55th Annual Conference of Veterinarians, Colorado State Univ., January 8-11, 1994, 185-213.
Francis G. S. Neuroendocrine manifestations of congestive heart failure. Am. J. Cardiol., 62:9A-13A, 1991.
  Gheorghiade M., Ferguson D. Digoxin: A neurohumoral modulator in heart failure? Circulation, 84:2181-2186,1991.
  Kittleson M. D. Myocardial function in small animals with chronic mitral regurgitation and severe congestive heart failure. J. Am. Vet. Med. Assoc., 184: 455-459, 1984.
  Mancini D. M., Lejemtel Т. Н., Factor S. et al. Central and peripheral components of cardiac failure. Am. J. Med., 80: 2-13, 1986.
  Massie B. M., Swedberg K., Cohn J. N. Is neurohormonal activation deleterious to the long-term outcome of patients with congestive heart failure? J. Am. Coll. Cardiol., 12: 547-558, 1988.
  Мое G. W., Grima E. A., Angus C. et al. Response of atrial naturetic factor to acute and chronic increases of atrial pressures in experimental heart failure in dogs. Circulation, 83: 1780-1787,1991.
  Packer M., Bristow M. R., Cohn J. N. et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N. Engl.J. Med., 334: 1349-1355; 1396-1397, 1996.
  Wall R. E. Congestive heart failure: Pathogenesis and treatment. Proceedings of the 10th ACVIM Forum, San Diego, May, 1992, 19-24.
  Ware W. A., Lund D. D., Subieta A. R. et al. Sympathetic activation in dogs with congestive heart failure caused by chronic mitral valve disease and dilated cardiomyopathy. J. Am. Vet. Med. Assoc., 197:1475-1481,1990.
   Zells R. Sympathetic nervous system, angiotensin and other hormones in CHF. Proceedings of the 10th ACVIM Forum, San Diego, May, 1992, 586-588.

Отправлено Сергей в 11 февраля 2006, 21:52

ГЛАВА 5. ШОК


RonaldS. Walton, D.V.M.

1. Дайте определение шока у мелких животных.

Шок — это состояние критического дисбаланса между доставкой кислорода и питательных веществ клетке и их внутриклеточной утилизацией. Шок может развиться при любом синдроме, болезни или повреждении в результате критического снижения эффективного кровотока, которое приводит к нарушению клеточного метаболизма и, в конечном итоге, к гибели клетки. Нераспознанный шок вызывает полиорганные нарушения и недостаточность, заканчивающиеся смертью.

2. Какие неотложные меры по выведению пациента из шока?

Три наиболее важные концепции борьбы с шоком суммированы в акрониме ВИП: В — Вентиляция, обеспечивающая проходимость дыхательных путей, максимальную оксигенацию и кислородтранспортную функцию крови. И — Инфузия жидкости для восполнения сосудистого объема. П — Поддержка насосной (Помповой) функции сердца для восстановления сердечного выброса и кровотока.


3. Назовите 4 патофизиологических типа шока.

1) гиповолемический; 2) кардиогенный; 3) распределительный; 4) обструктивный.


4. Приведите примеры каждого из 4-х типов шока.

Объем крови, сосудистое сопротивление, емкость сосудов и насосная функция сердца определяют характер кровотока. Развитие каждого из 4-х типов шока можно соотнести с одним фактором или более.
    Гиповолемический шок — самая распространенная форма шока у мелких животных. Обычно выявляется снижение объема циркулирующей крови вследствие кро-вопотери или диуреза, как в случае тяжелого диабетического кетоацидоза.
    Кардиогенный шок — форма шока, наблюдаемая при сердечной недостаточности, характеризующейся нарушением насосной функции сердца и высоким центральным венозным давлением. Нарушение насосной функции может происходить из-за кардиомиопатии, аритмий и клапанных аномалий
    Распределительный шок — форма вазогенного шока, возникающего вследствие сепсиса, анафилаксии, травмы, нейрогенной травмы и побочных фармакологических реакций.
    Обструктивный шок во многих классификациях объединяется с кардиогенной формой; однако при обструктивном шоке отмечается препятствие потоку и необязательно нарушение насосной функции сердца. Тяжелая болезнь "сердечных червей", тампонада перикарда, внутрисердечные опухоли, тромбоэмболия легочной артерии или аорты классифицируются как обструктивный шок.

5. Как можно классифицировать шок во время физикального обследования?/B]

У животных с гиповолемическим, кардиогенным или обструктивным шоком наблюдаются холодные конечности, бледность слизистых оболочек, гипотензия и тахикардия. Эти же признаки могут иметь место на поздних стадиях распределительной формы шока. Обычно у животных с данной формой шока конечности теплые, слизистые оболочки гиперемированы, регистрируются нормотензия или гипертензия и тахикардия.


[B]6. Что такое центральное венозное давление? Как его измеряют?


Центральное венозное давление (ЦВД) — это давление крови во внутригрудной яремной вене в месте впадения ее в правое предсердие. ЦВД отражает относительную способность сердца нагнетать венозный возврат. Величина ЦВД выражается в сантиметрах водяного (см вод. ст.) или в миллиметрах ртутного (мм рт. ст.) столба. У животных ЦВД обычно измеряют с помощью водяного манометра (аппарат Вальд-мана). Нулевую точку манометра устанавливают на уровне правого предсердия. Разница между мениском столбика воды и нулевой точкой соответствует ЦВД (см вод. ст.). Для прямого измерения ЦВД (мм рт. ст.) можно использовать и стандартный механический датчик давления, соединенный с центральным венозным катетером. Чаще всего публикуемые значения ЦВД у собак и кошек выражаются в см вод. ст. Чтобы перевести мм рт. ст. в см вод. ст., следует умножить значение на 1,36. Заметьте: если у кошки установить катетер в яремной вене невозможно, точным показателем ЦВД может служить давление в каудальной полой вене.


7. Каково нормальное значение ЦВД у собак и кошек?

Нормальное значение ЦВД для кошек и собак составляет 0-10 см вод. ст. Значения < 0 см вод. ст. отражают относительную гиповолемию, а значения > 10 см вод. ст. — относительную гиперволемию.


8. Какие 4 фактора определяют ЦВД?

Внутригрудное давление, внутрисосудистый объем, функция правого желудочка и венозный тонус.


9. Каковы первые гемодинамические реакции организма на уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК)?

Снижение эффективного ОЦК приводит к падению сердечного выброса. Рефлекторная тахикардия является попыткой организма поддержать кровяное давление. В ответ на снижение сердечного выброса происходит активация опосредованного барорецеп-торами симпатоадреналового рефлекса, высвобождение норадреналина, адреналина и кортизола из надпочечников, ведущее к повышению сердечного выброса. Начальное повышение сердечного выброса происходит за счет увеличения сократимости, частоты сердечных сокращений и тонуса вен. Сужение артериол в коже, мышцах, почках и желудочно-кишечном тракте шунтирует кровоток к головному мозгу и сердцу. Уменьшение почечного кровотока вследствие активации системы ренин-ангиотензин-аль-достерон снижает диурез и потерю жидкости и увеличивает задержку натрия и воды. Высвобождение антидиуретического гормона и альдостерона также способствует стабилизации ОЦК. Кортизол и катехоламины содействуют освобождению, мобилизации и превращению энергетических субстратов для обеспечения потребностей метаболизма. Диаграмма иллюстрирует эти начальные этапы (рисунок на с. 56).


10. Что такое сепсис?

Под сепсисом обычно подразумевают системную реакцию на генерализованную инфекцию. Согласно другим определениям, сепсис — это реакция организма на присутствие патогенных микроорганизмов или их токсинов в крови. Как правило, сепсис возникает при наличии грамотрицательной бактериальной инфекции или токсина, но может быть вызван и грамположительной бактериальной, грибковой, вирусной или паразитарной инфекцией.


11. Что такое системный воспалительный синдром (СВС)?

Системный воспалительный синдром — это генерализованная воспалительная реакция на различные тяжелые системные повреждения. СВС определяют при наличии 2-х или более нижеприведенных критериев:
1. Температура тела > 39,7 °С или < 37,8 °С.
2. Частота сердечных сокращений > 160 в 1 мин (у собак) или > 250 в 1 мин (у кошек).
3. Частота дыхания > 20 в 1 мин или РаСО2 < 32 мм рт. ст.
4. Количество лейкоцитов > 12 000 или < 4000 клеток либо ядерный сдвиг нейтрофилов > 10 %.


12. Когда следует подозревать септицемию или септический шок?

Когда пациенты поступают с тахикардией, гипотензией, гиповолемией, лихорадкой или гипотермией, с большим или малым количеством лейкоцитов в крови и признаками полиорганной патологии.


13. Что такое септический шок?

Септический шок — форма вазогенного шока, возникающая при сепсисе. Характерные признаки — гипотензия и нарушения перфузии, которые сохраняются несмотря на адекватную инфузионную терапию.


14. Какие классические изменения системного сосудистого сопротивления и сердечного выброса наблюдаются на ранней стадии септического шока?

На ранней стадии септического шока (гипердинамическая фаза) системное сосудистое сопротивление снижено, а сердечный выброс повышен. Увеличение сердечного выброса — компенсаторная реакция на падение системного сосудистого сопротивления.


15. Что такое кардиогенный шок?

Кардиогенный шок развивается вследствие недостаточности насосной функции сердца. Основными признаками кардиогенного шока являются системная гинотензия, увеличенная частота сердечных сокращений, повышенное центральное венозное давление и потребление кислорода, сниженный сердечный выброс. Нарушение насосной функции сердца может быть обусловлено недостаточностью клапанов и/или миокарда. В некоторых классификациях обструктивные формы шока, такие как при болезни "сердечных червей", тампонаде перикарда и тромбоэмболии легочной артерии, отнесены к кардиогенному шоку, поскольку имеется общая недостаточность кровотока.


16. Когда клиническая картина септического и кардиогенного шока кажется сходной?

На гиподинамической (поздней) стадии септического шока сердечный выброс снижен из-за уменьшения сердечного индекса и повышения сопротивления легочных капилляров. В сочетании эти факторы значительно снижают сердечный выброс и увеличивают ЦВД, что делает клиническую картину сходной с таковой при право-желудочковой недостаточности. У больных животных — холодные конечности (из-за сниженной перфузии) и тахикардия. Прогноз поздней (гиподинамической) стадии септического шока неблагоприятный.


17. Какова основная цель при лечении септического шока?

Первоочередная цель — максимальное увеличение доставки кислорода тканям из-за возросшей потребности их в кислороде. Необходимо улучшить гемодинамический статус и устранить основные метаболические расстройства. Затем — установить и исключить источник инфекции.


18. Какая основная цель при лечении геморрагического шока?

Остановить продолжающуюся кровопотерю, восполнить объем жидкости и восстановить кислородную емкость крови.


19. Что такое нейрогенный шок?

Нейрогенный шок возникает в результате острой утраты симпатического сосудистого тонуса, ведущей к дилатации артериол и вен. Нейрогенный шок может развиться вследствие повреждения спинного мозга и даже передозировки анестетиков общего действия. Эта форма вазогенного или распределительного шока порой оказывается устойчивой к стандартной инфузионной терапии. Для лечения рефрактерной гипо-тензии иногда требуется назначение сс-агониста.


20. К какой форме шока относится тампонада полости перикарда?

При обструктивной тампонаде перикарда происходит физическое сдавление сердца в перикардиальной сумке. Из-за этой компрессии ограничивается количество крови, поступающей в сердце в период диастолы, и, соответственно, уменьшается ударный объем, что приводит к снижению сердечного выброса.


21. Какие клинические признаки свидетельствуют о тампонаде перикарда? Как подтвердить диагноз?

Единого патогномоничного признака тампонады перикарда нет. Типичная картина тампонады перикарда включает острый коллапс. При физикальном обследовании обнаруживаются повышенное центральное венозное давление, тахикардия, пульсация яремных вен, расширение периферических сосудов и глухие сердечные тоны. Подтверждают диагноз электрокардиографические данные — снижение амплитуды комплекса QRS и электрическая альтернация ритма сердца. Эхокардиография считается "золотым" стандартом в диагностике экссудативного перикардита и тампонады перикарда.


22. Какое экстренное лечение проводится при тампонаде перикарда?

Перикардиоцентез. Больное животное находится в положении лежа на спине или на левом боку. Прокол перикарда обычно выполняется справа в 5-ом межреберье, приблизительно в середине грудной клетки с помощью длинного чрезыгольного катетера. Часто удаления незначительного количества жидкости бывает достаточно для уменьшения признаков тампонады. При проколе перикардиальной сумки образуется небольшое отверстие, через которое происходит дренирование жидкости после выхода катетера в плевральное пространство.


23. Какой раствор является препаратом выбора при лечении животного с шоком?

Введение жидкости — главная составляющая часть эффективной терапии некарди-огенного шока. Относительно того, какой раствор следует вводить, существуют разные мнения, однако основной принцип остается общим. Предпочтение отдается кристал-лоидным растворам (содержащим натрий); они легко вводятся, доступны, недороги и эффективны. К лечению шока приступают с интенсивного введения жидкости, имеющей в своем составе адекватное количество натрия, так как во внеклеточной жидкости концентрация натрия относительно высока. Широко используются готовые изотонические растворы — 0,9 % раствор хлорида натрия, Рингер-лактат, плаз-малит и нормосол-R.


24. Почему в лечении шока лучше применять плазмалит или нормосол-R, нежели Рингер-лактат?

Раствор Рингер-лактат в качестве основного буфера содержит соль молочной кислоты, превращение которой в бикарбонат зависит от активности метаболизма в печени. У животных в состоянии шока метаболизм в печени в значительной степени нарушен. Нормосол-R и плазмалит в качестве основных буферов содержат ацетат и глюконат. Ацетат и глюконат метаболизируются в бикарбонат преимущественно скелетной мускулатурой. Во время шока кровоток к скелетной мускулатуре снижен, но после восстановления кровообращения ацетат и глюконат легко превращаются в бикарбонат. После нормализации циркуляции и перфузии периферических тканей накопившийся в них избыток лактата (лактат-ацидоз) должен метаболизироваться печенью, которая может оказаться функционально несостоятельной.


25. Что такое гипертонический раствор? Когда его используют?

Гипертонический раствор — это кристаллоидная жидкость со сверхфизиологическим содержанием натрия. Обычная концентрация натрия составляет 3-7 %. Выявлено, что у собак 7 % гипертонический раствор в дозе 4-5 мг/мл в экстренных случаях эффективно заменяет плазму, перемещая воду из внутриклеточного и интерстици-ального пространства в сосудистое русло. Эти изменения приводят к быстрому, но временному увеличению внутрисосудистого объема. Когда гипертонический раствор применяется вместе с синтетическим коллоидом типа декстран 70, плазмоза-мещающий эффект может быть продлен. Противопоказаниями к введению гипертонического раствора служат гипернатриемия, гиперосмоляльность, кардиогенный шок и почечная недостаточность. Поскольку гипертонический раствор обладает лишь временным эффектом, он показан только для быстрого неотложного восполнения объема, после чего проводится необходимое лечение.


26. Какой объем кристаллоид ной жидкости расходуется при проведении реанимации животных в состоянии шока?

По данным литературы, объемы, необходимые для собак и кошек, различны: для собак — от 50-90 мл/кг/ч до полного объема крови за 1 ч, для кошек — 40-60 мл/кг/ч или приблизительно полный объем плазмы за 1 ч. С чем связана такая разница в объемах для собак и кошек, не ясно. Обычно эти объемы используются для расчета схемы инфузионной терапии, однако лечение следует осуществлять с учетом объема, необходимого конкретному пациенту. Высокоэффективным методом инфузионной терапии является введение нужного объема порциями по У4 от величины "шокового объема". Каждые 15 мин переливают У4 рассчитанного "шокового объема", контролируя изменения гематокрита и содержания общего белка. При применении данного метода лишь незначительное число пациентов нуждаются в дозе 90 мл/кг/ч, поэтому перегрузка объемом маловероятна.


27. Каков стандартный объем переливания синтетического коллоидного раствора при шоке?

Стандартный объем коллоидного раствора (синтетического или натурального) обычно составляет 10-20 мл/кг/сут. Этот объем вводится в течение 4-6 ч, но при необходимости может быть перелит и быстрее. Использование синтетического коллоидного раствора в программе инфузионной терапии позволяет снизить потребность в кристаллоидной жидкости на 40-60 %.
Избранная литература

  Astiz М. Е., Rackow E. С., Weil M. H. Pathophysiology and treatment of circulatory shock. Crit. Care Clin., 9: 183-203,1993.
  Crystal M. A., Cotter S. M. Acute hemorrhage: A hematologic emergency in dogs. Compend. Cont. Educ. Pract. Vet., 14: 1992.
  FalkJ. L., Rackow E. C., Astiz M. E. et al. Fluid resuscitation in shock. J. Cardiothoracic Anesth., 2:33-38,1988.
  Ford S. L., Schaer M. Shock syndrome in cats. Compend. Cont. Educ. Pract. Vet., 15: 120-125, 1993.
  Kirby R. Septic shock. In: Kirk R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy, vol. XII. Philadelphia, W. B. Saunders., 1995, 139-146.
  Muir W. W. Overview of Shock. 14th Annual Kal Kan Waltham Symposium, 7-13, 1990.
  Rackow E. C., Astiz M. E. Mechanisms and management of septic shock. Crit. Care Clin., 9: 219-237,1993.
  Schertel E. R., Muir W. W. Shock: Pathophysiology, monitoring, and therapy. In: Kirk R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy, vol. X. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989, 316-330.
 Ware W. A. Shock. In: Murtaugh R. J., Kaplan P. M. (eds). Veterinary Emergency and Critical Care Medicine. Chicago, Mosby-Year Book, 1992, 163-175.

Отправлено Сергей в 12 февраля 2006, 20:31

ГЛАВА 6. ОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДКА - ЗАВОРОТ КИШОК

Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S.



1. Какие симптомы наблюдаются у собаки с острым расширением желудка — заворотом кишок (РЖЗК)?

Острое РЖЗК у собак характеризуется неправильным расположением желудка, быстрым накоплением газа в нем, повышением давления в желудке, шоком и часто заканчивается смертью животного.


2. Метеоризм (вздутие) и РЖЗК — это одно и то же?

Владельцы собак часто говорят о РЖЗК как о вздутии живота. Это может ввести в заблуждение ветеринарных врачей, большинство которых считают метеоризм проблемой жвачных животных, имеющей ферментативную этиологию, не встречающуюся у кошек и собак.


3. Какие животные наиболее предрасположены к РЖЗК?

У крупных породистых собак, особенно чистокровных, наблюдается наибольший риск возникновения РЖЗК. Частота заболевания составляет 2,9-6,8 на 1000 собак. Чаще всего болеют РЖЗК датские доги, веймарцы, сенбернары, гордонские сеттеры, ирландские сеттеры и обычные пудели. У домашних кошек и нечеловекообразных приматов также отмечаются случаи РЖЗК.


5. Может ли диета привести к РЖЗК?

В настоящее время нет убедительных доказательств, что диета вызывает РЖЗК. Не выявлено специфических диет или режимов питания, которые увеличивают частоту возникновения РЖЗК у собак.


6. Что служит причиной возникновения РЖЗК?

Причина неизвестна. Исследователи связывают развитие болезни с действием местных активных пептидов, таких как гастрин, миоэлектрической дисфункцией желудка и патологией пищеводного сфинктера. Определенно это — не бактериальная инфекция желудка (например, Clostridium perfringens), из-за которой происходит быстрое накопление газа.


7. Каков состав газа в желудке собак, страдающих РЖЗК?

Воздух, полученный из желудка собак с РЖЗК, практически идентичен комнатному. Газ, по-видимому, накапливается вследствие аэрофагии.


8. Какие данные физика л ыюго осмотра с наибольшей вероятностью указывают на диагноз РЖЗК?

• Вздутие верхней части живота с тимпанней.
• Позывы на рвоту при неспособности извергать рвотные массы.
• Невозможность введения орогастрального (желудочного) зонда. Этот критерий часто трактуется ошибочно. Невозможность провести зонд предполагает диагноз РЖЗК, но введение зонда и удаление газа из желудка не исключает РЖЗК. Введение орогастрального зонда следует рассматривать в большей степени как терапевтическую, а не диагностическую процедуру.


9. С чего приступают к лечению РЖЗК?

Два самых важных первоочередных мероприятия в лечении РЖЗК:
• снизить давление в желудке;
• начать лечить шок (глава 5).


10. Опишите процедуру введения желудочного зонда собакам с РЖЗК.

Не стоит подвергать собаку стрессу без необходимости. Используйте среднего размера гибкий зонд (например, желудочный зонд для жеребят). Измерьте расстояние от кончика носа до последнего ребра и отметьте это расстояние на зонде полоской лейкопластыря, чтобы было видно, на какую глубину вводить трубку. Собаку зафиксируйте в стернальном положении (на животе), введите роторасширитель (например, рулон пластыря шириной 5 см), смажьте зонд вазелином и начинайте медленно и осторожно вводить его. Собака будет заглатывать зонд. По мере продвижения трубки по пищеводу можно пальпировать трахею и зонд. По достижении места соединения желудка с пищеводом сопротивление может возрасти. Не прикладывайте усилия при введении зонда в желудок (Вы рискуете разорвать либо пищевод, либо желудок). Пробуйте вращать зонд, продвигая его в желудок. Когда трубка окажется в желудке, ее конец нужно опустить в ведро с теплой водопроводной водой: газ будет выходить из трубки. Мягко надавливая на верхнюю часть живота, постарайтесь удалить как можно больше газа из желудка. Присоедините к трубке аппарат для аспирации желудочного содержимого и промойте желудок до чистой воды. Перед удалением зонда пережмите его. Медленно вытащите, а затем удалите роторасширитель.


11. Что нужно предпринять, если Вы не можете ввести орогастральную трубку?

Декомпрессия желудка — обязательное мероприятие в лечении РЖЗК. Простейший способ декомпрессии — введение троакара в желудок. Перкуссия верхней части живота позволит определить зону наибольшего тимпанита, которая чаще всего располагается справа по боковой брюшной стенке. Удалите шерсть с этой области, выполните быструю хирургическую обработку кожи и введите иглу длиной 2,5-4 см (размер 14-16). Газ должен выходить через троакар. В большинстве случаев, однако, все же удается ввести орогастральную трубку, удалить газ и тщательно промыть желудок.


12. Какая методика гастропексии показана при хирургическом лечении?

В литературе по ветеринарии описано много методик гастропексии, но чаще всего в настоящее время используются две — околореберная и петлевая. При обеих методиках отмечается относительно малая частота рецидивов (< 6,9 %). Применение трубчатой гастростомии чревато более высокой частотой заболеваемости, связанной с преждевременным удалением трубки, развитием целлюлита вокруг трубки и нарушением миоэлектрической активности желудка. Решающими факторами, определяющими успех лечения, вероятно, служат опыт хирурга в проведении таких операций и возможность их профессионального выполнения с минимальным временем анестезии.


13. Необходимы ли операции на привратнике для предупреждения рецидива и ус
корения опорожнения желудка?


Нет. В исследованиях на здоровых собаках выявлено, что ни пилоропластика, ни пилоромиотомия существенно не влияют на опорожнение желудка; фактически они способны задержать опорожнение. Кроме того, пока нет доказательств, что замедление опорожнения желудка или повреждения привратника — факторы болезни. Поэтому хирургические операции на привратнике при РЖЗК противопоказаны, кроме случаев, когда выявляется обструкция выходного пути из желудка.


14. Что нужно предпринять при обнаружении доказательств ишемии желудка или некроза?

Провести гастрэктомию нежизнеспособных тканей. Зона поражения чаще всего захватывает область наибольшей кривизны желудка, где короткие желудочные артерии прилежат к селезенке. Опыт большинства хирургов демонстрирует, что показатель летальности при гастрэктомии возрастает, по-видимому, из-за длительного шока, продолжительной анестезии и потери времени на поиск профессиональной помощи владельцем собаки.


15. Предупреждает ли спленэктомия рецидив РЖЗК у собак?

Нет. Удаление селезенки не предотвращает рецидив РЖЗК у собак. В ходе операции при признаках инфарктов селезенки может быть показана частичная или тотальная спленэктомия.


16. Каковы наиболее частые послеоперационные осложнения у собак с РЖЗК?

• Шок.
• Боль.
• Хирургические осложнения.
• Сердечные аритмии.
• Гипокалиемия.

17. Какие аритмии отмечаются особенно часто после операции по поводу РЖЗК?

Желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия, которые плохо поддаются контролю, пока животное находится в шоке. В большинстве случаев для купирования этих аритмий используют лидокаин и прокаинамид. Изредка у собак в послеоперационном периоде развивается фибрилляция предсердий, обусловленная основной этиологией (например, дилатационной кардиомиопатией). Иногда после выведения из шокового состояния или введения блокаторов кальциевых каналов, аденозина или, реже, хинидина фибрилляция предсердий переходит в синусовый ритм.


18. Какие меры предосторожности должен соблюдать владелец собаки, чтобы снизить риск возникновения у нее вздутия живота?

• Кормить несколько раз в день небольшими порциями (вместо одного обильного кормления).
• Способствовать уменьшению физической активности и возбуждения животного перед приемом пищи и после приема.
• Знать клинические признаки вздутия живота у собаки и иметь для экстренного
обращения номер телефона ветеринарного врача.
• Владельцы собак с повышенным риском развития заболевания должны иметь
представление о положительных и отрицательных сторонах профилактической гастропексии.


СПОРНЫЙ ВОПРОС


19. Надо ли проводить собаке рентгенологическое исследование брюшной полости перед оперативным вмешательством?

За. Рентгенография позволяет подтвердить диагноз и, вероятно, предположить осложнения, с которыми можно столкнуться во время хирургического вмешательства. Гастроцентез способен вызвать накопление воздуха в брюшной полости, и это не должно рассматриваться как признак разрыва желудка.
Против. Рентгенография — исследование дорогостоящее, требующее времени и вызывающее нередко стресс у собак. Решение об операции должно быть принято с учетом определенных характеристик породы, факторов риска и положительных признаков, обнаруженных при физикальном обследовании.


Избранная литература


    Glickman L. Т., Glickman N. W., Perez С. М. et al. Analysis of risk factors for gastric dilatation-volvulus in dogs. J. Am. Vet. Assoc., 204: 1465-1471, 1994.
    Greenfield C. I., Walshaw R., Thomas M. W. Significance of the Heineke-Mikulicz pyloroplasty in the treatment of gastric dilatation-volvulus: A prospective clinical study. Vet. Surg., 18: 22-26,1989.
    Hall J. A., Twedt D. C., Curtis C. R. Relationship of plasma gastrin immunoreactivity and gastroesophageal sphincter pressure in normal dogs and dogs with previous gastric dilatation-volvulus. Am. J. Vet. Res., 50: 1228-1232, 1989.
   Hosgood G. Gastric dilatation-volvulus in dogs. J. Am. Vet. Assoc., 204: 1742-1747, 1994.
Leib M. S., Wingfield W. E., Twedt D. C. et al. Plasma gastrin immunoreactivity in dogs with gastric dilatation-volvulus. J. Am. Vet. Assoc., 185: 205-208,1984.
   Leib M. S., Konde L. J., Wingfield W. E. et al. Circumcostal gastropexy for preventing recurrence of gastric dilatation-volvulus in the dog: An evaluation of 30 cases. J. Am. Vet. Assoc., 187: 245-248,1985.
   van Sluijs F. J., van den Brom W. E. Gastric emptying of a radionucleotide-labeled test meal after surgical correction of gastric dilatation-volvulus in dogs. Am. J. Vet. Res., 50: 433-435, 1989.
van Sluijs F. J. Gastric dilatation-volvulus in the dog: Current views and a retrospective study in 160 patients. Tijdscher Diergereeskd., 116:112-120,1991.
   Whitney W. O., Scavelli T. D., Matthiesen D. T. et al. Belt-loop gastropexy technique and surgical results in 20 dogs. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 25: 75-83, 1989.

Отправлено Сергей в 12 февраля 2006, 20:45

ГЛАВА 7. АНАФИЛАКСИЯ

MichaelS. Lagutchik, D.V.M.



1. Что такое системная анафилаксия?

Системная анафилаксия — это острая, опасная для жизни реакция, возникающая в результате образования и высвобождения эндогенных химических медиаторов и действия этих медиаторов на различные системы органов (преимущественно на сердечно-сосудистую и легочную системы).


2. Назовите формы анафилаксии. При какой из них развивается наиболее тяжелое неотложное состояние?

Анафилаксия может быть системной или местной. Термин анафилаксия обычно используется для описания трех отдельных клинических состояний: системной анафилаксии, крапивницы и ангионевротического отека. Системная анафилаксия, возникающая в результате генерализованного массивного освобождения медиаторов тучных клеток, представляет собой наиболее тяжелую форму. Крапивница и ангионевроти-ческий отек — местные проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа. Крапивница характеризуется образованием волдырей или сыпи, вовлечением в процесс поверхностных дермальных сосудов и различной степенью зуда. При ангио-невротическом отеке в процесс вовлекаются глубокие сосуды кожи с формированием отека в более глубоких слоях кожи и подкожных тканях. Хотя и нечасто, но крапивница и ангионевротический отек могут прогрессировать до системной анафилаксии.

3. Каковы основные механизмы развития анафилаксии?

Два основных механизма вызывают активацию тучных клеток и базофилов и, следовательно, анафилаксию. Анафилаксия чаще всего обусловлена иммунными процессами. Неиммунные механизмы приводят к анафилаксии значительно реже, и этот синдром называется анафилактоидной реакцией. По существу, разницы в лечении нет, но распознавание механизма позволяет лучше понять потенциальные причины и способствует более быстрому установлению диагноза.

4. Каков патофизиологический механизм иммунной (классической) анафилаксии?

При первом контакте чувствительных особей с антигеном продуцируется иммуноглобулин Е (IgE), который связывается с поверхностными рецепторами эффек-торных клеток (тучные клетки, базофилы). При повторном воздействии антигена комплекс антиген-антитело вызывает ток кальция в эффекторную клетку и внутриклеточный каскад реакций, приводящий к дегрануляции ранее синтезированных медиаторов и образованию новых медиаторов. Эти медиаторы ответственны за патофизиологические реакции при анафилаксии.

5. Каков патофизиологический механизм неиммунной анафилаксии?

Развитие анафилактоидных реакций происходит по двум механизмам. В большинстве случаев имеет место прямая активация тучных клеток и базофилов лекарственными препаратами и другими химическими веществами (т. е. идиосинкразические фармакологические или лекарственные реакции). Последующие эффекты сходны с классической анафилаксией, описанной выше. При данной форме анафилаксии предварительная экспозиция антигена не требуется. Реже активация каскада комплемента приводит к образованию анафилатоксинов (СЗа, С5а), которые вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина, усиливают сокращение гладкой мускулатуры и способствуют выходу гидролитических ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов.

6. Расскажите о медиаторах патофизиологических реакций при анафилаксии.

  Медиаторы анафилаксии делятся на: 1) первичные (предварительно синтезированные) и 2) вторичные. Первичные медиаторы включают гистамин (вазодилатация; повышение проницаемости сосудов; сокращение гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и коронарных артерий); гепарин (антикоагуляция; возможны бронхоспазм, крапивница, лихорадка и антикомплементарная активность); хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов (хемотаксические для эози-нофилов и нейтрофилов); протеолитические ферменты (образование кининов, инициация диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; активация каскада комплемента); серотонин (сосудистые реакции) и аденозин (бронхоспазм, регуляция дегрануляции тучных клеток).
  Вторичные медиаторы продуцируются эозинофилами и нейтрофилами и посредством других механизмов после активации первичными медиаторами. Основные вторичные медиаторы — метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лей-котриены) и фактор активации тромбоцитов. К данным медиаторам относятся простагландины Е2, D2 и 12 (простациклин); лейкотриены В4, С4, D4 и Е4; тромбоксан А2 и фактор активации тромбоцитов. Большинство этих медиаторов вызывают вазодила-тацию; увеличивают сосудистую проницаемость; усиливают образование гистамина, брадикинина, лейкотриенов и хемотаксических факторов; приводят к бронхоспазму; способствуют агрегации тромбоцитов; стимулируют хемотаксис эозинофилов и нейт-рофилов; вызывают кардиодепрессию; увеличивают образование бронхиальной слизи; вызывают выброс тромбоцитов; усиливают освобождение гранул полиморфно-ядерных клеток. Некоторые медиаторы (простагландин D2, простагландин 12 и продукты эозинофилов) ограничивают реакцию гиперчувствительности.

7. Каковы наиболее частые причины развития анафилаксии у собак и кошек? Иммунная анафилаксия

 Укусы ядовитых насекомых и рептилий (пчелы, пауки, змеи)
 Вакцины
 Гормоны (инсулин, вазопрессин, кортикотропин, бетаметазон, триамцинолон)
 Антибиотики (дериваты пенициллина, хлорамфеникол [левомицетин], гентами-цин, тетрациклин, комбинации триметоприма и сульфонамида, цефалоспорины и многие другие)
 Анестетики (ацепромазин, кетамин, барбитураты, лидокаин, опиатные наркотики, диазепам)
 Противопаразитарные препараты (пиперазин, диэтилкарбамазин, тиацетарса-мид, ивермектин)
 Другие широко используемые лекарства (аминофиллин, L-аспарагиназа, декст-раны, аллергенные экстракты, амфотерицин В)
 Кровь и компоненты крови
 Анафилактоидные реакции
 Йодированные рентгеноконтрастные препараты
 Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, ибупрофен)
 Опиатные наркотики
 Маннитол
 Декстраны

8. Каковы органы-мишени анафилактической реакции у кошек и собак?

Главные органы-мишени зависят от типа анафилаксии. Местная анафилаксия (крапивница и ангионевротический отек) обычно вызывает кожные и желудочно-кишечные реакции. Самые распространенные кожные симптомы — зуд, отек, эритема, характерная сыпь и воспалительная гиперемия. Самые частые желудочно-кишечные симптомы — тошнота, рвота, тенезмы и диарея. Главные органы-мишени при системной анафилаксии у кошек — респираторный и желудочно-кишечный тракт; у собак — печень.

9. Каковы клинические симптомы анафилактической реакции у собак и кошек?

Клинические проявления системной анафилаксии у собак и кошек значительно различаются.
У собак самые ранние признаки анафилаксии — возбуждение с рвотой, дефекацией и мочеиспусканием. По мере прогрессирования реакции угнетается или нарушается дыхание, развивается коллапс, связанный с мышечной слабостью, и сердечно-сосудистый коллапс. Смерть может наступить быстро (примерно в течение 1 ч). На аутопсии обнаруживается тяжелый застой в печени с портальной гипертензией, поскольку печень — главный орган-мишень у собак. Провести соответствующее исследование печени перед смертью, чтобы выявить этот симптом, удается редко.
У кошек самый ранний признак анафилаксии — зуд, особенно на морде и голове. Типичные проявления анафилаксии у кошек — бронхоспазм, отек легких и, как следствие, тяжелый дыхательный дистресс. Другие симптомы включают отек гортани и обструкцию верхних дыхательных путей, обильную саливацию, рвоту и потерю координации. Тяжелое нарушение дыхательной и сердечной деятельности приводит к коллапсу и смерти.

10. Что такое анафилактический шок?

Анафилактический шок — это терминальная фаза анафилаксии, развивающаяся вследствие нейрогенных и эндотоксических изменений многих органных систем, особенно сердечно-сосудистой и легочной. Первичные и вторичные медиаторы вызывают изменения микроциркуляции, что приводит к скоплению в периферическом русле 60-80 % объема крови. Важный фактор при анафилаксии — повышение проницаемости сосудов и выход жидкости из сосудов. Медиаторы также вызывают гиповолемию, аритмии, снижение сократимости миокарда и легочную гипотензию, которые, в конце концов, приводят к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и гибели клеток. Клинические признаки анафилактического шока не патогномоничны; они сходны с симптомами тяжелого сердечно-легочного коллапса, возникающего по любой другой причине.

11. Как скоро развивается анафилаксия?

Обычно почти сразу или в течение нескольких минут после воздействия вызывающего ее агента. Однако реакция может быть и отсрочена на несколько часов. У людей анафилаксия достигает максимальной выраженности в течение 5-30 мин.

12. Как диагностировать системную анафилаксию?

Диагноз основывается на анамнезе, физикальном осмотре и клинической картине. Постоянная настороженность в отношении анафилаксии необходима для быстрой диагностики и начала лечения. Ключевым моментом в диагностике системной анафилаксии являются быстрое прогрессирование клинических признаков поражения органов-мишеней у животных каждого вида и данные анамнеза о недавнем контакте животного с веществом, вызывающим анафилаксию.

13. Незамедлительное распознавание и лечение — критерий успешной терапии анафилаксии. Какова при этом дифференциальная диагностика?

Состояния, которые необходимо как можно быстрее исключить при осмотре животных с симптомами тяжелой системной анафилаксии, включают острые заболевания дыхательной системы (приступ астмы, отек легких, легочная эмболия, спонтанный пневмоторакс, аспирация инородного тела и паралич гортани) и острые сердечные проблемы (суп-равентрикулярные и желудочковые тахиаритмии, септический и кардиогенный шок).

14. Каково начальное лечение системной анафилаксии?

Неотложное лечение анафилаксии включает обеспечение доступа к дыхательным путям и сосудам, интенсивную жидкостную терапию и введение адреналина. В зависимости от

тяжести состояния респираторная помощь охватывает мероприятия от оксигенотера-пии через лицевую маску до оротрахеальной интубации; иногда требуется выполнение трахеостомии. В искусственной вентиляции могут нуждаться животные с тяжелым поражением дыхательных путей, отеком легких и бронхоспазмом. Для введения растворов и лекарственных препаратов важно обеспечить сосудистый доступ, лучше — центральный венозный. Инфузионную терапию назначают на основании выраженности шока, но ветеринарный врач должен быть готов к введению шоковых доз изотонических кристал-лоидных растворов и, возможно, коллоидных. Использование адреналина — краеугольный камень в лечении анафилаксии, так как устраняет бронхоспазм, поддерживает артериальное давление, тормозит дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, увеличивает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений и улучшает коронарный кровоток. Рекомендуемая доза — 0,01-0,02 мг/кг внутривенно. Это соответствует 0,01-0,02 мл/кг 1 : 1000 раствора гидрохлорида адреналина. Если обеспечить венозный доступ не удалось, удвоенную дозу можно ввести интратрахеально. В тяжелых случаях при устойчивой гипотензии и сужении бронхов дозу повторяют каждые 5-10 мин или вводят адреналин путем постоянной инфузии со скоростью 1-4 мкг/кг/мин.

15. Какова вспомогательная терапия при системной анафилаксии?

Вспомогательная терапия при анафилаксии включает использование антигистамин-ных средств, глюкокортикоидов и (при необходимости) дополнительных поддерживающих мероприятий для лечения гипотензии, отека легких, бронхоконстрикции и аритмий. Хотя антигистаминные и глюкокортикоидные препараты действуют достаточно медленно и не могут быть полезны в начальный период лечения анафилаксии, они играют важную роль в предупреждении поздних реакций и осложнений, вызванных вторичными медиаторами. Наиболее часто применяемый антигистамин-ный препарат — дифенгидрамин (5-50 мг/кг, внутривенно медленно 2 раза в день). Некоторые авторы рекомендуют конкурентное использование Н2-антагонистов (например, циметидин 5-10 мг/кг внутрь каждые 8 ч). Из глюкокортикоидов чаще всего назначают дексаметазона натрия фосфат (1-4 мг/кг внутривенно) и преднизолона натрия сукцинат (10-25 мг/кг внутривенно). К допамину (2-10 мкг/кг/мин) нередко прибегают для поддержки артериального давления и функции сердца. Аминофил-лин (5-10 мг/кг внутримышечно или внутривенно медленно) рекомендуется в случаях стойкой бронхоконстрикции.

16. Если начальное лечение системной анафилаксии было успешным, значит ли это, что животное избежало угрозы смерти?

Конечно, небезопасно отпускать животное домой. У животных, перенесших немедленные эффекты системной анафилаксии, часто отмечаются отсроченные реакции. Такие состояния вызываются вторичными медиаторами и возникают через 6-12 ч после первой атаки. Для предупреждения этих потенциально летальных реакций обычно рекомендуют проводить тщательное наблюдение за животным, интенсивное лечение шока и легочных осложнений, использовать антигистаминные средства и глюкокортикоиды. Советуем госпитализировать животное по крайней мере на 24 ч и пристально следить за появлением признаков возможных осложнений.
Избранная литература

 Haupt M. Т. Anaphylaxis and anaphylactic shock. In: Parrillo J. E., Bone R. C. (eds). Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management. St. Louis, Mosby, 1995,433-447.
 Markovchick V. Anaphylaxis. In: Parsons P. E., Wiener-Kronish J. P. (eds). Critical Care Secrets. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992, 407-409.
 Mueller D. L, Noxon J. O. Anaphylaxis: Pathophysiology and treatment. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 12:157-170,1990.
 Noxon J. O. Anaphylaxis, urticaria, and angioedema. Semin. Vet. Med. Surg. (Sm. Anim.), 6: 265-272,1991.
 Ware W. A. Shock. In: Murtaugh R. J., Kaplan P. M. (eds). Veterinary Emergency and Critical Care Medicine. St. Louis, Mosby, 1992, 163-175.

Отправлено Сергей в 19 февраля 2006, 09:39

ГЛАВА 8. ГИПОТЕРМИЯ

RonaldS. Walton, D.V.M.



1. Дайте определение гипотермии у мелких животных.

Гипотермия — это состояние субнормальной температуры тела у гомойотермных животных. Нормальная температура тела должна быть выше 37,5 "С у собак и выше 37,8 °С у кошек.


2. Какова классификация гипотермии?

• Легкая: 32,3-37,2 °С.
• Умеренная: 27,8-32,3 °С.
• Тяжелая: температура внутри тела ниже 27,8 °С.


3. Назовите 4 основных механизма теплоотдачи.

• Конвекция.
• Проводимость.
• Радиация.
• Испарение.


4. Какой из 4-х механизмов теплоотдачи наиболее часто встречается у мелких животных?

Радиация — главный механизм теплоотдачи при нормальных условиях. Радиация обеспечивает обмен теплом с окружающими объектами, которые не находятся в прямом контакте с кожей.
Относительная температура определяет направление передачи тепла.


5. Как поддерживается температура тела у здоровых собак и кошек?

Температура тела регулируется центральной нервной системой, точнее, гипоталамусом. Снижение температуры тела вызывает поведенческие и физиологические реакции у собак и кошек. Обычные поведенческие реакции — поиск теплого места и стремление уменьшить поверхность тела, сворачиваясь в клубок. Физиологические реакции на снижение температуры тела начинаются с пилоэрекции (подъем волос) и периферической вазоконстрикции. Эти реакции направлены на сохранение температуры тела путем перемещения кровотока к центральным органам. Образование тепла при дрожании и увеличение скорости метаболических процессов — дальнейшие попытки организма повысить температуру тела. Когда эти механизмы исчерпаны, происходит потеря тепла и снижение температуры внутри тела.


6. Как происходит нарушение терморегуляции?

К нарушению системы терморегуляции приводят 4 основных механизма: метаболический, периферический, местный и фармакологический. Изменение осмоляльности плазмы в сочетании с метаболическими нарушениями, такими как диабетический кетоаци-доз и уремия, способны привести к опосредованной ЦНС гипотермии. Функция гипоталамуса может страдать при различных процессах в ЦНС (травматических, дегенеративных, неопластических и врожденных состояниях) и приводить к гипотерми-ческому состоянию. Фармакологические препараты (например фенотиазины и барбитураты) вызывают гипотермию, нарушая центральную терморегуляцию.


7. Дайте определение температуры середины тела. Как ее измерить?

Температура середины тела — это показатель температуры тела, на который не оказывает влияния периферическая вазоконстрикция. Температура середины тела измеряется ректально, в пищеводе, в наружном слуховом проходе или с помощью центрального венозного катетера, оснащенного термистором. Ректальная температура может оказаться ошибочно заниженной, если термометр расположен в участке прямой кишки, заполненной холодными фекальными массами.


8. Назовите факторы, предрасполагающие к гипотермии у животных.

Факторы, снижающие теплопродукцию и увеличивающие потерю тепла, предрасполагают к гипотермии. К факторам, снижающим теплопродукцию, относятся возраст (новорожденные животные), травма, иммобилизация, анестезия, болезни сердца, нарушение центральной терморегуляции, эндокринные заболевания (гипотиреоз, ги-поадренокортицизм, гипогликемия и гипопитуитаризм) и нейромышечные расстройства. Факторы, предрасполагающие к увеличению теплоотдачи, включают травму, ожоги, иммобилизацию, низкую температуру окружающей среды, анестезию, хирургическое вмешательство, контакт с холодной поверхностью и воздействие химических веществ (барбитураты, алкоголь, фенотиазины, этиленгликоль).


9. Какие клинические признаки наиболее часто наблюдаются при гипотермии?

У животного в состоянии гипотермии имеют место различные клинические признаки в зависимости от степени и длительности охлаждения. Чаще всего отмечаются заторможенность, слабый пульс или его отсутствие, медленные или неопределяемые сердечные сокращения, мышечная ригидность, поверхностное и редкое дыхание. Кишечные шумы снижены или отсутствуют. Дрожь может наблюдаться при легкой степени гипотермии, но отсутствует при температуре тела ниже 31 °С. Нормальная деятельность мозга нарушается при температуре ниже 32 °С. Сердечные аритмии возникают при температуре тела ниже 30 °С. Периферические рефлексы утрачиваются при температуре ниже 27 °С, а при температуре ниже 26 °С у собак отсутствуют реакции зрачка на свет и сознание.


10. Каковы способы согревания пациента?

Сначала нужно решить, как согревать животное — пассивно или активно. Пассивное согревание — неинвазивная процедура, заключающаяся в помещении животного в теплую среду. Активное согревание часто требует специального оборудования. На схеме представлены рекомендации по выбору метода согревания мелких животных.

Лечение гипотермии. (Из: Haskin S. С. Thermoregulation, hypothermia, hyperthermia. In: Ettinger S. J., Feldman E. C. (eds). Textbook of Small Animal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 28.)


11. Что такое активное согревание? Как его проводят?

При активном согревании тепло доставляется непосредственно внутрь тела. Современные способы активного согревания включают экстракорпоральное согревание, внутривенное введение теплых растворов, перитонеальный лаваж теплой жидкостью и ирригацию желудочно-кишечного тракта теплой жидкостью. Активное согревание необходимо в случае сердечно-сосудистой нестабильности или при температуре внутри тела ниже 33,3 °С.


12. Что такое пассивное согревание? Как его проводят?

Пассивное согревание применяется в случаях легкой гипотермии у здоровых животных и состоит в повышении температуры окружающего воздуха и укутывании животного в одеяло.


13. Какие основные патологические изменения обусловлены гипотермией?

• Глюкоза.
На ранней стадии отмечается гипергликемия из-за увеличения вы
свобождения кортизола и повышенной симпатической активности. При сохра
няющейся гипотермии гипергликемия резистентна к инсулину, что про
исходит   при   температуре   < 30 °С.   Длительная   гипотермия   приводит
к гипогликемии из-за нарушения глюконеогенеза и снижения запасов гликоге
на в печени.
• Электролитные нарушения. Электролитные изменения непредсказуемы и раз
нообразны. Длительная гипотермия приводит к гипонатриемии и гиперкалие-
мии, вероятно вследствие снижения функции Ыа+/Ю-АТФазной помпы кле
точной мембраны. В этом случае общее содержание натрия и калия в организме
близко к норме.
• Кислотно-основное состояние. Снижение тканевой перфузии и увеличение работы скелетной мускулатуры во время озноба приводят к накоплению молочной кислоты и последующему метаболическому ацидозу. Метаболизм молочной кислоты в печени также снижен. В случаях легкой гипотермии могут отмечаться смешанный метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Если гипотермия продолжается, происходит угнетение сознания, в результате чего снижается частота дыхания, что чревато развитием дыхательного ацидоза.
• Нарушения свертывания. Влияние гипотермии на свертывание крови неоднозначное. В эксперименте гипотермия у собак приводила к различным
изменениям факторов свертывания. Известно, что гипотермия у людей уве
личивает и активированное частичное тромбопластиновое время (аЧТВ),
и протромбиновое время (ПВ). Гипотермия также вызывает обратимую дис
функцию тромбоцитов. При тяжелой гипотермии может даже развиться диссе-
минированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). ДВС обычно возникает
вторично при согревании, сопровождаясь повышением фибринолитической
активности, повреждением эндотелия сосудов и снижением функции тром
боцитов.


14. Какие электрокардиографические нарушения чаще всего свидетельствуют о гипотермии?

В начале гипотермии нередко отмечаются предсердные аритмии. Желудочковые аритмии встречаются при длительной гипотермии. Самые распространенные желудочковые аритмии — желудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия. При тяжелой гипотермии, когда температура тела падает ниже 28 "С, обычно наблюдается фибрилляция желудочков. Фибрилляция желудочков, развившаяся вследствие гипотермии, устойчива к электрической дефибрилляции.


15. Какие осложнения могут возникать во время и после активного согревания?

Когда животное в состоянии умеренной или тяжелой гипотермии подвергается активному согреванию, вероятно развитие многих системных осложнений. Необходимо тщательно наблюдать за больным животным, чтобы предотвратить:
• Дальнейшее снижение температуры. Температура внутри тела не перестает снижаться после начала согревания, возможно из-за возврата к сердцу более холодной периферической крови и продолжающегося проведения тепла из более теплых внутренних областей в более холодные периферические ткани.
• Шок согревания.В этом феномене участвуют многие факторы. Метаболические факторы включают лактатацидоз вследствие сниженной перфузии. Электролитные расстройства (гипонатриемия и гиперкалиемия), возникающие из-за холодового диуреза, могут служить признаком реперфузионного повреждения. Нарушения свертывания крови варьируются от увеличения времени свертывания до ДВС. В тяжелых случаях наблюдаются сердечные аритмии, такие как желудочковая экстрасистолия и фибрилляция. Распространены легочные осложнения, такие как пневмония, развивающаяся из-за увеличения вязкости легочных секретов и капиллярного просачивания. Другие системные нарушения включают повышение внутричерепного давления вследствие отека мозга, панкреатит, рабдомиолиз и острый почечный канальцевый некроз. Проникновение бактерий через поврежденные вследствие ишемии барьеры (кожа и желудочно-кишечный тракт) может вызвать сепсис. Значительное ухудшение защиты организма больного животного от микробной инвазии происходит из-за сочетанного снижения миграционной и фагоцитирующей активности полиморфно-ядерных клеток.


[I]Избранная литература

   Dhupa N. Hypothermia in dogs and cats. Cont. Educ. Pract. Vet., 17: 61-66, 1995.
Haskins S. C. Hypothermia and its prevention during general anesthesia in cats. Am. J. Vet. Res., 42:856-861,1981.
   Haskins S. C. Thermoregulation, hypothermia, hyperthermia. In: Ettinger S. J., Feldman E. C. (eds). Textbook of Small Animal Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 26-29.
   Moon P. F. Surface induced hypothermia in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 202: 856-861, 1993. Smith M. Hypothermia. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 7:321-326, 1985

Отправлено Сергей в 19 февраля 2006, 09:51

ГЛАВА 9. ТЕПЛОВОЙ УДАР

Tim Hackett, D.V.M., M.S.



1. Что такое тепловой удар?

Тепловой удар — это состояние тяжелой гипертермии (40,5-43,0 °С) после воздействия высоких температур окружающей среды. Тепловой удар чаще всего развивается, когда животных закрывают в перегретых автомобилях или оставляют на улице в жаркий солнечный день без укрытия. Тепловой удар, спровоцированный физическим напряжением, встречается реже, но может возникнуть у животных, которых тренируют в жаркую влажную погоду, или у животных с нарушенной способностью выделения тепла.


2. Как поддерживается нормальная температура тела?

Температурный гомеостаз — это состояние равновесия между механизмами теплопродукции и теплоотдачи, контролируемое центром терморегуляции в гипоталамусе. Теплопродукция зависит от температуры окружающей среды и тепла, выделяемого в процессе метаболизма. Потеря тепла происходит за счет поведенческих механизмов, изменения кровообращения, охлаждения при испарении и радиации. При повышении температуры тела радиация и конвекция через кожу усиливаются благодаря периферической вазодилатации и увеличению кровотока в коже. Животные ищут укрытия и принимают положение тела, при котором возрастает радиационная и конвекционная теплоотдача. У собак и кошек нет механизма продукции пота для охлаждения посредством испарения, и теплоотдача у них осуществляется за счет учащенного дыхания. Одышка увеличивает вентиляцию мертвого пространства и потерю тепла при испарении в верхних дыхательных путях без изменения альвеолярной вентиляции.


3. Какие факторы повышают риск теплового удара?

Нарушение способности животного рассеивать тепло происходит по различным причинам. Выделение тепла через органы дыхания посредством испарения снижается в условиях повышенной влажности или при обструкции верхних дыхательных путей. Животные с брахицефалической конформацией, параличом гортани, коллапсом трахеи или опухолью, ограничивающей движение воздуха, утрачивают способность рассеивать тепло. Состояния, вызывающие гиповолемию или снижение сердечного выброса, уменьшают циркуляцию крови в коже и конвекционную теплоотдачу через нее. Ожирение также ухудшает конвекцию и снижает теплоотдачу.


4. Какова дифференциальная диагностика при температуре тела у животного выше 40,5 'С?

В большинстве случаев для постановки диагноза теплового удара достаточно клинических признаков и наличия в анамнезе данных о пребывании животного в нагретом замкнутом пространстве либо в условиях экстремальных температур или влажности, об интенсивной физической активности. Тяжелую гипертермию способны вызвать воспалительные заболевания (менингит и энцефалит). Также следует рассмотреть возможность объемных новообразований гипоталамуса и области центра терморегуляции. Злокачественная гипертермия у собак встречается редко, но может быть связана с применением ингаляционных анестетиков (галотан). Незамеченная судорожная активность и мышечный тремор при отравлениях (например, стрихнином или метальдегидом), также чреваты тяжелой гипертермией.


5. Каковы клинические признаки теплового удара?

Начальные признаки теплового удара — учащенное дыхание, тахикардия, гипердинамический артериальный пульс, гиперемированные и сухие слизистые оболочки. Эти симптомы соответствуют повышению сердечного выброса, когда кровь шунтируется к периферическим тканям для увеличения конвекционной потери тепла. Ректальная температура обычно составляет 40,5-43,0 "С. Позднее, при усилении теплового удара, присоединяются глубокое угнетение ЦНС и циркуляторный шок. Слабый пульс, бледные слизистые оболочки, рвота и диарея свидетельствуют об угрозе органной недостаточности. Значительные дыхательные усилия могут привести к поверхностному дыханию, судорогам, коме и смерти.

6. Какие изменения лабораторных показателей обнаруживаются у животных с тепловым ударом?

Биохимический профиль может выявить преимущественное повреждение определенного органа. При остром некрозе почечных канальцев возрастает содержание азота мочевины и креатинина в крови. Изменения в печени сопровождаются повышением активности аспартаттрансаминазы (АсАТ), аланинтрансаминазы (АлАТ) и содержания сывороточного билирубина. Термическое поражение мышц может вызвать рабдомиолиз со значительным увеличением показателей активности сывороточной креатининфосфокиназы и АсАТ. Концентрация глюкозы в крови часто снижена, так что не исключена потребность в ее дополнительном введении.
  Гематокрит и общий сухой остаток обычно повышены вследствие дегидратации. Тромбоцитопения, увеличение продуктов деградации фибрина, увеличенное про-тромбиновое и парциальное тромбопластиновое время свидетельствуют о диссеми-нированном внутрисосудистом свертывании.
Анализ газов крови дает различные результаты. В начале теплового стресса одышка не нарушает альвеолярную вентиляцию. По мере развития теплового удара дыхательные усилия возрастают, что чревато возникновением дыхательного алкалоза. При переходе гипердинамической фазы теплового удара в вазомоторный коллапс развивается метаболический ацидоз как результат увеличения продукции молочной кислоты.
  Наличие почечных цилиндров или глюкозурии при нормальной или низкой концентрации уровня глюкозы в сыворотке крови предполагает серьезное повреждение почечных канальцев. Миоглобинурия является следствием рабдомиолиза и усиливает острый канальцевый некроз.



7. Какие наиболее важные начальные меры терапии нужно предпринять, чтобы стабилизировать пациента с тепловым ударом?

Снизить температуру внутри тела. Переместить животное в тень или в прохладное помещение. Смачивание шерсти животного холодной водой и использование фена максимально увеличивают испарение и охлаждение. Также помогают холодные компрессы на области подмышечных и бедренных сосудов. Важно не переохладить животное. Охлаждение следует прекратить, когда температура внутри тела достигнет 39,5 "С. Цель — снизить температуру середины тела до 39 °С в течение 30-60 мин.


8. Расскажите о других способах снижения температуры тела.

Массирование животного способствует увеличению периферического кровотока, вызывает вазодилатацию и охлаждение. Введение охлажденных внутривенных растворов, промывание желудка ледяной водой и клизмы с холодной водой — способы снижения температуры тела без периферической вазоконстрикции. По данным одного из исследований, при перитонеальном лаваже холодной водой температура тела снижалась значительно быстрее, чем при применении других способов, основанных на принципе испарения. По результатам другой работы, охлаждение путем испарения оказалось более эффективно, чем промывание желудка ледяной водой. У бодрствующего животного провести перитонеальный и желудочный лаваж труднее, чем процедуру охлаждения путем испарения. Поэтому такие способы лаважа следует использовать в тех случаях, когда не удается снизить температуру тела с помощью менее инвазивных охлаждающих процедур.

9. Почему прекращают охлаждение животного при достижении температуры тела 39,5 'С?

Когда температура тела падает ниже 39,5 "С, у животного может начаться озноб, при котором образуется больше тепла. Быстрое наружное охлаждение также способно вызвать периферическую вазоконстрикцию, что сделает конвекционную теплоотдачу менее эффективной. Отек мозга и термическое повреждение гипоталамуса затрудняют поддержание температурного гомеостаза. Постоянный мониторинг температуры середины тела очень важен для назначения правильной терапии и предупреждения ятрогенной гипотермии.


10. Нуждаются ли животные с тепловым ударом в незамедлительной инфузии внутривенных растворов?

На ранней стадии теплового стресса и теплового удара дефицит жидкости может быть весьма незначительным. С увеличением сердечного выброса и периферической вазо-дилатации дополнительное введение жидкости чревато перегрузкой пациента жидкостью, легочным или церебральным отеком. Гипотензия может устраняться одним охлаждением, так как периферическая вазоконстрикция повышает объем циркулирующей крови. Из-за широкого спектра возможных проявлений и осложнений необходимость инфузии жидкости оценивают индивидуально, учитывая такие факторы, как общая гидратация, центральное венозное давление, электролитный баланс и диурез.


11. Надо ли применять противовоспалительные средства, в частности кортикостероиды?

Нет. Тепловой удар — это форма непирогенной гипертермии; по существу, гипотала-мический температурный центр "настроен" на нормальную температуру. Применение жаропонижающих средств (дипирон, аспирин и флюниксина меглумин) противопоказано. Эти препараты действуют на гипоталамическую установленную точку и способны внести свой вклад в развитие ятрогенной гипотермии. Они также могут вызвать образование язв в желудочно-кишечном тракте и ишемическое повреждение почек. Польза от применения кортикостероидов не доказана, хотя их назначение при специфических осложнениях, таких как отек мозга, оправдано.


12. Какими осложнениями чреват тепловой удар у животных?

Повышение температуры до 43 "С и более может вызвать необратимые повреждения органов. У животных с тепловым ударом происходит разобщение окислительного фосфорилирования, нарушение функций клеточных мембран и денатурация ферментов. Часто отмечается поражение почек из-за прямого термического повреждения эпителия почечных канальцев, снижения почечного кровотока, гипотензии, тромбоза, связанного с ДВС. Содержание азота мочевины и креатинина в крови повышено, а в моче обнаруживаются цилиндры почечных канальцев. Не исключены олигурия и анурия.
  Гипотензия и термическое повреждение влияют и на желудочно-кишечный тракт, вызывая образование язв желудка и кишечника. Разрушение нормального слизистого барьера может привести к бактериемии и сепсису. Повреждение печени, о котором свидетельствуют повышенные уровни АсАТ, АлАТ и сывороточного билирубина,— результат термического воздействия или длительной гипотензии внутренних органов.
   Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — частое последствие теплового удара. Термическое повреждение эндотелиальных клеток и распространенный клеточный некроз приводят к инактивации и истощению тромбоцитов и факторов свертывания. Также наблюдаются тромбоцитопения, повышение концентрации продуктов деградации фибрина, увеличение протромбинового и парциального тром-бопластинового времени.
   Нервная ткань очень чувствительна к термическому поражению. Прямое воздействие тепла на эндотелий может вызвать внутримозговое кровоизлияние, отек, тромбоз и инфаркт мозговой ткани. Длительная экспозиция высоких температур ведет к гибели нейронов и необратимому повреждению мозга.


13. В течение какого времени после успешной процедуры охлаждения могут проявиться вышеперечисленные осложнения?

Клинические признаки перечисленных выше осложнений обычно проявляются в течение 3-5 дней после кажущегося выздоровления. Изменения в ментальном статусе, олигурия, рвота, кровавая диарея, желтуха, диспноэ и петехиальная сыпь свидетельствуют о возможном наличии серьезных осложнений. Вот почему после устранения гипертермии необходимо постоянное наблюдение за животным.


14. Как лечить осложнения?

  При острой почечной недостаточности проводят интенсивную инфузионную терапию для восстановления гидратации и увеличения скорости клубочковой фильтрации. Все пациенты с тепловым ударом нуждаются в регулярном контроле центрального венозного давления и диуреза. При олигурической почечной недостаточности для увеличения диуреза вводят внутривенно фуросемид и вливают с постоянной скоростью допамин.
  Животные с симптомами печеночной недостаточности или поражения желудочно-кишечного тракта должны получать заместительную терапию для поддержания жидкостного и электролитного баланса. В связи с риском проникновения бактериальной инфекции через поврежденные ткани необходимо назначение антибиотиков широкого спектра действия, не обладающих нефротоксическим эффектом.
   У животных с ДВС показано использование свежезамороженной плазмы для возмещения свертывающих факторов. Для предупреждения микроваскулярного тромбоза, обусловленного ДВС, целесообразно введение гепарина подкожно.
   Судорожные состояния лечат с помощью внутривенных инъекций диазепама. При коме или других признаках отека мозга рекомендуется внутривенное введение дексаметазона.


15. Каковы способы предупреждения теплового удара?

Тепловой удар у животных развивается в основном при высокой температуре окружающей среды. Владельцам животных следует помнить о риске возникновения теплового удара в ситуациях, когда их питомцы оказываются заперты в автомобиле или находятся на солнце и не могут спрятаться в тени или в воде. Животные с заболеваниями дыхательной системы или с ожирением нуждаются в ограничении физической активности, особенно в жаркое время дня. Если есть возможность, хозяева должны обеспечивать своевременное лечение у своих животных основных заболеваний, таких как паралич гортани или ожирение.


Избранная литература

 Bouchama A., Hammami M., Haq A., Jackson J. Evidence for endothelial cell activation/injury in heat-stroke. Grit. Care Med., 24:1173-1178, 1996.
   Drobatz K. J. Heat-induced illness in dogs. Proceedings of the Fourth International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium, 1994, 361-364.
   Holloway S. A. Heat-stroke in dogs. Сотр. Contin. Educ. Pract. Vet., 14: 1598-1604, 1992.
  Lee-Parritz D. E., Pavletic M. M. Physical and chemical injuries: Heat-stroke, hypothermia, burns, and frostbite. In: Murtaugh R. J. (ed.). Veterinary Emergency and Critical Care Medicine. St. Louis, Mosby, 1992, 194-196.
   Ruslander D. Heat-stroke. In: Kirk R. W. (ed.). Kirk's Current Veterinary Therapy, vol. XI. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 143-146.

Отправлено Сергей в 19 февраля 2006, 10:12

//. Травма

Редактор раздела Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.

ГЛАВА 10. ПРИОРИТЕТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ТРАВМЕ

Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.



1. Дайте определение травмы.

Травма — это любое повреждение тела. Диапазон повреждений огромен. Последствия столкновений с автомобилем, драк с животными, попадания в капканы, а также ожоги, огнестрельные и колотые ранения, последствия жестокого обращения — типичные травматические повреждения, с которыми приходится иметь дело врачам.


2. Почему травма — столь важная тема в ветеринарии?

Травма — основная причина смерти мелких животных. Опыт отделений экстренной и интенсивной ветеринарной помощи показывает, что гибель многих животных можно предупредить путем правильной организации неотложной помощи. Четко определенный систематический подход включает сортировку по системам организма, тщательное обследование животного, немедленную и интенсивную реанимацию, адекватное лечение и слаженную работу ветеринарного врача и вспомогательного персонала.


3. Дайте определение сортировки.

Термин "сортировка" (англ, triage) происходит от французского trier ("выбирать" или "отбраковывать") и первоначально использовался французскими торговцами при распределении шерсти по сортам в соответствии с качеством. В ветеринарии сортировка применяется с целью выявления пациентов с самыми тяжелыми повреждениями для оказания им первоочередной помощи, а также для определения наиболее опасного для жизни повреждения. Так, у животного с тяжелым дыхательным расстройством и открытым переломом бедра наибольшую угрозу для жизни представляет респираторный дистресс, и именно он должен корригироваться немедленно.


4. Что такое "золотой час"?

"Золотой час" — это первый час от момента повреждения. В идеале все травмы подлежат методичной оценке с последующим выявлением опасных для жизни повреждений и их незамедлительным лечением. В ветеринарии выделяют 3 временных интервала, когда смерть от травмы наиболее вероятна:
• первый интервал — первые минуты после получения травмы (такие животные редко попадают в ветеринарную лечебницу);
• второй интервал — первые 3-4 ч после травмы (чаще всего в ветеринарную лечебницу попадают животные именно этой группы; при быстром, интенсивном лечении существует шанс спасти животное);
• третий интервал — через 3-5 дней после травмы (внимание к деталям позволяет врачу распознать скрытые повреждения и предотвратить летальный исход у животных этой группы).


5. Что такое механизм повреждения?

Механизм повреждения имеет отношение к событиям и условиям, которые ведут как к явным, так и к скрытым травматическим повреждениям. Значимый механизм повреждения связан с большей вероятностью множественной травмы.

Значимые механизмы повреждения

ТУПАЯ ТРАВМА                    ПРОНИКАЮЩАЯ ТРАВМА
Удар автомобилем                   Огнестрельные ранения
Удар копытом лошади      Ранение стрелой
Жестокое обращение Проникновение инородного тела
с животным
Выпадение из                     Укус животного
движущегося транспорта


6. Что такое множественная травма?

Термин "множественная травма" предполагает серьезные повреждения более чем одной основной системы организма. Большинство животных со значимыми механизмами повреждения имеют множественную травму. Неважно, насколько хорошо на первый взгляд выглядит животное после травмирующего воздействия, ибо вероятность множественного повреждения достаточно высока.


7. Каковы первоначальные действия после получения животным травмы?

• Предупредите сотрудников ветеринарной лечебницы, что животное уже везут в лечебницу (или уже доставили).
• Оперативно соберите информацию об инциденте, в т. ч. о механизме повреждения.
• Кто-нибудь из сотрудников приемного отделения или ветеринарного технического персонала, обученных парамедиков или студентов должен (по возможности) остаться с владельцем животного, поскольку тот переживает травму своего питомца и нуждается во внимании.
• Транспортируйте животное в специальное отделение лечебницы, оборудован ное аппаратурой для диагностики и лечения пациентов с травмами.
• Оцените состояние животного, пользуясь правилом ABCD (см. следующий вопрос), и при необходимости приступайте к оказанию помощи.
• Максимально быстро оцените витальные признаки (глава 1).
• Возьмите пробы крови и мочи для исходного лабораторного анализа.


8. Что представляет собой правило ABCD при травме?

А —Дыхательные пути (Airway).
Состояние дыхательных путей оценивается по звучанию голоса животного и при осмотре ротовой полости, производимом для выявления признаков обструкции (кровь, рвотные массы или инородные предметы). К счастью, обструкция дыхательных путей встречается у мелких животных редко. Всем травмированным животным проводят постоянную кислородную поддержку, если только это не ведет к чрезмерному возбуждению животного. Способы подачи кислорода варьируются от лицевой маски до носовой инсуффляции, кислородной палатки или даже вдувания кислорода через ноздри, если животное не переносит другие методы.

В —Дыхание (Breathing). Вентиляцию оценивают, наблюдая за симметричностью подъема и спадания стенок грудной клетки и выслушивая билатеральные шумы дыхения. Для выявления подкожной эмфиземы или перелома ребер осторожно пальпируют стенки грудной клетки. По возможности исследуется насыщение крови кислородом посредством пульсовой оксимет-рии, что важно для определения необходимости торакоцентеза.

С — Кровообращение (Circulation). Состояние кровообращения оценивается по ментальному статусу животного, цвету и характеру слизистых оболочек (холодные и влажные или теплые и сухие), витальным признакам, наличию, характеру и ритму пульса на бедренных артериях. По возможности необходимо начать электрокардиомониторинг и наладить сосудистый доступ для восполнения потери жидкости.
D — Недееспособность (Disabilities). Обязательно оценивают и документируют неврологический статус животного. Особенно важна оценка состояния черепно-мозговых нервов с целью выявления травмы мозга и периферических рефлексов для диагностики повреждений спинальных и периферических нервов. На этом этапе непременно обращают внимание на любые аномальные моторные позы (децеребральная ригидность, мозжечковая поза или поза Шиффа-Шеррингтона).

9. Опишите способ внутривенного доступа у животного с обширной травмой.

Используйте внутривенный катетер большого диаметра (16-го размера или более). Нередко возникает необходимость введения нескольких катетеров. У собак для катетеризации чаще всего используются краниальные вены, возвратная предплюсневая вена (латеральная подкожная вена ноги); у кошек — медиальная подкожная вена ноги (бедренная). Катетеризация яремной вены удобна для введения гипертонических растворов и измерения центрального венозного давления, но может оказывать слишком сильное стрессорное воздействие на большинство животных, только что поступивших в лечебницу.


10. Что входит в минимальную базу данных пациента с травмой?

Каждая лечебница должна установить свою собственную минимальную базу данных. Мы используем следующие исходные параметры для оценки состояния каждого экстренного пациента: гематокрит, общий белок, глюкоза крови, активированное время свертывания и, по возможности, удельный вес мочи. Изменения этих параметров контролируются в ходе терапии.


11. Полезны ли другие лабораторные параметры?

Не очень. Хотя пробы крови большинства травмированных животных следует отправлять в лабораторию для проведения полного клинического и биохимического анализа, исходный гематокрит уже указывает на наличие анемии, анализ мочи — на почечную патологию и гематурию, а сниженное содержание глюкозы в крови (гипогликемия) — на сепсис. Ни один лабораторный тест не определит повреждение, а начальные лабораторные исследования редко влияют на ход лечения.


12. На что необходимо обратить внимание в первую очередь при оказании помощи травмированному животному?
• Артериальное кровотечение.
В момент доставки животного в ветеринарную лечебницу степень артериального кровотечения может быть незначительной.
Скорее всего следы кровотечения будут заметны в области перелома. Артериальное кровотечение станет очевидным только после начала жидкостной терапии и подъема давления крови.
• Дыхательная система. Несомненно, при травме состояние дыхательной системы является определяющим фактором функционирования организма. К ее повреждениям относятся пневмоторакс, легочные контузии, гемоторакс, ушиб грудной клетки и диафрагмальная грыжа. Обычно имеются множественные повреждения дыхательной системы (например, пневмоторакс с контузией легких).
• Сердечно-сосудистая система. Два компонента сердечно-сосудистой системы требуют внимания у животного с травмой: (1) насосная функция и (2) объем.
Нарушения насосной функции (выраженная аритмия или клапанная патоло
гия) затрудняют или делают невозможной инфузионную терапию шока.
• Кровотечение и трансфузия Контролируют венозное и/или артериальное кровотечение, повторно определяют гематокрит и общий белок во избежание чрезмерной гемодилюции. При необходимости осуществляют трансфузию.
• Нервная система. Оценивают 3 компонента нервной системы: (1) головной мозг; (2) спинной мозг и (3) периферические нервы.
• Мышечно-скелетная система. При переломах не требуется неотложная помощь. Кровопотеря и повреждение тканей, окружающих место перелома, чреваты большим риском гибели животного, чем сломанная кость. Иногда имеют место вывихи, вызывающие сильную боль (локтевой вывих), которая может помешать лечению шока, если не вправить вывих. Если возможно, на этой стадии следует иммобилизовать перелом, правильно наложив шину (т. е. с соблюдением принципа фиксации суставов выше и ниже места перелома).
• Другие повреждения. Ветеринарному врачу часто приходится идентифициро
вать травмы брюшной полости (например, разрыв печени, почки, селезенки
или урологические повреждения) и определять тактику их лечения. Такие
травмы сопровождаются болью в животе, и порой бывает трудно стабилизиро
вать состояние животных.


13. Нужна ли срочная рентгенография грудной клетки для исключения пневмоторакса или диафрагмальной грыжи?

Нет. Рентгенография может оказать стрессорное воздействие на животное в связи с его принудительной фиксацией. С помощью торако- или абдоминоцентеза определяют наличие в грудной или брюшной полостях патологических изменений. При отсутствии симптомов легочной контузии результаты ранней рентгенографии формируют ложное чувство безопасности, поскольку рентгенографические признаки контузии легких могут появиться через 12-24 ч после травмы.


14. Как клинически оценить тканевую перфузию?

Перфузия органов неравномерна. Кровь преимущественно распределяется в коронарные и сонные артерии. Затем при адекватном сердечном выбросе кровь поступает в печень, почки, мезентериальные органы и, наконец, в кожу. Выделение мочи свидетельствует об адекватной почечной перфузии, а теплые конечности обычно предполагают нормальное кровоснабжение кожи.


15. Введение каких жидкостей используют на начальном этапе реанимации?

Основа восполнения жидкости — быстрая инфузия кристаллоидных растворов. Коллоидные растворы (в частности декстраны) дорого стоят и не оказывают заметного влияния на снижение смертности. Введение гипертонических солевых растворов может приводить к быстрому подъему артериального давления и даже увеличению сердечного выброса, однако длительность этого эффекта составляет менее 24 ч. Цельная кровь и, в некоторых случаях, рекомбинантный гемоглобин применяются для стабилизации состояния животных с массивной кровопотерей.


СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ


16. Надо ли воздерживаться от восполнения жидкости для уменьшения кровотечения у животных с травмой?

Лишь одно сообщение содержит рекомендации по отказу от восполнения жидкости до момента устранения повреждений крупных сосудов. Речь идет об исследовании на людях с проникающими ранениями грудной клетки, в котором утверждается, что из-за увеличения перфузионного давления сгустки смещаются, препятствуя гемостазу и вызывая неконтролируемое кровотечение. Многочисленные письма к редактору позволили оспорить эти данные, ибо их авторы отмечают не только чрезмерное время нахождения пострадавших в отделении неотложной помощи, но и отсутствие разделения пациентов по степени тяжести шока. Клинических исследований по этому вопросу в ветеринарии нет. Поскольку большинство ветеринарных врачей не выполняют экстренные торакальные и абдоминальные хирургические вмешательства, ограничивать объем жидкостной терапии не рекомендуется.


17. Какова роль пневматических антишоковых костюмов или обертывания конечностей в увеличении венозного возврата при шоке?

Пневматический антишоковый костюм был предложен для аутотрансфузии крови из конечностей в центральный кровоток. Использование таких костюмов и обертывания для увеличения кровотока может также повышать периферическое сосудистое сопротивление и приносить вред при серьезных торакоабдоминальных повреждениях. В неотложной ветеринарии эти методы не показаны.

18. Что такое вторичное обследование?

Вторичное обследование включает детальную оценку возможных угрожающих жизни животного повреждений. Оно предусматривает полное клиническое обследование пациента, возможно рентгенографию, дополнительные лабораторные анализы и специальные диагностические тесты.


19. Что такое третичное обследование?

Полное переобследование животного, проводимое через 12-24 ч с целью выявления скрытых, прежде не диагностированных повреждений и оценки динамики состояния животного с момента поступления в лечебницу.


Избранная литература

  Bickell W. H., Wall M. J. Jr., Pepe P. E. et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N. Engl. J. Med., 331: 1105-1109, 1994.
   Eisenberg M. S., Copass M.  K. Trauma.  In:  Emergency Medical Therapy.  Philadelphia, W. B. Saunders., 1988,403-503.
   McAnulty J. F., Smith G. K. Circumferential external counterpressure by abdominal wrapping and its effect on simulated intra-abdominal hemorrhage. Vet. Surg., 15: 270-274, 1986.
   Spackman G. J. A., Laywood D. D., Feeney D. A. et al. Thoracic wall and pulmonary trauma in dogs sustaining fractures as a result of motor vehicle accidents. J. Am. Vet. Med. Assoc., 185: 975-977,1984.
   Wingfield W. E., Henik R. A. Treatment priorities in multiple trauma. Semin. Vet. Med. Surg., 3(3): 193-201, 1988.

Отправлено Сергей в 27 февраля 2006, 09:04

ГЛАВА 11. АРТЕРИАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S




1. Каковы причины артериального кровотечения?

Тупая травма Ортопедические повреждения
Проникающая травма Хирургическая травма
Ятрогенная травма


2. Какова кинетическая энергия пули? Почему так важно знать ее величину при
лечении проникающих ранений?


Кинетическую энергию (К) пули определяют по следующему уравнению:

K=MV^2/2

где М — масса и V — скорость. Тканевая энергия пропорциональна квадрату скорости. Таким образом, чем больше скорость пули и ее масса, тем более серьезное повреждение, требующее обширной хирургической обработки раны, она вызывает.


3. Когда у животных, сбитых автомобилем, наблюдается артериальное кровоте
чение?


У любого животного, получившего травму, существует риск артериального кровотечения. При массивном кровотечении животное обычно погибает до поступления в ветеринарную лечебницу. Наиболее сильное артериальное кровотечение отмечается, как правило, при внутривенном введении жидкости, когда повышается давление крови. Чаще всего артериальное кровотечение сопутствует открытым дистальным переломам лучевой или локтевой, большеберцовой или малоберцовой костей.


4. Как распознать артериальное кровотечение?

У артериальной крови более яркий красный цвет по сравнению с венозной. Кроме того, для артериального кровотечения характерны всплески при каждом сердечном сокращении, а венозная кровь обычно вытекает из раны.


5. Каковы первоочередные мероприятия при артериальном кровотечении в дис-
тальном отделе конечности?


Артериальное кровотечение в дистальном отделе конечности лучше останавливать путем надавливания на область раны. Для предотвращения нежелательного повреждения мягких тканей или нервов следует избегать пережатия сосуда "вслепую". Артериальное кровотечение при травме останавливают посредством наложения на рану марлевого тампона (10 х 10 см) и тугого бинтования конечности. Хирургическая перевязка артерии на этом этапе оказания помощи не обязательна. Гораздо важнее оценить дыхательную и сердечно-сосудистую функцию и начать внутривенное введение жидкости, с тем чтобы в последующем вернуться к рассмотрению вопроса об окончательной остановке кровотечения.


6. Какое артериальное повреждение чревато более сильным кровотечением —
полное или неполное рассечение? Почему?


Неполное рассечение артерии, в отличие от полного рассечения, приводит к более сильному кровотечению, потому что артерия не может подвергнуться ретракции, констрикции и тромбозу.


7. Какие 3 анатомических слоя образуют стенку артерии?

Внутренняя оболочка (интима), средняя оболочка и адвентиция.


8. Каков механизм артериального повреждения при тупой травме?

При растяжении артериальной стенки эластичные адвентициальный и мышечный слои остаются интактными, а внутренняя оболочка рвется. Кровь попадает под интиму, которая отслаивается и окклюзирует просвет сосуда.


9. Надо ли использовать жгут для остановки артериального кровотечения?

По возможности избегайте наложения жгута. Жгут препятствует коллатеральному кровообращению, усиливая ишемию дистальных участков. При неправильном наложении жгута может сохраняться приток артериальной крови и затрудняться венозный отток, что только усиливает кровотечение.


10. Надо ли лигировать или восстанавливать поврежденную артерию хирургическим путем?

Трудный вопрос. Безусловно, хирургическое восстановление сосуда предпочтительно, однако ветеринарные врачи не обладают навыками сосудистой хирургии. Операция на сосуде требует точности, использования очень тонкого шовного материала и хирургического расширения раны. При большинстве артериальных кровотечений, связанных с переломами конечностей, поврежденный сосуд перевязывается. К счастью, коллатерального кровообращения достаточно для предотвращения дистальной ишемии.


11. Каковы первоначальные шаги при попытке хирургической реконструкции артерии?

С помощью специальных сосудистых зажимов пережать проксимальный и дисталь-ный участки поврежденного сосуда.


12. Каковы хирургические этапы реконструкции артерии?

Хирургическая обработка раны, удаление тромбов, тщательное восстановление целостности артерии и зашивание мягких тканей.


13. Каково наиболее типичное внутрибрюшинное артериальное повреждение у па
циентов ветеринарной лечебницы?


Кто знает? Ни одно сообщение в литературе по ветеринарии не содержит подробной информации. Отдельные наблюдения позволяют предполагать, что чаще всего повреждаются мелкие внутрипеченочные или внутриселезеночные артерии. Иногда отрыв почки обнаруживается во время хирургического вмешательства (но чаще, по-видимому, при вскрытии).

14. Что такое синдром повышения давления (компартмент-синдром)?

При серьезных повреждениях верхних отделов передних или задних конечностей ишемия или обширная травма мягких тканей часто приводят к отеку. Возросшее давление снижает капиллярный кровоток и может вызвать тканевый некроз. При этом синдроме сначала развиваются неврологические нарушения, поскольку нервы наиболее чувствительны к ишемии. К системным проявлениям синдрома относятся ги-перкалиемия, миоглобинурия и сепсис.


15. Каково начальное лечение при подозрении на синдром повышения давления?

Срочная фасциотомия.

16. При каком повреждении наиболее вероятен компартмент-синдром?

Как это ни странно, синдром повышения давления часто развивается при интоксикации, вызванной укусом гремучей змеи.


17. Информативна ли артериальная допплерография для исключения поврежде
ния артерии?


Нет. Допплерография не позволяет выявить артериальное повреждение или оценить адекватность перфузии.


18. При каких повреждениях имеет место наибольший риск внутригрудного арте
риального кровотечения?


Ветеринарная медицина не обладает данными, позволяющими ответить на этот вопрос. В случае тяжелой проникающей или тупой травмы гибель животного наступает, как правило, из-за повреждения аорты или легочных артерий. При хирургических вмешательствах артериальное кровотечение чаще всего возникает в процессе коррекции незаращения артериального протока.


19. О каком осложнении свидетельствует значительный отек в раннем послеопера
ционном периоде?


О венозном тромбозе.


Избранная литература

  Eisenberg M. S., Copass М. К. Emergency Medical Therapy. Philadelphia, W. В. Saunders, 1988, 403-503.
   McAnulty J. P., Smith G. K. Circumferential external counterpressure by abdominal wrapping and its effect on simulated intra-abdominal hemorrhage. Vet. Surg., 15: 270-274, 1986.
   Wingfield W. E., Henik R. A. Treatment priorities in multiple trauma. Semin. Vet. Med. Surg., 3(3): 193-201,1988.

Отправлено Сергей в 27 февраля 2006, 09:12

ГЛАВА 12. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Deborah R. Van Pelt. D.V.M., M.S.



1. Каковы наиболее типичные повреждения дыхательной системы при травме
грудной клетки?


• Ушибы легких.
• Переломы ребер.
• Пневмоторакс.
• Диафрагмальная грыжа.


2. Что такое напряженный пневмоторакс?

Напряженный пневмоторакс — результат тупого или проникающего повреждения легкого, при котором создается односторонний клапан. Воздух выходит из легкого в плевральную полость и накапливается в ней, что вызывает увеличение внутриплев-рального давления. Постепенно давление в плевральной полости возрастает до уровня, препятствующего венозному возврату, что ведет к депонированию крови в емкостных сосудах с последующим развитием сердечно-сосудистого коллапса и шока.


3. Каковы рентгенографические признаки напряженного пневмоторакса?

• Половина грудной клетки чрезмерно расширена и имеет повышенную прозрач
ность.
• Средостение смещено в противоположную сторону.
• Рентгенографические признаки пневмоторакса: сердце приподнято от груди
ны, доли легкого отжаты от грудной стенки.


4. Как лечить напряженный пневмоторакс?

Неотложная задача при лечении напряженного пневмоторакса — снижение повышенного внутриплеврального давления. Самое быстрое решение этой задачи — тора-коцентез иглой 20-го калибра в 7-м или 8-м межреберье. Если пневмоторакс после этой процедуры рецидивирует или сохраняется, необходима зондовая торакостомия.


5. Что такое "болтающаяся" грудная клетка (каркасный перелом ребер)?

Феномен "болтающейся" грудной клетки возникает при отрыве сегмента грудной стенки от остальной ее части. В наиболее типичных случаях переломы ребер в двух местах позволяют патологически подвижному сегменту грудной стенки перемещаться свободно. "Болтающаяся" грудная клетка наблюдается также при проксимальных переломах ребер в сочетании с дистальным вычленением реберных хрящей. У молодых животных, чьи реберные хрящи достаточно податливы, "болтающаяся" грудная клетка изредка встречается при проксимальных переломах нескольких ребер, когда реберные хрящи позволяют сегменту смещаться независимо от остальной части грудной стенки.


6. Какова стратегия лечения "болтающейся" грудной клетки?

Подход к лечению "болтающейся" грудной клетки определяется клиническим состоянием и степенью респираторных нарушений. Местная анестезия поврежденных ребер (введение бупивакаина каудальнее поврежденных ребер в местах их отхождения) уменьшает боль. Если "болтающийся" сегмент нарушает газообмен или усиливает гипоксемию, его нужно зафиксировать путем плотного бинтования грудной клетки. Положение животного лежа на столе поврежденной стороной вниз обеспечивает временную фиксацию. Такая фиксация предотвращает смещение патологически подвижного сегмента при выдохе. Необходимость в оксигенотерапии зависит от основной легочной патологии. Хирургическая стабилизация подвижного сегмента требуется редко.


7. Расскажите о применении оксигенотерапии и диуретиков в лечении контузии
легких.

Оксигенотерапия.
Микроскопические кровоизлияния в легочный интерстиций и альвеолы приводят к гипоксемии вследствие нарушений диффузии и вентиляци-онно-перфузионных отношений — двух механизмов, чувствительных к оксигенотерапии. Дыхание кислородом может осуществляться при помощи кислородной маски, носовой кислородной канюли, кислородной камеры; в тяжелых случаях иногда не обойтись без интубации и вентиляции с положительным давлением.


Диуретики. У пациента с гиповолемией и легочной контузией диуретики усугубляют гиповолемию, приводя к еще большему снижению поступления кислорода в ткани и сердечно-сосудистому коллапсу. У животных с тяжелыми ушибами легких и устойчивым сердечно-сосудистым статусом применение диуретиков может снизить скорость формирования отека легких. Однако мочегонные средства не оказывают влияния на степень альвеолярно-капиллярного повреждения, и поэтому не должны, как правило, использоваться для лечения ушибов легких.


8. Расскажите о спорных вопросах применения стероидных средств для лечения
контузии легких.


Польза кортикостероидных препаратов для лечения пациентов с ушибами легких не доказана. Фактически, способствуя иммуносупрессии, кортикостероиды могут предрасполагать к развитию бактериальной пневмонии.


9. Расскажите о проблемах, связанных с инфузионной терапией у животных
с контузией легких.


Прогрессирование контузии легких часто обусловлено интенсивной инфузионной терапией во время проведения реанимационных мероприятий у пациентов с травмами. Избыточное введение кристаллоидных растворов может вызвать отек легких, осложняющий легочную контузию. Осторожное применение кристаллоидных растворов в период реанимации необходимо для поддержания сердечно-сосудистой деятельности. Введение коллоидных растворов способно уменьшить количество воды в легких, накапливающейся по ходу проведения реанимационных мероприятий.


10. Когда животному с подозрением на пневмоторакс показана рентгенография грудной клетки?

Предполагаемый диагноз пневмоторакса основывается на клинических признаках респираторных расстройств — тахипноэ и приглушенные сердечные и легочные шумы при аускультации грудной клетки. Рентгенография грудной клетки выполняется только после неотложной коррекции дыхательных нарушений, когда пациент относительно стабилен. Торакоцентез нужно проводить до рентгенографии грудной клетки исходя из результатов клинического обследования. Торакоцентез является как диагностической (подтверждение пневмоторакса), так и лечебной (уменьшение пневмоторакса) процедурой.


11. Какова этиология дыхательных расстройств у животных с диафрагма л ьной грыжей?

• Грыжевое выпячивание органа брюшной полости в грудную клетку приводит
к сжатию органов грудной полости и легочному ателектазу.
• Ателектаз и возможный плевральный выпот снижают функциональную ем
кость легких.
• Сопутствующее повреждение грудной клетки способно вызвать контузию лег
ких с последующим развитием гипоксемии.
• Грыжа желудка может стать причиной гастрального тимпанита, компрессии
органов грудной полости, снижения легочной емкости и сердечно-сосудистого
коллапса.

Избранная литература

   Coalson J. J. Pathophysiologic features of infant and adult respiratory distress syndrome. In: Shoemaker W. C., Ayres S., Grenvik A. et al. (eds). Textbook of Critical Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989, 464-478.
   Crowe D. T. Traumatic pulmonary contusions, hematomas, pseudocysts, and acute respiratory distress syndrome: An update. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 5: 396-407, 1983.
   Hackner S. G. Emergency management of traumatic pulmonary contusions. Сотр. Cont. Educ., 17:677-686,1995.
   Hudson L. D., MilbergJ. A., Anardi D., Maunder R. J. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome: 1983-1993. JAMA, 273: 306-309, 1995.
   Kirby R., Crowe D. T. Emergency medicine. Vet. Clin. North Am. Small Animal Prac., 24: 997-1274,1994.
   Kramek B. A., Caywood D. D. Pneumothorax. Vet. Clin. North Am. Small Animal Prac. 17:285-300,1987.
   Orton E. C. Management of thoracic trauma. Proceedings of Respiratory and Pulmonary Conditions: A refresher course for veterinarians. Sydney, University of Sydney, 1993,181-202.
   Schaer M. Dyspnea in the cat — an update. Proceedings in Veterinary Continuing Education. Taupo, Australia. 1993, 91-99.
   Wingfield W. E., Henik R. A. Treatment priorities in cases of multiple trauma. Semin. Vet. Med. Surg. Small Animal, 3:193-201,1988.

Отправлено Сергей в 04 марта 2006, 10:51

ГЛАВА 13. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ

Steven L Marks. B.V.Sc., M.S., M.R.C.V.S.



1. Что такое травматический миокардит? Какова предположительно его патофи
зиология?


Термин "травматический миокардит" используется для описания сердечных аритмий, развивающихся после тупой травмы. Аритмии возникают вследствие совокупности процессов, воздействующих на миокард. Причина аритмий не известна, но она может быть многофакторной и включать реперфузию, шок, неврологические повреждения и симпатическую стимуляцию. Миокардит обычно не выявляется; более типичны некроз или контузия, которые обусловлены воздействием на сердце многих сил, связанных с тупой травмой.

2. Какие силы, действующие на сердце, способны вызвать аритмии?

• Однонаправленные.
• Тормозные.
• Сжатия.
• Сотрясения.
• Непрямые.

3. В каких случаях нужно предполагать миокардиальную травму?

Миокардиальную травму следует подозревать после любой тупой травмы или повреждения грудной клетки, включая тупые травмы, приводящие к ушибу легких, пневмотораксу, гемотораксу, хилотораксу или диафрагмальной грыже. Проникающие повреждения грудной клетки также могут сопровождаться изменениями миокарда. Травматический миокардит чаще наблюдается у собак, при этом аритмии в первые 24-48 ч после травмы развиваются не всегда.


4. Каковы клинические признаки травматического миокардита у собак и кошек?

Нередко при травматическом миокардите клиническая симптоматика отсутствует. Клинические проявления могут быть обусловлены травмой груди, но они не специфичны для миокардиального повреждения. Аритмии иногда сопровождаются дефицитом пульса, вялостью и гипотензией.


5. Нужны ли дополнительные диагностические тесты?

Дополнительную диагностику проводят только после полного клинического обследования и сортировки пациентов. При торакальной травме выполняют рентгенографию грудной клетки и электрокардиографию. Вопрос о назначении других диагностических тестов, включая торакоцентез, анализ газов крови, содержание электролитов, эхокардиографию и пульсовую оксиметрию, решают исходя из клинического состояния пациента.


6. Какова роль электрокардиограммы (ЭКГ) при травматическом миокардите?

ЭКГ — важный метод диагностики и контроля сердечных аритмий. Описаны посттравматические суправентрикулярные тахиаритмии, желудочковые аритмии и брадиаритмии. Встречаются случаи желудочковой тахикардии, ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии, предсердной фибрилляции, синусового ритма с блокадами ножек пучка Гиса и атриовентрикуляр-ной блокады.


7. Назовите наиболее типичные аритмии после травмы.

Желудочковая тахикардия и ускоренный идиовентрикулярный ритм.


8. Что такое ускоренный идиовентрикулярный ритм?

Ускоренный идиовентрикулярный ритм — одна из наиболее частых аритмий сердца у собак, возникающая в первые 48 ч после травмы. Механизм не известен, но, возможно, связан с автономными расстройствами или реперфузионным повреждением. Наличие аномального автоматизма объясняет, почему основной желудочковый ритм перекрывает нормальный водитель ритма. Обычно частота этого ритма < 150 ударов/мин; нередко ему предшествует пауза в синусовом ритме. Ускоренный идиовентрикулярный ритм в немалом числе случаев ошибочно диагностируют как желудочковую тахикардию и лечат антиаритмическими средствами. Этот ритм — самокупирующийся, не приводит к гемодинамической нестабильности, и лечение обычно не требуется.


9. Каковы критерии лечения аритмий, связанных с травматическим миокардитом?

Терапия аритмий — обычная дилемма, с которой сталкивается врач в экстренной практике. Лечить аритмию необходимо исходя из клинической оценки состояния пациента. Выбор терапии только на основании ЭКГ, без учета клинического состояния животного, ошибочен. Использование антиаритмических препаратов сопряжено с осложнениями, ибо они могут быть аритмогенными и способны вызывать депрессию миокарда. Таким образом, терапия должна основываться на клинической симптоматике, оценке перфузии и артериального давления. Гиповолемию, электролитные расстройства, нарушения кислотно-основного баланса или боль требуется устранять до применения антиаритмических средств. При наличии клинических признаков суправентрикулярной тахикардии можно назначать блокаторы кальциевых каналов или (3-блокаторы. Критериями терапии при подозрении на желудочковую тахикардию являются частота сердечных сокращений (> 150 ударов/мин), мультифо-кальная морфология и феномен "R на Т".

10. Какие антиаритмические препараты могут использоваться при аритмиях, обусловленных травмой?

ТАХИКАРДИЯ                                          БРАДИКАРДИЯ
Суправентрикулярная                             Атропин Пропранолол                                          Гликопирролат Эсмолол                                                Допамин Дилтиазем                                             Изопротеренол Прокаинамид                                          Теофиллин Желудочковая                                        Аминофиллин Лидокаин                                               Тербуталин Прокаинамид Мексилетин
Магния сульфат Эсмолол Пропранолол


11. Можно ли выполнять анестезию у животных с травматическим миокардитом?

Возможность проведения анестезии определяют по данным полного физикального обследования. Анестезию выполняют только тогда, когда состояние животного стабилизируется, а злокачественные аритмии контролируются. Классификация, принятая Американским обществом анестезиологов, может применяться и у животных с травматическими повреждениями.
Класс 1. Пациент без системной патологии.
Класс 2. Пациент с умеренной системной патологией.
Класс 3. Пациент с тяжелой системной патологией, ограничивающей его активность.
Класс 4. Пациент с системной патологией, угрожающей жизни.
Класс 5. Умирающий пациент с предполагаемым наступлением смерти в течение 24 ч.
У молодых и в остальном здоровых животных минимальный объем исходных данных включает гематокрит, общий белок и глюкозу крови. Для животных старше 5 лет требуется более обширный объем данных, в том числе биохимические анализы. Пациенты с травмами нуждаются в электрокардиографии и рентгенографии грудной клетки. К другим средствам диагностики при сердечно-легочной травме относятся измерение артериального давления, анализ газового состава крови и пульсовая оксиметрия.
Выбор анестезиологических средств определяют на основании клинической оценки пациента. Все анестетики способны изменять электрофизиологические свойства сердца и должны использоваться с осторожностью. Применение ингаляционных анестетиков имеет преимущество одновременного обеспечения кислородной поддержки. Галотан обладает самым высоким аритмогенным потенциалом вследствие сенсибилизации миокарда катехоламинами. Следует избегать назначения инъекционных препаратов, известных своими аритмогенными свойствами (ксилазин). Нередко бензодиазепины и опиоиды служат самыми безопасными инъекционными средствами. Тиобарбитураты в малых дозах также хорошо переносятся пациентами.


12. Как наблюдать за пациентами с травматическим миокардитом?

Ведение пациента определяется его клиническим состоянием. Непрерывный мониторинг ЭКГ важен для оценки прогрессирования аритмий. Другие параметры, такие как артериальное давление, газы крови, центральное венозное давление, гематокрит и общий белок, контролируются по мере необходимости.


Избранная литература

  Abbott J. A. Traumatic myocarditis. In: Bonagura J. D. (ed.). Kirk's Current Veterinary Therapy XII: Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 846-850.
  Abbott J. A., King R. R. Third degree atrioventricular block following non-penetrating chest trauma in a dog. J. Small Animal Pract., 34: 377-380, 1993.
  Alexander J. W., Bolton G. R., Koslow G. L. Electrocardiographic changes in nonpenetrating trauma to the chest. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 11:160-166, 1975.
  Macintire D. K., Snider T. G. III. Cardiac arrhythmias associated with multiple trauma in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 184: 541-545, 1984.
  Muir W. W., Mason D. Cardiovascular System. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996, 62-113.
  Murtaugh R. J., Ross J. N. Cardiac arrhythmias: Pathogenesis and treatment in the trauma patient. Compend. Cont. Educ. Pract. Vet., 10: 332-339,1988.
  Roy L. M., Short С. Е. Anesthetic consideration in dogs with traumatic myocarditis. Cornell Vet., 76:175-187,1986.
Thurmon J. C., Tranquilli W. J., Benson G. J. (eds). Lumb and Jones Veterinary Anesthesia. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996, 5-34.

Отправлено Сергей в 04 марта 2006, 11:39

ГЛАВА 14. ВЫБОР ЖИДКОСТИ ДЛЯ ВВЕДЕНИЯ ПРИ ТРАВМЕ

Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S.



1. Где локализуется вода в организме?

Большая часть воды (около 66 %) находится во внутриклеточном пространстве. Внеклеточная среда содержит приблизительно 34 % от всего объема воды организма. Внеклеточный компартмент подразделяется на внутрисосудистое (около 25%) и ин-терстициальное (около 75 %) пространство.


2. Какие факторы определяют распределение воды в организме?

Полупроницаемые мембраны между жидкостными средами обеспечивают быстрое выравнивание содержания свободной воды и низкомолекулярных растворов (приблизительно < 40 000 Д) по обе стороны мембраны. Частицы (растворенные вещества), не способные проходить через полупроницаемую мембрану, создают онкоти-ческое давление. Относительная разница в величине онкотического давления определяет распределение жидкости между различными компартментами.


3. Что происходит при инфузии свободной воды во внутрисосудистое простран
ство?


После инфузии раствора глюкозы в воде глюкоза метаболизируется, освобождая воду. Введенная во внутрисосудистое пространство свободная вода уравновешивается с внеклеточной и внутриклеточной средой пропорционально их относительным водным объемам. Другими словами, большая часть воды переходит во внутриклеточное пространство (- 75 %), а относительно небольшая — остается во внутрисосудис-том пространстве внеклеточной среды.


4. Используют ли 5 % раствор глюкозы для восполнения жидкости при шоке?

Нет. Как уже упоминалось выше, большая часть воды быстро перемещается во внутриклеточное пространство. При шоке цель терапии заключается в увеличении внут-рисосудистого объема жидкости, необходимого для улучшения клеточной перфузии и метаболизма.


5. Что такое жидкости третьего пространства?

Термин "третье пространство" относится к внеклеточной жидкости, которая находится в нефункциональном состоянии, то есть не участвует в транспорте питательных веществ в клетки организма и удалении из них отходов метаболизма. При ожогах, раздавливании тканей, тяжелых инфекциях мягких тканей, послеоперационных ранах, пиометре, перитоните и геморрагическом (травматическом) шоке значительное количество внеклеточной жидкости секвестрируется, приводя к существенному снижению интерстициального и плазменного объема. Попытки восстановления внеклеточного и внутриклеточного объема жидкости путем внутривенной инфузии растворов вызывают дальнейшую секвестрацию дополнительного количества жидкости в нефункциональном третьем пространстве. Конечным результатом нередко является значительное увеличение массы тела. При остром повреждении рассасывание жидкости из третьего пространства начинается через 48-72 ч после травмы. Это рассасывание приводит к резорбции, диурезу и уменьшению массы тела и часто заканчивается осложнениями сердечно-сосудистой системы и/или легких.


6. Что такое кристаллоидные жидкости?

Кристаллоидные жидкости содержат хлорид натрия и другие растворенные физиологически активные вещества. Основной компонент жидкости — натрий, и его судьба в организме определяет распределение введенного кристаллоида.


7. Как перераспределяются кристаллоидные растворы при внутривенном введе
нии?


Поскольку нет разницы в величине осмоляльности между вводимым внутривенно кристаллоидом и жидкостями организма, отсутствует и движущая сила, которая направляла бы диффузию воды внутрь клеток. Интактная мембрана, разделяющая интерстициальное и внутрисосудистое пространство, проницаема для ионов и небольших частиц. Мембрана, ограничивающая внутриклеточное пространство, относительно непроницаема для ионов и мелких частиц. Следовательно, внеклеточное пространство является областью распространения изотонических кристаллоидов. У здоровых взрослых людей через 1 ч после инфузии во внутрисосудистом русле остается только {/4 часть введенного объема кристаллоида. У больных в критическом состоянии через 1-2 ч в циркуляции может оставаться лишь У5 часть введенного кристаллоида или даже меньше.


8. Как изменяется гематокритное число при шоке?

Острая кровопотеря ведет к постепенному падению гематокрита вследствие перераспределения интерстициальной и внутриклеточной жидкости для увеличения внутрисосудистого объема. В течение 2 ч гематокритное число снижается на I486 %, через 8 ч — на 36-50 %; через 24 ч — на 63-77 %. При перераспределении вводимых внутривенно кристаллоидов гематокрит снова начинает повышаться. Содержание общего белка в сыворотке меняется сходным образом. Сниженный внутрисосудистый объем восстанавливается за счет перемещения интерстициальной жидкости во внутрисосудистое пространство. Катехоламины стимулируют артериолярную вазоконстрикцию, которая способствует уменьшению гидростатического капиллярного давления и облегчает вход интерстициальной жидкости в сосуды дистальнее участка артериолярной констрикции. В последующем плазменные белки возвращаются во внутрисосудистое пространство с током лимфы, который возрастает при перемещении коллоидных жидкостей в интерстициальное пространство и увеличении интерстициального давления. Кроме того, возросший синтез альбумина и спонтанный диурез вследствие восполнения объема жидкости способствуют увеличению объема внутрисосудистого пространства.


9. Какой объем кристаллоидов требуется для лечения шока?

Объем кристаллоидов, необходимый для адекватного возмещения жидкости, варьируется от 3-5 до 12 объемов кровопотери.


10. Как определяются так называемые шоковые объемы для собак и кошек?

Однозначного ответа нет. Традиционно шоковый объем для собак составляет 90 мл/кг/ч, для кошек — 44 мл/кг/ч. Однако для определения этого объема у собак используется весь объем крови, а у кошек — объем плазмы. Опыт свидетельствует, что во время реанимации традиционный шоковый объем для собак (90 мл/кг/ч) редко оказывается востребованным. Вероятно, более правильно рекомендовать в качестве шокового объема для собак величину объема плазмы (50 мл/кг/ч).

Ориентировочные объемы воды, эритроцитов, плазмы и крови у собак и кошек
СОБАКИКОШКИ
Общий объем воды
Объем эритроцитов
Объем плазмы
Объем крови
717 ±17 мл/кг
36,9 ±6 мл/кг
50,7 ±4,3 мл/кг
88,7 ±8,3 мл/кг
596 ±50,5 мл/кг
17 ±2 мл/кг
44,3 ±5 мл/кг
60 ±9,3 мл/кг



11. Какие кристаллоидные растворы применяются наиболее часто?

Исследований по данному вопросу не проводилось, но в ветеринарной практике, судя по всему, чаще всего используется Рингер-лактат. По сбалансированности раствор электролитов — возможно, не лучший выбор. Содержащий 130 мЭкв/л натрия Рингер-лактат для мелких животных является гипонатриемическим и гипотоническим (осмоляльность — 273) раствором. Более сбалансированный раствор для мелких животных — нормосол-R (Normosol-R, Abbott Laboratories). В приведенной ниже таблице представлен перечень кристаллоидных растворов и их состав.

Электролитный состав (мЭкв/л) плазмы и наиболее часто используемых кристаллоидных растворов


 ПЛАЗМАФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ РАСТВОР (9% NaC)РИНГЕР-ЛАКТАТНОРМОСОЛ-R
Натрий145154130140
Хлорид110154109

98

Калий4-545
Кальций и магний 5/23/00/3
Осмоляльность300308273295
рН7,3865,76,77,4
БуферМаНСОз 20-22Лактат 28Ацетат 27
Глюконат 23

Отправлено Сергей в 05 марта 2006, 17:21
12. Какие буферы и почему содержатся в кристаллоидных растворах?

Буферы в Рингер-лактате и нормосоле-R являются предшественниками бикарбоната. В процессе их метаболизма образуется бикарбонат, способствующий устранению метаболического ацидоза. Лактат метаболизируется преимущественно в печени, а ацетат и глюконат — в скелетных мышцах и периферических тканях. При шоке печеночный кровоток снижается, в результате чего страдает метаболизм лактата. Наблюдения на собаках с лимфосаркомой показывают, что лактат может превращаться в молочную кислоту и нарушать кислотно-основной баланс.


13. Какие меры предосторожности необходимы при инфузионной терапии крис
таллоидами?


Избегайте неадекватного введения жидкости и чрезмерной гемодилюции. Соблюдайте осторожность при введении кристаллоидных жидкостей животным с повреждением легких (в частности контузией) или травмой головного мозга.


14. Что подразумевается под чрезмерной гемодилюцией?

Как упоминалось выше, кристаллоидные растворы, применяемые для лечения шока, способствуют разбавлению эритроцитов и белков плазмы. Такое разведение способно повлиять на тканевую оксигенацию и, очевидно, вызвать интерстициальный отек. У пациентов в состоянии шока показатель гематокрита необходимо поддерживать выше 20 %, содержание общего белка — по крайней мере на уровне 50 % от исходного значения, Другими словами, нельзя допускать снижения гематокрита ниже 20 %, а содержания общего белка — ниже 50 % от исходной величины.


15. Какое воздействие оказывает гемодилюция на сердечный выброс и тканевую оксигенацию?

В определенной степени гемодилюция улучшает сердечный выброс и увеличивает тканевую оксигенацию.


Влияние гемодилюции на сердечный выброс и тканевую оксигенацию


16. Что такое гипертонический солевой раствор? Какова его роль в лечении шока у мелких животных?

Концентрированные (> 0,9 %) кристаллоидные растворы, содержащие натрий и хлорид, называются гипертоническими солевыми растворами. Их применение позволяет уменьшить объемы вводимой жидкости, снизить риск развития отека и повысить эффективность восполнения объема у негоспитализированных пациентов. Исследования на животных и клинический опыт лечения геморрагического шока у людей доказали эффективность использования гипертонического солевого раствора.


17. Назовите преимущества и недостатки применения гипертонического солевого раствора при лечении шока

ПРЕИМУЩЕСТВА

Существенно улучшает гемодинамику
 Увеличивает сердечный выброс
 Улучшает периферический кровоток и распределение
 Увеличивает доставку кислорода в ткани
 Улучшает коронарный, мезентериальный и почечный артериальный кровоток
Способствует продукции мочи
Снижает внутричерепное давление
Уменьшает отек периферической и центральной системы
Имеет более устойчивый гемодинамический эффект
Снижает начальный и последующий объемы жидкости
Корригирует метаболические аномалии
Улучшает выживаемость

НЕДОСТАТКИ
Вызывает гипернатриемию
Вызывает гиперхлоремию
Гиперосмолярный (7,5 % = 2400 мОсм)
Вызывает гипокалиемию
Может вызывать недыхательный ацидоз (гиперхлоремический ацидоз)
Описаны случаи сердечных аритмий
Увеличивает риск кровотечения
Анафилаксия
Может усилить недостаточность почечной функции


18. Что такое коллоиды?

Коллоиды — это вещества с высоким молекулярным весом, которые плохо проникают через капиллярные стенки. Они сохраняются в сосудистом пространстве и создают осмотическую силу (коллоидная осмотическая сила или коллоидная онкотичес-кая сила), которая способствует удержанию жидкости во внутрисосудистом пространстве.


19. Назовите 2 основных типа коллоидов. Приведите примеры.

Гематогенные коллоиды Синтетические коллоиды
Цельная кровь                          Декстраны
Плазма                               Гидроксиэтилкрахмал
Эритроцитарная масса           Пентакрахмал, Альбумин


20. Какова целесообразность использования коллоидов при шоке?

Коллоиды увеличивают внутрисосудистый объем более эффективно, чем кристаллоиды.

21. Можно ли для лечения шока применять только синтетические коллоиды?

Нет. При введении синтетических коллоидов вода выходит из интерстициального и внутриклеточного пространств, что делает необходимой регидратацию. По этой причине обычно назначают коллоиды в комбинации с кристаллоидами.


22. Что такое декстраны?

Декстраны — высокомолекулярные полисахариды, которые первоначально получали из сока сахарной свеклы. Чаще всего используются декстран-70 (средний молекулярный вес [СМВ] - 70 000 Д) и декстран-40 (СМВ - 40 000 Д). Поскольку альбумин имеет СМВ, равный 69 000 Д, декстран-70 считается его идеальным заместителем. Однако для оценки размера молекул более полезен показатель среднего молекулярного веса, который для декстрана-70 может составлять всего 39 000 Д.


23. Что такое гидроксиэтилкрахмал?

Гидроксиэтилкрахмал (Hetastarch) — синтетический крахмал с СМВ, равным 480 000 Д, и ПСМВ — 69 000 Д. По результатам 9 исследований, гидроксиэтилкрахмал увеличивал объем плазмы на 70-200 % инфузионного объема при среднем увеличении на 141 %.


24. Какова длительность клинического эффекта различных синтетических колло
идов?


• Период полувыведения из плазмы декстрана-70 — 25,5 ч, а длительность его
клинического эффекта — 24 ч.
• Период полувыведения из плазмы декстрана-40 — 2,5 ч, а длительность клини
ческого эффекта варьируется от 20 мин (размер частиц 18 000-23 000 Д) до 12 ч
(размер частиц 55 000-69 000 Д).
• Период полувыведения из плазмы гидроксиэтилкрахмала — 25,5 ч, а длитель
ность его клинического эффекта — 12-48 ч.


25. Каковы побочные эффекты синтетических коллоидов?

• Использование декстранов и гидроксиэтилкрахмала связано с повышенным
риском развития кровотечения у животных и людей. В настоящее время счита
ется, что выраженность возникновения кровотечения Зависит от дозы; подоб
ные нарушения легко обратимы. Риск кровотечения имеют животные с тромбо-
цитопенией, нарушенной функцией тромбоцитов, недостаточностью фактора
Виллебранда и фактора VIII:c.
• Частота анафилактических реакций (эритема кожи, гипотензия, дыхательные
расстройства, остановка сердца) на гидроксиэтилкрахмал у людей составляет
около 0,007 %; на декстран — варьируется от 0,03 % до 4,7 %. В литературе по
ветеринарии данных по этому вопросу нет.
• Декстран-40 может вызывать острую почечную недостаточность у людей.
• Во время инфузии гидроксиэтилкрахмала активность амилазы в сыворотке кро
ви у людей повышается в 2-4 раза по сравнению с нормальным значением и спо
собна сохраняться в течение 5 дней. Гиперамилаземия — нормальная реакция на
распад этого соединения, которая не указывает на развитие у животного панкре
атита. Для диагностики панкреатита у животных после введения гидроксиэтил
крахмала необходимо определять активность липазы в сыворотке.
• Синтетические коллоиды противопоказаны животным с застойной сердечной
недостаточностью из-за возможного увеличения ОЦК и развития отека.


26. Целесообразно ли использование рефрактометра для оценки общей концент
рации белка после введения синтетических коллоидов?


Оценка онкотического давления посредством рефрактометра может быть неточной, Прямое измерение коллоидного онкотического давления при помощи онкометра является методом выбора для контроля терапии коллоидными растворами.


СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ


27. Какой раствор следует применять для лечения шока — кристаллоидный или
коллоидный?


Адекватная замещающая жидкость — это больше, чем тема дискуссии; это предмет яростно!! борьбы. В нижеприведенной таблице кратко суммированы основные аргументы. Как и во всяком споре, истина — вероятно, где-то посередине.

Коллоиды против кристаллоидов
 КРИСТАЛЛОИДЫСИНТЕТИЧЕСКИЕ КОЛЛОИДЫ
Гемодинамические
  эффекты
Требуют введения больших объемовПрямо увеличивают внутрисосудистый объем
Требуются в меньших объемах
Улучшают сердечный выброс
Улучшают транспорт кислорода
Риск отека легкихНезначительный риск при чрезмерной гемодилюции
Могут увеличивать отек при повышенной капиллярной проницаемости
Теоретически могут выходить из капилляров, увеличивая отек
Приводят к отеку не в большей степени чем кристаллоиды
Клинический исходНе имеют преимуществ над коллоидами по выживаемости (у людей)Не имеют преимуществ над кристаллоидами по выживаемости (у людей)
СтоимостьГораздо дешевле коллоидовСущественно дороже кристаллоидов
ВыводЕсли цель — увеличение всего внеклеточного пространства, используйте кристаллоидыЕсли цель — увеличение внутрисосудистого объема, используйте коллоиды



[I]Избранная литература

  Carey J. S., Scharschmidt В. F., Culliford A. T. Hemodynamic effectiveness of colloid and electrolyte solutions for replacement of simulated operative blood loss. Surg. Gynecol. Obstet., 131:679-686,1970.
  Concannon K. T. Colloid oncotic pressure and the clinical use of colloidal solutions. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 3:49-62, 1995.
  Ebert R. V., Stead E. A. Jr., Gibson J. G. Response of normal subjects to acute blood loss with special reference to the mechanism of restoration of blood volume. Arch. Intern. Med., 68: 578-590,1941.
  Hauser C. J., Shoemaker W. C., Turpin I. Oxygen transport responses to colloids and crystalloids in critically ill surgical patients. Surg. Gynecol. Obstet., 150: 811-816, 1980.
  Hulse J. D., Yacobi A. Hetastarch: An overview of the colloid and its metabolism. Drug. Intell. Clin. Pharmacol., 17: 334-341,1983.
  Lowe R. J., Moss G. S., Jilek J. et al. Crystalloid versus colloid in the etiology of pulmonary failure after trauma: A randomized trial in man. Surgery, 81: 676-683, 1977.
  Lewis R. T. Albumin: Role and discriminative use in surgery. Can. J. Surg., 23: 322-328, 1980.
  Mishler J. M. Pharmacology of Hydroxyethyl Starch. Use in Therapy and Blood Banking. New York Oxford University Press, 1982, 1-53.
  Moss G. S., Lower R. J., Jilek J. et al. Colloid or crystalloid in the resuscitation of shock. A controlled clinical trial. Surgery, 89: 434-438, 1981.
  Weil M. H., Morissette M., Michaels S. et al. Routine plasma colloid osmotic pressure measurements. Crit. Care Med., 2: 229-234, 1974.

Отправлено Сергей в 05 марта 2006, 17:39

ГЛАВА 15. ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ

Michaels. Lagutchik, D.V.M.


1. Каковы первоочередные меры неотложной терапии пациентов с тяжелым ге
моррагическим шоком?


Быстрое восстановление внутрисосудистого давления, сердечного выброса и содержания кислорода в крови. Для достижения этих целей эффективно переливание крови или ее продуктов.


2. Каковы способы увеличения кислородной емкости крови?

В настоящее время доступны два способа — переливание гомологичной и аутологич-ной крови. Возможно, вскоре третьим методом выбора станет использование заменителей эритроцитов (вопрос 21).


3. Каковы основные причины геморрагической анемии у собак и кошек, находя
щихся в критическом состоянии?


• Травма.
• Коагулопатии (врожденные, вызванные применением антикоагулянтов, бо
лезнь печени).
• Нарушения тромбоцитарной функции (тромбоцитопения, болезнь Виллебран-
да, применение лекарственных препаратов, тромбопатии).
• Разрыв селезенки (травма, неоплазия, перекрут селезенки).
• Желудочно-кишечное кровотечение (язва, неоплазия, эндопаразиты, инород
ные тела, нарушения гемостаза).
• Носовое кровотечение (неоплазия, инфекция, нарушения гемостаза).


4. Каковы общие показания к переливанию крови у животных, находящихся
в критическом состоянии или имеющих тяжелые повреждения?


Трансфузия эритроцитов необходима, когда кислородная емкость крови не достаточна для обеспечения метаболических потребностей организма. Недостаточность может возникнуть в результате потери эритроцитов, снижения концентрации гемоглобина или плохой тканевой перфузии. Общие показания включают острую и хроническую кровопотерю, гемолитические анемии, снижение продукции эритроцитов и рефрактерный шок.

5. При каком гематокрите не обойтись без трансфузии цельной крови или эритро-
цитной массы?


Не проводите трансфузию лишь на основании снижения величины гематокритного числа. Необходимость трансфузии определяется скоростью развития анемии (острая или хроническая), причиной и выраженностью анемии, риском дальнейшей кро-вопотери, реакцией на другие виды поддерживающей терапии, а также состоянием функции сердца, легких и почек.


6. Какое значение гематокритного числа должно внушать опасение относительно
осуществления эффективного транспорта кислорода?


Вопрос остается спорным, но большинство авторов согласны, что серьезные нарушения транспорта кислорода появляются при гематокрите ниже 20 % и без соответствующей коррекции могут стать необратимыми. Многие рекомендуют ориентироваться на значение 20-30 %. При гематокрите менее 30 % угнетается функция желудочков сердца, но экстракция кислорода и центральное венозное РО2 остаются нормальными до тех пор, пока гематокрит не падает до 20 % и даже ниже. Вероятно, целесообразнее выполнять трансфузию в более ранние сроки во избежание трудноразрешимых ситуаций, особенно в случаях травмы.


7. Какого значения гематокритного числа следует добиваться, проводя трансфу
зию крови?


Необходимость в трансфузии до достижения средних нормальных значений гематокритного числа возникает редко, а некоторые авторы доказывают, что это может быть даже вредно. По мере увеличения гематокрита вязкость крови также возрастает. Повышение вязкости крови неблагоприятно для пациентов с нарушенной вследствие шока или острой кровопотери тканевой перфузией.


8. Какие параметры требуют незамедлительной трансфузии крови у собак и ко
шек с острой кровопотерей?


• Острая потеря более 30 % объема крови (30 мл/кг).
• Гематокритное число < 20 %.
• Концентрация белка в плазме < 35 г/л.
• Продолжающаяся  кровопотеря,  рефрактерная  к терапии  кристаллоидами
и коллоидами.
• Признаки, наблюдающиеся при гиповолемическом шоке без утраты способнос
ти к транспорту кислорода; будучи устойчивыми и рефрактерными к терапии,
могут реагировать на переливание крови:

— бледные слизистые оболочки;
— удлинение времени наполнения капилляров (> 2,0 с);
— увеличение частоты сердечных сокращений (> 180 в 1 мин);
— увеличение частоты дыхания (> 60 в 1 мин);
— снижение артериального давления (среднее АД < 80 мм рт. ст.);
— снижение центрального венозного давления (< 0 см вод. ст.).


9. Каковы современные рекомендации по использованию гемотрансфузии у че
ловека? Применимы ли они к пациентам ветеринарной лечебницы?


В соответствии с рекомендациями Согласительной конференции по периоперацион-ной трансфузии эритроцитов Национального института здоровья (США) несколько изменились показания к назначению трансфузии эритроцитов у людей.
• Если гемоглобин > 100 г/л, трансфузия обычно не нужна.
« Если гемоглобин < 70 г/л, трансфузия обычно показана.
» Если гемоглобин > 70 г/л, но < 100 г/л, оценка необходимости трансфузии проводится с учетом клинического статуса, напряжения кислорода в смешанной венозной крови и коэффициента экстракции кислорода.
Вероятно, эти рекомендации годятся и для пациентов ветеринарной лечебницы, но при лечении собак и кошек целесообразно прибегать к критериям, изложенным в ответах на вопросы 4-8. Как правило, мониторинг в ветеринарной медицине не так современен, как в отделениях, оказывающих экстренную помощь людям (например, рутинное использование катетеризации легочной артерии, определение сердечного выброса).


10. Пациенту показана трансфузия цельной крови. Как рассчитать ее объем?

Сначала ответьте: на сколько Вы хотите поднять гематокрит? (Вопросы 5-8.) Решили? Тогда приступайте к вычислению необходимого объема крови. Для этого существует несколько формул.
• Достаточно оперативный и надежный метод — "правило единиц": 1 мл переливаемой крови из расчета на 1 фунт веса тела (или 2,2 мл крови/кг) должен повысить гематокрит на 1 %. Быструю оценку можно провести, исходя из положения, что трансфузия 20 мл цельной крови или 10 мл эритроцитной массы на 1 кг массы тела должна повысить гематокрит на 10 %.

К недостаткам второй и третьей формул относится необходимость определения ге-матокрита и/или концентрации гемоглобина (Hb) донорской крови.


11. Какова скорость гемотрансфузии у пациентов, находящихся в критическом
состоянии?


Скорость гемотрансфузии определяется состоянием животного. Пациенты, находящиеся в глубоком геморрагическом шоке с продолжающейся кровопотерей, рефрактерной к введению кристаллоидных и синтетических коллоидных растворов, нуждаются в немедленном переливании крови! Гемотрансфузию проводят как можно скорее, при необходимости с использованием нагнетателей крови и нескольких катетеров. Спасение жизни перевешивает риск быстрого вливания крови. В дополнение к кровезамещающей терапии не исключено назначение аутотрансфузии.
В менее тяжелых ситуациях, когда гемотрансфузия возмещает потери крови, развивающиеся в течение более длительного периода, скорость введения цельной крови или ее продуктов составляет 10-22 мл/кг/ч.


12. Как контролировать острую кровопотерю в ходе хирургического вмешательства?


Первый шаг — количественная оценка объема кровопотери (используйте отсос или произведите ориентировочную оценку, которая предполагает, что пропитанный кровью марлевый тампон размером 10 х 10 см содержит примерно 5-10 мл крови). Затем нужно решить, необходимо ли возмещать потерянную кровь. Многие здоровые животные способны перенести острую потерю 10 % объема крови без развития опасных для жизни последствий. Некоторые авторы полагают, что эта цифра составляет 40-50 %. У больных животных, безусловно, такая кровопотеря чревата летальным исходом. На начальном этапе лечения кровопотеря восполняется кристаллоидами, исходя из того, что для возмещения 1 единицы крови необходимо в 3 раза больше кристаллоида. Обязателен контроль гемодилюции. Если гематокрит > 20 %, общий белок > 35 г/л (альбумин > 1,5 г/л), а артериальное давление в пределах нормы, то гемотрансфузия обычно не показана. Если же эти параметры опускаются ниже указанных уровней или ухудшается сердечно-сосудистая функция, а соответствующая терапия оказывается неэффективной, следует переливать цельную кровь.


13. Что такое аутотрансфузия? Как она выполняется?

Аутотрансфузия, или аутологичная трансфузия, предполагает сбор и повторное введение собственной крови пациента. Хотя она имеет множество показаний, у экстренных пациентов применение аутотрансфузии ограничено острым возмещением потери крови, перешедшей в большие полости тела (грудную или брюшную). Такой способ помогает выиграть время и спасти жизнь до момента принятия более эффективных мер. К обычным методам сбора крови относятся основанный на центрифугировании сбор клеток, пассивный забор в контейнер и прямая аспирация и реинфузия. Существенными являются 3 компонента: не повреждающее эритроциты отсасывание, фильтрация крови для уменьшения контаминации и антикоагуляция. Осложнения включают коагулопатии, сепсис, микроэмболии, воздушные эмболии и диссеминирование злокачественных новообразований. Для каждого пациента необходимо оценить риск возможных осложнений, соотнеся его с потенциальной пользой — спасением жизни.


14. Чем опасна гемотрансфузия?

При гемотрансфузии существует риск острых и отсроченных гемолитических реакций, локализованной или системной анафилаксии, передачи инфекционных агентов, риск проявления токсичности цитрата (гипокальциемия) и циркуляторной перегрузки.


15. Какие гемолитические реакции могут возникать? Как их распознавать и лечить?

Острые гемолитические реакции
(внутрисосудистый гемолиз) на донорскую кровь
развиваются в течение нескольких минут или часов от начала трансфузии. Они про
являются лихорадкой, тахикардией, беспокойством, рвотой, слюнотечением, тремо
ром, слабостью, дыхательными расстройствами, острым коллапсом, гипотензией
и судорогами. Необходимо немедленно прекратить переливание и начать интенсив
ную жидкостную терапию для поддержания артериального давления и почечной
перфузии.
Отсроченные гемолитические реакции (внесосудистый гемолиз) наблюдаются с 3-го до 21-го дня после трансфузии. Симптомы включают лихорадку, анорексию и желтуху. Лабораторные анализы выявляют гипербилирубинемию, гипербилиру-бинурию и анемию. Большинство отсроченных реакций умеренно выражены, и специфическая терапия обычно не требуется. Анемия, послужившая причиной начальной трансфузии, очевидно, развилась вновь.


16. Какие иммунные (негемолитические) реакции могут наблюдаться? Как их рас
познавать и лечить?


Острая гиперчувствительность (анафилаксия) обычно отмечается практически сразу, в течение 45 мин после начала трансфузии. Симптомы включают крапивницу, зуд, эритему, рвоту, дыхательные расстройства, гипотензию, бронхоспазм и тяжелый шок, усиливающийся по мере развития анафилаксии. Как правило, при умеренно выраженных реакциях прекращение трансфузии — это все, что необходимо для устранения симптомов. Введение дифенгидрамина или глюкокортикоидов способствует предупреждению дальнейших осложнений.


17. Можно ли предотвратить трансфузионные реакции?

Риск трансфузионных реакций существенно снижается при соблюдении следующих рекомендаций:
1. По возможности использовать универсальных доноров.
2. Проверять совместимость реципиентов и доноров, даже универсальных.
3. Правильно хранить и использовать кровь и ее производные.
Некоторые авторы советуют проводить профилактическое лечение дифенгидрами-ном (2-4 мг/кг подкожно или внутримышечно) или глюкокортикоидами за 15-20 мин до трансфузии. Убедительные доказательства профилактического эффекта у такой терапии отсутствуют, но ее риск минимален.


18. Какие группы крови существуют у собак? Назовите самые иммуногенные из них?

У собак встречаются следующие группы крови:
•DEA1.1  «DEA5
•*DEA1.2  • DEA6
•*DEA3  • *DEA7
•DEA4     •DEA8
* — наиболее иммуногенные группы крови.


19. Собаки с какой группой крови являются универсальными донорами?

С группами крови DEA 1.1 отрицательной и, предпочтительно, DEA 1.2 отрицательной и DEA 7 отрицательной. Кровь DEA 1.1 положительная должна использоваться только у реципиентов с этой же группой крови.


20. Какие группы крови существуют у кошек? Назовите самую распространенную?

У кошек встречаются группы А, В и АВ. Группа А — наиболее распространенная.


21. Какие новые методы могут помочь в лечении животных с кровопотерей?

Самое многообещающее нововведение, которое вскоре станет доступным в ветеринарной практике,— переносчики кислорода на основе гемоглобина (искусственная кровь); большинство из них — растворы полимеризованного бычьего гемоглобина. Эти растворы обладают великолепной способностью переносить кислород, обеспечивают коллоидное осмотическое давление, и поэтому служат эффективным средством увеличения объема плазмы. Они имеют длительный срок хранения, низкую вязкость и минимальные антигенные свойства.


[I]Избранная литература

  Callan М. В., Oakley D. A., Shofer F. S., Giger U. Canine red blood cell transfusion practice. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 32: 303-311,1996.
  Consensus Conference: Perioperative red blood cell transfusion. JAMA, 260: 2700, 1988.
  Cotter S. M. Practical transfusion medicine. Proceedings of the 20th Annual Waltham/OSU Symposium for the Treatment of Small Animal Diseases, 1996, 95-98.
  Crowe D. Т., Devey J. J. Assessment and management of the hemorrhaging patient. Vet. Clin. North Am. (Sm. Anim. Pract.)., 24: 1095-1122, 1994.
  Crystal M. A., Cotter S. M. Acute hemorrhage: A hematologic emergency in dogs. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 14: 60-67, 1992.
  Giger U., Bucheler J. Transfusion of type-A and type-B blood to cats. J. Am. Vet. Med. Assoc., 198:411-418,1991.
  Gould S. A., Lakshman R., Sehgal R. et al. Hypovolemic shock. Crit. Care Clin., 9:239-259,1996.
  Kerl M. E., Hohenhaus A. E. Packed red blood cell transfusions in dogs: 131 cases. J. Am. Vet. Med. Assoc., 202: 1495-1499, 1993.

Отправлено Сергей в 10 марта 2006, 21:09
[color=black]

ГЛАВА 16. ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.


1. Каковы основные причины повреждения головного мозга у собак и кошек?
• Остановка сердца и дыхания.
• Травма.
• Выраженная гипотензия.
• Цереброваскулярное повреждение (инсульт).
• Эпилептический статус.
• Тромбоэмболия.


2. Что находится внутри черепа? Почему так важно знать об этом при обсужде
нии вопроса о повреждениях мозга?


Внутри черепа находятся мозговая ткань (86 %), спинномозговая жидкость (СМЖ) (10%) и кровь (4 %). Увеличение объема любого из этих компонентов приводит к уменьшению объема черепного свода, повышению внутричерепного давления или к тому и другому одновременно.


3. Чем отличается первичное повреждение головного мозга от вторичного?

Первичное повреждение — это прямое разрушение мозговой ткани в момент удара.
Оно может привести к контузии, кровотечению и/или разрыву. У людей первичные
повреждения головы служат причиной примерно 50 % смертельных исходов. Лече
ния внезапного механического разрушения мозговой ткани не существует.
Вторичное повреждение — это отсроченные инсульты, как системные, так и внутричерепные. Отсроченные внутричерепные гематомы (субдуральная, эпиду-ральная и паренхиматозная), а также генерализованный отек мозга вызывают повышение внутричерепного давления. Вторичные системные осложнения обычно возникают в результате гипоксемии, увеличения внутричерепного давления и гипотензии, приводящей к ухудшению перфузии и, как следствие, к ишемии, отеку мозга и, возможно, образованию грыжи.


4. Каково давление церебральной перфузии?

Церебральный кровоток регулируется посредством нейростимуляции, РаСО2, РаО2 и ауторегуляции давления. Благодаря ауторегуляции церебральный кровоток поддерживается в диапазоне среднего артериального давления, то есть 50-150 мм рт. ст. Ниже и выше этих значений церебральный кровоток линейно зависит от артериального давления. Давление перфузии мозга (ДПМ) представляет собой разницу между средним артериальным давлением (САД) и внутричерепным давлением (ВЧД):
ДПМ = САД-ВЧД.
Увеличение ВЧД может приводить к значительным изменениям ДПМ. Даже временная окклюзия яремной вены повышает внутричерепное давление. Поэтому, вероятно, следует избегать катетеризации яремной вены у животных с повреждением мозга.


5. Каковы механизмы повышения внутричерепного давления при повреждении
мозга?


• Увеличение объема СМЖ вследствие отека или образования сгустка, препят
ствующих ее потоку.
• Увеличение объема мозговой ткани вследствие диффузного или локального
отека.
• Образование внутричерепной гематомы.
• Увеличение объема крови вследствие утраты ауторегуляции.


6. Опишите уровни сознания при повреждениях головы?

Уровни сознания варьируются от бодрствования до психической депрессии, делирия, ступора (бессознательное состояние с сохранением реакции на раздражающие стимулы) и комы (потеря сознания и чувствительности).


7. Как характер дыхания (паттерн) может помочь в определении локализации по
вреждения мозга?


Дыхание Чейн-Стокса характеризуется ритмичным увеличением и снижением его глубины и частоты. Такой тип дыхания наблюдается у собак с тяжелыми и диффузными церебральными и диэнцефальными повреждениями. Гипервентиляция развивается при повреждениях среднего мозга или моста, а также может возникать, когда животное испытывает боль, возбуждение, либо при метаболическом ацидозе или респираторном алкалозе. Апноэтическое (нерегулярное) дыхание (часто сопровождающееся брадикардией) обусловлено повреждением ствола мозга.


8. Опишите двигательную реакцию децеребрированного животного.

Передние и задние конечности вытянуты, голова запрокинута назад в опистотонусе. Прогноз крайне неблагоприятный.


9. Опишите позу животного с разрушенным мозжечком.

Передние лапы вытянуты, задние согнуты, голова запрокинута назад в опистотонусе.


10. Животное находится в опистотонусе; у него отмечаются ригидность разгибателей передних конечностей и слабый паралич задних конечностей. Какова локализация повреждения?

Хитрый вопрос! У этого животного, вероятно, имеется повреждение спинного мозга между Тщ и Lm.


11. О чем свидетельствуют припадки, наблюдаемые непосредственно после травмы?

Сначала с помощью владельца животного необходимо собрать подробный анамнез. Возможно, у животного уже были припадки, и в связи с этим оно могло получать лечение. Расспросите о приступах, прежде чем связывать их с повреждением головы. Эпилептиформные припадки, возникающие вскоре после травмы, предполагают наличие внутрипаренхиматозного церебрального кровоизлияния.


12. Опишите размер зрачков, чувствительность, а также прогноз при травме головы.

   ТЯЖЕСТЬ ТРАВМЫРАЗМЕР ЗРАЧКОВ   ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬПРОГНОЗ
Наименее тяжелаяНормальный (среднего размера)НормальнаяХороший
Билатеральный миозОт слабой до отсутствия реакцииСдержанный (вариабельный, зависящий от других симптомов)
Унилатеральный мидриазОт слабой до отсутствия реакции (на стороне мидриаза)От сдержанного до плохого
Унилатеральный мидриаз с вентромедиальным косоглазиемОтсутствие реакцииОт сдержанного до плохого
Нормальный (среднего размера)Отсутствие реакцииОт плохого до летального исхода
Самая тяжелаяБилатеральный мидриазОт слабой до отсутствия реакцииОт плохого до летального исхода



13. Какой шкалой пользуются для оценки комы у мелких животных с травмой головы?

Модификацией шкалы комы Глазго, применяющейся у людей с травмами головы. Эта шкала — попытка стандартизировать оценку глубины и длительности нарушения сознания и комы.

Шкала для оценки комы у небольших животных с травмой головы

ОПИСАНИЕ КАТЕГОРИИ      /        БАЛЛ
Двигательная активность
Нормальная походка; нормальные спинальные рефлексы     6
Гемипарез, тетрапарез или децеребральная активность      5
Лежачее положение; интермиттирующая ригидность разгибателей     4
Лежачее положение; постоянная ригидность разгибателей         3
Лежачее положение; постоянная ригидность разгибателей с опистотонусом     2
Лежачее положение; мышечный гипотонус; снижение или отсутствие спинальных рефлексов    1
Стволовые рефлексы
Нормальная реакция зрачков на свет и нормальные глазоголовные рефлексы    6 Замедленный зрачковый рефлекс на свет; нормальные или сниженные глазоголовные рефлексы       5
Билатеральный толерантный миоз; нормальные или сниженные глазоголовные рефлексы       4
Точечные зрачки; глазоголовные рефлексы снижены или отсутствуют   3
Унилатеральный толерантный мидриаз; глазоголовные рефлексы снижены или отсутствуют   2
Билатеральный толерантный мидриаз; глазоголовные рефлексы снижены или отсутствуют  1
Уровень сознания
Редкие периоды настороженности и реакции на окружающую обстановку    6
Депрессия или делирий; способность реагировать на окружающую обстановку  5 Полукоматозное состояние; реакция на зрительные стимулы    4
Полукоматозное состояние; реакция на слуховые стимулы     3
Полукоматозное состояние; реакция на раздражающие стимулы   2
Кома; отсутствие реакции на повторяющиеся раздражающие стимулы   1

Общий балл / Вероятный прогноз
3-8                     Летальный исход
9-14                Плохой или сдержанный
15-18                       Хороший

Из: Shores A. Treatment and prognosis of head trauma. Proceedings of 13th KalKanSymp., 29-36,1990; с разрешения.


14. Как выявить истечение спинномозговой жидкости?

СМЖ вытекает через разрывы твердой мозговой оболочки. СМЖ можно отличить от крови по наличию признака двойного кольца при нанесении жидкости на фильтровальную бумагу. СМЖ распространяется дальше, чем кровь, образуя форму мишени, в центре которой находится кровь, а окрашенная кровью СМЖ образует коль- \ цо вокруг сгустка. Носовую ликворею можно обнаружить путем определения содержания глюкозы в жидкости при помощи декстростикса (Dextrostix) или глюко-метра. СМЖ содержит примерно 60 % глюкозы от ее концентрации в сыворотке крови; в носовой слизи глюкозы нет. Данные о чувствительности и специфичности этих тестов у собак и кошек отсутствуют.

Отправлено Сергей в 11 марта 2006, 17:54
15. Перечислите черепно-мозговые нервы. Как их тестировать? Каковы клиничес
кие признаки поражения и аномальные неврологические симптомы для каждо
го из них?

Исследование реакций черепно-мозговых нервов при травме мозга

Черепно-Мозговой нервКлинический тестНормальная реакцияКлинические признаки пораженияАномальные неврологические симптомы
I. Обонятельный (n.olfactorius)Запах пищи или нераздражающего летучего в-ваИнтерес к пище или облизывание носа в ответ на ингаляцию летучего в-ваСнижение или отсутствие восприятия запахаОтсутствие реакции
II. Зрительный (n. opticus)Тест с препятствиемОбход препятствияНарушение зрения и качание при ходьбеНаталкивание на предметы
Визуальная постановкаВизуальная постановка лапОтсутствие реакции
Реакция на угрозуМиганиеОтсутствие реакции
Слежение за движущимся предметомГлаза следят за предметомОтсутствие реакции
Свечение фонариком в каждый глазПрямые и непроизвольные зрачковые рефлексы на светРасширенный зрачок (мидриаз)На поражённой стороне прямой зрачковый рефлекс отсутствует, непроизвольный рефлекс присутствует; на здоровой стороне прямой зрачковый рефлекс присутствует, непроизвольный рефлекс отсутствует
III. Глазодвигательный (n. oculomotoris)Движения глаз в горизонтальной и вертикальной плоскостяхНормальные движения глазВентролатеральное косоглазие
Паралич верхнего века (глаза)
Нарушение движений поражённого глаза
Свечение фонариком в каждый глазПрямые и непроизвольные зрачковые рефлексы на светМидриазНа поражённой стороне прямой зрачковый рефлекс отсутствует, непроизвольный рефлекс присутствует; на здоровой стороне прямой зрачковый рефлекс присутствует, непроизвольный рефлекс отсутствует
IV. Блоковый (n. trochlearis)  Обычно не проявляются 
V. Тройничный (моторный и сенсорный) (n. trigeminus)Тонус челюсти - пальпация и осмотр жевательных мышцСопротивление открытию челюстей; нормальный мышечный контурАтрофия жевательных мышц

Неспособность сомкнуть челюсти с нарушением захватывания

Отсутствие сопротивленич; атрофия мышц
Пальпебральный рефлекс
Корнеальный рефлексМиганиеОтсутствие реакции
Проба слизистой оболочки носаОтсутствие реакции на прикосновение к морде
Касание мордыВыраженный дискомфорт при прикосновении к морде
VI. Отводящий (n. abducens)Движения глаз в горизонтальной плоскостиНормальные движения глазМедиальное косоглазиеНарушение бокового движения поражённого глаза
VII. Лицевой (n. acialis)Пальпебральный рефлексМиганиеАсимметрия мордыОтсутствие реакции
Корнеальный рефлексМиганиеНеспособность закрыть векиОтсутствие реакции
Реакция на угрозуМиганиеПаралич губной комиссурыОтсутствие реакции
Прикосновение к ухуПодёргивание ухаПаралич ухаОтсутствие реакции
VIII. Вестибулокохлеарный (n. vestibulocohlearis)
ВестибулярныйДвижение глаз в горизонтальной или вертикальной плоскостяхФизиологически вызываемый нистагм (поствращательный нистагм)Нистагм, склонённая головаОтсутствие реакции, спонтанный позитивный нистагм, косоглазие (вентролатеральное с дорсальным выпрямлением головы)
Центральный или вращательный тестВращение
Выпрямляющие реакцииНормальное выпрямлениеВыпрямляющие рефлексы
КохлеарныйХлопки над ухомВздрагивание; мигание; движение ушейГлухотаНет реакции
IX. Языкоглоточный (n. glossophyngeus)Рвотный рефлексГлотаниеДисфагияОтсутствие реакции
X. Блуждающий (n.vagus)Рвотный рефлексГлотаниеДисфагияОтсутствие реакции
Глотательный рефлексКашельНеобычный голосОтсутствие реакции
Глазо-сердечный рефлексБрадикардияНарушение вдохаОтсутствие реакции
XI. Придаточный (n. accessorius)Пальпация шейной мускулатурыНормальный шейный контур и мышечный тонус Обычно не отмечается, но может наблюдаться атрофия заднебоковых мышц шеи; кривошеяМышечная атрофия или глотания
XI. Подъязычный(n. hypoglossus)Высовывание языкаВтягивание языкаОтклонения языкаОтсутствие реакции
Трение носаГубная реакцияОтсутствие реакции

Отправлено Сергей в 12 марта 2006, 17:01
16. Помогает ли рентгенография черепа в оценке и лечении животного с травмой
головы?


К сожалению, рентгенография не позволяет оценить состояние мягких тканей внутри черепа, но выявляет наличие и тяжесть переломов черепных костей. Компьютерная томография (КТ) считается лучшим способом оценки переломов черепа, а магнитно-резонансная томография (МРТ) — лучшим методом детальной визуализации паренхиматозных повреждений мозга.


17. Перечислите обязательные мероприятия при лечении животных с повреждени
ями головы.


• Обеспечение проходимости дыхательных путей.
• Контролируемая вентиляция для поддержания нормального или низкого РаСО2.
• Поддержание мозгового кровотока.
• Коррекция повышенного внутричерепного давления.
• Оценка и лечение вторичных системных осложнений:

— желудочно-кишечного кровотечения;
— диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии;
— нейрогенного отека легких;
— гипотензии вследствие кровопотери или спинального шока;
— гипоксемии вследствие травмы грудной клетки или аспирации.


18. В чем состоит начальная экстренная помощь собаке или кошке с травмой го
ловы?


Приоритетными нарушениями являются артериальное кровотечение, дыхательные нарушения, сердечно-сосудистая дисфункция. Переливание крови проводится до
начала лечения повреждения мозга. Поскольку гипоксемия и гиповолемия крайне пагубны для уже поврежденного мозга, оксигенотерапия и поддержание сердечнососудистой деятельности являются неотложными мерами терапии.


19. Что известно об экстренной инфузионной терапии у животных с повреждения
ми мозга?


Инфузионная терапия заключается во введении минимального количества жидкости, необходимого для поддержания гидратации и ауторегулируемой величины артериального давления (50-150 мм рт. ст.). Вопрос о том, использовать ли кристаллоиды, гипертонический раствор или синтетические коллоидные жидкости, остается спорным. При инфузии больших объемов кристаллоидов (90 мл/кг/ч у собак) отек мозга прогрессирует, вызывая дальнейшее повышение внутричерепного давления. При введении гипертонического раствора небольшим животным с гипотензией повышается сократимость миокарда и сердечный выброс, улучшается периферический, мезентериальный и коронарный кровоток, увеличивается диурез. Эти эффекты носят временный характер (15-60 мин). Гипертонический раствор не применяется у животных с обезвоживанием, неконтролируемым кровотечением или гипернатриемией, гиперосмолярностью, гипотермией, застойной сердечной недостаточностью или олигурической почечной недостаточностью. При симптомах продолжающегося внутричерепного кровотечения необходимо предпринять неотложные меры. Назначение синтетических коллоидов направлено главным образом на снижение просачивания жидкости из сосудов головного мозга. Хотя гипертонический раствор и гидроксиэтилкрахмал уменьшают или предупреждают отек мозга и повышение внутричерепного давления, они не способны увеличить доставку кислорода и улучшить перфузию поврежденной ткани мозга.


20. Итак, какие растворы и в каких количествах показаны при травме головы?

Начальный объем внутривенной инфузии кристаллоидных жидкостей не превышает 20 мл/кг/ч. Последующее количество вводимой жидкости определяется по нижеприведенной формуле, учитывающей основную потребность организма в воде: мл кристаллоидных растворов/сут = (масса тела [кг] х 30) + 70.
По возможности в период внутривенной инфузии нужно контролировать артериальное давление и отрицательные сдвиги в неврологическом статусе.


21. Как осуществляют гипероксигенацию животного с травмой головы?

Оксигенотерапию проводят посредством кислородных камер, носовых катетеров для вдувания кислорода и интубации трахеи. Достоинства кислородной камеры: 1) постоянная концентрация кислорода; 2) минимальный стресс для животного; 3) неинвазивный способ гипероксигенации. Однако к этому методу часто относятся с недоверием. Носовые катетеры для вдувания кислорода обеспечивают примерно 40 % содержание кислорода при скорости потока 50 мл/кг/мин. Недостатки метода: 1) часто непереносимость животным канюли; 2) ограничение его движений; 3) появление сухости слизистых оболочек носа; 4) носовые кровотечения.


22. Когда показана искусственная вентиляция легких для снижения внутричереп
ного давления?


В литературе по ветеринарии содержится мало информации по этому сложному вопросу. В целом вентиляцию с положительным давлением назначают во всех ситуациях, когда животное не способно самостоятельно дышать и оксигенировать кровь или затрачивает на это чрезмерные усилия. Единственный надежный ориентир — значения газового состава артериальной крови: о гиповентиляции говорят, когда РаСО2 > 60 мм рт. ст., о неадекватной оксигенации — когда РаО2 < 60 мм рт. ст. Гипервентиляция снижает церебральный объем крови до 36 %, в то время как гиповентиляция увеличивает его до 170 %. Цель терапии состоит в поддержании РаСО2 на уровне около 25 мм рт. ст., который считается оптимальным для обеспечения констрикции церебральных сосудов при сохранении адекватной перфузии мозга. Данный эффект опосредован острыми изменениями рН церебральной интерстици-альной жидкости, поэтому его выраженность обычно снижается через 48-72 ч. Для вентиляции нужно использовать увлажненный кислород. Во время проведения вентиляции, голова животного должна быть приподнята примерно на 30°, чтобы поддерживать необходимый венозный отток крови от головы.


23. Каков механизм снижения внутричерепного давления при терапии маннитолом?

В ткани головного мозга осмолярность несколько выше, чем в крови. Градиент примерно в 3 мОсм/л создается гематоэнцефалическим барьером. Маннитол — осмотически активный препарат — противодействует этому осмотическому градиенту и перемещает воду из мозга в кровь. Увеличение осмолярности на 10 мОсм/л сопровождается удалением из мозга 100-150 мл воды. Сообщается, что у людей с повышенным внутричерепным давлением при гиперосмолярнои терапии нормальная осмолярность сыворотки возрастает с 290 мОсм/л до 300-315 мОсм/л. Осмолярность < 300 мОсм/л неэффективна; осмолярность > 315 мОсм/л приводит к почечной и неврологической дисфункции. Для кошек и собак данные отсутствуют.


24. Следует ли назначать маннитол собакам и кошкам с повреждениями головы?

Необходимость лечения маннитолом спорна, и в ряде случаев его применение сопряжено с риском. Противоречие сконцентрировано в вопросе о безопасности введения маннитола при недиагностированном внутричерепном кровотечении. В этом случае ситуация может осложниться:
• экстраваскулярное кровоизлияние может усиливаться;
• увеличенный кровоток может усилить кровотечение;
• может оказаться доступным большее пространство для возникновения эпиду-
рального или субдурального кровоизлияний.
Заметим, что эти теоретические противоречия не подтверждены опытом. При очаговых неврологических нарушениях не исключено кровотечение, поэтому маннитол обычно не используется. Диффузные нарушения, наблюдающиеся чаще, чреваты отеком; пациентам с данной патологией маннитол вводится внутривенно медленно в дозе 0,25 г/кг.


25. Показан ли при травме головы фуросемид?

У людей с травмой головы фуросемид снижает внутричерепное давление и улучшает неврологический статус. Такой эффект препарата связан, предположительно, со стимуляцией диуреза, что ведет к сокращению продукции спинно-мозговой жидкости и уменьшению отека звездчатого ганглия. По мнению некоторых авторов, маннитол и фуросемид оказывают синергетическое действие, снижая внутричерепное давление.


26. Показаны ли кортикостероиды при травме головы?

Трудно отвыкать от старых привычек. Основная цель при лечении глюкокортикоида-ми — уменьшение отека мозга. К сожалению, результаты клинических и экспериментальных исследований не выявили существенного положительного эффекта глюкокортикоидов на исход травмы головного мозга у животных. У людей глюкокортико-идная терапия не уменьшает внутричерепное давление или отек мозга и не улучшает прогноз. Может ли она причинить вред? Вероятно, нет. Если Вы нуждаетесь в оправдании назначения глюкокортикоидов при травме головы, вспомните старое изречение: "Ни одно животное не должно умереть без помощи кортикостероидов".


27. Какова роль барбитуратов в лечении повышенного внутричерепного давления?

Барбитураты снижают интенсивность метаболических процессов в мозге и мозговой кровоток. Теоретически они должны уменьшать внутричерепное давление. На сегодняшний день их применение спорно.


28. Полезен ли диметилсульфоксид (ДМСО) для лечения травмы головы?

Эффективность ДМСО для снижения внутричерепного давления и улучшения прогноза при повреждении мозга подтверждена экспериментально и клинически. ДМСО оказывает нейропротекторное действие, уменьшая потребности ткани мозга в кислороде и глюкозе, связывает свободные кислородные радикалы, стабилизирует лизосомальные мембраны, снижает отек мозга благодаря своим противовоспалительным и диуретическим свойствам. ДМСО назначают в дозе 0,5-1,0 г/кг и вводят внутривенно медленно (30-45 мин) каждые 8-12 ч. К неблагоприятным эффектам ДМСО относятся внутрисосудистый гемолиз и увеличение продолжительности кровотечения. Применяют ДМСО сразу же после травмы, помня при этом, что препарат имеет очень неприятный запах.


29. Какие факторы важны для определения прогноза при повреждении мозга?

Уровень сознания, стволовые рефлексы, двигательная способность, характер дыхания и наличие других повреждений помогают ветеринарному врачу в оценке прогноза. Такие признаки, как сохраняющаяся более 48 ч, несмотря на терапию, кома, децеребраль-ная ригидность и атаксический или апноэтический дыхательный паттерн у коматозных пациентов, обычно предполагают развитие стойкой дисфункции или смерть


[I]Избранная литература

   Braund К. G. Idiopathic and exogenous causes of neuropathies in dogs and cats. Vet. Med., 91: 755-769,1996.
   CottrellJ. E., Marlin A. E. Furosemide and human head injury. J. Trauma, 21: 805-806, 1981.
   Dewey C. W., Budsberg S. C., Oliver J. E. Jr. Principles of head trauma management in dogs and cats - Part I. Сотр. Vet. Cont. Educ., 14: 199-207, 1992.
   Dewey C. W., Budsberg S. C., Oliver J. E. Jr. Principles of head trauma management in dogs and cats - Part II. Сотр. Vet. Cont. Educ., 15: 177-193, 1993.
    Poole G. V., Johnson J. C., Prough D. S. et al. Cerebral hemodynamics after hemorrhagic shock. Effects of the type of resuscitation fluid. Crit. Care Med., 14: 629-633,1986.
    Prough D. S., Johnson J. C., Poole G. V. et al. Effects on intracranial pressure of resuscitation from hemorrhagic shock with hypertonic saline versus lactated Ringer's solution. Crit. Care Med., 13:407-411,1985.

Отправлено Сергей в 12 марта 2006, 17:10

ГЛАВА 17. ОСТРЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S.


1. Назовите наиболее частые причины травмы спинного мозга у мелких живот
ных.


• Экзогенные причины:
— автомобильная травма;
— падения;
— падающие предметы;
— огнестрельные ранения.
• Эндогенные причины:
— смещение межпозвонкового диска;
— инфаркт волокнистого хряща.


2. Объясните механизм травмы спинного мозга.

Спинной мозг окружен жестким, неэластичным костным футляром (позвоночником). Если диаметр спинномозгового канала уменьшается вследствие дислокации позвонка, кровоизлияния или отека, спинной мозг легко смещается и спинномозговое давление возрастает. Изменения давления приводят к ишемии, усилению кровотечения или отека. Все эти явления вызывают самоподдерживающийся процесс повреждения спинного мозга, часто развивающийся после первоначальной механической травмы (теория вторичного повреждения).


3. Каковы эндогенные медиаторы вторичного повреждения при спинномозговой
травме?


• Стимулирующие аминокислотные нейротрансмиттеры.
• Эндорфины.
• Катехоламины.
• Эйкозаноиды.
• Нестабильные свободные кислородные радикалы.


4. Почему так важна роль эндогенных медиаторов?

В соответствии с современными представлениями основные терапевтические усилия направлены на противодействие эндогенным медиаторам клеточного повреждения или на их нейтрализацию.


5. Что такое синдром Шиффа-Шеррингтона?

Для синдрома Шиффа-Шеррингтона характерны переразгибание передних конечностей и параплегия задних конечностей вследствие повреждения тораколюмбального отдела спинного мозга (T3-L3). В основе синдрома лежит дисфункция нейронов, расположенных в поясничном отделе спинного мозга и ответственные за тоническое ингибирование а-мотонейронов мышц-разгибателей в области цервикального узла. Эти ингибиторные нейроны называются пограничными клетками, их тела расположены на дорсолатеральной границе вентрального серого столба от Lt до L7 с максимальным сосредоточением на уровне L2-L4. Их аксоны переходят к противоположному собственному пучку (fasciculusproprius) бокового столба, откуда они поднимаются к цервикальному узлу. При острых повреждениях спинного мозга краниальнее пограничных нейронов и каудальнее цервикального узла происходит резкое прекращение тонического ингибирования нейронов цервикального узла, что вызывает их растормаживание. Это, в свою очередь, ведет к гипертонусу мышц-разгибателей передних конечностей; краниальнее С5 нарушения отсутствуют. Синдром Шиффа-Шеррингтона наблюдается, как правило, при тяжелых повреждениях спинного мозга.


6. Как определить, имеется ли синдром Шиффа-Шеррингтона или повреждение
шейного отдела спинного мозга?


Проведите простой тест, уколов булавкой или несильно ущипнув пинцетом передние лапы животного, чтобы определить, есть ли ощущение боли и произвольное движение конечности. При синдроме Шиффа-Шеррингтона боль и произвольные движения имеются в передних конечностях и отсутствуют в задних. При повреждениях шейного отдела спинного мозга тонус и степень снижения болевой чувствительности и произвольных движений почти одинаковы во всех четырех конечностях.


7. Что такое спинальный шок?

Социальный шок — это временное, подобное контузии состояние, при котором отсутствуют спинальные рефлексы. При нем полностью подавляются все спинальные сегментарные рефлексы ниже уровня повреждения, но сохраняется воздействие на расположенные выше моторные нейроны из-за разобщения от высших центров и функциональных расстройств, вызванных внезапной дезорганизацией в области дендритов и в клеточном теле соматического эфферентного мотонейрона. Спинальный шок у домашних животных клинически малозначим, поскольку к моменту обращения к ветеринару спинальные рефлексы каудальнее места повреждения уже восстанавливаются. Спинальный шок обычно длится около 30-60 мин. Этот факт важно учитывать, если животное поступает в лечебницу вскоре после повреждения. Обязательно проведите повторное исследование спустя 1-2 ч для определения локализации и степени повреждения.


8. Какие параметры оценивают при клиническом обследовании?

В первую очередь состояние позвоночника и неврологический статус. Позвоночник осторожно пальпируют, чтобы определить степень болезненности, деформации и мышечного спазма. Поскольку ветеринарный врач прощупывает только одну (верхнюю) сторону позвонков, наличие перелома не исключается даже при отсутствии болезненности или смещения. При неврологическом осмотре непременно учитывают тот факт, что животное может иметь нестабильный вертебральный перелом, и в этом случае обычные манипуляции способны причинить вред. Обследуют животное в том положении, в котором оно доставлено в лечебницу (обычно лежа на боку), прежде всего обращая внимание на двигательные реакции, ибо они позволяют предположить наличие децеребрации, разрушения мозжечка или синдрома Шиффа-Шеррингтона. Трудностей с оценкой состояния черепно-мозговых нервов, как правило, не возникнет, однако при этом надо очень осторожно манипулировать с головой, так как не исключено повреждение шейного отдела. Для определения рефлекторной функции передних и задних конечностей необходимо, чтобы животное находилось в лежачем положении. Требуется проверить кожный рефлекс, наличие признаков гиперестезии и, наконец, поверхностные и глубокие болевые реакции. Животное с подозрением на травму спинного мозга перед дальнейшими манипуляциями нужно зафиксировать на жесткой поверхности (щит из плексигласа). Для выявления нестабильности, компрессии или других повреждений позвонков показана срочная рентгенография.

Отправлено Сергей в 18 марта 2006, 17:37
9. Какие неврологические признаки свидетельствуют о полной компрессии спинного мозга на различных уровнях?

Неврологические признаки, свидетельствующие о полной спинно-мозговой компрессии


Сегмент спинного мозгаДвигательные признакиСенсорные признакиАвтономные признаки
C1-C4ВМН-тетраплегияАнестезияАпноэ, отсутствие мочеиспускания
C5-C6ВМН-тетраплегия, НМН-надлопаточный нервАнестезия, гиперестезия - средняя часть шеиАпноэ-диафрагмальный нерв, НМН, отсутствие мочеиспускания
C7-T2Тетраплегия или ВМН-параплегия, НМН-плечевое сплетениеАнестезия, гиперестезия - плечевое сплетениеТолько диафрагмальное дыхание, отсутствие мочеиспускания
T3-L3ВМН-параплегия, синдром Шиффа-ШерингтонаАнестезияДиафрагмальное дыхание, в некоторой степени межрёберное и обдоминальное дыхание (в зависимости от уровня повреждения), отсутствие мочеиспускания
L4-S1Параплегия с НМН-пояснично-крестцовым сплетениемАнестезия, сегментарная гиперестезияОтсутствие мочеиспускания, при поврежденииS1 анальный сфинктер может быть атоничный
S1-S3Постукивание задних лап, паралич хвостаАнестезия, сегментарная гиперестезияОтсутствие мочеиспускания, атоничные сфинктеры
Cy1-Cy5Паралич хвостаАнестезия, сегментарная гиперестезияОтсутствуют

C-шейные, T-грудной, L-поясничный, S-крестцовый, Cy-копчиковый, ВМН-верхний моторный нейрон, НМН-нижний моторный нейрон.

10. В каких проекциях выполняют рентгенографию при подозрении на поврежде
ние спинного мозга?


В двух проекциях. При фиксации животного на жесткой поверхности (щит из плексигласа) легко сделать латеральный снимок без перемещения пациента. По возможности выполняют снимок в вентродорсальной проекции, используя горизонтальное направление луча рентгенографического аппарата.


11. Информативна ли рентгенография позвоночника в определении прогноза?

Нет. Рентгенографический снимок — статическая регистрация повреждения во время исследования. Она не оценивает степень смещения позвонков в момент повреждения или перед проведением исследования. Параспинальная мускулатура чрезвычайно сильна и нередко способна перетянуть смещенные позвонки обратно в их почти нормальное положение (до выполнения рентгенографии).


12. Что обозначает аббревиатура ABCS в интерпретации латеральной рентгено
граммы позвоночника


А - выпрямление (Alignment); В — кости (Bones);
С — хрящи (Cartilage) (межпозвонковые пространства и поверхности суставов); S — мягкие ткани (Soft tissue).


13. Каковы начальные реанимационные мероприятия у животного с повреждени
ем спинного мозга?


Спинальная иммобилизация — важнейший шаг для предупреждения дальнейшего повреждения. Не менее значимо обеспечение проходимости дыхательных путей, но, как правило, большинству ветеринарных врачей не приходится сталкиваться с этой проблемой. Животное с переломом шеи, сопровождающимся параличом диафраг-мального нерва, обычно погибает до поступления в лечебницу. Несомненно, дыхательная недостаточность представляет самую непосредственную угрозу для жизни пациентов с повреждением спинного мозга и связана с гипоксемией (гиповентиля-ция) и аспирационной пневмонией. Животные с умеренной гипоксемией чувствительны к кислородной терапии, проводимой через носовую канюлю. Если повреждение расположено выше уровня С5, требуются быстрая интубация и вспомогательная вентиляция. К счастью, необходимость экстренной трахеостомии возникает редко. Для непрерывной оценки адекватности насыщения артериальной крови кислородом показана пульсовая оксиметрия, а для контроля парциального давления кислорода и диоксида углерода — анализ состава газов крови.


14. Какими последствиями для сердечно-сосудистой системы чреваты поврежде
ния шейного отдела спинного мозга?


Потеря системного симпатического вазомоторного тонуса в результате повреждения шеи может привести к вазодилатации, увеличению емкости венозного русла и гипо-тензии. Сопутствующая брадикардия отличает это состояние от геморрагического шока. Для коррекции гиповолемии обычно достаточно осторожного введения кристаллоидов.


15. Перед Вами дилемма: какое лечение целесообразнее — медикаментозное или
хирургическое? Ваши действия?


Трудный вопрос. Его решение зависит, во-первых, от хирургических навыков ветеринара (или от наличия хирурга). Во-вторых, в литературе слишком мало рекомендаций по существу этой проблемы, которые могли бы помочь сделать правильный выбор. В таблице суммированы рекомендации, разработанные Bagley в 1996 г


Отправлено Сергей в 21 марта 2006, 22:47
БаллКлинический статусТяжестьТерапия
10
8
6
Нормальный
Только боль
Парез (животное ходит)
Наименее тяжелаяКандидат на медикаментозную терапию
5
4

3
 

2

Парез (животное не ходит)
Плегия (мочеиспускание, болевая чуствительность не нарушена)
Плегия (мочеиспускание отсутствует, глубокая болевая чуствительность не нарушена)
Плегия ( глубокая болевая чуствительность отсутствует менее 48 часов)
 Кандидат на комбинированное (медикаментозное и хирургическое) лечение
1
 

0

Плегия ( глубокая болевая чуствительность отсутствует более 48 часов)

Миеломаляция

Наиболее тяжёлаяКрайне плохой прогноз


16. Показаны ли кортикостероиды при повреждениях спинного мозга?
Клинических данных для пациентов ветеринарной лечебницы нет. Большинство рекомендаций вытекают из опубликованных результатов Второго национального (США) исследования острых повреждений спинного мозга (у людей), которое выявило улучшение неврологического исхода при болюсном введении метилпреднизо-лона в дозе 30 мг/кг с последующим его введением в дозе 5,4 мг/кг/ч в течение 23 ч. Пациенты не излечивались, однако у них отмечалось полное сохранение неврологических функций. Ветеринарные врачи внесли изменения в эту схему и вводят 2 дополнительные дозы метилпреднизолона по 15 мг/кг внутривенно через 2 и б ч вместо инфузии с постоянной скоростью. Данные об эффективности применения этой схемы отсутствуют.


17. Каковы абсолютные показания к хирургическому лечению?

Спинальная нестабильность и компрессия спинного мозга.


18. Какие еще препараты используют?

18. Какие еще препараты используют?
Сообщается о попытках применения многих препаратов, в том числе диметилсуль-фоксида, тиреотропинрилизинг-гормона, налоксона и других кортикостероидов. Результаты не подтвердили эффективность этих препаратов для восстановления вторичных повреждений при травме спинного мозга.


Избранная литература

 Anderson D. К., Hall E. D. Pathophysiology of spinal cord trauma. Ann. Emerg. Med., 22: 987-992,1993.
 Bagley R. S. Treatment of spinal cord trauma in companion animals. Proceedings of the Annual Conference of Veterinarians. Washington State University, 1996, 243-247.
 Bracken M. В., Shepard M. J., Collins W. F. Jr. et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal cord injury: Results of the second National Acute Spinal Cord Study. N. Engl. J. Med., 322: 1405-1411, 1990.
  Bracken M. В., Shepard M. J., Collins W. F. Jr. et al. Methylprednisolone or naloxone treatment after acute spinal cord injury: 1-year follow-up data: Results of the second National Acute Spinal Cord Injury Study. J. Neurosurg., 76: 23-31, 1992.
  Brown S. A., Hall E. D. Role of oxygen-derived free radicals in the pathogenesis of shock and trauma, with focus on central nervous system injuries. J. Am. Vet. Med. Assoc., 200: 1849-1858,1992.
  De Lahunta A. Small animal spinal cord disease. In: Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 2nd ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 175-214.
  Hall E. D. Lipid antioxidants in acute central nervous system injury. Ann. Emerg. Med., 22: 1022-1027,1993.
  Shell L. G. Differential diagnosis for acute-onset paraparesis. Vet. Med., 91: 230-239, 1996.

Отправлено Сергей в 21 марта 2006, 22:54

ГЛАВА 18. ТРАВМА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

WayneE. Wingfield, D.V.M., M.S.


1. Какова самая частая причина нейропатий у животных?

Травма — наиболее распространенная причина нейропатий периферических, черепно-мозговых и спинномозговых нервов у животных.


2. Назовите причины повреждения нервов.

• Огнестрельные ранения.
• Переломы.
• Сдавление.
• Растяжение (см. ниже: плечевое сплетение).
• Механические удары.
• Ятрогенные причины:
— хирургические вмешательства;
— наложение шин и лубков;
— инъекции.

3. При описании повреждений нервов используют разные термины. Дайте рабо
чее определение каждому из них, основываясь на характере структурного по
вреждения.

• Нейропраксия

— нарушение функции и прерывание проведения по нерву без структурного
повреждения.
• Валлеровское перерождение
— некроз аксона и фрагментация миелина.
• Нейротмез
— полное разобщение всех структур нерва с валлеровским перерождением дис-
тального отрезка нерва.
• Аксонотмез
— повреждение нервных волокон приводит к дегенерации, но эндоневральные
оболочки и оболочки шванновских клеток остаются интактными и обеспечи
вают основу для регенерации аксона.


4. Какие 2 перелома чаще всего связаны с нейропатией у небольших животных?

• Плечевая кость: лучевой нерв.
• Вертлужная впадина: седалищный нерв.


6. Какие нервы составляют плечевое сплетение?

Плечевое сплетение состоит из вентральных ветвей VI, VII и VIII шейных и первых двух грудных спинномозговых нервов.


5. Назовите нервы передних конечностей, уровни их отхождения от спинного
мозга, иннервируемые мышцы и клинические признаки повреждения.

Отправлено Сергей в 26 марта 2006, 06:54

5. Назовите нервы передних конечностей, уровни их отхождения от спинного
мозга, иннервируемые мышцы и клинические признаки повреждения.

Нервы передних конечностей, уровни их отхождения, иннервируемые мышцы и клинические признаки повреждения

НервОтхождение от спинного мозгаИннервируемые мышцыКлинические признаки повреждения
НадлопаточныйC6-C7Надостная (m. supraspinalis)
Подостная (m. infraspinalis)
Отсутствия разгибания плеча
Мышечная атрофия с выступающей остью лопатки
ПодмышечныйC7-C8Дельтовидная
Малая круглая (m. teres minor)
Большая круглая (m. teres major)
Ограничение сгибания плеча
Атрофия дельтовидной мышцы
Снижение чуствительности латеральной поверхности плеча
Мышечно-костныйC6-C8Двуглавая плеча (m. biceps brachii)
Плечевая (m. biceps brachialis)
Клювовидно-плечевая (m. coracobrachialis)
Ограничение сгибания локтя
Отсутствие бицепитального рефлекса
Снижение чуствительности медиальной поверхности передней конечности
ЛучевойC7-T2Трёхглавая плеча (m. triceps brachii)
Лучевой разгибатель запястья (m. extensor carpi radialis)
Латеральный разгибатель пальцев (m. extensor digitalis lateralis)
Общий разгибатель пальцев (m. extensor digitalis communis)
Ограничение разгибания локтя, запястьев и пальцев
Отсутствие разгибательного поступательного толчка и поддержки конечностей
Отсутствие трицепитального рефлекса
Снижение чуствительности ладонной поверхности лап и краниолатеральной поверхности передних конечностей
СреднийC8-T2Лучевой сгибатель запястья (m. flexor carpi radialis)
Поверхностный разгибатель пальцев (m. extensor digitalis superficialis)
Ограничение сгибания запястья и пальцев
Снижение чуствительности пальмарной поверхности лап
ЛоктевойC8-T2Локтевой сгибатель  запястья (m. flexor carpi unlaris)
Глубокий сгибатель пальцев (m. extensor digitalis profundus)
Ограничение сгибания запястья и пальцев
Снижение чуствительности каудальной  поверхности передних конечностей


//* Шестого вопроса не существует - ошибка автора или переводчика

7. Каков наиболее вероятный механизм повреждения, ведущего к отрыву нервных корешков плечевого сплетения?

Считается, что повреждение возникает, когда передняя конечность чрезмерно отводится от тела или плечо полностью смещается из своего нормального положения. Такая сила вызывает значительное натяжение нервных корешков, и повреждение возникает в результате растяжения и разрыва нервных корешков в спинно-мозго-вом канале. Нервные корешки лишены периневрия, и поэтому чувствительны к растяжению. Отрыв обычно происходит внутри твердой мозговой оболочки; дегенеративные изменения характеризуются некрозом аксонов, фрагментацией миелина , и потерей миелиновых волокон. Многие волокна повреждаются в тех местах, где ' они пенетрируют мягкую мозговую оболочку, что приводит к образованию неври-номы.


8. Какие клинические симптомы свидетельствуют об отрыве корешков плечевого
нерва?


К таковым относятся различные (в зависимости от места и степени повреждения) нарушения походки и синдром Горнера, развившийся вследствие повреждения симпатических нервов в месте их выхода из спинномозгового канала на уровне краниальных грудных позвонков.


9. Как отличить отрыв корешков плечевого нерва от паралича лучевого нерва?

 Отрыв корешков плечевого нерваПаралич лучевого нерва
Локализация поврежденияVI, VII, VIII шейные и первый два грудных нерваVII, VIII шейные и первый два грудных нерва
Потеря чуствительностиЛюбой чуствительный дерматом на передней конечностиКраниолатеральная поверхность передней конечности и тыльной поверхности лапы
Кожный рефлексМожет отсутствовать ипсилатеральноИмеется
Синдром ГорнераМожет присутствовать (нередко только частично)Отсутствует
Мышечная атрофияЛюбая мышча передней конечностиТрёхглавая мышца плеча, разгибатель запястья


10. Какова вероятность восстановления функции передней конечности при разры
ве плечевого сплетения?


Прогноз сомнительный или неблагоприятный. По данным одного исследования, в 28 % случаев (8 из 29 собак) наблюдалось умеренное восстановление функции поврежденной конечности через 4 или более месяцев после травмы.


11. В чем состоит лечение при отрыве корешков плечевого нерва?

Практических способов воздействия на процесс восстановления функции нет. При отсутствии инфекции, самоповреждения или травмы конечности разумно подождать 4-6 мес, прежде чем обсуждать вопрос об ампутации. В качестве альтернативы ампутации некоторые врачи выбирают транспозицию сухожилия двуглавой мышцы и запястный артродез, однако возможности оценить результаты нет, поскольку отдаленных исследований не проводилось.


12. Что определяет регенеративную способность нерва? Если таковая имеется,
с какой скоростью растет нерв?


Способность нерва к регенерации прямо пропорциональна целостности его соединительнотканных структур. При нейропраксии и аксонотмезе эндоневральная соединительная ткань и клетки Шванна остаются интактными, что обеспечивает условия для регенерации аксона. При нейротмезе регенерации аксона препятствуют отсутствие соединительнотканной трубки и рубцовая ткань. Как только аксон прорастает за участок повреждения и проникает через оболочку шванновских клеток в дистальной культе нерва, происходит ремиелинизация. Скорость регенерации аксонов — 1-4 мм/сут.


13. Как подтвердить диагноз нейропатии? Когда целесообразно проводить диагнос
тический тест?


Электродиагностическое тестирование оказывает наибольшую помощь при оценке целостности нерва и степени его повреждения. Увеличение вставочной активности, положительные остроконечные волны и фибрилляционные потенциалы определяются на 5-7-й день после повреждения.

Отправлено Сергей в 26 марта 2006, 10:17
14. Назовите нервы задних конечностей, уровни их отхождения от спинного мозга, иннервируемые мышцы и клинические признаки повреждения.

Нервы задних конечностей, уровни их отхождения, иннервируемые мышцы и клинические признаки повреждения
НервОтхождение от спинного мозгаИннервируемые мышцыКлинические признаки повреждения
БедренныйL4-L6Подвздошно-поясничная (m. iliopsoas)
Четырёхглавая (m. guadricepss)
Портняжная (m. sartorius)
Неспособность разгибать колено или нести вес
Отсутствие надколенного рефлекса
Снижение чуствительности медиальной поверхности лапы, подколенной области, колена и бедра
ЗапирающийL5-L6Наружная запирающая (m. obturation externus)
Гребневидная (m. pectinious)
Стройная (m. gracilis)
Невозможность привести бедро (лапы животного разъезжаются на гладкой поверхности)
СедалищныйL4-S1Двуглавая бедра (m. biceps femoris)
Полуперепончатая (m. semimembranosus)
Полусухожильная (m. semitendinosus)
Неспособность согнуть колено
Отсутствие сгибательного рефлекса
БольшеберцовыйL6-7-S1Икроножная (m. gastrocnemius)
Подколенная (m. popliteus)
Глубокий сгибатель пальцев (m. flexor digitalis profundus)
Поверхностный сгибатель пальцев (m. flexor digitalis superficialis)
Неспособность разогнуть колено или согнуть пальцы
Снижение чуствительности ладонной поверхности лапы
Отсутствие икроножного рефлекса
Общий малоберцовыйL6-7-S1Длинная малоберцовая (m. peroneus longus)
Латеральный разгибатель пальцев (m. extensor digitalis lateralis)
Краниальная большеберцовая (m. tibialis cranialis)
Неспособность разогнуть колено или согнуть пальцы
Постукивание задней лапой
Снижение чуствительности краниодорсальной поверхности лапы, подколенной области и колена
ПудендальныйS1-S3Наружный анальный сфинктер (m. sphincter ani externus)
Поперечно-полосатая мышца уретры
Утрата анального рефлекса и бульбокавернозного рефлекса (у самцов)
Тазовое сплетение (парасимпатическое)S1-S3Гладкие мышцы прямой кишки и мочевого пузыряНедержание мочи



15. Как лечить повреждение периферического нерва?

Фактически возможности большинства врачей очень ограничены. Хирургический анастомоз пораженного нерва — чрезвычайно сложная процедура, и лишь немногие ветеринарные врачи владеют необходимыми хирургическими навыками. В подавляющем числе случаев помощь ограничивается предупреждением инфекции, самовредительства и осложнений повреждения. Частый исход — ампутация.


16. Терапия какими иммуносупрессорами "обещает" ускоренную регенерацию нерва?

Циклоспорином А.


[I]Избранная литература

   Braund К. G. Idiopathic and exogenous causes of neuropathies in dogs and cats. Vet. Med., 91: 755-769,1996.
   Duncan I. D. Peripheral neuropathy in the dog and cat. Prog. Vet. Neurol., 2: 111-128, 1991.
   Gibson K. L, Daniloff J. K. Peripheral nerve repair. Сотр. Vet. Cont. Educ., 11: 938-944, 1989.
   Gilmore D. R. Sciatic nerve injury in twenty-nine dogs. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 20:403-107, 1984.
   Steinberg S. H. Brachial plexus injuries and dysfunctions. Vet. Clin. North Am. (Sm. Animal Pract.), 18:565-580,1988.
   Wheeler S. J. Clayton Jones D. G., Wright J. A. The diagnosis of brachial plexus disorders in dogs: A review of 22 cases. J. Small Animal Pract., 27: 147, 1986.

Отправлено Сергей в 09 апреля 2006, 15:57

ГЛАВА 19. ТРАВМА КОНЕЧНОСТЕЙ

Wayne Е. Wing field, D. V. М., М. S.

1. Каковы первоочередные мероприятия экстренной помощи при открытом пере
ломе?

Открытые переломы относятся к ортопедическим экстренным ситуациям. При обнаружении разрыва кожи обязательно предполагают наличие перелома, пока не будет доказано обратное. Неотложная помощь включает:
• при необходимости — наложение стерильной давящей повязки для остановки
кровотечения;
• обследование на предмет выявления нейрососудистых повреждений;
• обезболивание;
• тщательное удаление волос, окружающих место открытого перелома;
• очищение места перелома от инородных тел и мертвых тканей;
• обильное промывание места перелома стерильным физиологическим раствором;
• посев из раны;
• наложение повязки с бетадином для закрытия раны;
• по возможности — наложение шины;
• внутривенное введение антибиотиков (цефалоспоринов);
• консультацию хирурга.


2. Какое правило нужно соблюдать при шинировании перелома?

Суставы иммобилизируют выше и ниже места перелома.

3. Какие переломы у собак и кошек имеют наибольшую вероятность оказаться
открытыми?


Открытый перелом наиболее характерен для длинных костей — лучевой/локтевой и большой/малой берцовых. Из-за их близкого расположения к коже при любом ее разрыве над областью перелома его необходимо лечить как открытый.


4. Вероятность каких неврологических нарушений особенно высока при перело
ме тела плечевой кости?


Растяжение (нейропраксия) или разрыв лучевого нерва. В этом случае животное не может разогнуть запястье и переднюю лапу; у него отсутствует чувствительность на тыльной поверхности лапы, что нередко заканчивается самоповреждением. При оценке восприятия животным поверхностной боли, опосредованной поверхностным лучевым нервом, избегайте дерматомов, иннервирующихся локтевым и срединным нервами.


5. Что такое перелом Монтеджи?

Это перелом проксимальной '/3 локтевой кости с вывихом (смещением) головки лучевой кости, обычно передней.


6. Каковы основные осложнения при переломе костей таза?

Урологические повреждения
Кровотечение
Сужение тазового канала
Остеоартрит, когда перелом затрагивает вертлужную впадину
Недержание мочи при крестцово-подвздошных переломах


7. Что такое перелом по типу "зеленой ветки"?

Для перелома по типу "зеленой ветки", возникающего под действием силы, направленной под углом к длинной кости, характерно искривление одной стороны надкостницы и перелом другой. Такие переломы иногда называют неполными; чаще всего они встречаются у молодых животных, так как кости у них эластичнее.


8. Что такое классификация переломов Солтера-Харриса?

Это метод классификации переломов эпифиза. Любое повреждение эпифиза может повлечь нарушение роста, о чем непременно нужно предупредить владельца животного. Данная классификация включает следующие описания:

Классификация переломов эпифиза Солтера-Харриса
ТИП ОПИСАНИЕ
I Перелом распространяется на эпифизарный хрящ, приводя к смещению эпифиза
II То же, что и при типе I, плюс перелом треугольного сегмента метафиза
III Линия перелома идет от суставной поверхности через эпифизарный хрящ и эпифиз
IV Линия перелома (как и при типе III) проходит через примыкающий метафиз
V Дробный перелом эпифиза; иногда с трудом определяется при рентгенографии. Нужно
искать значительное сужение эпифизарного пространства, используя для сравнения противоположную конечность


9. Каково начальное лечение переломов пястных/плюсневых или фаланговых
костей?


Все вышеперечисленные переломы могут быть открытыми. Начальные этапы лечения — обезболивание и шинирование с последующей тщательной оценкой признаков повреждения сухожилий.


10. Каково начальное лечение переломов запястья и предплюсны?

Открытые переломы лечат так же, как описано в вопросе 9. Наилучшая стратегия лечения при закрытых переломах — шинирование и консультация ортопеда.


11. В каком направлении обычно смещаются головка и шейка бедренной кости при тазобедренном вывихе?

В краниальном и дорсальном направлениях.


12. Когда предпринимают попытку закрытого вправления тазобедренного вывиха?

Рассчитывать на успех закрытого вправления тазобедренного вывиха можно только в первые 24 ч после травмы. При этом животное должно быть в достаточно стабильном состоянии, чтобы перенести общую анестезию.


13. Что такое повязка Вельпо?

Повязка Вельпо используется для фиксации тазобедренного вывиха после вправления.


14. С какой целью делают рентгенографию после вправления тазобедренного или локтевого вывихов?

Чтобы убедиться, что вправление было успешным. Вправленные суставы иногда снова вывихиваются.


15. Почему локтевой вывих обычно вправляют раньше тазобедренного?

При локтевом вывихе сильнее выражен болевой синдром. До тех пор пока не вправлен вывих, иногда бывает очень трудно устранить клинические симптомы шока.


16. Часто ли встречаются плечевые вывихи? Как их обычно лечат?

Случаи вывихов лопаточно-плечевого сустава у собак и кошек довольно редки. Лечение включает полное неврологическое освидетельствование с последующей хирургической коррекцией.


17. Требуют ли переломы костей таза хирургического лечения?

Хирургическая коррекция при переломах костей таза показана, если имеют место:
• переломы вертлужной впадины, которые захватывают ее поверхности, несу
щие нагрузку веса тела;
• нестабильность крестцово-подвздошного сустава (суставов);
• сужение тазового канала при множественных переломах костей таза;
• переломы седалищной кости, приводящие к потере функции подколенной
мышцы.


18. Как лечить животное с переломом головки или шейки бедренной кости?

Спорный вопрос. Идеальный метод — хирургическое восстановление функции тазобедренного сустава. К сожалению, у большинства животных наблюдается прекращение кровоснабжения эпифиза головки и развитие бессосудистого некроза. Если хирургическая коррекция невозможна, всегда можно ограничиться остеотомией шейки бедренной кости или, реже, протезированием сустава.


19. Как лечить огнестрельное ранение сустава?

Обычно лечение всех открытых суставных повреждений включает введение антибиотиков широкого спектра действия до, во время и после артротомии, хирургическую обработку и промывание и, по возможности, первичное ушивание раны. Всю оставшуюся в полости сустава и синовии дробь или осколки необходимо удалить, не только потому что это приводит к механической дисфункции, но и потому что синовиальная жидкость растворяет свинец, и он откладывается в субсиновиальных тканях, вызывая в последующем периартикулярный фиброз. Токсическое действие свинца на суставной хрящ также чревато его хондролизисом и в конечном итоге — тяжелым артритом.


20. Каковы осложнения "болтающейся" грудной клетки? Как их лечить?

Переломы ребер отмечаются у 25 % травмированных животных. При обнаружении перелома ребер предполагают наличие внутригрудного повреждения. Изолированные переломы ребер встречаются редко. "Болтающаяся" грудная клетка наблюдается при переломах нескольких соседних ребер в двух местах, что ведет к появлению свободно перемещающегося фрагмента грудной стенки. В результате парадоксальных движений плавающего сегмента развиваются тяжелые расстройства дыхания, в частности выраженная гиповентиляция, обусловленная болевым синдромом. Ветеринарный врач должен направить все усилия на лечение легочной контузии и дренирование воздуха или жидкости. Консервативное лечение подвижного сегмента состоит в местной межреберной нервной блокаде и устранении боли. Фиксация редко используется для стабилизации поврежденного фрагмента грудной клетки.


21. Показана ли срочная хирургическая коррекция переломов у птиц?

Поскольку многие птицы с переломами были больны и истощены в течение некоторого времени до травмы, предоперационная подготовка значительно повышает вероятность успешного хирургического лечения. Иногда показаны временное шинирование перелома с последующей фиксацией в клетке, жидкостная терапия и, возможно, зондовое питание в течение 24 ч перед операцией. Цель предоперационной подготовки—в поддержании и улучшении сердечного выброса и диуреза, "оживлении" больных или поврежденных органов, лечении микробной инфекции, обеспечении необходимого транспорта кислорода и сведении до минимума риска возникновения каких-либо проблем при выполнении операции.

Избранная литература

   Aron D. N. Management of open musculoskeletal injuries. Semin. Vet. Med. Surg. (Small Animal), 3:290-301,1988.
   Cockshutt J. Management of fracture-associated thoracic trauma. Vet. Clin. North Am., 25: 1031-1046,1995.
   Eisenberg M. S., Copass M. K. Trauma. In: Emergency Medical Therapy. Philadelphia, W. B. Saunders, 1988,403-503.
   McCluggage D. M. Surgical principles and common procedures in the avian patient. Proceedings of the 54th Annual Conference Veterinarians. Fort Collins, CO, 1993, 221-237.
   Tillson D. Open fracture management. Vet. Clin. North Am., 25: 1093-1110, 1995.
Wingfield W. E., Henik R. A. Treatment priorities in multiple trauma. Semin. Vet. Med. Surg., 3(3): 193-201,1988.

Отправлено Сергей в 09 апреля 2006, 16:29

ГЛАВА 20. ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.


1. Назовите 2 основных травматических повреждения органов брюшной полос
ти.


• Тупая травма.
• Проникающая травма.


2. Какова патофизиология тупых повреждений органов брюшной полости?

Тупая травма — результат комбинированного воздействия нескольких сил: дробления, растяжения и сдвига. Величина этих сил зависит от массы объектов, быстроты изменения скорости (замедление против ускорения), направления воздействия и эластичности тканей. Когда сумма сил превышает растяжимость и подвижность тканей и органов брюшной полости, возникает тупая травма. Значительный подъем внутрибрюшного давления, вызванный сильным воздействием на живот, способен привести к разрыву полых или перфорации паренхиматозных органов. Кроме того, органы могут быть ущемлены и сдавлены грудной клеткой или позвоночником. В некоторых случаях происходит отрыв органов от сосудистой ножки под действием резкой силы сдвига.


3. Какова патофизиология проникающих повреждений брюшной полости?

В момент нанесения проникающей травмы энергия рассеивается вдоль пути проникновения повреждающего объекта. Наиболее значительная передача энергии имеет место при огнестрельных ранениях, поскольку кинетическая энергия (КЭ) пропорциональна массе (М) и скорости (V):
КЭ = (MV^2)/2.
При увеличении массы пули в 2 раза кинетическая энергия удваивается, а при увеличении в 2 раза ее скорости возрастает в 4 раза. Кроме того, на эффективность рассеивания энергии влияют физические характеристики пули. У мягких свинцовых или полых пуль — грибовидная и беспорядочная форма рассеивания, а у пуль, покрытых кожухом,— форма спирали. Пули, проникающие с небольшой скоростью, дробят и разрывают ткани, а высокоскоростные пули вызывают также образование полостей, размер которых определяется скоростью рассеивания энергии и физическими свойствами тканей. В паренхиматозных органах брюшной полости (печень, селезенка, почки) каверны образуются легче, чем в более податливых тканях (легкие или скелетная мускулатура). Огнестрельные раны содержат различные по размеру и числу дробинки, рассеивание которых зависит от дальности полета и длины конуса ствола оружия. Вследствие своей шаровидной формы дробинки по мере увеличения расстояния быстро теряют скорость. Большинство дробинок причиняют минимальное повреждение, если только выстрел не произведен с близкого расстояния.


4. Целесообразно ли рассматривать отдельно повреждения живота и грудной
клетки?


Нет. Наличие диафрагмы обеспечивает значительную передачу силы между брюшной и грудной полостями. Множественные повреждения органов наиболее вероятны при тупой травме живота.


5. Каковы самые распространенные клинические признаки, сопутствующие ту
пой травме живота?


При абдоминальных повреждениях — болезненность и напряженность брюшной стенки, гематомы, нестабильность гемодинамики и увеличенные размеры живота. У взрослых людей увеличение охвата живота на 1 см может свидетельствовать о скоплении в брюшной полости 200-400 мл крови. По данным некоторых исследований, вздутие живота у людей — недостаточно чувствительный показатель гемоперитонеума. Для пациентов ветеринарной лечебницы такая информация отсутствует. Отметим, что у 20-40 % людей повреждения живота не сопровождаются какими-либо симптомами, Этот показатель аналогичен и для ветеринарии. Если учесть соотношение силы повреждения с размерами тела, можно предположить даже большую частоту возникновения абдоминальных повреждений.


6. Какие органы брюшной полости чаще всего повреждаются при тупой травме
живота?


Для пациентов ветеринарной лечебницы информации в настоящее время нет. У людей повреждаются в основном селезенка и печень; повреждения печени реже требуют оперативного вмешательства.


7. Какие методы диагностики наиболее информативны при начальном обследова
нии травмы живота?


Лапароцентез — один из методов, подтверждающих наличие повреждения брюшной полости. Выполняется абдоминальная пункция в 4 квадрантах и в полученной жидкости определяются гематокритное число, общий сухой остаток, клеточный состав, азот мочевины крови (или креатинин) и, возможно, общий билирубин.
Диагностическое промывание брюшной полости полезно, когда лапароцентез оказался безуспешным, но вероятность тупого повреждения брюшной полости высока.
Абдоминальная рентгенография редко бывает информативной при тупых повреждениях живота. При наличии жидкости для установления диагноза все равно необходим лапароцентез. Кроме того, рентгенографию всегда выполняют до лапаро-центеза или диагностического промывания, поскольку при этих инвазивных процедурах в брюшную полость может попасть атмосферный воздух, тем самым усложнив диагностику разрыва полого органа.
Ультразвуковая диагностика становится все более популярной при начальном обследовании тупой травмы живота. У людей чувствительность данного метода для выявления значимого гемоперитонеума составляет около 95 %. Исследование безопасное и неинвазивное. К сожалению, с помощью УЗИ нельзя надежно диагностировать повреждения плотных органов или достоверно оценить перфорацию полых органов. В определенных случаях оно может дополнять диагностический лаваж,
Компьютерная томография (КТ) у людей — важный диагностический и достаточно специфичный метод ранней оценки абдоминальных повреждений. Очевидное ограничение использования КТ в ветеринарии — отсутствие соответствующей аппаратуры. Бесспорно, когда КТ станет более широко доступна, ее роль в диагностике травм брюшной полости у животных существенно возрастет.


8. Что представляет собой положительный тест на кровь при лапароцентезе или
диагностическом промывании?


Когда гематокритное число жидкости, полученной при лапароцентезе, превышает таковое в периферической крови, повреждение обычно затрагивает печень, селезенку и, реже, почки. Это объясняется более высоким показателем гематокрита в ткани селезенки и тем, что при попадании цельной крови в брюшную полость брюшина немедленно всасывает воду и электролиты, в то время как эритроциты могут абсорбироваться в течение 2-х нед.
Оценивая содержание крови в промывной жидкости, некоторые специалисты используют такой субъективный критерий, как возможность читать газету через внутривенную трубку, заполненную промывной жидкостью. По мнению других, количество эритроцитов 100 000/мм3 или лейкоцитов 500/мм3 — положительный критерий внутрибрюшного кровотечения. Сообщается, что у людей тест на активность амилазы и щелочной фосфатазы в лаважной жидкости имеет 59 % специфичность для случаев перфорации тонкого кишечника.

Критерии положительного диагностического лаважа брюшной полости у людей

МЕТОДПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙСОМНИТЕЛЬНЫЙ
Лапароцентез
Кровь
Жидкость

> 10 мл
Кишечное содержимое

--
--
Промывание брюшной полости
Эритроциты
Лейкоциты
Ферменты
Желчь

> 100 000/мм3
 —
Амилаза > 20 ME и щелочная фосфатаза > 3 ME
Подтверждается биохимически

20 000/мм3
> 500/мм3
Щелочная фосфатаза < 3 ME



9. Когда диагностируется урологическая травма при лапароцентезе или промывании?

Традиционным подтверждением наличия мочи в брюшной полости является повышенное содержание креатинина. Равнозначный ему тест для точной постановки диагноза острого урологического повреждения — определение азота мочевины.


10. Какие другие диагностические тесты используются при урологическом по
вреждении?


Контрастные исследования мочевыводящей системы необходимы перед хирургической ревизией. В полное обследование входят нижеперечисленные рентгенографические манипуляции:
• экскреторная урография (выявление патологии почек и мочеточника; контраст
ное вещество поступает также в мочевой пузырь);
• позитивная контрастная уретрография рекомендуется самцам собак и кошек
при подозрении на разрыв мочеиспускательного канала. Для увеличения адге
зии контрастного материала к слизистой оболочки уретры целесообразно сме
шать его с веществом типа желе K-Y;
• позитивная и/или негативная цистография показана для обследования моче
вого пузыря.


11. Исключает ли прохождение мочевого катетера разрыв уретры?

Нет. Введение мочевого катетера в надорванный мочеиспускательный канал иногда сопровождается полным его отрывом или попаданием катетера в кавернозную ткань, а также развитием воздушной эмболии.


12. Исключает ли прохождение мочевого катетера и получение мочи разрыв моче
вого пузыря?


Нет. Разрывы преимущественно происходят в краниодорсальной части мочевого пузыря. Катетер подчас легко вводится в мочевой пузырь, в котором еще может оставаться моча. Аспирация мочи не подтверждает наличия повреждения мочевого пузыря.


13. Каково лечение пациента с положительным результатом лапароцентеза и про
никающим повреждением живота?


Хирургическая лапаротомия.


14. Как лечить животное с проникающим ранением при отрицательных результа
тах лапароцентеза и лаважа?


Если абдоминальные рентгенограммы, выполненные перед проведением лапароцентеза, свидетельствуют о наличии свободного воздуха в брюшной полости, показана хирургическая лапаротомия. Если в абдоминальной жидкости, собранной при центе-зе, содержатся лейкоциты, лапароцентез повторяют примерно через 4 ч. Если количество лейкоцитов все еще остается повышенным или возросло, целесообразно хирургическое обследование. Проникающие раны брюшной полости сопряжены с опасностью серьезного повреждения органов. В таких случаях животные должны госпитализироваться для наблюдения за ним.


15. Как лечить урологические повреждения?

В первые 12-24 ч, если в брюшную полость попадает моча, анестезиологический риск может быть более приемлемым. В конечном счете методом выбора является хирургическая операция.


16. Какое повреждение брюшной полости удается диагностировать только через
несколько недель после травмы?


Вероятно, ветеринарные врачи пропускают многие абдоминальные повреждения. Наиболее распространенный пример подобного рода — повреждение общего или главного желчного протока. У таких пациентов желчь продолжает поступать в брюшную полость, и нередко до появления клинических признаков желтухи проходит 3-4 недели. Чтобы не пропустить данную патологию, нужно определять содержание билирубина в каждой пробе крови, полученной при лапароцентезе или ла-важе. Если содержание общего билирубина при центезе выше, чем в периферической крови, следует предположить повреждение желчевыводящих путей. Необходимости в экстренном хирургическом лечении нет, но оно должно быть выполнено в самые короткие сроки после постановки диагноза. Эта операция достаточно сложная, поэтому целесообразно обратиться за помощью к хирургу.

СПОРНЫЙ ВОПРОС



17. Какой метод лечения — хирургический или консервативный — целесообразен
у животных с гемоперитонеумом, вызванным травмой?


Хирурги, конечно, предпочитают обследовать любое животное с гемоперитонеумом, К сожалению, нередко единственный результат абдоминального хирургического вмешательства у животного с высоким риском анестезиологических осложнений -подтверждение гемоперитонеума. Некоторые хирурги удаляют поврежденную селезенку, однако в большинстве случаев к моменту операции в травмированной селезенке уже формируются сгустки. Зашивание печени — малоэффективный метод. Кровотечение обычно хорошо контролируется еще до операции. Без сомнения, в случаях отрыва почки от аорты хирургическое лечение является жизненно важным.
Консервативное лечение гемоперитонеума в отдельных случаях оказывается более успешным, чем хирургическое. Для стабилизации гемодинамики назначают трансфузию кристаллоидов и, иногда, коллоидов и цельной крови. Кроме того, если нет признаков тяжелого повреждения грудной клетки или диафрагмальной грыжи, на живот накладывается круговой компрессионный бандаж с целью сдавления органов брюшной полости и прекращения, таким образом, кровотечения. В настоящее время абдоминальный компрессионный бандаж и интенсивная жидкостная терапия — единственные средства, использующиеся при травматическом гемоперитонеуме.

Избранная литература

Alyono D., Perry J. F. Jr. Value of quantitative cell count and amylase activity of peritoneal lavage fluid. J. Trauma, 21: 345-348,1981.
Burrows C. F., Bovee К. С. Metabolic changes due to experimentally induced rupture of the canine urinary bladder. Am. J. Vet. Res., 35:1083-1088,1974.
Crowe D. Т., Crane S. W. Diagnostic abdominal paracentesis and lavage in evaluation of abdominal injuries in dogs and cats: clinical and experimental investigations. J. Am. Vet. Med. Assoc., 168:700-708,1976.
McAnulty J. F., Smith G. K. Circumferential external counterpressure by abdominal wrapping and its effect on simulated intra-abdominal hemorrhage. Vet. Surg., 15: 270-274, 1986.
Powell D. C., Bivens B. A., Bell R. M. Diagnostic peritoneal lavage. Surg. Gynecol. Obstet., 155: 257-264,1982.
Rubin M.J., Bland W. H., StanisicT. H. etal. Diagnosis of intraperitoneal extravasation of urine by peritoneal lavage. Ann. Emerg. Med., 14: 433-437,1985.
Shaw P. M., Kim K. H., Ramirez-Schon G. et al. Elevated blood urea nitrogen: An aid to the diagnosis of intraperitoneal rupture of the bladder. J. Urol., 122:741-743,1979.
Wilson R. F. Trauma. In: Shoemaker W. C., Thompson W. L., Holbrook P. R. (eds). Textbook of Critical Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1984, 877-914.


Отправлено Сергей в 09 апреля 2006, 18:12

ГЛАВА 21. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В ЭКСТРЕННЫХ СИТУАЦИЯХ

PeterW. Hellyer, D.V.M., M.S., AnnE. Wagner, D.V.M., M.S.


1. Какова польза эффективного обезболивания в экстренных ситуациях?

Улучшение состояния комфортности пациента после травмы или хирургической операции имеет важное значение. Боль вызывает страдание, преодолевая которое животное расходует значительное количество энергии, необходимой для выздоровления. Эффективное обезболивание уменьшает беспокойство, подавляет стрессорную реакцию и связанные с ней гормональные и метаболические расстройства, обеспечивает пациенту покой, нужный для более быстрого выздоровления. Доказано положительное влияние эффективного обезболивания на реабилитацию человека после перенесенной травмы или операции; некоторые наблюдения подтверждают это и у пациентов ветлечебницы. Сокращение пребывания больных в отделении интенсивной терапии и более быстрое возвращение к нормальной жизнедеятельности доказывают не только медицинскую, но и экономическую пользу эффективного обезболивания.


2. Обезболивание — это мероприятие второстепенной важности по отношению
к лечению основной неотложной проблемы (проблем)?


Обезболивание должно рассматриваться в контексте общего лечения пациента. Во многих экстренных ситуациях стабилизация сердечной и дыхательной систем, обеспечивающих доставку кислорода к тканям и предупреждающих развитие органной недостаточности или сердечно-сосудистого коллапса, стоит на первом месте. Тщательное клиническое обследование и минимальные исходные данные важны для формулировки начального дифференциального диагноза. Тем не менее адекватная анальгезия должна входить в начальный план лечения животных, испытывающих боль. Слишком часто обезболивание не проводится долго, в течение нескольких часов или дней — как раз тогда, когда польза от избавления животного от боли бывает максимальной.


3. При каких обстоятельствах анальгетики противопоказаны экстренным пациен
там?


Обезболивающая терапия противопоказана в начальные фазы реанимации животных с сердечно-сосудистым коллапсом. Как только состояние животного стабилизируется, можно назначить соответствующее обезболивание. Иногда причиной запрета некоторых специфических препаратов служит основная патология и состояние здоровья животного. Так, большинство современных нестероидных противовоспалительных средств нельзя вводить животным с сопутствующей почечной патологией, желудочно-кишечным кровотечением или коагулопатией. Опиоиды не используют у пациентов, имеющих риск образования грыжи ствола мозга вследствие увеличения внутричерепного давления.


4. Почему воздерживаются от анальгезии у животного, испытывающего боль?

Во многих случаях основная причина отказа от анальгезии — состояние здоровья пациента, особенно в экстренных ситуациях, когда стабилизация еще не достигнута. Все обезболивающие препараты обладают потенциальными побочными эффектами, которые необходимо учитывать при назначении их животным. Отсутствие опыта применения анальгетиков и переоценка риска побочного действия (особенно для опиоидов) нередко объясняют излишнюю осторожность ветеринарных врачей при решении вопроса о необходимости анальгезии. Прочно утвердившееся мнение, что обезболивание ведет к чрезмерной активности животного, немало препятствует использованию анальгетиков. Неспособность персонала, оказывающего помощь, распознать клинические симптомы боли и оценить ее важность для пациента также, к сожалению, свидетельствуют не в пользу обезболивания как в медицине человека, так и в ветеринарии. Еще одна причина — действительное или кажущееся возрастание стоимости лекарств.


5. Прибегают ли ветеринарные врачи к интенсивной обезболивающей терапии
травмированных животных в обычной практике?


На сегодняшний день данных о том, насколько широко применяются анальгетики в частной ветеринарной практике, нет. За прошедшее десятилетие в ветеринарии произошло осознание того факта, что обезболивание является важной задачей терапии. Но до сих пор среди врачей имеет место дискуссия относительно необходимости устранения боли. Учитывая широко распространенную и достаточно документированную практику отказа от анальгезии или назначения недостаточных доз анальгетиков у людей, стоит ли удивляться, что и ветеринарные врачи не пришли к единому мнению о важности обезболивания.


6. Стоимость экстренной терапии животных довольно высока. В какой мере уве
личивает ее обезболивающая терапия?


На стоимость анальгезии существенно влияет выбор специфических анальгетиков и/или методики обезболивания. Так, оксиморфон дороже морфина примерно в 24 раза, а их эффективность одинакова. Многие клиенты, как указывается в единичных сообщениях, охотно платят больше, чтобы быть уверенными, что их любимец получит адекватное обезболивание во время госпитализации.


7. Каковы клинические симптомы острой боли у собак?

Собаки, испытывающие боль, могут издавать определенные звуки, однако это нечувствительный и неспецифический признак. Боль часто связана с аномальной активностью, как увеличенной, так и сниженной. Собака нередко беспокойна, возбуждена или даже крайне возбуждена или выглядит сонной, замкнутой, вялой, подавленной, В таком состоянии собаки отнюдь не всегда обращают внимание на внешние раздражители. Нормальный цикл сна и бодрствования порой нарушается — собака спит меньше, чем обычно. Отмечается снижение или прекращение нормальной активности (уход за собой или прием пищи). Собака может кусать, лизать, жевать или дергать болезненную часть тела.
Собаки могут принимать неестественные позы, пытаясь избавиться от боли или облегчить ее. Например, собаки с болью в животе принимают позу с напряженным торсом и выгнутой спиной. Собаки с болью в грудной клетке ложатся с неохотой несмотря на очевидное утомление. Щажение болезненной области — едва ли не самый надежный показатель боли. Походка собаки меняется, или животное гораздо менее подвижно, чем до болезни.
Интерактивное поведение собак, страдающих от боли, часто меняется. Собаки становятся то более агрессивными и сопротивляются прикосновению рук или пальпации, то, наоборот, более спокойными и слабыми и охотно идут на контакт с лечащим персоналом. Хотя собакам не присущ такой же моторный контроль лицевых мышц, как приматам, в некоторых случаях по выражению морды легко понять, что животное измучено болью. Уши собаки порой прижаты назад или опущены вниз, глаза широко открыты (и зрачки расширены) или частично прикрыты (и имеют сонное выражение). У многих собак взгляд фиксируется на одной точке, свидетельствуя об очевидном безразличии к окружающему. У некоторых собак могут появляться не характерные для них гримасы.
К физиологическим симптомам, предполагающим боль, относятся тахипноэ, тахикардия, гипертензия, расширенные зрачки и слюнотечение. Тахипноэ, тахикардия и гипертензия реже наблюдаются у пациентов, находящихся в сознании, чем у животных в состоянии неадекватной общей анестезии.


8. Если собака не издает никаких звуков, означает ли это, что она не испытывает боль?

Нет. Голосовые сигналы не являются ни специфическим, ни чувствительным показателем боли. Терпеливые собаки, которые вообще редко подают голос, могут
испытывать сильную боль, не издавая при этом ни звука. Подача голоса традиционно считалась основным клиническим признаком боли у собак, наличие которого диктовало применение обезболивающих средств в послеоперационном периоде. У молчаливых собак отмечается гораздо большая вероятность неадекватной обезболивающей терапии или вообще ее отсутствие вне зависимости от выраженности боли.


9. Одинаковы ли клинические симптомы острой боли у собак и кошек?

Хотя собаки и кошки могут иметь сходную клиническую симптоматику, нередко у кошек намного сложнее оценить степень выраженности боли. Звуковые проявления наблюдаются у кошек реже, чем у собак. Клинические признаки боли у кошек часто слабо выражены и нередко представлены снижением активности. Кошка с острой болью может сидеть у дальней стенки клетки и избегать контакта с медицинским персоналом. Однако некоторые кошки от боли неистово мечутся по клетке; такая реакция на боль, вероятно, более типична для молодых здоровых кошек, подвергшихся болезненной процедуре (например, удалению когтей).


10. Может ли основной патологический процесс маскировать внешние проявления боли?

Да. Травма, обширная хирургическая операция и метаболические нарушения способны притуплять поведенческую реакцию животного на боль. Отсутствие явных признаков боли (например, подача голоса, метание по клетке) не означает, что животное не испытывает боли. Наоборот, некоторые животные с сильной болью и депрессией становятся гораздо оживленнее и общительнее после эффективной анальгезии.

11. Маскирует ли применение анальгетиков клинические симптомы, которые мог
ли бы указать на ухудшение состояния животного?


Вероятность того, что при обезболивающей терапии существует риск не заметить ухудшения состояния у собак и кошек, весьма мала, особенно при тщательном наблюдении за животными. Вполне возможно, однако, что введение анальгетиков способно скрыть некоторые клинические симптомы, которые сигнализируют о том, что терапия требует коррекции. Типичный случай — назначение мощных анальгетиков лошадям с коликой. Степень и продолжительность болей в животе часто используются как критерий необходимости диагностической лапаротомии. Подобная ситуация не исключена и у небольших животных с болями в животе. Ухудшение в состоянии небольших животных, которые спят после введения анальгетика, немудрено просмотреть при чрезвычайной занятости сотрудников лечебницы. Они могут предположить, что состояние животного стабильное, в то время как в действительности оно ухудшается.


12. Какие наиболее болезненные повреждения или процедуры требуют обезболи
вающей терапии?


Травма (особенно с выраженными мышечно-скелетными повреждениями), панкреатит, перитонит и патология межпозвонковых дисков относятся к состояниям, которые часто сопровождаются сильными болями у животных. Также вызывают сильную боль многочисленные хирургические процедуры, особенно ампутации, ортопедические вмешательства на проксимальных отделах конечностей и костях таза, торакото-мии, операции на шейном отделе позвоночника, ушной раковине и в области заднего прохода.

13. Какие классы препаратов используются для лечения острой боли в экстренных ситуациях?

Опиоиды (морфин, оксиморфон, фентанил), а2-агонисты (ксилазин, медетомидин), местные анестетики (лидокаин, бупивакаин) и нестероидные противовоспалительные средства (банамин, кетопрофен, карпрофен).


14. Опишите потенциальные побочные эффекты ос2-агонистов, использующихся
для лечения острой боли в экстренных ситуациях.


а2-Агонисты могут оказывать сильное воздействие на сердечно-легочную функцию у больных животных, особенно при внутривенном введении. Брадикардия, атрио-вентрикулярная блокада и угнетение сократительной способности миокарда ведут к значительному снижению сердечного выброса. При внутривенном введении а2-агонисты вызывают констрикцию артериальных сосудов и временный подъем артериального давления, обеспечивающий ускорение кровотока (перфузии). Временное повышение артериального давления нередко сменяется периодом стойкой гипотензии. а2-Агонисты предрасполагают к развитию желудочковых аритмий у мелких животных, особенно при наличии гипоксемии, кислотно-основного дисбаланса и электролитных нарушений. Подавление дыхательных центров в ЦНС чревато гиповентиляцией, гиперкапнией и гипоксемией.


15. Следует ли использовать нестероидные противовоспалительные средства
(НПВС) у травмированных или экстренных пациентов,  страдающих от боли?


Доступные в настоящее время НПВС эффективны только для лечения слабых болей; в случае тяжелой травмы или выраженного болевого синдрома польза от их применения сомнительна. Хорошо известные побочные эффекты — образование желудочно-кишечных язв, снижение почечного кровотока и коагулопатии — возникают вследствие угнетения синтеза простагландинов. Более новые НПВС (например, карпрофен) представляют собой слабые ингибиторы циклооксигеназы; их эффективность в лечении экстренных пациентов еще предстоит установить. Действие НПВС на почечный кровоток может быть особенно неблагоприятным у экстренных пациентов с гиповолемией. НПВС показаны только после стабилизации состояния животного и устранения вероятности развития почечной патологии, желудочно-кишечных язв и коагулопатии.


16. Почему целесообразно применение опиоидов?

Выявлено, что опиоиды — самые эффективные и полезные анальгетики для лечения острой сильной боли у людей и небольших животных.


17. Каковы правила хранения в клинике лекарств, подлежащих особому контролю (Согласно инструкциям Агентства по контролю за использованием препаратов [АКИП])?

Без сомнения, требования, установленные АКИП (США) в отношении регистрации и хранения лекарственных препаратов, применяемых в лечебной практике и подлежащих особому учету (например, опиоиды), увеличивают объем бумажной работы. В ветеринарной медицине существует миф о том, что эти требования настолько обременительны, что препятствуют назначению опиоидов. В действительности же количество дополнительной работы минимально по сравнению с той пользой, которую приносят данные препараты для облегчения страданий животного.


18. Назовите сильнодействующие анальгетики, учет которых не требуется.

В большинстве штатов таковым является буторфанол — опиоидный агонист-антаго-нист. Хотя буторфанол не так эффективен, как опиоидные агонисты, он хорошо снимает несильные боли. Местные анестетики, а2-агонисты и НПВС также не относятся к лекарственным препаратам особого контроля и показаны для обезболивания у экстренных пациентов при условии их осторожного использования.


19. Какие опионды назначают для обезболивания у собак и кошек?

Морфин, оксиморфон, фентанил, буторфанол и бупренорфин.


20. Как выбрать нужный опиоидный анальгетик?

Опиоиды обычно выбирают исходя из их доступности, стоимости, эффективности и продолжительности действия. Опиоидные агонисты (морфин, оксиморфон, фентанил) гораздо эффективнее для лечения умеренных и сильных болей, чем агонисты-антагонисты (бупренорфин, буторфанол, налбуфин). Длительность действия заметно варьируется и зависит от конкретного препарата, пути его введения, вида животного и индивидуальной чувствительности (доза и частота введения определяются выраженностью боли).


21. Для лечения сильной боли целесообразнее выбрать более мощный опиоид или более слабый?

Мощный опиоид не обязательно эффективнее более слабого. Опиоиды сравниваются в соответствии с их анальгезирующим потенциалом; при этом активность морфина произвольно принята за единицу. Практически обезболивающая способность определяет дозу, которую необходимо ввести для достижения желаемого эффекта. К примеру, и морфин, и оксиморфон — опиоидные агонисты, но оксиморфон примерно в 10-15 раз мощнее морфина. В результате такого различия эквивалентная по обезболивающему эффекту доза морфина (0,5-1,0 мг/кг) в 10 раз превышает дозу оксиморфона (0,05-0,1 мг/кг). Хотя фентанил приблизительно в 100 раз сильнее морфина, он обычно плохо подходит для длительной анальгезии из-за короткой продолжительности действия (15-30 мин). Однако фентанил может оказаться высокоэффективным при внутривенной инфузии с постоянной скоростью или в форме кожного пластыря. В отличие от опиоидных агонистов, буторфанол и бупренорфин являются агонистами-антагонистами и соответственно примерно в 5 и 30 раз сильнее морфина, но ни один из них не обладает такой же эффективностью для купирования боли.


22. Устарел ли морфин? Так же ли он эффективен, как оксиморфон?

Нет, не устарел. Как морфин, так и оксиморфон — опиоидные агонисты, которые могут вызывать одинаковую степень анальгезии при введении в соответствующих дозах. Основным недостатком морфина по сравнению с оксиморфоном является его способность стимулировать выброс гистамина у собак и, предположительно, у кошек. Высвобождение гистамина иногда становится причиной периферической вазо-дилатации и гипотензии, что особенно нежелательно у анестезированных и тяжело больных животных. Внутримышечное, подкожное или медленное внутривенное введение морфина снижает выброс гистамина. У животных, получающих амбулаторное лечение, рвота наблюдается чаще в связи с тем, что им назначают морфин, а не оксиморфон. С другой стороны, морфин оказывает несколько более длительное действие, чем оксиморфон, и к тому же он гораздо дешевле.


23. Каковы эффективные дозы и приблизительная продолжительность эффекта наиболее часто используемых опиоидов?

Отправлено Сергей в 19 сентября 2006, 20:54
23. Каковы эффективные дозы и приблизительная продолжительность эффекта наиболее часто используемых опиоидов?

Препараты, использующиеся для обезболивания собак и кошек


ПРЕПАРАТАНАЛЬГЕЗИРУЮЩИЙ

ПОТЕНЦИАЛ

ДОЗА

(мг/кг)

ВИДЫ

ЖИВОТНЫХ

ПУТЬ

ВВЕДЕНИЯ

ДЛИТЕЛЬ-

НОСТЬ

ЭФФЕКТА (ч)

ПОКАЗАНИЯ

(ТИПЫ БОЛИ)

Опиоидные агонисты
Морфин10,05-1,0Собакив/в1-2От слабой

до сильной

0,2-2,0Собакив/м, п/к2-6
0,05-0,2Кошкив/в1-2
0,1-0,5Кошкив/м, п/к2-6
Оксиморфон5-100,02-0,1Собакив/в1-2От слабой

до сильной

0,05-0,2Собакив/м, п/к2-4
0,02-0,05Кошкив/в1-2
0,05-0,1Кошкив/м, п/к2-4
Фентанил75-1250,001-0,004(мг/кг/ч)  ИПССобакив/вИПСОт умеренной

до сильной

0,001-0,002(мг/кг/ч) ИПСКошкив/вИПС
Агонисты-антагонисты
Буторфанол50,2-0,5Собакив/в1-2От слабой

до умеренной

0,2-0,8Собакив/м, п/к2-4
0,1-0,2Кошкив/в1-2
0,1-0.4Кошки8/М, П/К2-4
Бупренорфин300,005-0,02Собакив/в, в/м4-12Слабая
0,005-0,01Кошкив/в, в/м4-12
в/в — внутри венный; в/м -- внутримышечный; п/к — подкожный; ИПС — инфузия с постоянной

скоростью.•



24.  Противопоказаны ли опиоидные анальгетики кошкам?
Нет. Опиоиды — отличные обезболивающие средства для кошек. Кошки более чувствительны к возбуждающему эффекту опиоидов, но лечение сниженными дозами 1/4~1/2 дозы для собак), как правило, предупреждает опиоидное возбуждение. Как и у собак, сопутствующее введение низких доз ацепромазина обычно устраняет этот нежелательный эффект возбуждения.

Отправлено Хозяйка спаниеля в 26 сентября 2006, 17:03
25.  Является ли угнетение дыхания угрожающим жизни побочным эффектом применения опиоидов у тяжело больных животных?
Опиоиды относятся к дыхательным депрессантам; однако значение индуцированного опиоидами угнетения дыхания в ветеринарной медицине часто преувеличивается. Опиоиды действуют на центральном уровне, снижая чувствительность дыхательных центров к диоксиду углерода и оказывая влияние на регуляцию респираторного ритма центрами варолиева моста и продолговатого мозга. Вызванное опиоидами угнетение дыхания гораздо более клинически значимо у людей, нежели у животных. Применение опиоидов в небольших возрастающих дозах (до достижения эффекта) значительно уменьшает вероятность угнетения вентиляции. При использовании опиоидов у животных с заболеваниями легких или повышенным внутричерепным давлением (например, при травме головы, внутричерепной опухоли) необходимо соблюдать особую осторожность и осуществлять тщательный контроль за состоянием пациента.

26.  Что нужно предпринять, если животное спит длительное время после введения опиоидного анальгетика?
После получения эффективных обезболивающих доз опиоидов животное обычно засыпает. Животное следует периодически наблюдать, обращая особое внимание на пульс (частоту и силу), цвет слизистых оболочек, время капиллярного наполнения и частоту дыхания. До тех пор пока витальные признаки стабильны, состояние покоя, вероятно, полезно для животного. Если продолжительность сна кажется чрезмерной или витальные признаки вызывают сомнения, дозу и частоту введения опиоида можно уменьшить. Действие опиоидных агонистов (морфин, оксиморфон, фентанил) частично нейтрализуется агонистами-антагонистами (буторфанол, налбуфин). Это позволяет снизить седативный эффект, не устраняя полностью анальгезию

27.  Что делать, если животное становится возбужденным или дезориентированным после введения опиоида?
Применение ацепромазина в малой дозе (0,01- 0,05 мг/кг, подкожно или внутривенно) или бензодиазепина (диазепам или мидазолам 0,1-0,2 мг/кг, внутримышечно или внутривенно) успокаивает большинство возбужденных или дезориентированных животных. К альтернативным методам относятся: 1) частичная нейтрализация эффекта опиоидов опиоидным агонистом-антагонистом; 2) полная нейтрализация налоксоном. Налоксон используется редко, так как острое появление боли с последующими автономными эффектами чревато желудочковыми аритмиями у тяжело больных животных.

28.  Как оценить состояние животного (испытывает ли оно боль, беспокойство или дисфорию), если после введения казалось бы адекватной дозы опиоида возбуждение у него не проходит (сохраняется)?
Отличить проявление боли от беспокойства и/или вызванной опиоидами дисфории достаточно трудно. Тщательное исследование клинических симптомов может пролить немного света на основную проблему. Наблюдение за реакцией собаки на внимание и попытки общения со стороны медперсонала помогают оценить роль фактора тревоги в поведении животного. Оценка уровня сознания важна для дифференцирования боли и дисфории. Некоторые собаки, получающие опиоиды, постоянно издают звуки, а в остальном они не проявляют никакого беспокойства. Введение тестовой дозы дополнительного обезболивающего средства позволяет определить, страдает ли еще собака от боли. Для исключения дисфории используют частичную или полную нейтрализацию опиоида соответственно опиоидным агонистом-антагонистом или антагонистом. К сожалению, если собака действительно испытывает боль, антагонист только ухудшит ситуацию. Ветеринарный врач должен учесть степень повреждений у животного и оценить выраженность возможного болевого синдрома. Многим животным для первоначального обезболивания требуются относительно высокие дозы опиоидов. Введение малых доз опиоидов на начальном этапе терапии с последующим назначением дополнительных доз через определенные интервалы времени- безопасный и эффективный метод обезболивания, которому присущи минимальные побочные действия.

29. Каковы преимущества введения препаратов в эпидуральное пространство по сравнению с их системным использованием?
Эпидуральное введение препаратов, в отличие от системного, обеспечивает более выраженную реакцию (анальгезию) при значительно более низкой дозе. Снижение дозы при введении в эпидуральное пространство сопровождается уменьшением побочных эффектов. Для эпидурального введения препаратов характерно более длительное обезболивающее действие. Так, при эпидуральном применении морфина продолжительность анальгезии составляет 12 ч и более (при системном - 4 ч). У кошек и собак в эпидуральное пространство чаще всего вводятся опиоиды и местные анестетики.

30.  Как определить у животного передозировку опиоидов, а2-агонистов или НПВС?
Передозировка опиоидов и а2-агонистов приводит к сильному угнетению сердечно-легочной функции, о чем свидетельствуют брадикардия, ухудшение качественных характеристик пульса, увеличение времени капиллярного заполнения, бледность или цианоз слизистых оболочек. Передозировка НПВС не всегда проявляется сразу, но может манифестировать желудочно-кишечными кровотечениями, азотемией или удлинением времени кровотечения.

31. Что еще, помимо системных анальгетиков, помогает избавить животное от боли?
Для улучшения самочувствия животного и повышения толерантности к боли, необходимо: 1) разместить его в удобном  положении; 2) если понадобится, использовать шины или бандажи; 3) по возможности следить за тем, не возникла ли у животного потребность в отправлении нужды (мочеиспускание, дефекация); 4) больше общаться с животным, чтобы уменьшить у него стресс и чувство тревоги.

Избранная литература
  • Bridenbaugh P. О. Preemptive analgesia - is it clinically relevant? Anesth. Analg., 78: 203-204, 1994.
  • Hansen B. D. Analgesic therapy. Сотр. Cont. Educ., 16: 868-875, 1994.
  • Hansen В., Hardie E. Prescription and use of analgetics in dogs and cats in a veterinary teaching hospital: 258 cases (1983-1989). J. Am. Vet. Med.Assoc., 202: 1485-1494, 1993.
  • Kehlet H. Surgical stress: The role of pain and analgesia. Br. J. Anaesth., 63: 189-195, 1989.
  • Kehlet H., Dahl. J. B. The value of "multimodal" or "balanced analgesia" in postoperative pain treatment. Anesth. Analg., 77: 1048-1056, 1993.
  • Kyles A. E., Papich M., Hardie E.M. Disposition of transdermally administered fentanyl in dogs. Am. J. Vet. Res., 57:715-719,1996.
  • Lees P., May S. A., McKellar Q. A. Pharmacology and therapeutics of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the dog and cat. In: General pharmacology. J. Small Animal Pract, 32:183-193, 1991.
  • Lin H. C., Benson G.J.,ThurmonJ. C.etal. Influence of anesthetic regimens on the perioperative cate-cholamine response associated with onychectomy in cats. Am. Vet. Res., 54: 1721-1724, 1993.
  • McKellar Q. A., May S. A., Lees P. Pharmacology and therapeutics of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the dog and cat. 2: Individual agents. J. Small Animal Pract., 32:225-235,1991.
  • Pascoe P. J., Dyson D. H. Analgesia after lateral thoracotomy in dogs: Epidural morphine vs. intercostal bupivacaine. Vet. Surg., 22: 141-147, 1993.
  • Quandt J. E., Rawlings C. R. Reducing postoperative pain for dogs: Local anesthetic and analgesic techniques. Сотр. Cont. Educ., 18:101-111,1996.
  • Sackman J. E. Pain. Part II: Control of pain in animals. Сотр. Cont. Educ., 13: 181-187, 190-192, 1991.
  • The DEA Following its "10 commandments". J. Am. Vet. Med. Assoc., 205: 1371, 1994.
  • Thurmon J. C., Tranquilli W. J., Benson G. J. Perioperative pain and distress. In: Thurmon J. C., Tranquilli W. J., Benson G. J. (eds). Lumb and Jones' Veterinary Anesthesia, 3rd ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996, 40-60.


Отправлено Хозяйка спаниеля в 26 сентября 2006, 18:21

III. Основные первичные жалобы


Редактор раздела Tim Hackett, D.V.M., M.S.

ГЛАВА 22. РВОТА


Tim Hackett, D.V.M., M.S.

1. В чем различие между рвотой и регургитацией?
Рвота — это активное сильное удаление содержимого желудка, иногда вместе с содержимым проксимального отдела тонкого кишечника, через рот. К ретроградному перемещению содержимого желудка приводят продолжительные сокращения мышц брюшного пресса, подтягивание открытого кардиального отдела желудка вверх и сокращения привратника.
Регургитация — это пассивное ретроградное движение проглоченной пищи, которая, как правило, не успевает достичь желудка. Регургитация может возникать как сразу после проглатывания пищи или воды, так и спустя несколько часов.

2. Как отличить рвоту от регургитации?
Необходимо выяснить время появления симптома и определить характер пищевых масс. Комки непереваренной пищи, выходящие без какого-либо усилия, скорее свидетельствуют о регургитации. Рвота сопровождается натуживанием, тошнотой, слюнотечением и сильными сокращениями мышц брюшной стенки. Чтобы дифференцировать рвотные массы от регургитированной пищи, необходимо измерить рН. В рвотных массах обычно содержится соляная кислота, поэтому рН исследуемого материала составляет менее 4.

3. Как формируется рвотный рефлекс?
В формировании рвотного рефлекса принимают участие два центра головного мозга, различающиеся по строению и функции: триггерная хеморецепторная зона (ТХЗ) в нижней части дна четвертого желудочка и рвотный центр, располагающийся в ретикулярной формации продолговатого мозга. Возбуждающие импульсы проходят через рвотный центр, в котором происходит интеграция афферентной информации и формируется рефлекторный ответ в виде тошноты, натуживания и рвоты. Афферентная информация включает в себя стимулы из других центров нервной системы (психогенные, вестибулярные, из пусковой хеморецепторной зоны) и желудочно-кишечного тракта. ТХЗ реагирует на химические вещества, циркулирующие в крови, в том числе анестетики, сердечные гликозиды, химиотерапевтические препараты и рвотные средства, к которым относится апоморфин.

4. Назовите основные причины, приводящие к развитию регургитации.

Причины регургитации

Расщепление нёба (волчья пасть)Заболевания пищевода
Заболевания глотки     Эзофагит
     Инородныетела     Дивертикулез пищевода
     Опухоли     Стриктуры пищевода
     Ретрофарингеальная лимфаденопатия     Инородные тела
     Бешенство      Грыжа диафрагмального отверстия (хиатальная
     Ботулизм     Опухоли: пищевода, средостения
     Крикофарингеальная ахалазия     Аномалии сосудистого кольца
     Myasthenia gravis     Периэзофагеальные образования
      Гранулемы
      Врожденный и приобретенный мегаэзофагус
      Снижение перистальтики

Отправлено Хозяйка спаниеля в 26 сентября 2006, 19:48
5. Какие нарушения электролитного и кислотно-основного баланса вызывает рвота?
Рвота может сопровождаться выраженным обезвоживанием организма. Степень потерь ионов натрия, хлора и калия зависит от причины, вызвавшей рвоту. Концентрация натрия в сыворотке крови обычно снижается. Часто развивается гипокалиемия из-за нарушения поступления калия с пищей, потерь калия с рвотными массами; кроме того, на фоне алкалоза калий теряется быстрее. Содержание хлоридов в сыворотке крови зависит от характера рвотных масс. У животных с пилорической или дуоденальной обструкцией при рвоте теряется большое количество соляной кислоты, что приводит к выраженной гипохлоремии и метаболическому алкалозу. Общее содержание бикарбонатов в плазме крови может повышаться, оставаться в пределах нормы или снижаться - в зависимости от характера теряемой жидкости и основного заболевания. В случае, когда потери жидкости и нарастающая гиповолемия приводят к кислородному голоданию тканей, метаболический алкалоз переходит в смешанное нарушение кислотно-основного баланса.

6.  Каковы первостепенные мероприятия при лечении животного с упорной рвотой?
Лечение животного с упорной рвотой начинают с оценки жизненно важных функций организма: проходимости дыхательных путей, адекватности дыхательных движений и состояния сердечно-сосудистой системы. При рвоте (и особенно регургитации) возникает опасность развития аспирационной пневмонии. Респираторный дистресс-синдром, признаки раздражения трахеи или выслушиваемые хрипы в легких свидетельствуют о присоединении осложнений со стороны органов дыхания. В этом случае проводят оксигенотерапию, выполняют рентгенографию грудной клетки и определяют состав газов артериальной крови. Продолжительная рвота, как правило, приводит к выраженному обезвоживанию организма, вплоть до появления признаков гиповолемического шока. Всем животным с признаками дегидратации на фоне непрекращающейся рвоты показано внутривенное введение растворов. Возмещение потерь жидкости через рот осуществляют только после прекращения рвоты. У животного необходимо восполнить недостаток жидкости, а также назначить ему поддерживающую инфузионную терапию с учетом продолжающихся потерь жидкости. В течение первых суток возмещают около 80 % от имеющегося дефицита жидкости (наряду с проведением поддерживающей инфузионной терапии). Также определяют текущие потери жидкости, которые следует компенсировать в течение 6-8 ч.

7. Перечислите основные заболевания желудочно-кишечного тракта у собак и кошек, которые сопровождаются  рвотой.
В основном расстройство функции желудочно-кишечного тракта наблюдается при гастроэнтерите, панкреатите, наличии инородных тел в желудке и кишечнике, а также вирусных заболеваниях кишечника (например, инфекции, вызванной парвовирусом собак).

Причины рвоты

ПЕРВИЧНЫЕ ПРИЧИНЫ (ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖКТ)ВТОРИЧНЫЕ ПРИЧИНЫ
Патологические реакции на съеденную пищуЗаболевания других органов и систем
      Нарушение диеты      Панкреатит
      Гиперчувствительность или аллергия на компоненты корма      Перитонит
Обструктивные состояния      Пиометра
      Замедленное опорожнение желудка      Почечная недостаточность
      Кишечная непроходимость      Печеночная недостаточность
      Инородные тела      Застойная сердечная недостаточность
      ИнвагинацияНеврологические заболевания
      Заворот      Болезни центральной нервной системы
      (опухоли, травмы, менингит)
      Гипертрофия пилорического отдела
      Опухоли      Заболевания вестибулярного аппарата
      (центральные или периферические расстройства)
      Гранулема
     Стриктуры      Вегетососудистая дистония
 Воспалительные заболеванияПолиорганные расстройства
      Первичный гастрит      Уремия
      Воспалительные заболевания кишечника      Метастазирующие опухоли
      Диффузные опухоли      Нарушения кислотно-основного
      или электролитного баланса
      Геморрагический гастроэнтерит
      Язвенный гастроэнтеритБолезни эндокринной системы
      Лимфангиэктазия      Надпочечниковая недостаточность
      Инфекционные энтериты      Диабетический кетоацидоз
            Вирусные      Гастринома
            Бактериальные      Гипертиреоз
            Грибковые      Гиперпаратиреоз
      Кишечные гельминтозыДействие лекарственных средств,
химических веществ,ядов
 
       Апоморфин, наркотические вещества
       Химиотерапевтические препараты
       Анестетики
       Сердечные гликозиды
       Тиацетарсамид
       Свинец


8. Расскажите об особенностях постановки диагноза у животного с рвотой.
На основе тщательно собранного анамнеза у владельца животного и данных врачебного осмотра можно предположить проглатывание инородного тела или какое-либо нарушение диеты. Молодым животным, у которых рвота прекратилась и нет других симптомов заболевания или истощения, назначают полное голодание (без пищи и воды) в течение суток. Если рвота продолжается или животное истощено, то проводят биохимический анализ крови, полный клинический анализ крови и рентгенограмму брюшной полости. Кроме того, молодых животных нужно обследовать на наличие вирусного энтерита. Результаты определения электролитного баланса позволяют подтвердить или исключить надпочечниковую недостаточность, а повышение уровня панкреатических ферментов свидетельствует о панкреатите. Метаболические расстройства, сопровождающиеся рвотой, диагностируют с помощью скрининговых исследований крови. Если на обзорных рентгенограммах патологии не выявляется, то назначают контрастную рентгенографию для оценки моторики и проходимости ЖКТ. Эндоскопические методы позволяют осмотреть пищевод, желудок и проксимальные отделы кишечника, получить материал для диагностического исследования и удалить инородные тела.


Отправлено Хозяйка спаниеля в 26 сентября 2006, 20:10
8. Расскажите об особенностях постановки диагноза у животного с рвотой.
На основе тщательно собранного анамнеза у владельца животного и данных врачебного осмотра можно предположить проглатывание инородного тела или какое-либо нарушение диеты. Молодым животным, у которых рвота прекратилась и нет других симптомов заболевания или истощения, назначают полное голодание (без пищи и воды) в течение суток. Если рвота продолжается или животное истощено, то проводят биохимический анализ крови, полный клинический анализ крови и рентгенограмму брюшной полости. Кроме того, молодых животных нужно обследовать на наличие вирусного энтерита. Результаты определения электролитного баланса позволяют подтвердить или исключить надпочечниковую недостаточность, а повышение уровня панкреатических ферментов свидетельствует о панкреатите. Метаболические расстройства, сопровождающиеся рвотой, диагностируют с помощью скрининговых исследований крови. Если на обзорных рентгенограммах патологии не выявляется, то назначают контрастную рентгенографию для оценки моторики и проходимости ЖКТ. Эндоскопические методы позволяют осмотреть пищевод, желудок и проксимальные отделы кишечника, получить материал для диагностического исследования и удалить инородные тела.

9. Назовите рентгенографические признаки обструкции тонкого кишечника.
Инородное тело кишечника можно непосредственно увидеть на рентгенограмме, если 1) оно не пропускает рентгеновские лучи; 2) его контуры выделяются на фоне скопившегося вокруг него газа. Признаки обструкции желудка или кишечника включают растяжение желудка или участка кишки газом или жидкостью, замедление пассажа контрастного вещества, фиксированность или смещение петель кишечника, а также дефекты наполнения.

10.  Расскажите об основных группах противорвотных средств, механизмах действия и противопоказаниях к их применению
Антагонисты О2-дофаминергических рецепторов, к которым относится метоклопрамид, обладают центральным угнетающим действием на тригтерную хеморецепторную зону. Метоклопрамид также является антагонистом 5-НТ3-серотонинергических рецепторов. Поскольку метоклопрамид ускоряет опорожнение желудка и усиливает перистальтику кишечника, при подозрении на кишечную непроходимость его применять не рекомендуется. Антагонисты M1-холинергических рецепторов, хлорпромазин и скополамин, угнетают триггерную хеморецепторную зону, рвотный центр и вестибулярный аппарат. Хлорпромазин обладает выраженным блокирующим действием на а-адренорецепторы, поэтому его не назначают при низком артериальном давлении. Более новые и эффективные противорвотные средства, ондансетрон и гранисетрон, принадлежат к группе блокаторов 5-НТ3-серотонинергических рецепторов. Они действуют на рвотный центр, триггерную хеморецепторную зону и уменьшают афферентный поток импульсов от ЖКТ.

11.  Как кормить животное с рвотой?
Энтеральное питание животного с рвотой возможно только с помощью зонда, установленного через еюностому. Зонд, проведенный назогастрально, через фарингостому, эзофагостому или гастростому усиливает рвоту, стимулируя секрецию и перистальтику желудка. Существует опасность выталкивания зонда при рвоте с последующей его аспирацией в трахею. Чтобы предотвратить развитие ятрогенной аспирационной пневмонии, после эпизода рвоты обязательно проверяют рентгенологически расположение зонда в ЖКТ. Парентеральное питание позволяет обеспечить животное необходимым количеством калорий в обход желудочно-кишечного тракта.

12.  Каково клиническое значение непродуктивных позывов на рвоту?
Непродуктивные позывы на рвоту - это симптом заворота растянутого желудка (ЗРЖ). Заворот желудка возникает преимущественно у собак крупных пород; при этом наблюдается вздутие живота и развивается циркуляторный шок.

13.  Хозяйка собаки звонит в клинику по поводу рвоты у ее питомца. Какой диагноз нужно исключить прежде всего?
В первую очередь необходимо исключить возможный заворот желудка и только потом назначать животному консервативную терапию. Когда желудок поворачивается вокруг своей оси, нарушается не только его кровоснабжение, но и селезенки. Чем быстрее животное будет выведено из состояния шока и прооперировано, тем благоприятнее прогноз.

Избранная литература
  • Guilford W. G. Strombek's Small Animal Gastroenterology, 3rd ed. Philadelphia, W.B. Saun-ders, 1996, 58-62.
  • Kirby R., Jones B. Gastrointestinal emergencies: Acute vomiting. Semin. Vet. Med. Surg., 3: 256-264,1988.
  • Washabau R. J. Anti-emetic strategies. Proceedings of the ACVIM Forum, 1995, 82-84


Отправлено Ryis' в 26 сентября 2006, 20:23

ГЛАВА 23. ДИАРЕЯ

Tim Hackett, D.V.M., M. S.


  1. Чем опасна диарея?

  Диарея может привести к быстрой потере жидкости. Часто у животных развивается выраженная дегидратация. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдается дефицит электролитов, нарушается всасывание питательных веществ, особенно белков. Действие большинства этиологических факторов диареи чревато повреждением слизистой оболочки кишечника, что создает условия для проникновения нормальной кишечной флоры в кровоток. Шок у животных с диареей может возникнуть вследствие потери крови, обезвоживания и сепсиса.

  2. Назовите наиболее важный компонент лечения животного с тяжелой диареей.

  При диарее животное часто не в состоянии поддерживать водный баланс организма. Аппетит снижается, животное становится вялым. Даже если животное пьет, хорошего всасывания воды при патологии кишечника не происходит. Для предотвращения обезвоживания и поддержания водно-электролитного баланса у пациента до восстановления нормальной функции кишечника необходима инфузионная терапия. Однако обезвоживание иногда развивается и у животных, находящихся в клинике и получающих инфузионную терапию, если у них не подсчитывают объем текущих потерь жидкости и, соответственно, эти потери не компенсируют. Объем растворов для инфузионной терапии состоит из поддерживающего объема плюс объема имеющегося дефицита жидкости плюс объема текущих потерь. Для оценки адекватности проводимой инфузионной терапии животное ежедневно взвешивают.

  3. Назовите основные причины острой диареи.

  К острой диарее приводят изменения в привычной диете, нарушения диеты или непереносимость каких-либо компонентов корма или лекарственных препаратов. К нарушениям диеты относятся переедание, поедание протухших продуктов (отбросов), падали, абразивных материалов и проглатывание неперевариваемых инородных тел. Инфекционную диарею вызывают кишечные гельминты, вирусы, бактерии и риккетсии. Стрессорные ситуации или метаболические расстройства также могут сопровождаться развитием острой диареи.

  4. Каков режим содержания животного с диареей в клинике?

  Любая диарея, острая или хроническая, считается инфекционной, пока не будет доказано обратное. Инфекционная диарея наиболее вероятна у молодых и ослабленных животных, а также животных из приютов или питомников. Такие особи немедленно изолируются. По возможности, их лечат амбулаторно. Животные с обезвоживанием или полиорганной недостаточностью должны содержаться отдельно от остальных пациентов. Фекалии этих животных убирают и дезинфицируют отдельно. Персонал должен быть одет в защитную одежду, а перед осмотром остальных животных необходимо мыть руки, дезинфицировать стетоскопы и термометры.

  5. Как определить причину острой диареи?

  По локализации патологического процесса диарея делится на энтеральную и колитическую. Хозяев собак следует расспросить о длительности заболевания их подопечных, возможных контактах их с другими животными, путешествиях, режиме вакцинации и необычных стрессорных ситуациях в жизни животного. После тщательного врачебного осмотра фекалии исследуют на наличие гельминтов и, по показаниям, на парвовирус собак. При наличии общих симптомов заболевания проводится диагностика других первичных патологических процессов. Минимальное лабораторное обследование включает полный анализ крови, определение содержания электролитов и биохимический анализ сыворотки крови. При обоснованном подозрении на инфекционную этиологию заболевания проводят посевы фекалий на Salmonella spp., Campylobacterjejuni, Yersinia enterocolitica и Shigella spp.

  6. Каковы патофизиологические механизмы диареи?

  При заболеваниях кишечника диарея развивается вследствие нарушения процессов всасывания, возникновения гиперсекреции, повышения проницаемости стенки кишки и нарушения перистальтики. Нарушение всасывания (осмотическая диарея) приводит к накоплению раствора пищевых веществ в просвете кишки. Этот раствор притягивает молекулы воды по осмотическому градиенту, поэтому при такой диарее стул обильный, водянистый. Секреторная диарея развивается в тех случаях, когда слизистая оболочка кишечника в ответ на раздражение секретирует жидкость и электролиты; при этом компенсаторных изменений интенсивности всасывания, проницаемости или осмотического градиента не происходит. Повышение проницаемости (экссудативная диарея), как правило, сопровождается повышением трансмурального гидростатического давления, что приводит к выходу в просвет кишечника жидкости с высоким содержанием белка.

  7. Какова классификация диареи?

  По локализации патологического процесса выделяют энтеральную и колитическую диарею. При энтеральной диарее испражнения обильные, но обычно не происходит учащения актов дефекаций и не возникают срочные позывы на стул. Энтеральная диарея — следствие нарушения функции тонкого кишечника, которое возникает как при первичном поражении желудочно-кишечного тракта, так и при патологии других органов пищеварительной системы, например печени и поджелудочной железы. Источник колитической диареи может располагаться в слепой, ободочной или прямой кишке. При колитической диарее испражнения обычно скудные, с примесью крови и слизи; характерный симптом поражения толстой кишки — тенезмы.

  8. Какие микроорганизмы чаще вызывают кишечные инфекции?

  У молодых животных диарея чаще обусловлена вирусным поражением кишечника. В испражнениях собак и кошек, страдающих поносом, обнаруживаются различные вирусы, в том числе коронавирусы, парвовирусы, ротавирусы и астровирусы. Возбудителями бактериальных кишечных инфекций являются энтеропатогенные штаммы Escherichia coli, Clostridium spp., Salmonella spp., Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni и Bacillus piliformis (болезнь Тиззера). При системных микозах, вызываемых Histoplasma capsulatum, Aspergillus spp. и Candida albicans также может поражаться пищеварительный тракт, что приводит к диарее.

  9. Какие возбудители зоонозов вызывают диарею у мелких животных?

  Диарея у мелких животных иногда обусловлена зоонозной инфекцией — бактериальной или паразитарной. В группу возбудителей бактериальных зоонозных кишечных инфекций входят Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Shigella spp., Yersinia enterocolitica. Giardia spp., Toxoplasma gondii, Cryptosporidium parvum, Toxocara canis, Toxascaris leonina, Uncinaria stenocephala, Ancylostoma caninum, Strongyloides stercoralis, Echinococcus multilocularis и Echinococcus granulosa являются наиболее значимыми возбудителями кишечных паразитарных зоонозных инфекций у мелких животных. Вызываемые ими заболевания обычно протекают с клинической симптоматикой.

  10. Перечислите основные ятрогенные причины диареи.

  Диарея может возникнуть вследствие резкого изменения характера питания. Для предупреждения этого осложнения рекомендуется переводить животное на новый корм постепенно. У находящихся в критическом состоянии животных, энтеральное питание которых осуществляется через эзофагостому, гастростому или еюностому, нередко развивается осмотическая диарея. Диарея может быть обусловлена острым кишечным расстройством из-за приема лекарственных препаратов.

  11. Какое лечение показано животному, у которого выявлена примесь крови в фекалиях?

  Примесь крови в кале или мелена обусловлены повреждением слизистой оболочки кишечной стенки, поэтому примесь любой — свежей или переваренной — крови свидетельствует о нарушении этого защитного барьера. Бактерии нормальной кишечной флоры, преодолевшие его и попавшие в кровоток, становятся патогенными для организма. Поэтому при наличии крови в стуле показана антибактериальная терапия.

  12. Расскажите о симптоматическом лечении диареи.

  Острую диарею можно лечить консервативно: полное голодание в течение 12-24 ч обеспечивает заживление кишечной стенки. Затем начинают дробное кормление маленькими порциями обезжиренных, щадящих продуктов. Необходимо следить за изменениями водно-электролитного баланса, для поддержания которого осуществляют как парентеральное, так и пероральное введение растворов, содержащих глюкозу и электролиты. Перистальтику кишечника уменьшают опиаты (дифеноксилат, лоперамид и парагорик) и антихолинергические спазмолитические препараты. Каолинпектин, висмут, сульфат бария обладают адсорбирующими и протективными свойствами, оказывая лечебное действие в просвете кишечника. Субсалицилат висмута помимо защитного обволакивающего действия имеет также антисекреторный и антиэндотоксический эффект. Однако его следует применять с осторожностью у пациентов с повышенной чувствительностью к салицилатам. Антибактериальная терапия показана только при инфекционной диарее, а также при значительных повреждениях слизистой оболочки кишечника.

  13. В каких случаях необходимы специальные диагностические мероприятия?

  При неэффективности стандартной поддерживающей терапии и ухудшении состояния животного необходимо более тщательное обследование. Животным с хронической, упорной диареей для уточнения диагноза обычно выполняют биопсию кишечной стенки. Длительное симптоматическое лечение диареи может вызвать усиление клинических проявлений и сомнения владельца животного в компетентности врача. Если на фоне соблюдения диеты и приема назначенных лекарств диарея не проходит, то следует исключить инфильтративные и воспалительные заболевания кишечника.

Избранная литература

  • Guilford W. G. Strombek's Small Animal Gastroenterology, 3rd ed. Philadelphia, W. B. Saun-ders, 1996,62-70.
  • Murphy M. J. Toxin exposures in dogs and cats: Pesticides and biotoxins. J. Am. Vet. Med. Assoc., 205:414-421,1994.
  • Tarns T. R. Gastrointestinal symptoms. In: Tarns T. R. (ed.). Handbook of Small Animal Gastroenterology. Philadelphia, W. B. Saunders, 1996, 40-62.



ГЛАВА 24. ОБМОРОЧНЫЕ И СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Andrew J. Triolo, D.V.M., M.S.


  1. Как различить обморочное и судорожное состояния?

  Иногда ответить на этот вопрос довольно сложно. В дифференциальной диагностике обморочных и судорожных состояний большую роль играет скрупулезный анализ.

  2. Что такое обморок?

  Обморок — это потеря сознания на фоне недостаточного снабжения головного мозга глюкозой или кислородом. Причиной обмороков чаще всего бывает неврологическая и сердечно-сосудистая патология.

Основные причины обморочных состояний

  Головной мозг  Метаболические нарушения, приводящие к гипогликемии
    Тромбоэмболическая болезнь
    Опухоли
    Травмы
    Опухоли, секретирующие инсулин
    Болезни накопления гликогена
    Голодание
    (особенно у мелких животных)
  Сердечно-сосудистая патология  Ятрогенные причины
    Аритмии
    Тромбоэмболическая болезнь
    Потеря крови
    Врожденные или приобретенные заболевания сердца   
    Низкое артериальное давление
    Передозировка инсулина
    Дигиталисная интоксикация

     
     


  3. Что такое судороги?

  Судороги входят в число клинических симптомов, свидетельствующих о нарушении функции головного мозга. Они наблюдаются при многих заболеваниях, при которых посредством различных патофизиологических механизмов повышается возбудимость нейронов головного мозга.

  4. Различается ли клинический подход к животному в обморочном состоянии от такового к пациенту с судорожным синдромом?

  Тактика ведения таких животных одинакова. Требуется исключить патологические состояния, представляющие угрозу для жизни и требующие неотложной помощи (например, артериальное кровотечение или гипертермию). После обследования животного и, при необходимости, устранения опасности для его жизни можно продолжить выявление причины развития обморока или судорог.

  5. Какие диагностические методы используют для проведения дифференциальной диагностики причин синкопальных и судорожных состояний?

  Всегда надо начинать с минимального комплекса лабораторных исследований (полный клинический анализ и биохимический анализ крови и общий анализ мочи), данные которого позволят предположить или исключить некоторые патологические состояния, сопровождающиеся судорогами или обмороками. В дальнейшем могут понадобиться дополнительные обследования с применением электрокардиографии, рентгенографии, компьютерной томографии или магнитно-резонансного исследования (МРИ), а также спинномозговая пункция и анализ СМЖ.

  6. Что делать, если владелец собаки не в состоянии оплатить полное обследование и лечение животного?

  Тщательно оценить необходимость выполнения тех или иных диагностических мероприятий. Выбирайте методы диагностики, направленные на выявление легко излечимых заболеваний. Назначать МРИ животному, хозяин которого не может оплатить лечение в дальнейшем (например, химиотерапию, облучение),— по-видимому, не самое мудрое решение.

  7. Как лечить обморок?

  Чаще всего синкопальный эпизод купируется при лечении основного заболевания. Если причина обморока неизвестна, проводят симптоматическое лечение. У многих животных обмороки не возобновляются (особенно в период лечения в Вашей клинике!).

  8. Как лечить судороги?

  Животное с эпилептическим статусом нуждается в неотложной медицинской помощи. Препарат выбора — диазепам, который вводят внутривенно. При неэффективности диазепама назначают фенобарбитал или пентобарбитал внутривенно.

 ПРЕПАРАТ ДОЗА
 Диазепам 0,5-1 мг/кг, в/в, при необходимости можно вводить до 3 раз
 Фенобарбитал 2-4 мг/кг, в/м, в/в или постоянная инфузия препарата со скоростью 3-16 мг/ч 
 Пентобарбитал 3-15 мг/кг, в/в до возникновения эффекта

  9. Какие параметры у животного с судорожным синдромом нужно контролировать?

  На фоне судорог у животного иногда повышается температура тела, что требует его немедленного охлаждения. Если судорожный припадок затягивается, возникает угроза развития отека мозга, при котором вводят осмотические или противовоспалительные средства, например маннитол или Solu-Medrol.

  10. Какие препараты используют для лечения эпилепсии?

  Препаратом выбора, по-видимому, является фенобарбитал. Начальная доза составляет 2 мг/кг 2 раза в день. Если для купирования судорог требуется 8 мг/кг, добавляют бромид калия в начальной дозе 30 мг/кг/сут, и стараются снизить дозу фенобарбитала. При лечении эпилепсии также используют примадон и фенитоин, которые, по мнению автора, допустимо применять у мелких животных только в исключительных случаях.

  11. Расскажите о побочных эффектах фенобарбитала.

  В начале курса лечения наблюдаются сонливость или полифагия. Обычно эти явления исчезают на 5-7-й день. Постоянный прием фенобарбитала может привести к нарушению функции печени; клинические проявления сходны с таковыми при болезнях печени.

  12. Расскажите о побочных эффектах бромида калия.

  Главный побочный эффект — гастроэнтерит, хотя при передозировке не исключены депрессия центральной нервной системы, изменения поведения животного. Бромид калия выводится почками; им можно лечить животных с нарушениями функции печени, возникшими из-за терапии фенобарбиталом.

Избранная литература

  • Dyer К. R., Shell L. G. Anticonvulsant therapy: A practical guide to medical management of epilepsy in pets. Vet. Med., July: 647-653, 1993.
  • Ettinger S. J., Barrett K. A. Weakness and syncope. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 50-57.
  • Forrester S. D., Boothe D. M., Troy G. S. Current concepts in the management of canine epilepsy. Сотр. Cont. Educ. Small Animals, 11: 811-820, 1989.
  • O'Brien D. New approaches to the management of epilepsy. Proceedings of the 13th Kal Kan Symposium, 37-42.
  • Podell M., Fenner W. R. Use of bromide as an antiepileptic drug in dogs. Соmр. Cont. Educ, Small Animals, 15: 767-774, 1994.


Отправлено Ryis' в 27 сентября 2006, 12:03

ГЛАВА 25. АТАКСИЯ

Tim Hackett, D.V.M., M.S.



  1.Что такое атаксия?

  Атаксия — это нарушение согласованности действия мышечных групп или расстройство координации движений, связанное с повреждением различных отделов нервной системы. При атаксии не бывает паретических или спастических непроизвольных движений. Наиболее частые причины атаксии — поражение мозжечка, вестибулярного аппарата и сенсорных (проприоцептивных) путей спинного мозга.

  2. Какие системы повреждаются при атаксии?

  Сознательная и бессознательная проприоцептивная чувствительность
  Мозжечок
  Вестибулярный аппарат

  3. При каких заболеваниях наблюдается атаксия?

  Сенситивная (проприоцептивная) атаксия развивается при поражении спинного мозга, например при патологии межпозвонковых дисков, опухолях, дегенеративной миелопатии и травмах. Вестибулярная атаксия бывает идиопатической, возникает как осложнение воспаления среднего и внутреннего уха, при сосудистых расстройствах, гранулематозном менингоэнцефалите, опухолях, травмах, а также в результате воздействия ототоксических веществ. Мозжечковая атаксия обусловлена дистрофическими процессами в ткани мозжечка, глобоидной лейкодистрофией, врожденной гипоплазией мозжечка, собачьей чумой, бешенством, токсоплазмозом, травмами, интоксикациями и опухолями.

  4. Опишите план диагностического обследования животных с атаксией.

  Тщательно собранный анамнез и патогномоничные симптомы помогают установить причину атаксии: врожденную, инфекционную или травматическую. Врачебный осмотр должен включать полное неврологическое обследование, а также осмотр наружного слухового прохода и барабанной перепонки. Помимо полного клинического анализа крови и биохимического анализа крови необходимо сделать коагулограмму. Для выявления патологии в барабанных воздушных ячейках (буллах) выполняют рентгенографию черепа. Анализ спинно-мозговой жидкости и более информативные снимки, полученные с помощью компьютерной томографии или МРИ, позволяют диагностировать заболевания нервной системы.

  5. Отравление каким веществом чаще всего сопровождается атаксией у мелких животных?

  При отравлении этиленгликолем у животного развивается картина опьянения. Такое состояние требует проведения неотложных мероприятий, поэтому у всех животных с атаксией неизвестной этиологии в первую очередь необходимо исключить отравление этиленгликолем. Разработаны диагностические наборы, позволяющие определить этиленгликоль в сыворотке крови. Если такого набора нет, следует ориентироваться на развитие (или отсутствие) метаболического ацидоза с большой анионной разницей и наличие кристаллов оксалата кальция в моче. Эти признаки высокоспецифичны для отравления этиленгликолем. Лечение начинают немедленно; вводят 4-метилпиразол или 20 % этанол на фоне инфузионной nерапии.

  6. Какие антибиотики и антигельминтные препараты способны вызывать атаксию?

  Из антибиотиков к атаксии чаще всего приводит метронидазол. Как правило, таких пациентов лечили метронидазолом в течение нескольких недель; однако они быстро выздоравливают после отмены препарата. Аминогликозиды, полимиксин В, эритромицин и ванкомицин ототоксичны и тоже могут вызывать атаксию; при этом иногда повреждения необратимы. Применение ивермектина, вследствие его высокой токсичности, часто чревато тяжелыми неврологическими расстройствами, в том числе и атаксией. Назначают поддерживающую терапию, улучшение наступает медленно, иногда проходят недели, прежде чем появляется положительная динамика. Атаксия описана также при передозировке амитраза. В этом случае используют йохимбин и проводят поддерживающую терапию.

  7. Назовите основные причины средних и внутренних отитов.

  В основном это бактериальные инфекции, инородные тела и паразиты. Бактериальные отиты вызываются Staphylococcus spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., Escherichia coli, Streptococcus spp. и Enterococcus spp. Из ушных паразитов чаще встречается Otodectes mite. Инородные тела, извлекаемые из ушей животных, как правило, стебли травы.

  8. Как диагностировать и лечить средние и внутренние отиты?

  При наружном отите животное наклоняет голову и трясет ею; пораженное ухо болезненно, появляются воспалительные выделения из наружного слухового прохода; наблюдается симптом "кривошеи"; животное ходит по кругу. Симптомами отита также являются атаксия, позиционный вентральный стробизм (косоглазие) и нистагм. Иногда на стороне поражения развивается паралич лицевого нерва. Появление синдрома Горнера указывает на поражение среднего уха. Диагностика основывается на клинических проявлениях и данных отоскопии. Если барабанная перепонка не видна, слуховой проход осторожно промывают теплым физиологическим раствором. Цитологическое исследование и посевы на флору отделяемого из уха позволяют уточнить этиологию наружного отита. При внутреннем отите на рентгенограммах черепа обнаруживается затенение барабанных воздушных ячеек (булл), указывающее на наличие в них жидкости. Хороший отток гнойного экссудата обеспечивается рассечением барабанной перепонки (миринготомия) или вскрытием буллы методом остеотомии. Устанавливают этиологию отита. При бактериальных отитах проводят длительный курс антибактериальной терапии; препарат подбирают в зависимости от вида микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам.

  9. Что делать, если не удалось установить причину атаксии?

  У кошек и собак в этом случае могут возникать идиопатические вестибулярные расстройства. Клиническая картина складывается из вестибулярных симптомов - атаксии, движения по кругу, наклона головы и нистагма. Начало заболевания обычно острое, поражение одностороннее. Как правило, болеют старые животные, которые в остальном вполне здоровы. Через 72 ч состояние улучшается спонтанно, и большинство животных выздоравливает в течение нескольких недель. Полезно проводить симптоматическое лечение. Для облегчения состояния животных с идиопатическими вестибулярными расстройствами применяют меклизин и драмамин. Эти препараты обладают противорвотным действием и уменьшают тошноту при перевозке животного.

Избранная литература

  • Luttgen P. J. Diseases of the nervous system in older dogs. Part I: Central nervous system. Сотр. Cont. Educ. Vet., 12:933-937, 1990.
  • Mansfield P. D. Ototoxicity in dogs and cats. Сотр. Cont. Educ. Vet., 12: 331-334, 1990.
  • Schunk K. L. Disorders of the vestibular system. Vet. Clin. North Am. Small Animals, 18: 641-645,1988.

Отправлено Ryis' в 27 сентября 2006, 12:04

ГЛАВА 26. АНОРЕКСИЯ

Hackett, D.V.M., M.S.



  1. Как регулируется потребление пищи у здоровых животных?

  Процесс приема пищи регулируется центральной нервной системой, метаболическими, гуморальными, пищевыми и алиментарными механизмами. Растяжение желудка, выброс пищеварительных гормонов, например инсулина и холецистокинина, окисление богатых энергией метаболитов в печени — все это приводит к смене чувства голода ощущением сытости. В нервной регуляции важную роль играют ядра, расположенные в латеральном отделе гипоталамуса. Их стимуляция порождает поведенческую реакцию, направленную на поиск и поглощение пищи. В вентромедиальных ядрах гипоталамуса находится центр насыщения, стимуляция которого угнетает пищевое поведение. Высшие центры миндалевидного тела тесно связаны с обонятельными нервами; они могут как стимулировать, так и подавлять аппетит; они также ответственны за пищевую дифференцировку.
  При повышении в крови содержания глюкозы и аминокислот чувство голода притупляется, в то время как снижение концентрации глюкозы и аминокислот обостряет пищевое поведение. Жировые запасы организма влияют на пищевое поведение через изменение концентрации свободных жирных кислот и метаболитов жирового обмена. При уменьшении объема жировой ткани животного концентрация метаболитов жирового обмена в крови повышается; и чувство голода обостряется.
  Алиментарные механизмы играют важную роль в регуляции пищевого поведения в течение короткого периода. Механорецепторы, расположенные в стенках желудка и кишечника, в ответ на растяжение посылают импульсы в вентромедиальные ядра гипоталамуса, вызывая чувство насыщения. Процессы, обеспечивающие прием пищи (слюноотделение, пережевывание пищи, ощущение вкуса пищи, проглатывание пищевого комка) совместно влияют на центральную регуляцию пищевого поведения, подавляя активность центра голода после приема пищи.

  2. Что такое анорексия?

  Анорексия — это исчезновение чувства голода. Животное теряет интерес к пище, отказывается от еды. Как правило, это состояние обусловлено каким-либо заболеванием. Анорексия бывает полной или частичной; иногда степень анорексии отражает тяжесть заболевания. Анорексия развивается при многих патологических процессах, которые могут непосредственно подавлять аппетит либо угнетая центр голода, либо стимулируя центр насыщения.

  3. Какова классификация анорексии?

  Выделяют первичную, вторичную и псевдоанорексию. Первичная анорексия развивается при заболеваниях, поражающих пищевые центры в гипоталамусе, или на фоне психологических расстройств, при которых нарушается нервная регуляция пищевого поведения. Вторичную анорексию вызывают заболевания, которые не поражают головной мозг, но нарушают нервную и эндокринную регуляцию чувства голода. Наиболее часто встречается вторичная анорексия. Псевдоанорексия наблюдается у животных, которые вследствие болезни не могут захватить, прожевать или проглотить пищу. Такие пациенты обычно очень голодны, но не могут поесть.

  4. Как установить причину анорексии, если животное мало ест?

  Прежде всего необходимо исключить псевдоанорексию. Для этого нужно предложить животному корм и понаблюдать за его поведением. Есть ли у животного интерес к пище? Может ли животное захватить и прожевать пищу? Есть ли симптомы наличия боли? Затем проводится тщательный осмотр полости рта. Диагностику причин первичной и вторичной анорексии проводят на основе результатов полного врачебного осмотра, полного клинического и биохимического анализов крови, общего анализа мочи, а также рентгенографического исследования грудной клетки и брюшной полости.

  5. Какие нарушения обмена веществ вызывает анорексия?

  В тканях в качестве источника энергии преимущественно используются углеводы, а не жиры и белки. Запасы углеводов в организме хранятся в виде гликогена; они невелики, и уже через сутки после последнего приема пищи начинается использование жировых и белковых резервов. Однако утилизация жиров не в состоянии обеспечить мозг необходимым количеством глюкозы. Уже в раннюю фазу голодания быстро уменьшаются запасы белков, поскольку в процессе глюконеогенеза в печени белки превращаются в глюкозу, которая является главным источником энергии для нервной ткани. При истощении запасов легко мобилизируемых белков процесс глюконеогенеза замедляется. Снижение образования глюкозы в организме приводит к переключению энергетического обмена на альтернативные источники энергии. В печени из жирных кислот образуются кетоновые тела, которые легко проникают через гематоэнцефалический барьер, обеспечивая мозг энергией. При истощении жировых запасов организм начинает использовать в качестве источника энергии оставшиеся белки. Включение в катаболизм белков, необходимых для поддержания жизнедеятельности клеток, и разрушение последних приводит к гибели животного.

  6. Расскажите о методах поддерживающего питания.

  Животных кормят насильно или через зонд, который можно установить различными способами. Насильственное кормление животного мясными шариками или жидкими смесями эффективно в течение короткого периода, но затруднительно в течение длительного времени. В ветеринарной практике используются назогастральное введение зондов, через фарингостому, эзофагостому, гастростому и еюностому. Постановка зонда через еюностому осуществляется в ходе полостной хирургической операции, а для кормления берут жидкие смеси. Поскольку зонд ставится в обход желудка, такой метод применяется у животных с рвотой. Гастростому можно накладывать во время полостной операции, эндоскопическим методом или вслепую. Зонд, устанавливаемый через гастростому, имеет больший диаметр, и корм можно приготовить из различных консервов и воды, растерев пищу до кашицеобразной массы. На гастростому накладывается повязка. Владельцы животных легко справляются с кормлением через гастростому даже в течение нескольких месяцев. Для наложения эзофагостомы и фарингостомы не требуется никакого специального оборудования. Используются зонды с большим диаметром, которые устанавливаются на короткий период времени. Назогастральные зонды причиняют неудобство животному; они предназначены только для жидких смесей. Однако этот метод также позволяет кормить животное в течение непродолжительного времени.

  7. Чем опасно зондовое питание?

  Попадание зонда в трахею приводит к развитию тяжелой ятрогенной аспирационной пневмонии. Если зонд проходит вблизи гортани, перед кормлением проверяют правильность его расположения рентгенографически. Назогастральные зонды и зонды, установленные через эзофагостому и фарингостому, могут смещаться и на вдохе опускаться в трахею. Если у животного возникает периодическая рвота, то следует проверять расположение зонда перед каждым кормлением. Иногда рекомендуется перед каждым кормлением вводить в зонд небольшое количество воды; при эндотрахеальном расположении зонда у животного возникнет кашель или появятся хрипы.

  8. Дайте определение полного и частичного парентерального питания.

  Полное парентеральное питание — это введение всех необходимых питательных веществ непосредственно в кровоток. Питательные вещества минуют этап всасывания в кишечнике и не проходят через систему воротной вены, поэтому они сразу включаются в метаболические процессы. Стандартные смеси для полного парентерального питания состоят из глюкозы, источника аминокислот и жиров. Дополнительно добавляют калий и витамины группы В. Смеси для полного парентерального питания гиперосмолярны, поэтому их вводят через центральный венозный катетер
  Частичное парентеральное питание также называют инфузионной терапией растворами с низким содержанием белка. Для частичного парентерального питания используют 3 % раствор аминокислот, содержащий электролиты. У растворов аминокислот осмолярность невысокая, поэтому их допустимо вводить в периферические вены. Считается, что эти аминокислоты служат субстратом для глюконеогенеза вместо собственных белков организма.

  9. Какие осложнения возникают у больных, находящихся на полном парентеральном питании?

  У таких пациентов могут развиться сепсис, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия, гипергликемия и гиперазотемия. Животным с гиперлипидемией или панкреатитом не рекомендуется назначать растворы, содержащие липиды. Для осуществления полного парентерального питания в центральную вену вводят стерильный катетер. Все манипуляции с катетером требуют строгого соблюдения правил асептики. Получены клинические и экспериментальные данные, свидетельствующие о нарушении функции иммунной системы, а также защитного кишечного барьера на фоне полного парентерального питания. В эксперименте сравнивались две группы животных: первая — полное парентеральное питание; вторая — энтеральное питание. Во второй группе животных антибактериальная иммунная защита была лучше и выживаемость при инфекционном заражении выше. В рандомизированных клинических исследованиях выявлено повышение частоты инфекционных осложнений у людей, получавших полное парентеральное питание.

  10. Можно ли предупредить развитие анорексии?

  Да. У каждого ослабленного, находящегося в стрессорной ситуации животного может развиться анорексия. Чаще она наблюдается после болезненных хирургических манипуляций или оперативных вмешательств на брюшной полости, а также на фоне приема некоторых лекарственных препаратов. Хирургическим больным, находящимся в тяжелом состоянии, во время операции следует ввести зонд для энтерального кормления в послеоперационный период. Животные со злокачественной опухолью или заболеванием почек часто страдают анорексией. На фоне лечения основного заболевания нужно проводить поддерживающие мероприятия, направленные на улучшение аппетита и обеспечение организма необходимым количеством калорий.

  11. Какие заболевания или патологические состояния приводят к анорексии?

Причины анорексии

ПЕРВИЧНАЯ АНОРЕКСИЯ

   ВТОРИЧНАЯ АНОРЕКСИЯ   

   ПСЕВДОАНОРЕКСИЯ   

 Болезни нервной системы

 Повышение внутричерепного давления
    - отек головного мозга
    - гидроцефалия
 Головная боль
 Заболевания гипоталамуса
    - опухоли
    - инфекции
    - травмы

 Боли

 В брюшной полости
 В грудной клетке
 Костно-мышечные
 Урогенитальные
 Увеличение органов
 Воспаление

 Болезни полости рта

 Гингивит, стоматит
 Фарингит, тонзиллит
 Абсцесс корня зуба
 Сломанный зуб
 Инородные тела

 Неврологические расстройства

 Паралич подъязычной мышцы
 Паралич жевательных мышц
 Столбняк
 Слепота

 Интоксикация

 Экзогенная
    - лекарственными препаратами
    - ядами
 Эндогенная
    - продуктами метаболизма
    - медиаторами воспаления

 Психологические расстройства

 Невкусный корм
 Стресс
 Внезапные изменения обстановки
   обитания

 Опухоли

Травмы

 Перелом верхней или нижней
   челюсти
 Вывих нижней челюсти

 Инфекционные болезни

 Ретробульбарный абсцесс
   или опухоль

 Прочие

 Сердечная недостаточность
 Кетоацидоз
 Тошнота при перевозке животного
 Высокая температура воздуха
 Аутоиммунные заболевания

 Эзофагит


  12. Каков план диагностического обследования животного с анорексией?

  Анорексия часто встречается при различных заболеваниях. Псевдоанорексию исключают на основе данных врачебного осмотра и наблюдения за поведением животного около миски с едой. Животное может испытывать боль при открывании пасти. Обнаружение при осмотре полости рта патологии зубов, инородных тел или очагов воспаления объясняет отсутствие аппетита. Если же патологии не найдено, то для выявления причины вторичной анорексии необходимо провести полное обследование животного.

  13. Существует ли симптоматическое лечение анорексии?

  Прежде всего необходимо диагностировать и лечить основное заболевание, вызвавшее снижение аппетита. На аппетит животного оказывает влияние окружающая среда. Пугливые животные не приступают к еде в шумной комнате или при посторонних. Можно попытаться улучшить вкус пищи, попробовав дать животному новый корм, смесь или ароматизировать ее. Для усиления запаха корм подогревают. Для улучшения вкуса и запаха в корм добавляют животный жир, чеснок, сыр, бульон, сок моллюсков, сливочное масло. Из лекарственных препаратов стимулирующим аппетит эффектом обладают анаболические стероиды, кортикостероиды, производные бензодиазепина и ципрогептадина гидрохлорид.


Избранная литература

  • Barrett R. E. Indications for TPN vs. gastrostomy tube feeding. Proceedings of the 13th AC VIM Forum, 1995,169-171.
  • Crowe D. Т. Nutritional support for the hospitalized patient: An introduction to tube feeding. Сотр. Cont. Educ. Vet., 12: 1711-1720, 1990.
  • Jeejeebhoy K. N. Nutrition in critical illness. In: Shoemaker W. C. (ed.). Textbook of Critical Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995,1106-1115.
  • Osborne C. A., Lulich J. P., Sanderson S. L et al. Treatment of uremic anorexia. In: Bonagura J. D. (ed.). Current Veterinary Therapy, vol. XII. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 966-971.

Отправлено Хозяйка спаниеля в 29 сентября 2006, 17:59

ГЛАВА 27. ЛИХОРАДКА


Derek P. Barney, D.V.M.

1. Что такое лихорадка?
Лихорадка - это повышение температуры тела вследствие переключения "установочной точки" центра терморегуляции на более высокую температуру.

2. Какая температура тела считается повышенной для домашних животных?
У собак и кошек - температура тела выше 39,1 °С. Это повышение может быть обусловлено лихорадкой или гипертермией.

3. Каковы физиологические основы лихорадочной реакции?
Лихорадка возникает в результате активации лейкоцитов, особенно нейтрофилов и моноцитов. Активированные лейкоциты высвобождают в кровь вещества, обладающие пирогенными свойствами. В группу эндогенных пирогенов входят интерлейкин 1, фактор некроза опухоли и некоторые интерфероны. Эти вещества "переключают" центр терморегуляции гипоталамуса на более высокую температуру. Активация лейкоцитов происходит после их взаимодействия с антигеном, который называют экзогенным пирогеном. Эндогенные пирогены повышают "установочную точку" центра терморегуляции, стимулируя переднюю гипоталамическую область как самостоятельно, так и опосредованно через простагландины, а также за счет увеличения продукции циклического аденозинмонофосфата. "Установочная точка" может смещаться при внутричерепной патологии - при травмах или опухолях головного мозга, а также под воздействием лекарственных препаратов, например тетрациклина.

4. Где в организме вырабатывается наибольшее количество тепла?
Наибольшее количество внутреннего тепла образуется при окислительных процессах, происходящих в печени. Мышечная активность также сопровождается быстрым образованием значительного количества тепла.

5. Чем отличается гипертермия от лихорадки?
При гипертермии не изменяется "установочная точка" терморегуляторного центра гипоталамуса. Она развивается вследствие повышения температуры окружающей среды и интенсивности метаболических процессов или увеличения мышечной активности. Условиями ее возникновения являются истощение компенсаторных возможностей или нарушение процессов теплоотдачи. В механизме развития гипертермии не участвуют пирогены. Лихорадка возникает вследствие сдвига под воздействием эндогенных пирогенов "установочной точки" терморегуляторного центра гипоталамуса в сторону более высокой температуры.

6.  Как дифференцировать лихорадку и гипертермию?
Для дифференциальной диагностики лихорадки и гипертермии достаточно собрать подробный анамнез и провести врачебный осмотр. Гипертермия вследствие повышенной мышечной активности наблюдается при физической нагрузке, судорожном припадке или возбуждении животного. Если животное оставить в машине в жаркий день даже на несколько минут, то у него может развиться тепловой удар. Возникновение теплового удара также не исключено, если животное находится в жаркий день без воды и не может укрыться от солнца. Владельцы животных часто удивляются, почему собака получила тепловой удар после дня, проведенного на пляже. У пациентов после перенесенного наркоза, согреваемых грелками и оставленных без присмотра, также может развиваться гипертермия.

7.  Какие заболевания включают в дифференциальную диагностику у животного с повышенной температурой тела?
Сначала необходимо выяснить, что у данного животного - гипертермия или лихорадка. Лихорадка может быть вызвана приемом лекарственных препаратов или быть проявлением иммунного заболевания, опухоли, инфекционного заболевания или воспалительного процесса

8.  При какой температуре тела необходимо проводить лечение?
При температуре тела выше 41,1 oС нарушается клеточный метаболизм, поэтому возникает необходимость в лечении. Лихорадка с температурой тела 41,1 oС относится к неотложным состояниям. Длительная высокая лихорадка (> 41,4 oС) приводит к повреждению мозга или тепловому удару.

9. Как лечить лихорадку?

Лечение лихорадки (> 41,1 'С)
нестероидными противовоспалительными средствами

ПРЕПАРАТДОЗА ДЛЯ СОБАКДОЗА ДЛЯ КОШЕК
 Ацетилсалициловая кислота
(аспирин)
 25-35 мг/кг, внутрь каждые 8 ч  12,5-25 мг/кг, внутрь каждые 24ч1 
 Салицилат натрия  10 мг/кг, в/в каждые 8 ч  10 мг/кг, в/в каждые 24 ч 
 Дипирон2 25 мг/кг, п/к, в/м, в/в или внутрь
 каждые 8 ч 
 25 мг/кг, п/к, в/м, в/в или внутрь
  каждые 8 ч 
 1Нельзя превышать дозу препарата
 2Нельзя применять препарат. длительно, возможны, побочные эффекты - агранулоцитоз, лейкопения


вопрос о необходимости лечения лихорадки остается спорным, однако температура тела выше 41,1 oС считается показанием для начала терапии. Препаратами выбора являются жаропонижающие средства, блокирующие образование простагландинов, в частности аспирин (ацетилсалициловая кислота). Также эффективны фенотиазины, поскольку они снижают температуру за счет центрального и периферического сосудорасширяющего эффекта. Охлаждение тела (посредством ванн с ледяной водой, клизм с холодной водой, вентиляторов) использовать не рекомендуется; при механическом отведении тепла повышается активность метаболических процессов, поскольку организм стремится достичь той температуры, которая установлена центром терморегуляции гипоталамуса.

10. Как лечить гипертермию?
Необходимо как можно быстрее устранить причину перегревания. Тело животного охлаждают погружением в ванну с ледяной водой, постановкой клизм с холодной водой, растираниями спиртом и обдуванием вентилятором. Чтобы избежать гипотермии, охлаждение прекращают, когда температура тела снижается до 39,4 oС. В состоянии гипертермии повышается риск развития отека головного мозга и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поэтому нужно следить за появлением соответствующих симптомов.

11. Оказывает ли лихорадка положительное воздействие на организм?
Убедительных доказательств положительного воздействия лихорадки на организм нет. Существует мнение, что при лихорадке нарушаются репликация вирусов и размножение бактерий. При повышении температуры из лизосом высвобождаются протеолитические ферменты, которые разрушают вирусы. На фоне лихорадочного состояния уменьшается способность бактерий захватывать и связывать ионы железа, а экзогенные пирогены способствуют отложению железа в организме, делая его запасы менее доступными для бактерий. Лихорадка стимулирует продукцию интерферона, который подавляет размножение вирусов. Возможно, подъем температуры вызывает повышение подвижности лейкоцитов, усиливает их фагоцитарную активность и бактерицидное действие. Предполагают также, что при лихорадке ускоряются процессы трансформации лимфоцитов.

12. Какое пагубное воздействие оказывает лихорадка на организм?
При лихорадке > 41,1 oС нарушается метаболизм в клетках, а длительно текущая высокая лихорадка может привести к повреждению головного мозга или тепловому удару. Лихорадка также сопровождается анорексией, что пагубно отражается на обмене веществ у животного, ослабленного болезнью.

13. Что такое ЛНЭ?

ЛНЭ - это часто используемая аббревиатура для обозначения лихорадки неясной этиологии. Диагноз лихорадки неясной этиологии ставится в случае, когда в течение 10-14 дней у животного сохраняется повышенная температура, но, несмотря на интенсивное диагностическое обследование, включающее полный клинический и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, рентгенографию грудной клетки и брюшной полости, причину этого состояния установить не удается.

14. Как влияет лихорадка на метаболические процессы?
Данные, полученные в экспериментах на крысах и людях, позволили вычислить, что при подъеме температуры тела интенсивность метаболических процессов возрастает на 13,6 % на каждый градус Цельсия. На основе этих вычислений установлено, что потребность в калориях возрастает на 7 ккал/кг массы тела на каждый градус Цельсия, превышающий нормальную температуру тела

Избранная литература
  • Greene С. Е. Fever: In: Infectious Diseases of the Dog and Cat, 2nd ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1990, 64-71.
  • Haupt К. Н. Fever of unknown origin. In: Quick Reference to Veterinary Medicine, 2nd ed. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1991, 23-24.
  • Lappin M. R. Fever, sepsis and principles of antimicrobial therapy. In: Practical Small Animal Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997, 829-836.
  • Lorenz M. D. Pyrexia (fever). In: Small Animal Medical Diagnosis, 2nd ed. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1993,15-22.

Отправлено Хозяйка спаниеля в 29 сентября 2006, 18:38

ГЛАВА 28. СТРАНГУРИЯ

Stephanie J. Lifton, D.V.M.

1.  С чего начать первичный осмотр животного со странгурией?
Прежде всего необходимо определить, есть ли у животного обструкция уретры. Пропальпируйте живот на предмет выявления туго наполненного, растянутого мочевого пузыря и проведите быстрый, но полный врачебный осмотр. Если обструкция уретры возникла достаточно давно, то существует опасность развития гиперкалиемии -осложнения, представляющего угрозу для жизни. В этом случае перед выполнением дальнейших диагностических исследований проводят неотложные лечебные мероприятия и ликвидируют обструкцию мочевыводящих путей. У самцов обструкция уретры возникает чаще, чем у самок. Это обусловлено меньшим диаметром и большей длиной мочеиспускательного канала.

2.  При каких заболеваниях развивается странгурия?
Как правило, странгурия возникает при заболеваниях нижних отделов мочевыводящих путей. Дифференциальная диагностика включает перечисленные ниже патологические состояния:
  • инфекции мочевыводящих путей;
  • камни мочевого пузыря и/или уретры;
  • опухоли;
  • идиопатический стерильный геморрагический цистит (идиопатическое заболевание нижних отделов мочевыводящих путей у кошек);
  • заболевания предстательной железы;
  • гранулематозный уретрит;
  • неврологические расстройства;
  • стриктуры уретры;
  • врожденные аномалии

3.  Что необходимо выяснить у владельца животного при сборе анамнеза его питомца?
Спросите у хозяина, не заметил ли он у животного необычную окраску мочи, не наблюдалось ли у его подопечного учащенное или обильное мочеиспускание, много ли пьет его питомец, и когда животное мочилось последний раз.

4. Как ликвидировать обструкцию?
Существует много методов ликвидации обструкции нижних отделов мочевыводящих путей. У котов, страдающих идиопатическим стерильным геморрагическим циститом, препятствие в уретре нередко располагается близко к кончику полового члена, поэтому его удается извлечь, просто массируя пенис. В большинстве случаев песок и камни уретры перед постановкой катетера осторожно проталкивают струей жидкости в мочевой пузырь. Проведение данной процедуры иногда облегчается добавлением небольшого количества лидокаина к промывающей смеси с целью уменьшения спазма уретры. Более того, добавление геля KY к физиологическому раствору для спринцевания может способствовать ликвидации обструкции в тех случаях, когда промывание уретры физиологическим раствором оказывалось неэффективным. Если же этими методами обструкцию ликвидировать не удается, то выполняют пункцию мочевого пузыря - цистоцентез. Цистоцентез позволяет временно избежать развития осложнений, связанных с обструкцией, а также взять образцы мочи для анализа и посевов. Кроме того, декомпрессия перерастянутого мочевого пузыря приводит к расслаблению сфинктера уретры и облегчает обратное продвижение камня в мочевой пузырь. Не следует забывать о назначении инфузионной терапии и коррекции гиперкалиемии во время манипуляций по ликвидации
обструкции.

5. Какие важные параметры жизнедеятельности требуют контроля после ликвидации обструкции?
Необходимо отслеживать величину постобструктивного диуреза; потребности животного в жидкости могут оказаться выше, чем ожидалось ранее. Кроме того, при нарушенном диурезе концентрация калия и других электролитов в сыворотке крови резко снижается. Также важно следить за содержанием азота мочевины крови (АМК) и сывороточного креатинина для выявления необратимого нарушения функции почек.

6. Какие диагностические исследования показаны таким животным?
Наиболее информативны результаты общего анализа мочи и посевов мочи. Не забывайте проводить ректальное исследование у собак: оно позволяет оценить состояние предстательной железы, а также прощупать образования в уретре и шейке мочевого пузыря. Комплекс диагностических мероприятий включает полный анализ крови (клинический и биохимический анализ крови), рентгенографию брюшной полости, ультразвуковое исследование брюшной полости; при необходимости выполняют контрастную рентгенографию и исследуют промывные воды простаты у собак.

7. Какие дополнительные диагностические исследования показаны животному, у которого обнаружены кристаллы урата аммония или камни?
У животных (кроме далматинских догов) выделение кристаллов урата аммония может быть связано с заболеванием печени, в первую очередь с наличием портосистемных шунтов. Поэтому им выполняют дополнительное исследование функции печени (определение концентрации желчных кислот и аммиака в сыворотке крови).

8. Какие виды камней задерживают, а какие пропускают рентгеновские лучи? Какие виды камней встречаются чаще?
Камни, в состав которых входят фосфат магния, оксалат кальция, фосфат кальция, двуокись кремния и цистин, как правило ретгенопозитивны; уратные камни - рентгенонегативны. У собак чаще обнаруживаются камни, содержащие фосфат магния. Эти камни возникают вследствие хронического бактериального цистита. У кошек наблюдается тенденция к увеличению частоты образования оксалатных камней и уменьшению распространенности струвитного уролитиаза. Применение кормов, специально разработанных для предотвращения формирования струвитных кристаллов, стало одним из факторов риска образования оксалатных камней.

9. Какие бактерии чаще всего высеваются из мочи собак и кошек?
Грамотрицательные колиформные палочки. В большинстве случаев обнаруживают Escherichia coli, Proteus mirabilis и Klebsiella pneumoniae. Также часто выявляют Pseudomonas и Enterobacterspp., Staphylococcus intermedius, Streptococcus и Enterococcus spp. и Pasteurella spp. В 15-20 % случаев инфекция обусловлена несколькими возбудителями. У кошек с заболеваниями нижних отделов мочевыводящих путей бактериальные инфекции выявляются менее чем в 3 % случаев.

10.  Какие антибиотики следует вводить до получения результатов посевов?
Многие антибактериальные препараты накапливаются в моче, и таким образом достигается эффективная концентрация действующего вещества, убивающая возбудителей, против которых в иных обстоятельствах препарат мог бы оказаться неэффективным. Почти 80 % инфекций, вызываемых Е. coli, излечиваются триметапримом-сульфонимидом; в 80 % случаев инфекций, вызываемых Proteus, эффективен ампициллин; тетрациклин излечивает инфекции, вызванные Pseudomonas, также в 80 % случаев; цефалексин эффективен при инфекциях, вызванных Klebsiella, в 90 % случаев; а чувствительность стафилококков и стрептококков к пенициллину составляет практически 100 %. Многие возбудители мочевых инфекций, особенно Е. coli, чувствительны к комбинации амоксициллина с клавулановой кислотой. Фторхинолоны также концентрируются в моче и имеют широкий спектр действия, особенно в отношении грамотрицательных бактерий. Фторхинолоны способны накапливаться в предстательной железе, однако эти препараты следует отнести к препаратам резерва и применять только против резистентных к другим препаратам штаммов, чтобы предотвратить появление устойчивых штаммов бактерий. Банальную инфекцию мочевыводящих путей лечат 10-14 дней, в то время как при рецидивирующих или хронических инфекциях может потребоваться более длительное антибактериальное лечение (4-6 нед).

11.  Какие виды опухолей нижних отделов мочевыводящих путей чаще встречаются у собак? У кошек? Какие методы лечения применяются?
Опухоли мочевого пузыря составляют лишь 1 % от всех злокачественных новообразований у собак и еще реже встречаются у кошек. У кошек мезенхимальные и эпителиальные опухоли обнаруживаются с одинаковой частотой, в то время как у собак преобладают эпителиальные опухоли. Наиболее часто у собак и кошек выявляется переходно-клеточная карцинома (87 % всех опухолей мочевого пузыря у собак, 30 % - у кошек). Также встречаются аденокарцинома, сквамозно-клеточная карцинома, рабдомиосаркома, доброкачественные мезенхимальные опухоли (у кошек), лейомиосаркома/лейомиома и лимфосаркома.
Наилучший метод лечения - хирургическое удаление опухоли. К сожалению, в большинстве случаев опухоли диагностируются на поздних стадиях, когда хирургическая резекция уже невозможна. При переходно-клеточной карциноме традиционная химиотерапия цисплатином или карбоплатином неэффективна. Внушают надежду полученные недавно результаты лечения данной опухоли пироксикамом, препаратом из группы нестероидных противовоспалительных средств. Противоопухолевый механизм действия пироксикама неясен, однако на фоне его приема у многих собак уменьшились клинические проявления заболевания - странгурия, дизурия и гематурия. У некоторых собак препарат приводил к ремиссии. Наиболее тяжелый побочный эффект пироксикама - раздражение и изъязвление слизистой оболочки желудка. У животных с опухолями мочевого пузыря часто обнаруживаются сопутствующие инфекции мочевыводящих путей.

12.  Какие заболевания предстательной железы чреваты странгурией? Какова их дифференциальная диагностика?
К нарушению оттока мочи чаще всего приводят большие абсцессы, кисты и опухоли предстательной железы. Острый или хронический простатит, доброкачественная гиперплазия простаты также способны вызывать странгурию. Наибольшее значение для установления диагноза имеет пальпаторное обследование простаты с определением ее размеров, симметричности и болезненности. Выполняют рентгенографическое исследование (помимо размеров простаты, проверяют подвздошные лимфатические узлы и каудальные отделы позвоночника на предмет метастатического поражения), ультразвуковое исследование и исследование секрета (который получают с помощью массажа простаты) или же изучают эякулят. В дифференциальной диагностике хронического простатита, доброкачественной гиперплазии и злокачетвенной опухоли важную роль играет биопсия предстательной железы, которая позволяет установить точный диагноз. К противопоказаниям для чрескожной биопсии относятся острый бактериальный простатит и абсцессы простаты.

13.  Расскажите о методах лечения различных заболеваний предстательной железы.
Самый эффективный метод лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы - кастрация. При консервативном лечении используются синтетические эстрогены, блокаторы рецепторов к дигидротестостерону и синтетические прогестины. В случае больших парапростатических кист проводится резекция и марсупиализация. Бактериальные простатиты лечат антибиотиками; препарат подбирают по результатам посевов мочи или секрета предстательной железы и чувствительности возбудителя к антибиотикам. У животных с острым простатитом нарушается гематопростатический барьер, поэтому большинство антибиотиков легко проникают в очаг инфекции. Длительность лечения составляет 3-4 нед. При хроническом простатите гематопростатический барьер остается интактным, поэтому для лечения следует выбирать антибиотики, обладающие высокой растворимостью в жирах. Кроме того, антимикробные средства с высоким рКа, проникая через эпителий предстательной железы, ионизируются в более кислой среде. Именно поэтому они "захватываются" простатой, за счет чего обеспечивается высокая бактерицидная концентрация вещества в очаге инфекции. Длительность лечения хронических простатитов составляет минимум 4-6 нед. При абсцессах предстательной железы может потребоваться хирургическое вмешательство - марсупиализация или дренирование полости абсцесса. Из злокачественных опухолей предстательной железы у собак чаще встречаются аденокарцинома и переходно-клеточная карцинома. Как правило, лечение злокачественных опухолей малоэффективно. Выполняют простатэктомию, интраоперационное облучение, назначают химиотерапию, пироксикам.

14.  Расскажите об идиопатическом заболевании нижних отделов мочевыводящих путей у кошек.
Идиопатическим заболеванием нижних отделов мочевыводящих путей у кошек называют совокупность симптомов, наблюдающихся при различной патологии данной области. Это диагноз-ширма, который выставляется, когда исключены все другие заболевания - инфекции, мочекаменная болезнь, кристаллурия и опухоли. Некоторые данные позволяют сравнивать это заболевание с интерстициальным циститом у людей. Для интерстициального цистита характерно затрудненное, болезненное учащенное мочеиспускание. Этиология заболевания неизвестна. При цистоскопии у некоторых кошек с идиопатическим заболеванием нижних отделов мочевыводящих путей обнаруживаются повреждения, сходные с таковыми у людей. На сегодняшний день эффективного метода лечения интерстициального цистита у людей не существует.

15.  Какие методы лечения идиопатического заболевания нижних отделов мочевыводящих путей применяются у кошек, не имеющих симптомов обструкции?
Клинические проявления идиопатического заболевания нижних отделов мочевыводящих путей у кошек, как правило, проходят самостоятельно, но периодически рецидивируют. Поэтому большинство хозяев не верят в возможность излечения животных. Если в моче со щелочной реакцией обнаруживаются кристаллы струвитов, рекомендуется диета, направленная на растворение и/или предотвращение образования струвитных камней. Однако, хотя у некоторых кошек изменение характера диеты эффективно предупреждает развитие симптомов данного заболевания, существует мнение, что такая диета предрасполагает к образованию оксалатных камней. Для уменьшения спазмов уретры применяются феноксибензамин и диазепам. Степень эффективности этих препаратов еще не установлена. Исследования показали отсутствие лечебного эффекта глюкокортикоидов или диметилсульфида при сравнении с плацебо. Глюкокортикоиды противопоказаны при инфекциях мочевыводящих путей и/или обструкции уретры, особенно в случаях, когда имеются показания к катетеризации уретры. Сейчас ведутся исследования по выявлению этиологии данного синдрома, что позволит в будущем разработать более эффективные методы лечения. До сих пор лечение идиопатического заболевания нижних отделов мочевыводящих путей у кошек приносит разочарование как владельцам животных, так и ветеринарным врачам.

Избранная литература
  • Bamberg-Thalen В., Linde-Forsberg С. Treatment of canine benign prostatic hyperplasia with medroxyprogesterone acetate. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 29: 221-226, 1993.
  • Barsanti J. A., Finco D. P. Medical management of canine prostatic hyperplasia. In: BonaguraJ. D. (ed.). Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, W.B.Saunders, 1995, 1033-1034.
  • Barsanti J. A., Finco D. P., Brown S. A. Feline urethral obstruction: Medical management. In: Kirk R. W., BonaguraJ. D. (eds). Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia, W. B. Saun-ders, 1992,883-885.
  • Barsanti J. A., Finco D. R., Brown S. A. The role of dimethyl sulfoxide and glucocorticoids in lower urinary tract diseases. In: Bonagura J. D. (ed,). Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995,1011-1013.
  • Buffington С. А. Т., Chew D. J. Does interstitial cystitis occur in cats? In: BonaguraJ. D. (ed.). Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 1009-1011.
  • Buffington С. А. Т. et al. Clinical evaluation of cats with nonobstructive urinary tract diseases. J. Am. Vet. Med. Assoc., 210: 46-50, 1997.
  • Chun R. et al. Cisplatin treatment of transitional cell carcinoma of the urinary bladder in dogs: 18 cases (1983-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc., 209: 1588-1591, 1996.
  • Dorfman M, Barsanti J. A. CVT Update: Treatment of canine bacterial prostatitis. In: Bonagura J. D. (ed.). Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 1029-1032.
  • Dorfman M., Barsanti J. Diseases of the canine prostate gland. Сотр. Vet. Cont. Educ. Small Animals, 17: 791-810, 1995.
  • Dorfman M., Barsanti J., Budsberg S. C. Enrofloxacin concentrations in dogs with normal prostate and dogs with chronic bacterial prostatitis. Am. J. Vet. Res., 56: 386-390, 1995.
  • Hammer A. S., LaRue S. Tumors of the urinary tract. In: Ettinger S. J., Feldman E. D. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 1788-1796.
  • Kirk C. A. et al. Evaluation of factors associated with development of calcium oxalate urolithiasis in cats. J. Am. Vet. Med. Assoc., 207: 1429-1434, 1995.
  • Knapp D. W. Medical therapy of canine transitional cell carcinoma of the urinary bladder. In: Bonagura J. D. (ed.). Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 1016-1018.
  • Knapp D. W. et al. Piroxicam therapy in 34 dogs with transitional cell carcinoma of the urinary bladder. J. Vet. Intern. Med., 8: 273-278, 1994.
  • Krawiec D. R. Canine prostatic disease. J. Am. Vet. Med. Assoc., 204: 1561-1564, 1994.
  • Lees G. E., Forrester S. D. Update: Bacterial urinary tract infections. In: Kirk R. W., Bonagura J. D. (eds). Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 909-914.
  • Lulich J. P., Osborne C. A. Bacterial infections of the urinary tract. In: Ettinger S. J., Feldman E. C. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995,1775-1788.
  • Lulich J. P. et al. Canine lower urinary tract disease. In: Ettinger S. J., Feldman E. C. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 1833-1861.
  • Osborne C. A. et al. Feline lower urinary tract disease. In: Ettinger S. J., Feldman E. C. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 1805-1832.
  • Thumchai R. et al. Epizootiologic evalution of urolithiasis in cats: 3,948 cases (1982-1992). J. Am. Vet. Med. Assoc., 208: 547-551, 1996.


Отправлено Ryis' в 29 сентября 2006, 18:53

ГЛАВА 29. ОБСТИПАЦИЯ И КОНСТИПАЦИЯ

Andrew J. Triolo, D.V.M., M.S.



  1. Часто ли обстипация и констипация встречаются у мелких животных?

  Безусловно. У кошек эти проблемы отмечаются гораздо чаще, чем у собак.

  2. Дайте определение обстипации и констипации.

  Констипация — это запор, затрудненное опорожнение кишечника. Обстипацией называют более тяжелый запор, с образованием плотных, затвердевших каловых масс. Как правило, при обстипации самостоятельная дефекация невозможна.

  3.  Как поставить диагноз обстипации и констипации?

  В большинстве случаев диагноз ставят на основе анамнестических данных и результатов врачебного осмотра. У крупных или тучных животных в диагностике помогает рентгенографическое исследование.

  4.  Перечислите причины, вызывающие обстипацию и констипацию.

  Любое заболевание, способствующее замедлению продвижения каловых масс и/или повышающее всасывание воды в толстом кишечнике, может привести к обстипации и констипации. Ниже перечислены основные причины обстипации и констипации.

Основные причины, приводящие к обстипации и констипации

 Пищевые Факторы окружающей среды
     Кости     Уменьшение физической активности
     Трава     Грязный туалет
     Камни Неврологические нарушения
     Низкое содержание клетчатки     Идиопатический мегаколон
 Прием лекарственных препаратов      Патология спинного мозга в области L4-S3 
     Антихолинергические средства  Обструкция
     Антигистаминные средства     Инородные тела
     Противосудорожные средства     Опухоли и стриктуры
     Сульфат бария     Переломы таза
 Эндокринные или
 метаболические нарушения
     Перианальные грыжи
 Заболевания околоректальной области
     Гипотиреоз     Заболевания анальных желез
     Гиперпаратиреоз     Перианальные свищи
     Почечная недостаточность     Стриктуры ануса


  5.  Насколько опасны обстипация и констипация?

  В крайних случаях они могут вызвать перфорацию стенки кишечника, что приведет к развитию септического перитонита. Таким пациентам показано срочное диагностическое хирургическое вмешательство.

  6.  Расскажите о клинической картине обстипации и констипации.

  Наиболее часто при обстипации и констипации наблюдаются тенезмы и затруднение акта дефекации. При хроническом течении запоров, как правило, развивается ано-рексия и рвота, особенно у кошек. Такая клиническая картина может отмечаться и у животных с обструкцией мочевыводящих путей.

  7. Как обследовать животное с обстипацией или констипацией?

  Первичный диагностический минимум, включающий полный клинический анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи и рентгенограмму брюшной полости, укажет направление дальнейших диагностических поисков и поможет исключить основные причины запоров, например почечную недостаточность. Иногда для уточнения диагноза выполняют ультразвуковое исследование брюшной полости, пневмоколонограмму или контрастное рентгенографическое исследование с барием.

  8. Какие осложнения возникают на фоне повторяющихся эпизодов обстипации или констипации?

  Серьезным осложнением запоров является развитие хронического мегаколона. Данное осложнение чаще встречается у кошек. Хронический мегаколон также наблюдается при неэффективности медикаментозной терапии запоров.

  9. Как лечить обстипацию и констипацию?

  При простых запорах, как правило, делают клизмы с мыльным раствором или минеральным маслом. Не применяйте фосфатные растворы для клизм, особенно у кошек. Не используйте изделия, содержащие гексахлорофен. Животным с обстипацией вводят седативные препараты и извлекают каловые массы пальцем, параллельно вводя раствор клизмой. Для извлечения каловых масс удобно использовать маленький пинцет с тампоном — он не травмирует стенку кишечника. Животные с обстипацией редко нуждаются в хирургическом лечении.

  10. Какие препараты назначают для лечения хронических запоров?

  Наиболее часто применяют лактулезу, пропульсид и бетанехола гидрохлорид. Для лечения хронических запоров также показаны продукты, богатые клетчаткой, например отруби, метамуцил или консервированная тыква. После появления пропульсида к бетанехолу прибегают все реже.

Препараты для лечения хронических запоров

ПРЕПАРАТ

ДОЗА

ОСНОВНЫЕ ПОБОЧНЫЕ
ЭФФЕКТЫ

 Лактулеза Собакам 5-30 мл 3 раза в день, внутрь Диарея, тошнота, колики
 Кошкам 1-10 мл 3 раза в день, внутрь
 Пропульсид Собакам 0,5 мг/кг 3 раза в день, внутрь Диарея, боли в животе
 Кошкам 2,5-5 мг/кг 2-3 раза в день, внутрь 
 Бетанехол Собакам 5-20 мг 3 раза в день, внутрь Колики ЖКТ, тошнота,
анорексия, диарея
 Кошкам 1,25-5 мг 3 раза в день, внутрь
 Продукты, богатые клетчаткой
 Консервированная тыква  1-5 ст. л. ежедневно с кормом Метеоризм
 Псиллиум 1-5 ч. л. ежедневно с кормом Метеоризм


  11.  Каков механизм действия лактулезы?

  Лактулеза — это осмотическое слабительное, которое препятствует всасыванию воды из просвета толстого кишечника. В конечном итоге стул размягчается.

  12.  Каков механизм действия пропульсида?

  Пропульсид повышает физиологическое высвобождение ацетилхолина из постганг-лионарных нервных окончаний. Считается, что при этом усиливается моторика пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника.

  13.  Клетчатка используется в лечении диареи. Почему она рекомендуется пациентам с запорами?

  Употребление в пищу нерастворимых грубых волокон ведет к размягчению каловых масс, ускорению их прохождения по кишечнику, увеличению массы и объема фекалий, а также учащению актов дефекации.

  14.  Бывают ли запоры, которые не поддаются лечению?

  Да. Из личного опыта автора, в 10-20 % случаев запоры не поддаются лечению. В качестве "средства отчаяния" предложена субтотальная колонэктомия. Но даже в этом случае существует опасность нарушения целостности анастомоза с развитием перитонеального сепсиса в послеоперационном периоде. Владелец должен быть предупрежден о том, что в некоторых случаях животные нуждаются в медицинской помощи и после операции.


Избранная литература

  • Holt D., Johnston D. Idiopathic megacolon in cats. Сотр. Cont. Educ., 13: 1411-1416, 1991. HoskinsJ. Management of fecal impaction. Сотр. Cont. Educ., 12: 1579-1584, 1990.
  • Sherding R. G. Diseases of colon, rectum, and anus. In: Tarns T. (ed.). Handbook of Small Animal Gastroenterology. Philadelphia, W. B. Saunders, 1996, 353-369.

Отправлено Ryis' в 29 сентября 2006, 18:55

ГЛАВА 30. СЛОМАННЫЙ ЗУБ

Tim Hackett, D. V. M., M. S.



  1.  Приведите классификацию повреждений зубов.

   Тип А    Ограничено коронкой зуба, без повреждения цементо-эмального соединения (ЦЭС), без обнажения пульпы.
   Тип В    Ограничено коронкой, пульпа обнажена.
   Тип С    Повреждение в области ЦЭС или с вовлечением ЦЭС, повреждение эмали, цемента, дентина, но без обнажения пульпы.
   Тип D    Повреждение в области ЦЭС или с вовлечением ЦЭС, повреждение эмали, цемента, дентина, пульпа обнажена.
   Тип Е    Повреждение корня зуба ниже ЦЭС.
   Тип F    Разрушение корня зуба целиком вследствие травмы или дистрофических процессов.

  2.  Какие находки при осмотре сломанного зуба делают дальнейшее лечение обязательным?

  Животное со вскрытой полостью зуба и обнаженной пульпой безусловно нуждается в лечении, заключающемся либо в экстракции зуба, либо в эндодонтическом лечении с восстановлением формы зуба или без такового. Пульпа и нервы при открытой полости контактируют с окружающей средой, в результате чего происходит загрязнение полости бактериями. Без пломбы зуб продолжает болеть, в нем начинается воспаление. Разрушенную полость зуба и обнаженную пульпу можно временно закрыть пастой оксида кальция.

  3. Нужно ли удалять корни сломанных молочных зубов? Или со временем произойдет их резорбция?

  Процесс резорбции невыпавших молочных зубов наблюдается часто, однако корень может оставаться интактным долгое время. Самый важный повод для полного удаления зуба — профилактика нарушения прикуса. Ортодонтические аномалии прикуса возникают ниже линии десен, поэтому в интересах пациента корни молочных зубов удаляют.

  4. Какие зубы ломаются наиболее часто?

  У мелких хищников чаще всего ломаются клыки, верхние четвертые премоляры и резцы.

  5. Что такое эндодонтическое вмешательство?

  Термин "эндодонтический" означает "в пределах зуба" и относится к заболеваниям пульпы. Пульпа — это сердцевина зуба; она состоит из нервной, сосудистой и соединительной ткани. Любое повреждение, открывающее полость зуба и обнажающее пульпу, является показанием к эндодонтическому вмешательству.

  6. В чем заключается эндодонтическое лечение?

  Содержимое полости зуба и каналов удаляется полностью специальными эндодон-тическими борами; полость промывается. Боры используются для очищения и расширения полости зуба; при этом формируется небольшое воронкообразное сужение по направлению к его верхушке. После заполнения канала специальным эндодонти-ческим материалом верхушка пломбируется.

  7. Что такое пульпотомия? Каковы противопоказания к ее выполнению?

  Пульпотомия — это консервативный вариант стандартного эндодонтического лечения; ее выполняют у молодых животных при свежих травматических повреждениях постоянных зубов, сопровождающихся обнажением пульпы. При пульпотомии удаляют только пульпу, находящуюся в полости коронки, оставляя живую интактную функционирующую пульпу в каналах корней.
   Противопоказания для пульпотомии — повреждения зуба давностью более 25 ч, болезненность при перкуссии зуба, гнойное расплавление пульпы или признаки периапикальных изменений на рентгенограмме, свидетельствующие о формировании прикорневого абсцесса. Пульпа, извлеченная из зуба, повреждение которого произошло менее 25 ч назад, имеет красный цвет и обильно кровоточит. Для оценки жизнеспособности зуба показаны частые контрольные рентгенографические исследования.

  8. Что делать при травматическом смещении или выпадении зуба?

  Если владелец животного сообщает о травматическом выпадении зуба, попросите его сразу же поместить зуб в стакан с молоком или, по возможности, в фирменный сохраняющий раствор и привезти его вместе с животным в клинику. Для реплантации зуба должна быть сохранена периодонтальная связка корня зуба, чтобы не начался процесс резорбции корня зуба. Берите зуб за коронку, а не за корень. Человеческий зуб, который хранился без раствора более 30 мин, после реплантации подвергается резорбции. Этот же зуб сохраняет жизнеспособность в молоке в течение 6 ч, и более 96 ч в сбалансированном солевом растворе Хэнка. После введения животного в наркоз выполняют рентгенографическое исследование для определения степени повреждения кости в области альвеолярной лунки. Травматическое смещение зуба может сопровождаться переломом альвеолы, что практически всегда приводит к его выпадению. Область повреждения промывают стерильным физиологическим раствором или 0,12 % раствором хлоргексидина. Тщательно промывают лунку зуба и удаляют сгустки крови. Извлекают костные фрагменты из краев раны, затем помещают зуб на его прежнее место и проводят репозицию. Сломанную альвеолярную кость вправляют надавливанием. Перед наложением швов на мягкие ткани зуб несколько минут в месте реплантации удерживают руками. Для фиксации применяют самоотверждающиеся композитные или акриловые материалы. Акриловые материалы не так прочны, как композитные, и способны вызвать ожог мягких тканей ротовой полости во время затвердевания. Клыки фиксируют друг к другу проволокой, наматывая ее в виде восьмерки, создавая каркас, удерживающий реплантированный зуб.

Избранная литература

  • Bellows J. Radiographic signs and diagnosis of dental disease. Semin. Vet. Med. Surg., 8(3): 138-145,1993.
  • Harvey С. Е., Emily P. P. Small Animal Dentistry. St. Louis, Mosby, 1993, 213-265.


Отправлено Lea в 02 октября 2006, 23:20
ГЛАВА 31. АБСЦЕССЫ И ЦЕЛЛЮЛИТЫ
Tim Hackett, D. V. М., М. S

1. В чем разница между абсцессом и целлюлитом?

  Абсцессом называют ограниченное скопление гноя и продуктов распада, окруженное плотной грануляционной тканью. Целлюлит — это диффузное воспаление мягких тканей, при этом инфекционный процесс распространяется по фасциальным поверхностям в подкожной клетчатке.

2. Почему у кошек чаще возникают подкожные абсцессы, чем у собак?

  Тонкие острые зубы и драчливый характер кошек — вот причины, обеспечивающие проникновение резидентной микрофлоры полости рта под кожу. У кошек плотная и эластичная кожа, которая смыкается над отверстием загрязненной колотой раны. Подкожный экссудат быстро превращается в гнойный, и в местах укусов формируются гнойные полости. Как правило, они обнаруживаются на конечностях, морде, спине и у основания хвоста.

3. Перечислите основные системные осложнения очаговых инфекций.

  У животных с общими клиническими проявлениями инфекции, как правило, наблюдаются лихорадка и анорексия. Существует угроза развития септицемии и шока. В обширных очагах воспаления накапливаются лейкоциты, поэтому в крови наблюдается относительная лейкопения. При созревших и вскрывшихся абсцессах определяется нейтрофилия за счет зрелых форм клеток. Диффузный целлюлит чаще протекает с нейтропенией и лихорадкой. Из очага инфекции бактерии распространяются гематогенным путем, вызывая пневмонию и другие инфекционные поражения органов и систем. Каскад реакций с участием медиаторов воспаления приводит к вазодилатации, снижению артериального давления и возникновению недостаточности кровообращения, что лежит в основе механизма развития септического шока.

4. Какие заболевания необходимо исключить у животных с рецидивирующими бактериальными инфекциями?

  Кошки, живущие на улице, особенно взрослые коты, которые дерутся с другими особями, имеют повышенный риск заражения вирусом кошачьей лейкемии (ВКЛ) или вирусом иммунодефицита кошек (ВИК). У таких животных, как правило, обнаруживается выраженная лейкемия с анемией или без таковой. При резистентных к терапии инфицированных ранах также необходимо исключить остеомиелит, инородные тела, опухоли, инфицирование L-формами бактерий, Nocardia и Mycobacterium spp., грибковую инфекцию.

5. Чем отличается лечение целлюлита от лечения абсцесса?

  Главное в лечении абсцессов — хирургическое дренирование полости абсцесса. При хорошем дренировании, если у животного нет какой-либо сопутствующей патологии, можно не проводить антибактериальную терапию. Особенностью целлюлита является диффузное распространение процесса, поэтому рекомендуются иммобилизация, теплые компрессы и назначение антибиотиков. У животных с целлюлитом нередко наблюдаются общие проявления инфекции, поэтому им показаны инфузионная терапия, антибактериальные препараты и анальгетики.

6. При каких осложнениях абсцессов и целлюлита требуется оказание неотложной помощи?

  Характер осложнений абсцессов зависит от локализации. Абсцесс иногда вызывает сдавление жизненно важных органов. Абсцессы глотки могут стать причиной обструкции воздухопроводящих путей. Абсцессы в ЖКТ или брюшной полости вызывают обструкцию кишечника. Очаги инфекции опасны развитием системных осложнений, в том числе септицемии и лихорадки. Септический шок возникает как вследствие эндотоксинемии, так и системной активации выработки медиаторов воспаления. В конечном итоге происходит перераспределение кровотока и развивается полиорганная недостаточность.

7. Что важно учитывать при лечении очаговых инфекций?

  Антибиотики плохо проникают в замкнутую полость абсцесса. Поэтому в лечении очагов инфекции важную роль играют дренирование и хирургическая обработка с иссечением некротизированных тканей. Антибактериальная терапия, основанная на результатах посевов и чувствительности возбудителя к антибиотикам, предупреждает развитие системных осложнений, однако для ликвидации очага инфекции необходимо в первую очередь дренирование.

8. Какие возбудители зоонозов вызывают образование абсцессов у собак и кошек?

  Yersinia pestis (возбудитель чумы) приводит к смертельному инфекционному заболеванию у мелких животных, особенно кошек. Хотя описаны бубонная, легочная и септицемическая формы чумы, у большинства кошек, инфицированных Yersinia pestis, обнаруживается лимфаденопатия подъязычных, шейных и заглоточных групп лимфатических узлов. Начало болезни сходно с таковым при абсцессах шеи и головы любой другой этиологии и представлено появлением вялости, сонливости, лихорадки. Увеличенные лимфоузлы вскрываются и дренируются. Если самопроизвольного вскрытия лимфатических узлов не происходит, у кошек могут развиваться легочная или септицемическая формы чумы. Люди заражаются воздушно-капельным путем, вдыхая капельки жидкости, выдыхаемые животным с легочной формой чумы; контактным путем через поврежденную кожу, прикасаясь к инфицированным тканям или жидкостям; через укусы инфицированных блох. В аспирате из очагов воспаления при окраске по Гимза обнаруживаются биполярно окрашенные палочки. Диагноз подтверждается с помощью флюоресцирующих антител (в аспирате из лимфатического узла или в содержимом полости абсцесса наблюдается специфическое свечение бактерий). Sporothrix schenckii — диморфный гриб, который обитает в почве, богатой органическими веществами. Животные заражаются при проникновении возбудителя в организм через кожные покровы, люди — при тесном контакте с инфицированными кошками. Кожные и кожно-лимфатические формы споротрихоза характеризуются появлением множественных узелков. Узелки плотные на ощупь, могут изъязвляться или дренироваться. У кошек, как правило, поражаются дистальные отделы конечностей, голова или основание хвоста. Заболевание сопровождается вялостью, повышением температуры тела. Очаги инфекции очень похожи на инфицированные раны от укусов, полученные в драке. Микроорганизм обнаруживается в отделяемом из узелков, в биоптатах. Для идентификации возбудителя используют окрашивание реактивом Шиффа (PAS-реакция) или метенамином серебра по Гомори. У собак выделить возбудителя заболевания сложнее, чем у кошек.

9. Какие патогенные микроорганизмы выявляются в абсцессах? Каким антибиотикам отдается предпочтение при лечении абсцессов?

  Если абсцесс развился на месте кошачьего укуса, то в очаге инфекции чаще обнаруживаются Pasteurella spp., Streptococcus spp., Escherichia coli, Actinomyces spp. и Nocardia spp. Также нередко выявляют анаэробную флору, например Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus и Clostriduim spp. Актиномицеты и нокардии нередко вызывают абсцессы у собак. Чаще болеют кобели охотничьих собак крупных пород. Эффективно лечение антибиотиками пенициллинового ряда, поскольку они действуют на анаэробные микроорганизмы, а также хлорамфениколом, который обладает широким спектром действия и способностью проникать в ткани. Большинство антибиотиков не попадают в центр закрытого абсцесса. Хирургическое дренирование полости абсцесса с иссечением некротизированных тканей уменьшает тяжесть инфекционного процесса и способствует распространению антибиотиков в окружающие ткани.

Избранная литература
Eidson M., Thilsted J. P., Rollag О. J. Clinical, clinicopathologic, and pathologic features of plague in cats: 119 cases. J. Am. Vet. Med. Assoc., 199: 1191-1197, 1989.

Kirpensteijn J., Fingland R. B. Cutaneous actinomycosis and nocardiosis in dogs: 48 cases (1980-1990). J. Am. Vet. Med. Assoc., 201: 917-920, 1991.

Rosser E. J., Dunstan R. W. Sporotichosis. In: Greene С. Е. (ed.). Infectious Diseases of the Dog and Cat. Philadelphia, W. B. Saunders, 1990, 707-710.

Отправлено Ryis' в 06 октября 2006, 17:34

ГЛАВА 32. УКУС ЯДОВИТОЙ ЗМЕИ

Tim Hackett, D.V.M., M.S., Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.



  1. Какие ядовитые змеи причиняют наибольший вред домашним животным в США?

  В США обитают три группы ядовитых змей:
  Ямкоголовые гадюки. Это самая большая группа, куда входят гремучие змеи, медноголовые змеи, и водные мокасиновые змеи. Отличительные черты гадюк — терморецепторные органы ("ямки"), располагающиеся между глазами и ноздрями, треугольная форма головы; ядовитые зубы втягиваются.
  Аспиды. К аспидам относятся коралловые змеи. Они ярко окрашены, ядовитые зубы у них неподвижны. От безобидных королевских змей коралловые змеи отличаются окраской:

  • желтая и красная убивает сразу (коралловая змея);
  • красная и черная неядовита (королевская змея).
  Ужи. К ужам относятся змея-лира, винная змея и ночная змея. У них неподвижные ядовитые зубы. Эта группа представляет меньший интерес.

  2. Какова первая помощь при укусе гремучей змеи?

  Спасатели должны вести себя осторожно, чтобы избежать укуса змеи. Лучше всего как можно скорее доставить животное в ветеринарную клинику. В качестве первой помощи при укусе гремучей змеи предложены наложение жгутов, выполнение разрезов и прижигание электрическим током. Однако эти мероприятия не приносят пользы, а только задерживают транспортировку.

  3. Каковы клинические проявления отравления ядом гадюки?

  "Укус змеи" иногда трудно диагностировать. Как правило, в зоне укуса развивается местная реакция. Поищите следы зубов змеи; обычно в этом месте быстро нарастает отек, возникает боль, нередко развиваются гиперемия, петехии, экхимозы и некроз тканей. У животного появляются общие симптомы интоксикации — рвота, одышка, тахикардия или нарушения ритма сердца, снижение АД, геморрагические осложнения, нистагм и лихорадка.

  4. В клинику доставлено животное с подозрением на укус гадюки. Как определить, есть ли отравление у животного?

  Владелец может привезти животное в лечебницу после того, как оно находилось в тесном контакте с гадюкой, однако он не уверен в том, что змея действительно укусила его питомца. Если укус имел место, то через 1 ч после нападения в зоне введения яда развиваются выраженный отек и эритема. Внимательно осмотрите морду, шею и передние лапы животного на предмет следов зубов змеи, отека и кровотечения. У животного иногда наблюдается выраженный болевой синдром. Необходимо повторно измерять размеры зоны отека, поскольку быстрое его нарастание свидетельствует об укусе змеи. Подтвердить интоксикацию змеиным ядом помогает обнаружение эхиноцитов в мазке периферической крови.

  5. Как обнаружить эхиноциты? Как они выглядят?

  Каплю крови животного помещают на предметное стекло, смешивают с каплей физиологического раствора и исследуют под микроскопом. При действии яда большая часть эритроцитов представлена в виде маленьких зазубренных красных клеток (рисунок). Часто эти изменения выявляются раньше, чем возникают отек и общие симптомы интоксикации. При постоянном контроле крови количество эхиноцитов уменьшается с каждым днем; на 3-5-й день уже практически невозможно найти в мазке эти патологические клетки. Механизм развития эхиноцитоза под воздействием змеиного яда неизвестен; возможно, он связан с разобщением процессов окисления и фосфорилирования. Кроме того, у собак, укушенных гадюкой, уровень билирубина не повышается, что странно, если предположить, что эхиноциты разрушаются в селезенке. У собак часто определяется избирательное увеличение концентрации калия в моче, вероятно вследствие массивного разрушения тканей.



Мазок крови собаки после укуса гадюки. Эхиноцитоз составляет 100 % от всех эритроцитов

  6. Что влияет на тяжесть интоксикации змеиным ядом?

  Тяжесть интоксикации зависит от количества и характеристик введенного яда, а также реактивности организма животного. Имеют значение размеры и масса тела животного, состояние его здоровья, а также видовые и индивидуальные особенности змеи. Укусы медноголовок и степных гадюк протекают с минимальной симптоматикой. И наоборот, укус гадюки Mojave, обитающей в пустынях на юго-западе США, приводит к остановке дыхания и быстрой смерти. Количество впрыснутого яда зависит от возраста и размеров змеи, времени суток, промежутка времени от последнего кормления змеи и времени года. При многих укусах змей не происходит впрыскивание яда. Укусы могут быть болезненными, но не сопровождаются появлением отека. Тем не менее ранка считается загрязненной, поэтому показаны обработка места укуса и лечение антибиотиками.

  7.  Что такое сухой укус змеи?

  Сухой укус змеи не сопровождается впрыскиванием яда. Клинически укус считается сухим, если через 1 ч после него в зоне предполагаемого введения яда нет отека или болезненности.

  8.  Какие токсичные вещества обнаружены в яде гадюк?

  Яд гремучей змеи содержит различные протеолитические ферменты. В раннюю стадию интоксикации под воздействием фермента кининогеназы активируется брадикинин. Брадикинин обладает сильным сосудорасширяющим действием, но он также стимулирует эндогенную фосфолипазу А, которая запускает каскад превращений арахидоновой кислоты. В результате образуются медиаторы воспаления группы эйкозаноидов, в том числе простагландины I2, Е2 и F2a и тромбоксан А2. Это сопровождается развитием системной воспалительной реакции, вазодилатацией и тяжелой гипотензией. Яд гремучей змеи также разрушает базальную пластинку и коллагеновые волокна стенок капилляров, способствуя выходу клеток крови и плазмы в окружающие ткани (клинические проявления — отек и петехиальные кровоизлияния). Повреждение капилляров ядом вызывает агрегацию и краевое стояние тромбоцитов. Активированные тромбоциты выбрасывают тромбоксаны и простагландины, которые привлекают к месту повреждения лейкоциты и свободные тромбоциты. Активация тромбоцитов и системы свертывания крови приводит к истощению факторов свертывания. В змеином яде также содержится тромбиноподобный фермент, который расщепляет молекулу фибрина, тем самым участвуя в процессе диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

  9. Как оказать первую помощь животному, укушенному змеей?

  Если состояние животного тяжелое, сначала клиницист должен оценить необходимость проведения реанимационных мероприятий, следуя правилу ABC:

    А —  A (Airway). Оценить проходимость дыхательных путей. При отеке морды или гортани может развиться обструкция дыхательных путей. Если необходимо, животное интубируют или накладывают ему трахеостому.
    В —  В (Breathing). Дыхание оценивают методом аускультации; также осматривают слизистые оболочки.
    С —  С (Circulation). Гемодинамику оценивают на основе результатов пальпации пульса на артериях, аускультации сердца, осмотра слизистых оболочек (при этом обращают внимание на их цвет и определяют время наполнения капилляров).

  Поскольку наиболее опасным ранним осложнением отравления змеиным ядом является гипотензия, устанавливают внутривенный катетер большого диаметра и начинают введение сбалансированных солевых растворов. Объем растворов и скорость вливания регулируют в зависимости от клинических проявлений. Надо быть готовым перелить за первый час объем жидкости, равный объему циркулирующей крови животного (90 мл/кг у собак). Дальнейшее лечение зависит от эффективности инфузионной терапии. Помните о потерях жидкости, связанных с повышенной проницаемостью капилляров. У животного, которое привезли через несколько часов после укуса, отек, как правило, продолжает нарастать. Постоянно контролируйте жизненно важные функции организма. Проводите забор мочи и крови для выполнения основного диагностического минимума, коагуляционных тестов и раннего выявления миоглобинурии.

  10. В каких случаях вводят противоядие?

  Противоядие — это поливалентная сыворотка, содержащая сывороточные иммуноглобулины лошадей, которым вводился яд основных видов гадюк (семейство Crotalidae). Противоядие нельзя вводить только тем животным, у которых доказана гиперчувствительность к нему. К сожалению, корреляция между положительной внутрикожной реакцией и ранней реакцией на противоядие не установлена. В норме антитела лошадиной сыворотки связываются с компонентами змеиного яда, нейтрализуя их. Это может спасти жизнь животным с выраженной интоксикацией и ускорить выздоровление в более легких случаях. Вопрос о применении противоядия остается спорным, поскольку большинство животных выздоравливает и без него.

  Препарат очень дорогой, к тому же его введение способно вызывать анафилактические реакции. Доза противоядия варьируется. Человеку при умеренной интоксикации вводят 2-4 дозы (большой отек и изменения в лабораторных тестах) и до 15 доз — при тяжелой интоксикации (системные проявления). У животных количество доз зависит от тяжести клинических проявлений, размеров животного и места укуса (мелким животным и животным, укушенным в пальцы, как правило, требуется доза на 50 % больше, чем крупным животным и животным с укусами другой локализации). Введение противоядия всем укушенным животным экономически нецелесообразно. Умеренную интоксикацию змеиным ядом можно излечить, используя только поддерживающую терапию. Владельца животного нужно проинформировать о механизме действия противоядия и предупредить о том, что иногда требуется введение нескольких доз. Лечение противоядием осуществляется под контролем врача. Если у животного появляются симптомы анафилаксии, введение прекращают и начинают лечение кортикостероидами и адреналином.

  11.  Как часто введение противоядия осложняется развитием сывороточной болезни?

  Примерно у 50-75 % людей после введения противоядия развивается сывороточная болезнь, реакция гиперчувствительности II типа. Она может возникать в течение 1 мес. после введения сыворотки. Клинически сывороточная болезнь у людей проявляется лимфаденопатией, кожными сыпями, лихорадкой и артралгиями. Существуют данные о том, что у пациентов, получавших глюкокортикоиды внутривенно, риск развития сывороточной болезни значительно ниже. У животных сывороточная болезнь — редкое осложнение, поскольку им вводятся малые дозы противоядия.

  12.  Какие методы лечения противопоказаны животным при укусе змеи?

  Наложение жгутов оправдано только в первые минуты после укуса; их не используют при укусах в голову и шею. Прикладывание льда может замедлить всасывание яда, но, как правило, усиливает повреждение тканей. Для инактивации белков змеиного яда было предложено прижигание места укуса электрическим разрядом. Сегодня считается, что все эти методы в значительной степени усугубляют местное повреждение тканей и не должны применяться. Животным с рабдомиолизом и метаболическим ацидозом нельзя вводить раствор Рингер-лактат. В этом случае используют буферные кристаллоидные растворы, не содержащие лактат. Декстраны эффективны для лечения повышенной проницаемости сосудов, однако их не назначают животным с коагулопатиями.

  13.  О каких возможных осложнениях интоксикации змеиным ядом следует помнить? Как их распознавать и предупреждать?

  Протеолитические ферменты, входящие в состав змеиного яда, способны вызывать рабдомиолиз и миоглобинурию. Миоглобин нефротоксичен, поэтому развивается почечная недостаточность. Инфузионная терапия и постоянный контроль за составом мочи и величиной диуреза помогут своевременно выявить нарушение функции почек. Частым осложнением интоксикации змеиным ядом является ДВС-синдром. 1-2 раза в день следует определять активированное время свертывания крови. Наличие шистоцитов в мазке крови, изменение содержания продуктов деградации фибрина и антитромбина III свидетельствуют о развитии ДВС.

  14.  Как лечить ДВС-синдром у животных, укушенных змеями?

  Укусы змей всегда чреваты развитием ДВС-синдрома. Интенсивная поддерживающая терапия, включающая инфузионную терапию, позволяет разрешить основные проблемы, уменьшить концентрацию токсина в сыворотке крови и улучшить клиренсную функцию почек. Введение противоядия уменьшает тяжесть ДВС-синдрома, но лучше всего это делать до возникновения серьезных осложнений. Для обеспечения организма факторами свертывания крови и антитромбином III используют свежую и свежезамороженную плазму; лечебный эффект усиливается, если в нее добавить гепарин. При выявлении выраженной анемии переливают цельную свежую кровь, в которой в том числе содержатся необходимые факторы свертывания; перед введением рекомендуется добавить гепарин.

СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ

  15. Показано ли применение кортикостероидов для лечения укусов змей?

  Многие клиницисты рекомендуют включать кортикостероиды в схему лечения шока, вызванного укусом змеи. Кортикостероиды ингибируют фосфолипазу А, каскад арахидоновой кислоты, препятствуют активации комплемента, угнетают хемотаксис и активацию лейкоцитов. Они увеличивают чувствительность рецепторов к катехоламинам, что приводит к бронходилатации. Стероиды также уменьшают проницаемость капиллярной стенки, снижают агрегацию лейкоцитов. Доводы против использования кортикостероидов основаны на результатах их применения при других формах септического шока, когда при назначении кортикостероидов усиливалась тяжесть заболевания и возрастала смертность. Основная проблема применения кортикостероидов заключается в снижении сопротивляемости организма к бактериальным инфекциям за счет уменьшения иммунного ответа. Экспериментальные и ретроспективные исследования на животных показали высокую эффективность стероидов в лечении укусов змей, и на сегодняшний день не выявлено противопоказаний к их использованию в данной ситуации.

  16.  Какова роль антигистаминных препаратов и фасциотомии?

  Антигистаминные средства можно назначать только для достижения седативного эффекта. Данных об их влиянии на змеиный яд или повышении устойчивости к нему животного нет. Необходимость фасциотомии для уменьшения давления при отеках конечностей у собак возникает редко.

Избранная литература

  • Brown D. Е., Meyer D. J., Wingfield W. E. et al. Echinocytosis associated with rattlesnake envenomation in dogs. Vet. Pathol., 31:654-657,1996.
  • Hudelson S., Hudelson P. Pathophysiology of snake envenomation and evaluation of treatment. Part I. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 17:889-896,1995.
  • Hudelson S., Hudelson P. Pathophysiology of snake envenomation and evaluation of treatment. Part II. Соmр. Cont. Educ. Pract. Vet., 17:1035-1040, 1995.
  • Hudelson S., Hudelson P. Pathophysiology of snake envenomation and evaluation of treatment. Part III. Соmр. Cont. Educ. Pract. Vet., 17:1385-1394,1995.

Отправлено Хозяйка спаниеля в 09 октября 2006, 10:32

ГЛАВА 33. ХРОМОТА


Maura G. O'Brien, D.V.M

1.  Какие принципы лежат в основе диагностики локализации и причины хромоты?.

  1. Анамнестические данные важны для установления причины хромоты; следует расспросить хозяина о травмах животного, выяснить, как давно оно хромает, и какова была эффективность проведенного лечения.
  2. Наблюдение за животным: как собака стоит, идет, бежит; все это позволяет установить, какая конечность(и) повреждена.
  3. Врачебный осмотр должен включать пальпацию мышц и суставов, определение асимметрии мышечных групп, а также возможных переломов, суставного выпота, нестабильности суставов или отека.
  4. Диагностические снимки, полученные при помощи рентгенографии, сцинтиграфии, МРИ и компьютерной томографии, лучше всего выявляют причину хромоты, если она связана с поражением определенной области.

2. С чего начинают обследование животного с хромотой или переломом?
Большинство случаев хромоты обусловлено травмами. Владельцы, как правило, могут увидеть только явный перелом или хромоту у животного, а скрытых симптомов внутреннего повреждения не замечают. Животное при подозрении на травму должно быть тщательно обследовано на предмет сердечно-легочных осложнений; необходимо исключить повреждения органов брюшной полости и нервных стволов. Среди частых осложнений тупой травмы встречаются ушибы легких и миокарда, травмы черепа, диафрагмальные грыжи, мочевой перитонит и внутреннее кровотечение. Поэтому, перед тем как попытаться корригировать хромоту, проводят доскональный врачебный осмотр, неврологическое обследование, выполняют рентгенографию грудной клетки и брюшной полости и электрокардиографию.

3. Какие вопросы нужно задать владельцу животного, чтобы получить необходимую информацию о его питомце, страдающем хромотой?
Обстоятельства заболевания часто помогают найти ключ к разгадке причины болезни. У молодых, быстро растущих животных хромота может быть врожденной или обусловленной ростом организма, например при остеохондрозе или дисплазии тазобедренных суставов. У старых животных хромота чаще развивается вследствие дегенеративных заболеваний, например при артрите или опухоли. Возникновение хромоты может быть связано с известным травматическим эпизодом. Врач должен спросить, сколько и какие конечности повреждены, насколько выражена хромота, и было ли начало заболевания резким или постепенным. Дополнительные полезные сведения получают при ответах на вопросы, как давно хромает животное, может ли животное перенести вес своего тела на пораженную конечность, как влияют отдых или физическая нагрузка на выраженность хромоты, а также было ли эффективно лечение противовоспалительными средствами

4. Какие детали важно выяснить в ходе врачебного осмотра животного, страдающего хромотой?
  • Может ли животное стоять или поддерживать свой собственный вес. Если животное не в состоянии поддерживать свой вес, связано ли это с патологией костно-мышечной системы, неврологическим расстройством или общей слабостью из-за метаболических нарушений или болезни сердечно-сосудистой системы.
  • Есть ли у животного симптомы нарушения проприоцептивной чувствительности, которые свидетельствуют о неврологическом заболевании.
  • Обнаружена ли при осмотре асимметрия основных мышечных групп или асимметрия длины конечностей.
  • Имеется ли суставной выпот
  • Болезненность при пальпации шеи и спины животного позволяет предположить повреждение нервных корешков.
  • Понаблюдайте, как животное ходит или бегает. Поднимает ли животное резко голову при переносе веса тела на поврежденную конечность. Синхронно ли движение в тазобедренных суставах или наблюдается несогласованность движений, по которой можно предположить боли в задней ноге. Укорочено ли расстояние между лапами.
  • Посмотрите на животное сбоку и определите, во всех ли суставах сохранен полный объем движений.
  • Если животное при ходьбе не хромает, необходимо снова пропальпировать конечности и суставы, чтобы выявить, усилится ли боль или станет ли заметной хромота.
5. Расскажите о симптоме Ортолани.
Симптом Ортолани имеет значение при обследовании животного на предмет дисплазии тазобедренных суставов. В положении животного на спине задние ноги, согнутые в коленных суставах, удерживают параллельно друг другу и перпендикулярно продольной оси тела. Осуществляют давление на проксимальный отдел бедренной кости по оси бедра по направлению к вертлужной впадине. Каждую конечность слегка отводят в сторону. При дисплазии тазобедренный сустав находится в состоянии подвывиха. При отведении конечности головка бедренной кости вправляется в вертлужную впадину. Это резкое вправление ощущается большим пальцем врача, который располагается на большом вертеле бедренной кости, и означает положительный симптом Ортолани. Проверить симптом Ортолани можно и в положении животного на боку, но в этом случае слабость тазобедренного сустава может быть не так очевидна.

6. Какие заболевания следует предположить у собаки с остро появившейся хромотой на заднюю ногу, невозможностью перенести вес тела на эту ногу и резкой болью в коленном суставе?
  • Разрыв передней крестообразной связки.
  • Повреждение менисков или боковой связки.
  • Боковой вывих надколенника.
  • Перелом кости.
7. Какие дополнительные исследования необходимо осуществить?
Коленный сустав осторожно пальпируют, сравнивая со здоровым коленным суставом на задней ноге и обследуют на предмет наличия суставного выпота. Рентгенографическое исследование пораженного сустава позволит выявить перелом или суставной выпот. Пальпаторное обследование сустава для оценки целостности боковой связки и вывиха надколенника включает проверку симптома "выдвижного ящика".

8. Как проверить симптом "выдвижного ящика"?
Симптом "выдвижного ящика" наблюдается при повреждении крестообразных связок коленного сустава. В согнутом и разогнутом положении коленного сустава осуществляется выдвижение большеберцовой кости вперед, в то время как бедренную кость удерживают неподвижно. В здоровом суставе большеберцовая кость фиксирована связками и не смещается в краниальном направлении при сгибании и разгибании сустава. При полном разрыве крестообразных связок большеберцовая кость смещается краниально в обоих положениях. При разрыве только одной связки, краниомедиальной, симптом выявляется лишь в согнутом положении сустава. Разрывы краниомедиальной связки встречаются чаще, чем краниолатеральной, более толстой связки. Каудолатеральная связка натягивается при разгибании сустава и ослабляется при сгибании, в то время как краниомедиальная связка натянута при любом положении сустава.

9.  Как выглядит животное с вывихом тазобедренного сустава?
Большинство вывихов в тазобедренном суставе краниодорсальные. Собака хромает, не может перенести вес тела на больную ногу, лапа на больной ноге ротирована кнаружи. При пальпации выявляется асимметрия положения большого вертела и седалищной кости. Рентгенография в боковой и вентродорсальной проекции позволяет подтвердить диагноз, исключить перелом, оценить состояние вертлужной впадины (наличие дисплазии и артрита) для того, чтобы выяснить возможность вправления вывиха.

10.  Опишите методы вправления и лечения вывихов тазобедренного сустава.
В условиях общего наркоза мышцы расслабляются. Животное кладут на бок, конечность захватывается за дистальный конец бедра. Проводится вытягивание в проксимальном направлении. Конечность ротируется кнаружи, чтобы вывести головку бедра из-под подвздошной кости. Затем конечность отводится в сторону, одновременно осуществляется давление на большой вертел до тех пор, пока головка бедренной кости не встанет на место. После вправления вывиха для фиксации головки в вертлужной впадине конечность помещают в шину Эмера, которая также предотвращает перенос веса тела на больную ногу.
Если вывих не удается вправить закрытым способом, выполняют открытое вправление во время хирургического вмешательства. Сустав укрепляют, накладывая швы на капсулу, выполняя протезирование или фиксируя сустав металлическими штифтами. Как метод "отчаяния" выполняют остэктомию головки и шейки бедренной кости, что обеспечивает относительно нормальную функцию конечности.

11.  Назовите причины переломов костей у нетравмированных животных или при минимальной травме?
Патологические переломы чаще встречаются у старых животных, но могут возникать в любом возрасте. До перелома кости животное иногда чуть прихрамывает на эту ногу. Причины патологических переломов разнообразны: опухоли, нарушения обмена веществ, в том числе и вследствие неправильного питания животного. Нарушения обмена веществ, приводящие к патологическим переломам, наблюдаются у молодых животных с врожденной патологией или в результате кормления только мясом. Первичные опухоли костей, например остеосаркома или множественная миелома, и метастатическое поражение костей при аденокарциноме молочной железы или раке предстательной железы также проявляются прихрамыванием или переломами. Владельца животного следует спросить, не ставили ли его питомцу диагноз злокачественной опухоли в прошлом. Опухолевые массы костей выявляются при тщательном врачебном осмотре. Необходимо выполнить рентгенографическое исследование грудной клетки и брюшной полости, чтобы определить очаг первичной опухоли или метастатическое поражение органов. На рентгенограмме оценивают разрушение кортикального слоя кости, состояние костномозгового канала и реакцию периостального слоя на недавний перелом. Если причина перелома неясна, проводят биопсию костной ткани.

12.  Какой тип переломов чаще встречается у молодых животных?
Переломы в участках роста возникают у молодых животных с незрелой костной системой. Участок хрящевого роста (физис) является самым слабым местом растущей кости. Классификация физальных переломов проводится по системе Salter-Harris:
Тип 1 Отрыв эпифиза от остальной кости в участке физиса
Тип 2 Линия перелома пересекает физис и проходит в метафиз
Тип 3 Линия перелома пересекает физис и эпифиз, заканчиваясь в суставе
Тип 4 Линия перелома пересекает физис, видна в эпифизе и метафизе
Тип 5 Вколоченный перелом в месте физиса, который приводит к гибели клеток ростового слоя и укорочению конечности,
возможна угловая деформация конечности


13. Что такое открытый перелом? Какова классификация открытых переломов?
Открытым называют перелом, при котором в ране видны костные отломки. При открытом переломе I степени фрагмент кости прокалывает кожу, образуя точечную ранку. Для открытого перелома II степени характерна рана средних размеров, в которую выступают костные отломки. При открытом переломе III степени возникает обширный дефект кожи и соединительной ткани вокруг перелома; такие раны называют рублеными. Раны III степени также наблюдаются при огнестрельных повреждениях.

14. С чего начинать лечение открытого перелома?
На время проведения лечебных мероприятий, направленных на купирование каких-либо осложнений травмы, опасных для жизни, рану закрывают стерильной салфеткой или чистым полотенцем. Когда состояние животного будет стабилизировано, повязку удаляют и проводят осмотр раны, оценивая целостность сосудов и нервов. По возможности, животному вводят седативные средства или проводят местную анестезию для удаления шерсти с краев раны и промывания ее стерильным раствором. На рану повторно накладывают стерильную повязку до осуществления хирургической обработки и репозиции костных отломков. Парентерально назначают антибиотики широкого спектра действия, и животное готовят к операции. Предпочтительно оперировать открытые переломы как можно раньше, однако дыхательные расстройства и нарушения гемодинамики часто выходят на первый план оказания помощи. После репозиции перелома иссекают все некротизированные или загрязненные ткани, а рану ушивают. Если степень загрязнения и тканевые дефекты очень велики, рану оставляют открытой и ежедневно меняют повязку. Периодически проводят хирургическую обработку, пока не появится возможность закрыть рану (отсроченный шов раны) или пока она не заживет вторичным натяжением.

15.  Какова причина отека и боли в области метафизов длинных трубчатых костей у юных собак крупных и гигантских пород?
Эти симптомы обусловлены гипертрофической остеодистрофией. Как правило, поражается дистальный отдел лучевой кости, но также вовлекаются и другие кости. Нарушается кровоснабжение метафизарной области, и оссификация гипертрофированной зоны замедляется. В результате развиваются воспаление, кровотечения, некрозы, переломы и ремоделирование метафиза. На рентгенограммах выявляется периостальная реакция в области пораженного метафиза, но этот признак непостоянен. Заболевают обычно щенки в возрасте от 2 до 8 месяцев; у них может наблюдаться только хромота или же возникают системные нарушения - потеря веса, лихорадка. Степень выраженности местных проявлений - болезненность при пальпации, повышение кожной температуры и отек - варьируется. Этиология заболевания неизвестна, но, возможно, определенную роль играют дефицит витамина С, инфекции дыхательных путей и генетические факторы. При умеренной тяжести заболевания проводят поддерживающую терапию анальгетиками (например, буферированным аспирином). Животные с общими клиническими проявлениями помимо анальгетиков нуждаются в инфузионной терапии и пищевых добавках. Важен правильный уход за собакой и соблюдение гигиены с целью недопущения раздражения кожи мочой и возникновения пролежней.

16.  В клинику поступила собака, хромающая после травмы на переднюю ногу. Перенести вес тела на больную ногу не может. При пальпации перелома не обнаружено; пальпация пораженной конечности безболезнена. Во время врачебного осмотра выявлен синдром Горнера. Каков самый вероятный диагноз? С чем связано появление синдрома Горнера?
У животного скорее всего разрыв плечевого сплетения. Нервные стволы плечевого сплетения были либо растянуты, либо оторваны от спинного мозга или сплетения в тот момент, когда передняя конечность была насильственно отведена от туловища. Наличие синдрома Горнера свидетельствует о том, что повреждение произошло на уровне нервных корешков, а не сплетения. Повреждение нервных корешков в сегменте спинного мозга с С6 по T1 приводит к потере симпатической иннервации глаза на этой же стороне. Развиваются сужение зрачка, энофтальмия, птоз и выпячивание третьего века. Прогноз восстановления иннервации конечности после отрыва плечевого сплетения крайне неблагоприятный, часто ее приходится ампутировать из-за опасности самоповреждения.

17.  Одним из проявлений гипертрофической остеопатии является хромота. Это заболевание наиболее часто встречается у людей и собак. Что это за болезнь? Какие диагностические исследования помогают подтвердить диагноз?
Гипертрофическая остеопатия (ГО) - это патологический процесс, который поражает зрелых животных и проявляется симметричным увеличением дистальных отделов конечностей. Пальпация пораженных областей вызывает усиление болевого синдрома, на рентгенограммах костей выявляется диффузная периостальная реакция. ГО связана с первичной патологией легких. Патогенез заболевания неясен, но теоретически при патологии легких усиливается кровоток. Полагают, что увеличение кровотока происходит вследствие неврологических нарушений; при этом в соединительной ткани, в том числе периостальной, возникает застой крови. Периостальная ткань в ответ начинает формировать новые костные слои. ГО чаще всего наблюдается при метастатическом поражении легких, но также встречается при первичных опухолях легких, абсцессах и бронхопневмониях. У больных с опухолями брюшной полости, например рабдомиосаркомой мочевого пузыря или аденокарциномой печени, также может развиваться ГО. Поэтому, если у животного с ГО не найдено заболевания легких, то необходимо выполнить рентгенографическое или ультразвуковое исследование брюшной полости. После излечения основного заболевания, если это возможно (например, удаления доли легкого при первичной опухоли), ГО обычно исчезает.

Избранная литература
  • Brinker W. О., Piermattei D. L, Flo G. L. Handbook of Small Animal Orthopedics and Fracture Management, 2nd ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1990.
  • Slatter D., Vasseur P. B. The musculoskeletal system. In: Slatter D. (ed.). Textbook of Small Animal Surgery, 2nd ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993, 1577-2026.
  • Wingfield W. E., Henik R. A. Treatment priorities in multiple trauma. Semin. Vet. Med. Surg., 3(3): 193-210, 1988.

Отправлено Хозяйка спаниеля в 09 октября 2006, 10:35

ГЛАВА 34. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


Derek P. Burney, D.V.M.

1. Почему важно распознать инфекционное заболевание у животного, находящегося в блоке интенсивной терапии?
Своевременное распознавание инфекционного заболевания позволяет принять эффективные меры по предотвращению распространения возбудителей инфекции среди животных и персонала. В блоке интенсивной терапии в тесном контакте находится большое количество тяжелых пациентов с различной степенью нарушений иммунной защиты.

2. Как защитить персонал клиники от возбудителей зоонозов?
Поскольку некоторые инфекционные возбудители вызывают зоонозы, риск заражения персонала клиники должен быть минимизирован. Уничтожение загрязненного материала и дезинфекционные мероприятия должны проводиться с учетом особенностей возбудителя. Персонал обязан носить защитную одежду (хирургические шапочки и маски, одноразовые халаты и бахилы), чтобы перекрыть все вероятные пути передачи микроорганизма.

3. Как передается большинство возбудителей инфекций от кошек и собак?
Большинство инфекционных агентов передаются при контакте с фекалиями, мочой, мокротой, выделениями из половых путей, при укусах, царапинах, купаниях в водоемах или с помощью переносчиков. Некоторые животные могут быть заразны, но не иметь признаков заболевания.

4. Как чаще всего распространяется внутрибольничная инфекция? Какие меры необходимы для ее предотвращения?
Чаще всего главную роль в распространении внутрибольничной инфекции играет персонал клиники. Для профилактики распространения возбудителей персонал клиники должен в промежутках между осмотрами животных тщательно мыть руки дезинфицирующим мылом. Следует поощрять работу персонала в одноразовых перчатках; при этом перед каждым осмотром необходимо одевать новую пару перчаток. Грязные перчатки нужно сразу выбросить, а загрязненные руки немедленно вымыть. Весь персонал клиники должен носить рабочие халаты или костюмы; после любого контакта с фекалиями, секретами и экссудатами одежду надо менять. Инструменты, в том числе стетоскопы, ручки-фонарики, ножницы, лезвия и молоточки для перкуссии, служат прекрасными источниками инфекции, поэтому их необходимо между осмотрами чистить и дезинфицировать в 0,5 % растворе хлоргексидина. Следует использовать одноразовые футляры для термометров.

5.  При наличии каких клинических проявлений у животного персонал клиники должен подозревать у него контагиозное заболевание?
Вероятность контагиозного заболевания выше у животных с патологией ЖКТ или легких. Все виды диареи, острые и хронические, считаются инфекционными, пока не будет доказано обратное. Инфекционное заболевание дыхательных путей исключают у всех чихающих или кашляющих животных, особенно при наличии у них гнойных выделений из носа или продуктивного кашля. Крайне велика вероятность инфекционного заболевания у кошек с высокой температурой тела, живущих в питомниках, в коллективах людей или на транспортных средствах.

6.  Что может предпринять персонал приемного отделения лечебницы для уменьшения распространения внутрибольничной инфекции?
Часто владельцы сообщают по телефону клинические проявления заболевания их питомцев. Животных с заболеваниями ЖКТ или легких незамедлительно переводят в помещение для осмотра или в изолятор. С целью уменьшения загрязнения госпитального оборудования их перевозят на каталке. Каталку сразу после использования дезинфицируют. Если возможно, врач должен осмотреть животное с подозрением на инфекционное заболевание как можно раньше, чтобы снизить загрязнение клиники микроорганизмами путем сокращения времени пребывания в ней инфекционного больного.

7.  Какие животные подлежат содержанию в боксах?
Животные, у которых предполагаются такие контагиозные инфекции, как сальмонеллез, кампилобактериоз, парвовирусная и коронавирусная инфекции, синдром "кашля собаки, живущей в конуре", болезнь верхних дыхательных путей кошек, бешенство и чума.

8.  Где должны содержаться кошки, инфицированные вирусом кошачьей лейкемии (ВКЛ) и/или вирусом иммунодефицита кошек (ВИК)?
Кошек, инфицированных ВКЛ или ВИК, нельзя содержать в изоляторе для инфекционных больных, поскольку у них на фоне иммунодефицитного состояния повышен риск заражения другим инфекционным заболеванием. Серопозитивных животных нельзя помещать в соседние клетки с серонегативными.

9.  Какие меры биологической предосторожности должны выполняться в изоляторе?
У входа и выхода из изолятора кладут одноразовые бахилы или ставят ванночку с раствором дезинфицирующего вещества (1:64). Перед входом в изолятор персонал снимает верхнюю одежду и надевает одноразовые халаты и перчатки из латекса. Во время работы с кошками, больными чумой, надевают маски. Все острые и режущие инструменты помещают в соответствующие контейнеры с пометкой о биологической опасности. Персоналу изолятора выдают отдельное оборудование и инструменты, которые нельзя выносить за его пределы. На всех емкостях, содержащих биологические материалы, предназначенные для лабораторных анализов, ярким цветом пишут название возбудителя. Фекалии для анализа забирают шпателем или деревянной палочкой и помещают в пластиковую банку с плотно завинчивающейся крышкой; банку упаковывают в пластиковый контейнер. На контейнере с образцами фекалий ярким цветом пишут название возбудителя. Все одноразовые предметы укладывают в пластиковые контейнеры с толстыми стенками, которые герметично закрываются. Перед выносом из изолятора контейнеры обрабатывают дезинфицирующим раствором. Все оборудование чистят и дезинфицируют, а персонал моет руки по окончании проведения процедур в изоляторе.

10. Как чистить клетки с животными, чтобы свести к минимуму опасность распространения инфекции?
Животное содержат в одной и той же клетке в течение всего периода пребывания в клинике; перемещения из клетки в клетку крайне нежелательны. Загрязненные предметы из клеток незамедлительно убирают. Поверхности моют и дезинфицируют. По возможности все поверхности должны контактировать с дезинфицирующим раствором в течение 10-15 мин. Не забывайте мыть верх клеток, что часто не делают.

11. Как избежать распространения гельминтов в условиях клиники?
Поддержание чистоты в клинике - основной способ борьбы с распространением гельминтозов. Обработка детергентами и паром убивает яйца большинства гельминтов. Большую роль играет своевременная уборка фекалий из прогулочных зон.

12. Какие животные относятся к группе повышенного риска заражения внутрибольничной инфекцией?
Животные с ослабленным иммунитетом, например щенки, котята, старые животные; пациенты с тяжелым течением основного заболевания; животные, страдающие заболеваниями, подавляющими иммунитет (гиперадренокортицизм, сахарный диабет); животные с инфекционными заболеваниями, а также пациенты, получающие глюкокортикоиды или цитостатики.

13.  Какие общественные места наиболее опасны для распространения инфекции?
В ветеринарных клиниках, на выставках животных, в питомниках, местах скопления людей и парках опасность распространения инфекционных заболеваний, особенно паразитарных и парвовирусных, очень высока. Любое место скопления большого количества животных из разных районов обитания представляет собой "центр обмена" возбудителями инфекционных заболеваний.

14.  Как нужно лечить инфицированных животных, чтобы уменьшить распространение инфекционных заболеваний в клинике?
Животных с инфекционными заболеваниями по возможности лечат амбулаторно. При показаниях к госпитализации все плановые процедуры, например хирургические манипуляции или рентгенографические исследования, проводят в конце рабочего дня. В клинике все клетки с животными должны иметь таблички; на табличке клетки с инфицированным животным ярким цветом пишут название предполагаемого возбудителя. При изменениях в диагнозе информация на табличке также меняется. В клинике можно организовать специальный комитет по контролю за внутрибольничными инфекциями. Комитет разрабатывает планы противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий и следит, чтобы весь персонал был с ним ознакомлен. Члены комитета периодически проверяют соблюдение персоналом санитарно-гигиенических правил и при необходимости вносят в них изменения.

Избранная литература
  • Greene С. Е. Environmental survival of certain microorganisms and some effective biocidal agents. In: Infectious Diseases of the Dog and Cat, 2nd ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1990,905-907.
  • Hartmann F. A., Callan R. J., McGuirk S. M., West S. E. Control of an outbreak of salmonellosis caused by drug-resistant Salmonella anatum in horses at a veterinary hospital and measures to prevent future infections. J. Am. Vet. Med. Assoc., 209: 629-631, 1996.
  • Lappin M. R. Prevention of infectious diseases. In: Essentials of Small Animal Internal Medicine, 2nd ed. St. Louis, Mosby, 1997 [in press].

Отправлено Ryis' в 09 октября 2006, 13:43

IV. Неотложные офтальмологические состояния

Редакторы раздела Cynthia С. Powell, D.V.M., M.S., Steven M. Roberts, D.V.M., M.S.


ГЛАВА 35. ОСТРАЯ ТРАВМА ГЛАЗА

Cynthia С. Powell, D.V.M., M.S., Steven M. Roberts, D.V.M., M.S.



  1. Что небходимо сделать в первую очередь при травматических повреждениях глаза?

  При любой травме первоначально нужно оценить общее состояние пациента. Если оно стабильно, то все внимание сосредоточивается на травме глаза. Прогноз и методы лечения зависят от причины повреждения, сроков его существования и вовлеченных структур глаза. При наличии повреждений, которые требуют более срочного вмешательства, чем офтальмологическое, необходимо наложить мазь или одеть защитный воротник для предотвращения дальнейшего повреждения. При химических травмах надо осмотреть глазное яблоко и безотлагательно провести обильное промывание.

  2. При каких повреждениях особенно высока вероятность потери зрения и нарушения целостности глазного яблока?

  Проптоз и повреждения, при которых разрывается или перфорируется глазное яблоко, часто заканчиваются потерей зрения или требуют в дальнейшем энуклеации или тщательного наблюдения. Как правило, при тупых травмах прогноз менее благоприятный, чем при острых, поскольку они чаще сопровождаются отслойкой сетчатки и серьезными повреждениями сосудистой оболочки. При щелочных ожогах аммиаком, гидроксидом натрия, известью или гидроксидом магния степень вероятности повреждения глазного яблока и потери зрения очень высока.

  3. Почему щелочные ожоги более опасны, чем кислотные?

  Большинство кислот вызывают коагуляцию белков роговой оболочки и стормы глаза, образуя своеобразный защитный барьер, что препятствует прободению роговой оболочки. Щелочи, в отличие от кислот, омыляют мембранные липиды, денатурируют коллаген и быстро проникают через роговицу. Все это увеличивает вероятность повреждения структур передней камеры глаза.

  4. Как лечить химические ожоги глаза?

  Если подозревается или установлен факт химического ожога глаза, немедленно начинают обильное промывание с целью уменьшения времени контакта с ядовитым веществом и его концентрации. Длительное промывание стерильным раствором Рингер-лактата или 5 % раствором глюкозы (водным или физиологическим) осуществляют с помощью набора для в/в инфузий. В процессе промывания необходимо осмотреть конъюнктиву и роговую оболочку и удалить остатки химического вещества. Лаваж продолжают не менее 30 мин или до тех пор, пока рН поверхности глаза не станет нормальным (7,3-7,7). После промывания нужно убедиться в отсутствии язв на роговице, увеита или глаукомы.

  5.  Каковы специфические методы лечения щелочных ожогов, улучшающие прогноз при поражении глаза?

  При щелочных ожогах понижается содержание аскорбиновой кислоты в роговице и жидких средах глаза, что приводит к нарушению синтеза коллагена в поврежденных тканях. Предполагается, что ежечасная местная аппликация 10 % натрия аскорбата и назначение аскорбиновой кислоты в высоких дозах внутрь 4 раза в день уменьшают частоту (но не скорость) образования стерильных язв после ожогов щелочами. Лечение по такой схеме продолжают в течение 1 нед, затем местное применение аскорбата натрия сокращают до 4 раз в день; отменяют данные препараты только после завершения эпителизации роговой оболочки.

  6. Назовите отдаленные последствия химических ожогов глаза.

  Отсроченные осложнения химических ожогов включают рубцевание роговицы, глаукому, сухой кератоконъюнктивит, симблефарон (сращение конъюнктивы века с конъюнктивой глазного яблока) и энтропион (заворот века). При тяжелом течении увеита не исключено образование спаек и катаракты.

  7.  Каковы причины проптоза глазного яблока?

  Наиболее частая причина пролапса глазного яблока — травма, обусловленная столкновением с автомобилем или дракой с другими животными. Однако у животных, которые относятся к породам с выраженным экзофтальмом, проптоз может возникать вследствие захватов за холку или натяжения кожи морды при использовании тугих ошейников. Степень повреждения зрения зависит от величины силы, вызвавшей проптоз. При проптозе у кошек и собак долихоцефалических пород тяжелые нарушения зрения менее вероятны, чем у животных брахицефалических пород.

  8.  Как оценить прогноз относительно сохранения зрения и глаза при проптозе?

  Оценить степень повреждения оптического нерва, нарушения кровоснабжения и функции мускулатуры, которые и определяют прогноз, достаточно трудно. В тех случаях, когда имеются явные признаки разрыва глазного яблока, оптического нерва или наружных мышц глаза, определить степень повреждения зрительной функции практически невозможно; необходимо наблюдать животное. В большинстве случаев при проптозе с повреждением зрительного нерва развивается слепота. Ниже представлены критерии, позволяющие оценить характер последствий, возникающих при проптозе.

БЛАГОПРИЯТНЫЕ

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ

 Положительная реакция угрозы Отрицательная реакция зрачка поврежденного глаза на свет
 Миоз Зрачок среднего размера или расширен и не реагирует на свет
 Положительная реакция зрачка на свет Тяжелая гифема
 Нормальная картина глазного дна Отрыв наружных мышц глаза
 Нормальное внутриглазное давление Пониженное внутриглазное давление
 Хорошее сокращение мышц глаза Отслоение сетчатки
 Непродолжительное время от момента травмы до начала лечения (< 30 мин) Позднее начало лечения

  9. Перечислите неотложные мероприятия при проптозе глазного яблока.

  Владелец должен смазать роговую оболочку глаза животного и принять меры по ее защите от дальнейшего повреждения; лучшие средства для этого — стерильные глазные смазки и искусственные слезы, однако допустимо использование вазелина. В большинстве случаев проптоза требуется хирургическим способом вправить глаз наместо. Энуклеация показана только при разрушении глазного яблока или полном разрыве наружных мышц глаза. При возникновении каких-либо сомнений в ее необходимости, глаз надо оставить (энуклеацию можно выполнить позже). После помещения глаза в орбите проводят временную тарзорафию (частичное или полное ушивание краев век), что позволяет предотвратить пролапс и защищает роговицу. Нередко осуществляют мероприятия по профилактике и лечению увеита, неврита зрительного нерва, ульцерации роговицы.

  10. Как вправлять глазное яблоко?

  При пролапсе глаза края век расположены за глазным яблоком. Этот заворот век необходимо ликвидировать. Процедуру проводят, как правило, под общим наркозом. Края век подтягивают вперед при одновременном осторожном надавливании на глазное яблоко с целью установки его в глазницу. Чтобы захватить край века, кровоостанавливающим зажимом зацепляют кожу параллельно краю века и выворачивают ее наружу. Края век подтягивают вперед с помощью тканевых зажимов Элиса, в то время как на глазное яблоко оказывается постоянное давление в течение нескольких минут. В некоторых случаях для облегчения вправления глаза прибегают к кантотомии (продольный разрез угла глазной щели).

  11. Как и на какой срок выполняют тарзорафию?

  Через края век накладывают 4-6 горизонтальных матрацных шва неодинаковой толщины, применяя 2-0 до 4-0 нерассасывающийся шовный материал. Проптоз часто сопровождается выраженным отеком, поэтому необходимо вставлять тенты (полоску резины или кусочек трубки от системы для в/в инфузии) и плотно затягивать шов. Целесообразно посередине оставлять небольшой участок для местного введения лекарственных препаратов. Тарзорафию сохраняют до тех пор, пока не спадет ретробульбарный отек и веки не начнут закрываться полностью. Для этого может потребоваться приблизительно 3 нед. Рекомендуется частая проверка состояния шва, поскольку при уменьшении отека он может ослабевать и травмировать роговицу. Очень сильно затянутый шов вызывает некроз краев век.

  12.  Каково дальнейшее лечение проптоза?

  Проптоз глазного яблока нередко сопровождается ульцерацией роговицы, травматическим увеитом и невритом глазного нерва. При ульцерации роговой оболочки показано местное использование антибиотиков широкого спектра действия 3 раза в день и закапывание 1 % раствора атропина при миозе. Ограниченное применение атропина 1 раз в несколько дней уменьшает слезоотделение. При увейте и неврите зрительного нерва назначают кортикостероиды системно (дексаметазон 0,125-0,5 мг/кг 1 раз в день) в течение 7 дней, с постепенной отменой в последующие 2 недели. К более высоким дозам прибегают при неврите зрительного нерва или тяжелом увейте. Местное применение кортикостероидных препаратов не рекомендуется из-за высокой частоты развития ульцерации роговицы. Разрешение отека ускоряется при наложении холодных компрессов.

  13.  Каковы отдаленные последствия проптоза?

  В большинстве случаев в результате повреждения зрительного нерва развивается слепота, но косметических дефектов глаза нет. Зрачок из-за парасимпатической денервации дилатирован или имеет средние размеры, если нарушены и симпатическая иннервация, и парасимпатическая. Как правило, отмечается постоянное латеральное или дорсолатеральное косоглазие, хотя иногда оно исчезает в течение нескольких недель. Нередко формируются лагофтальм (затрудненность или невозможность полного смыкания век) и кератит, особенно у брахицефалических пород собак, что может потребовать блефаропластики для уменьшения размеров глазной щели. Другие последствия включают сухой кератоконъюнктивит, нейротрофический кератит и атрофию глазного яблока.

  14.  Какие клинические проявления позволяют определить тяжесть травмы?

  Физическая травма глаза может быть тупой или острой, проникающей или непроникающей. Степень повреждения зависит от тяжести травмы, глубины проникновения ранящего предмета и вовлечения структур, окружающих глаз. Тупые повреждения, сопровождающиеся разрушением глазного яблока, имеют, как правило, неблагоприятный прогноз из-за сопутствующих им грыжи сосудистой оболочки, кровотечения и отслойки сетчатки. Степень повреждения при проникающих травмах острым предметом или при тупых непроникающих травмах варьируется значительно. Клинические признаки, свидетельствующие о неблагоприятном прогнозе, включают большую или глубокую рваную рану роговицы, спадение передней камеры глаза, тяжелую гифему (передняя камера заполнена кровью более чем на 1/3, невозможность осмотра радужной оболочки из-за отека роговицы или непрозрачности передней камеры, выпадение сосудистой оболочки, вывих хрусталика, кровоизлияние в стекловидное тело и отслойку сетчатки.

  15.  Как выявить перфорацию глаза?

  Большие проникающие ранения склеры сопровождаются выраженной гипотонией и, часто, значительными субконъюнктивальными и внутриглазными кровоизлияниями. Маленькие проникающие ранения обнаружить сложно, поскольку нередко отечная конъюнктива прикрывает место повреждения и внутриглазное давление снижается незначительно. Большая рваная рана роговицы всегда приводит к спадению передней камеры и выпадению радужной оболочки в рану. Малая, проникающая на всю толщину склеры рана иногда заживает самостоятельно за счет отека стромальной оболочки, вызванного контактом с жидкостью или слезами. Для выявления небольших проникающих повреждений роговицы используют тест Сейделя.

  16.  Как выполняют тест Сейделя?

  Стерильную полоску, пропитанную флюоресцеином, увлажняют стерильным физиологическим раствором, после чего наносят каплю раствора на участок повреждения. При смешивании жидкости передней камеры глаза с флюоресцеином появляется светло-зеленая окраска. Если животное находится под общим наркозом, допустимо слегка надавить пальцем на роговицу для определения места вытекания жидкости.

  17.  Нужно ли что-нибудь предпринимать, если проникающая рана зажила самостоятельно?

  При проникающих ранениях всегда существует опасность развития эндофтальмита, поэтому необходима интенсивная системная терапия антибиотиками широкого спектра действия. Кроме того, при таких ранениях возможны внутриглазные повреждения, которые непросто обнаружить, а именно: разрушение хрусталика и разрыв сетчатки. Если причина травмы неизвестна, рекомендуется провести рентгенографическое или ультразвуковое исследование для выявления металлических инородных тел (например, дробинки).

  18. Какие мероприятия выполняет врач отделения неотложной помощи?

  Главные цели неотложной терапии — предупреждение и лечение инфекции, обработка раны, предотвращение развития осложнений посредством профилактики внутриглазного воспаления. При подозрении на наличие проникающего ранения глаза необходимо как можно раньше начать введение антибиотиков широкого спектра действия (системно), в частности, цефалоспоринов первого поколения. Травма глазного яблока всегда сопровождается передним увеитом, что требует назначения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) местно или системно и циклоплегических препаратов местно (см. главу "Увеиты"). При ульцеративном кератите избегают местного применения кортикостероидов, а при перфорации глазного яблока не используют мази.

   1. Лечение и профилактика возникновения инфекции:

  •  непроникающая травма — местно мази или раствор антибиотиков;
  •  проникающая травма — антибиотики системно (цефазолин) с местным применением растворов антибиотиков или без такового.
   2.  Обработка раны:
  •  наложение шва, если рана глубже половины толщины оболочки глаза;
  •  при необходимости — наложение конъюнктивального трансплантата.
   3.  Лечение внутриглазного воспаления:
  •  кортикостероиды системно (преднизолон, дексаметазон);
  •  НПВС местно (вольтарен, профенал, окуфен);
  •  циклоплегические препараты (атропин, тропикамид).


  19.  Как обрабатывать рану глаза?

  Частичная тарзорафия уменьшает размер глазной щели, что защищает роговицу и обеспечивает наличие слезной пленки. Это особенно важно у животных с экзофтальмом и лагофтальмом. Лоскут из мигательной перепонки надо использовать с осторожностью, поскольку он взаимодействует с местно назначаемыми лекарствами и затрудняет осмотр раны. Если предполагается, что травма нанесена самим животным, то на него одевают защитный воротник. Другие методы защиты раны включают применение конъюнктивального трансплантата и пленок коллагена.

  20. В каких случаях рану роговицы необходимо ушивать?

  Если глубина раны не превышает половины толщины оболочки, то ее лечат так же, как язву (антибиотики местно и механическое прикрытие). Более глубокие повреждения ушивают с использованием швов от 7-0 до 9-0. Если в просвете раны находится радужная оболочка, ее или ампутируют, или помещают в переднюю камеру до закрытия раны. Дополнительной защитой служит прикрытие участка повреждения конъюнктивальным лоскутом.

  21.  В каких случаях накладывают конъюнктивальный лоскут?

  За счет конъюнктивального лоскута происходит не только механическая поддержка и поверхностное прикрытие роговицы, но и улучшается кровоснабжение. Он обеспечивает непосредственную доставку к месту повреждения столь необходимых для процесса заживления лейкоцитов, антител, антиколлагеназ, антипротеаз и нутриентов. Раны с утратой глубоких участков стромальной оболочки обязательно закрывают конъюнктивальным лоскутом; данная манипуляция также показана при появлении сомнений в жизнеспособности ушитых тканей.

  22.  Как восстановить спавшуюся переднюю камеру глаза?

  В здоровом глазу внутриглазная жидкость обновляется со скоростью 2,5 мкл/мин и 15 мкл/мин у собак и кошек (соответственно). Если травма незначительная, то объем передней камеры будет восстановлен уже через несколько минут после ушивания раны. Но, как правило, камеру заполняют раствором Рингер-лактата или сбалансированным раствором хлористого натрия. Иглу 25 или 27 размера вводят в край роговицы параллельно плоскости радужной оболочки и инъецируют раствор в объеме, достаточном для формирования нормальной глубины передней камеры. При этом нельзя допускать повышения внутриглазного давления (ВГД); оно должно оставаться на нижней границе нормы (10-15 мм рт. ст.).

  23.  В каких случаях необходима ампутация поврежденной радужной оболочки? Как ее выполняют?

  Вопрос об удалении выпавшей радужной оболочки или ее вправлении достаточно сложен. Рекомендации по этому поводу зависят от времени, в течение которого радужная оболочка могла быть контаминирована микробами, что после вправления чревато развитием инфекции. Временной диапазон широкий — от 1 до 24 ч. Как правило, при небольших по размеру пролапсах вероятность инфицирования меньше. Участки, которые необходимо удалить, осторожно захватывают атравматическим пинцетом и "отмывают" от роговицы. Гемостаз лучше при применении разбавленного раствора адреналина (1 : 10 000 в Рингер-лактате, физиологическом растворе). При вправлении радужной оболочки ее осторожно отсоединяют от роговицы специальным шпателем или струей раствора. Во время этой процедуры нужно избегать повреждения эндотелия роговицы, радужной оболочки и хрусталика.

  24.  Какой вид шва используют при ушивании роговицы?

  Преимущественно простой непрерывный шов. Если с его наложением возникают трудности, то сначала рану ушивают матрацным швом, а затем непрерывным. Правильное наложение швов предупреждает появление отверстий в ране (при слишком мелких швах), перекрытие краев раны (при швах неодинаковой длины и глубины по обе стороны раны) и внутриглазное инфицирование (при слишком глубоких швах). Правильные швы проникают на 90 % толщины роговицы, составляют в длину 1,5-2 мм, одинаковы по глубине и отступают от края раны на 1-1,5 мм.

  25.  Какие инородные тела чаще всего служат причиной травмы глаза?

  В большинстве случаев роговица и конъюнктивальная оболочка повреждаются частицами растительного происхождения и песком, особенно у охотничьих и гончих собак. У животного, приведенного на осмотр, обычно отмечаются сильная гиперемия конъюктивы и болезненность. При наличии линейных царапин роговицы необходимо вывернуть веко для выявления инородного тела в области конъюнктивы верхнего века. Обнаружение поверхностных инородных тел особой сложности не представляет и проводится с помощью лупы. Более глубоко расположенные инородные тела роговицы удается увидеть только с помощью щелевой лампы. К инородным телам, которые часто попадают в глубокие структуры глаза, относятся дробинки, кусочки стекла. Не исключено обнаружение осколков посторонних предметов и в других структурах глаза — радужной оболочке, хрусталике, стекловидном теле, сетчатке.

  26.  Как удалить инородное тело с поверхности глаза?

  В основном поверхностные инородные тела удаляют под местной анестезией, однако некоторым животным требуются применение седативных средств и даже общий наркоз. Чтобы снять инородное тело с поверхности роговицы, используют зеркало, глазной пинцет и иглу для внутрикожных инъекций (25-27 размера). Если мягкий материал все-таки еще остается на роговице, применяют влажный заостренный ватный тампон. Иглу держат под небольшим углом к роговице во избежание ее прокола. После удаления инородного тела назначают местно антибиотики широкого спектра действия в виде капель или мази 3 раза в день в течение 5-7 дней. При наличии миоза закапывают однократно 1 % раствор атропина.

  27. Как извлечь инородное тело из внутренних сред глаза?

  Решение данного вопроса зависит от того, как давно инородное тело находится в глазу, где оно расположено и из какого оно материала. Необходимо оценить потенциальную опасность, связанную как с его удалением, так и с оставлением в глазу. Органические материалы, не будучи извлечены в скорейшие сроки, могут стать причиной сепсиса. Металлические и стеклянные инородные тела вызывают слабую реакцию и нередко покрываются фибрином или рубцовой тканью. Если инородное тело попало в переднюю камеру недавно, его удаляют через разрез по краю роговицы. Хирургические вмешательства в задних сегментах часто заканчиваются развитием осложнений, приводящих к слепоте. Для лечения инфекции применяют местно и системно антибиотики широкого спектра действия. При увеите назначают кортикостероиды местно, циклоплегические препараты, кортикостероиды внутрь в противовоспалительных дозах и НПВС. Помните, что кортикостероиды нужно назначать с осторожностью, поскольку существует опасность развития сепсиса.

 ОРГАНИЧЕСКОЕ ИНОРОДНОЕ ТЕЛО 

 НЕМАГНИТНЫЕ МЕТАЛЛЫ, СТЕКЛО, ПЛАСТМАССА 

МАГНИТНЫЕ МЕТАЛЛЫ

 Провоцирует реакцию
  Может вызвать сепсис
  Рекомендуется раннее удаление
 Реакция минимальная
 Покрывается фибрином или фиброзной тканью
 Сильная реакция
  Токсичны для тканей глаза
  Необходимо раннее удаление

Избранная литература

  • McCalla Т. L., Moore С. P. Exophthalmos in dogs and cats. Part II: Causes and treatment. In: The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice, 1996, 129-141.
  • Morgan R. V. Ocular emergencies. Сomp. Cont. Educ. Vet., 4(1): 37-45,1982.
  • Roberts S. R. Assessment and management of ophthalmic emergency in cats and dogs. In: The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1996, 252-267.

Отправлено Ryis' в 09 октября 2006, 13:49

ГЛАВА 36. КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ГЛАЗ

Steven M. Roberts, D.V.M., M.S., Cynthia С. Powell, D.V.M., M.S.



  1.  Каковы самые частые причины кровоизлияния в глаз?

  • Травма — кровоизлияния в веки, конъюнктивы, сосудистую оболочку.
  • Коагулопатии и тромбоцитопения — кровоизлияния в субконъюнктивальные ткани, сосудистую оболочку, сетчатку.
  • Васкулиты, обусловленные инфекционными заболеваниями или иммунными нарушениями,— кровоизлияния в сосудистую оболочку и сетчатку.

  2.  При каких видах кровоизлияний в глаз требуется оказание неотложной помощи?

  В зависимости от причины, вызвавшей кровоизлияние, любая его форма может стать неотложным состоянием. Хорошая васкуляризация тканей глаза приводит к тому, что любое кровоизлияние чревато серьезными проблемами. Простое кровоизлияние в веко или травма конъюнктивы порой рассматриваются хозяином животного как значительная кровопотеря. Такие повреждения не относятся к неотложным состояниям, но считаются острыми. Неотложные состояния при кровоизлияниях в глаз включают:

  • петехиальные конъюнктивальные или внутриглазные кровоизлияния, которые могут быть отражением угрожающего жизни системного заболевания или следствием тупой или острой травмы;
  • диффузное петехиальное кровоизлияние в конъюнктиву или гифема (кровь в передней камере глаза); у животных с данной патологией необходимо определить число тромбоцитов или факторы свертывания крови;
  • гифема вследствие травмы, тромбоцитопении или коагулопатии чревата развитием глаукомы; в этом случае лечение надо начинать быстро;
  • кровоизлияние в сетчатку как следствие травмы, васкулита или гипертензии.

  3.  Почему закрытая травма опасна для глаза?

  При тупой травме глаза происходит очень сильная деформация тканей. Выделяют четыре стадии закрытой травмы, вызывающей повреждение тканей:

  • компрессия (сжатие);
  • декомпрессия;
  • перерастяжение;
  • осцилляция (колебательные движения).

  Первичная переднезадняя компрессия глазного яблока приводит к экваториальному растяжению роговицы и сжатию глазного яблока по переднезадней оси до такой степени, что роговица может коснуться радужной оболочки и хрусталика. После исчезновения сил деформации переднезадний диаметр начинает увеличиваться, а экваториальный диаметр уменьшаться, причем на непродолжительное время их размеры становятся соответственно больше и меньше нормальных. В дальнейшем размеры глазного яблока изменяются между максимальными и минимальными, с быстрым уменьшением амплитуды колебаний. Такое растяжение и сжатие тканей глаза вызывает повреждение сосудистой оболочки, хрусталика, зрительного нерва и стекловидного тела.

  4. Что такое гифема?

  Гифема — наличие крови в передней камере глаза. Тупая или проникающая травма — наиболее распространенные причины гифемы. Иногда она возникает как следствие тромбоцитопении, коагулопатий, ирита, внутриглазной опухоли, врожденных аномалий и хронической глаукомы. В первую очередь нужно исключить повреждение глазного яблока. Сама по себе гифема редко становится причиной нарушения зрения, но она способна привести к развитию глаукомы, переднего увеита, адгезионного ирита, вызванного сокращением тромба, и образованию капсулярной катаракты. При кровотечении в переднюю камеру глаза не происходит полноценного свертывания крови, так как радужная оболочка вырабатывает фибринолизин. Для формирования тромба требуется 4-7 дней. Гифему лечат как клинический признак, однако необходимо установить причину ее возникновения.

  5. Какие клинические параметры определяются при наличии гифемы?

  У животного проводят не только обследование глаза, оно нуждается в полном осмотре на предмет обнаружения травматических повреждений или признаков другого заболевания. Особое внимание уделяют определению целостности глазного яблока. Зрение оценивают по выраженности агрессивной реакции при неожиданном направлении света в глаза; кроме того, проверяют прозрачность оптических сред, одинаковость зрачковых рефлексов, свидетельствующих о состоянии сетчатки и зрительного нерва. При отсутствии повреждения глазного яблока измеряют внутриглазное давление. В завершение осмотра по заполненности объема передней камеры кровью устанавливают степень тяжести гифемы. Степень тяжести имеет важное прогностическое значение, поскольку отражает силу кровотечения и тяжесть повреждения тканей глаза при травмах. Гифема 1 степени тяжести разрешается в течение 1 нед, 2 и 3 степеней — в течение нескольких недель. Гифема 4 степени, как правило, приводит к атрофии глазного яблока.

  • Степень 1: заполнение менее 1/3 объема передней камеры.
  • Степень 2: заполнение 1/3-1/2 объема передней камеры.
  • Степень 3: от 1/2 до почти 100 % заполнения объема передней камеры.
  • Степень 4: передняя камера заполнена кровью целиком.
  6. Как лечить гифему?

  Если первичная причина не связана с травмой, то специфическое лечение проводится в отношении основного заболевания. При посттравматической гифеме животное необходимо успокоить с помощью седативных средств. Предложено немало способов лечения, но абсолютная эффективность ни одного из них не доказана. Как правило, применяются:

  • циклоплегические препараты;
  • миотические средства;
  • адренергические агонисты;
  • кортикостероидные препараты;
  • антифибринолитические и фибринолитические препараты;
  • хирургическое вмешательство.
  7. Какие циклоплегические средства могут оказаться полезными? Почему?

  Циклоплегические препараты относятся к парасимпатолитикам и вызывают паралич цилиарного тела и круговой мышцы глаза. В результате их действия развиваются паралич аккомодации и расширение зрачка, что улучшает состояние пациента и облегчает осмотр глазного дна. Местно применяют 1% раствор атропина 1-2 раза в день. При развитии мидриаза частоту введений снижают и лекарство назначают по необходимости.

  8. Что такое миотические средства?

  Парасимпатомиметики вызывают миоз за счет спазма цилиарного тела и гладкой мускулатуры круговой (сфинктерной) мышцы. Теоретически миотический препарат, например 1% пилокарпин, должен открывать угол передней камеры и улучшать фильтрацию; на практике же воспаление усиливается. Нет научного подтверждения того, что миотические средства ускоряют удаление крови из передней камеры глаза, поэтому назначать их не рекомендуется.

  9. Используют ли адренергические агонисты при лечении гифемы?

  Симпатомиметические препараты — 1% адреналин и 2,5% фенилэфрин (местно) - рассматриваются как средства для уменьшения кровотечения в переднюю камеру глаза, поскольку они обладают вазоконстрикторным эффектом. При продолжающемся кровотечении действие симпатомиметиков незначительное. У человека к данному способу гемостаза прибегают редко.

  10.  Какие кортикостероиды наиболее эффективны?

  Травматическая гифема всегда чревата развитием переднего увеита (от легкой степени тяжести до тяжелой), поэтому назначают глазные капли с ацетатом преднизолона, преднизолоном фосфатом натрия или дексаметазоном 4 раза в день. Как правило, кортикостероиды применяются и системно, хотя целесообразность такого лечения сомнительна. Будет снижаться выраженность сопутствующего увеита; кроме того, считается, что стероиды улучшают процесс организации тромбов.

  11.  В каких случаях показаны антифибринолитические препараты?

  В качестве средства, уменьшающего частоту рецидивов кровотечения при травматической гифеме, обусловленной лизисом незрелого тромба, предложено использовать аминокапроновую кислоту. Полагают, что снижение скорости лизирования тромба позволяет восстановиться поврежденным сосудам более полноценно. У человека рекомендуется назначать данный препарат в дозе 50 мг/кг каждые 4 ч в течение 5 дней. Противопоказания для лечения антифибринолитическими средствами — нарушение свертывающей системы крови, беременность, болезни сердца, печени и почек.

  12.  Какова цель проведения фибринолитической терапии?

  В типичных случаях гифема протекает в несколько стадий: от кровотечения до образования кровяного тромба через 1-7 дней от эпизода травматического повреждения. После образования фибрина можно ускорить лизис тромба фибринолитическими препаратами, например тканевым активатором плазминогена (ТАП). ТАП вводят в дозе 25 мкг в объеме 100 мкл в переднюю камеру глаза. Разрушение тромба происходит в течение 30-60 мин после инъекции. Лизис тромба облегчает процесс удаления эритроцитов. Возможно также местное применение ТАП.

  13.  Какие хирургические вмешательства выполняют при гифеме?

  Если гифема сохраняется более 5-10 сут или у пациента повышается внутриглазное давление, значит, необходимо ее удаление хирургическим путем. Самая безопасная и простая процедура — промывание передней камеры. Удалять свернувшуюся кровь необязательно; вымываются только свободные клетки крови и кусочки ткани. Для ирригации передней камеры сбалансированным солевым раствором используют иглу 30 калибра или канюлю; одновременно производят разрез длиной 2 мм, через который промывная жидкость вытекает. Можно удалить тромб целиком, но при этом не исключено повреждение эндотелия хрусталика, радужной оболочки, сетчатки. Более сложные хирургические манипуляции должен выполнять специалист по эндоокулярным вмешательствам.

  14.  Назначение каких лекарств противопоказано при гифеме?

  Необходимо избегать применения препаратов, нарушающих функцию тромбоцитов, ингибиторов циклооксигеназы, НПВС (аспирин, флуниксина мегуламин), глазных НПВС для местного использования. У небольшого числа пациентов при назначении атропина при гифеме развивается глаукома.

  15.  Как распознать кровотечение в стекловидное тело?

  Выявить повреждения задних отделов глаза (тканей глаза, расположенных за хрусталиком) и оценить их тяжесть сложно, поскольку это требует исследования через зрачок или применения УЗИ. Прямое исследование часто затруднено из-за патологии тканей передней камеры глаза. Если удается расширить зрачок, то вероятность выявления нарушений задних отделов глаза возрастает. Кровоизлияние, локализованное вблизи хрусталика, достаточно просто обнаружить при просвечивании глаза. Непрямое обследование (УЗИ) позволяет выявить полости в стекловидном теле. Кровоизлияние в стекловидное тело имеет форму нитей, полосок или участков скопления крови. Если оно локализовано за стекловидным телом перед сетчаткой, то иногда приобретает форму "киля лодки" в результате гравитационного осаждения эритроцитов.

  16.  Возникает ли кровоизлияние в стекловидное тело по каким-либо специфическим причинам?

  Самая распространенная причина — травматический разрыв сосудов сосудистой оболочки или сетчатки. Однако необходимо внимательно осмотреть животное на предмет повреждения роговицы или склеры. Предложена следующая классификация причин кровоизлияний в стекловидное тело:

  • разрыв сосуда при врожденной или приобретенной отслойке сетчатки;
  • сохранение плодной артериальной системы стекловидного тела;
  • распространенное заболевание глаза (воспаление сосудистой оболочки или сетчатки, неврит глазного нерва, хроническая глаукома, внутриглазная опухоль);
  • системное заболевание (гипертензия, коагулопатии, тромбоцитопения).
  17.  Как лечить кровоизлияние в стекловидное тело?

  В первую очередь необходимо выявить и устранить причину кровоизлияния (заболевание глаза или системную патологию). При кровоизлиянии в гель стекловидного тела происходит быстрая активация процесса коагуляции, поскольку матрикс геля служит своеобразным коллагеновым основанием для адгезии тромбоцитов. Инфильтрация лейкоцитами и макрофагами ускоряет рассасывание зоны коагуляции, но способствует дальнейшему разрушению геля и развитию воспаления. Одновременное местное и системное применение кортикостероидов позволяет снизить выраженность воспалительной реакции. При наличии переднего увеита назначают в качестве циклоплегического средства атропин. На выраженность последствий кровотечения влияют локализация гематомы и ее плотность; лечение может потребовать нескольких месяцев.

  18.  Как выглядит кровоизлияние в сетчатку?

  Внешние проявления кровоизлияния зависят от вовлеченности слоев сетчатки. Взаимосвязь между сетчаткой и стекловидным телом, сетчаткой и пигментным эпителием достаточно слабая, поэтому большие кровоизлияния способны проникать в несколько слоев. Преретинальные кровоизлияния, находящиеся между сетчаткой и стекловидным телом, часто имеют форму "киля лодки" из-за гравитационного осаждения эритроцитов. Интраретинальные кровоизлияния первоначально вытянуты в вертикальном направлении, имеют закругленные края и, как правило, невелики по размерам. Кровоизлияния в слое нервных волокон обычно перистые, исчерченные и плоские, поскольку кровь распространяется по ходу нервных волокон. Глубину местного кровоизлияния можно определить по структурам, которые расположены ниже его (и, соответственно, невидимы), и выше.

  19.  Каково клиническое значение кровоизлияния в сетчатку?

  Кровоизлияние в сетчатку свидетельствует о разрушении или воспалении сосудистого русла. При отсутствии данных или клинических признаков травмы требуется обследование на предмет выявления системных и инфекционных заболеваний, ретинита. К непосредственно угрожающим жизни состояниям относятся коагулопатии, тяжелые анемии и другие болезни крови. Хронические нарушения (гипертензия, синдромы повышенной вязкости крови, опухоли) порой проявляются глазной симптоматикой. В любом случае, прежде чем назначать кортикостероидные препараты, необходимо провести подсчет клеток крови, оценить состояние свертывающей системы, взять и сохранить пробу сыворотки для последующего серологического анализа.

  20.  Существует ли специфическое лечение кровоизлияния в сетчатку?

  Неотложных специфических методов лечения нет. Если удалось выявить (или заподозрить) причину кровотечения, то все усилия направляют на лечение основного заболевания. При сильном суб- или преретинальном кровоизлиянии можно удалить тромб хирургическим путем или лизировать его внутриглазной инъекцией ТАП; однако этими манипуляциями владеют только специалисты по внутриглазной хирургии.

Избранная литература

  • Aguirre G. L, Gross S. L. Ocular manifestations of selected systemic diseases. In: The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice. Trenton, NJ. Veterinary Learning Systems, 199G, 89-98.
  • Lane I. F., Roberts S. M., Lappin M. R. Ocular manifestation of vascular disease: Hypertension, hyperviscosity, and hyperlipidemia. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 29: 28-36, 1993.
  • Roberts S. M. Assessment and management of the ophthalmic emergency in cats and dogs. In: The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice. Trenton, NJ. Veterinary Learning Systems, 1996, 252-267.

Отправлено Lea в 11 октября 2006, 18:45

ГЛАВА 37. ВНЕЗАПНАЯ СЛЕПОТА

 Cynthya С. Powell, D.V.M., M.S., Steven M. Roberts, D.V.M., M.S..



  1. Каковы наиболее распространенные причины внезапной слепоты?

  К потере зрения приводят помутнение обычно прозрачных структур глаза или неврологические нарушения зрительной системы. Постепенная, или неполная потеря, зрения развивается, как правило, незаметно; вот почему на приеме у врача хозяин животного сообщает, что оно ослепло неожиданно. При сборе анамнеза, включающем вопросы об изменениях в поведении, ночном зрении, удается выяснить, когда действительно появились проблемы со зрением. Наиболее частые причины острой слепоты — двусторонняя отслойка сетчатки, острая приобретенная дегенерация сетчатки и двусторонний неврит глазного нерва. При наличии других причин слепота развивается медленно (прогрессирующая атрофия сетчатки, катаракты), а также имеют место сопутствующие первичные жалобы (отравление, нарушения со стороны ЦНС, травма).

  2. Назовите необходимые диагностические тесты для пациентов с неожиданной слепотой.

  Двустороннее поражение зрения всегда дает основание предполагать наличие системного заболевания. Поскольку неврит зрительного нерва и отслойку сетчатки лечат высокими дозами кортикостероидов, у животного нужно выполнить полный анализ крови с подсчетом тромбоцитов, анализ мочи, определить биохимический профиль сыворотки, что позволяет выявить инфекционную патологию, при которой кортикостероиды противопоказаны. У старых кошек отслойка сетчатки нередко обусловлена гипертензией, поэтому у них исследуют функцию почек, содержание тиреоидного гормона в крови и измеряют артериальное давление.

  3. При какой патологии, вызывающей острую слепоту, нарушаются световые зрачковые рефлексы (СЗР)?

  Двустороннему невриту глазного нерва и острой приобретенной дегенерации сетчатки всегда сопутствуют нарушения СЗР. Зрачки при этом, как правило, широко раскрыты при нормальном освещении и слабо реагируют на световую стимуляцию. При несимметричном неврите реакция зрачков на свет может быть неодинакова. У животных с двусторонней отслойкой сетчатки проявления нарушения функции зрачков менее выражены: в покое размер зрачков больше, чем в норме, и скорость сужения зрачков ниже. При повреждениях зрительной коры и центра зрения размеры зрачков и СЗР нормальные. Отметим, что неожиданная слепота в этом случае обычно сопровождается другими признаками поражения нервной системы.

  4. Что   такое   синдром   неожиданной   приобретенной   дегенерации   сетчатки (СНПДС)?

  Это дегенеративное заболевание сетчатки у собак. Более предрасположены к нему старые животные, преимущественно суки. Как правило, больные животные страдают ожирением, имеют в анамнезе полиурию/полидипсию или полифагию. Изменения лабораторных показателей напоминают таковые при гиперадренокортицизме, но результаты специфических тестов (угнетение низкими дозами дексаметазона или стимуляция адренокортикотропным гормоном) нормальные. Причина СНПДС неизвестна; как этиологические факторы рассматриваются интоксикации, аутоиммунные процессы или апоптоз.

  5.  Как диагностировать СНПДС?

  Главный признак — острое или подострое развитие слепоты на фоне нормальной офтальмоскопической картины глазного дна. Невозможность записать электроретинограмму (ЭРГ) подтверждает диагноз. При двустороннем ретробульбарном неврите зрительного нерва клинические проявления такие же, как при СНПДС, но ЭРГ нормальная.

  6.  Излечим ли данный синдром?

  К сожалению, нет. Слепота постоянная. Лучший способ облегчить участь животного — помочь ему адаптироваться к новым условиям жизни.

  7. Сравните клинические проявления неврита глазного нерва с таковыми при отслойке сетчатки.

  Отслойка сетчатки, при которой возникает полная или частичная слепота, диагностируется легко при непрямой офтальмоскопии или освещении фонариком. Если не произошло полного отрыва, сетчатка "плавает" в стекловидном теле и ее можно увидеть непосредственно за хрусталиком. Она напоминает серо-белую занавеску с кровеносными сосудами. Иногда наблюдаются отдельные кровоизлияния; оптический диск, как правило, закрыт плавающей сетчаткой. Как уже отмечалось, при острой отслойке сетчатки реакция зрачков на свет нарушается незначительно, что трудно обнаружить при невнимательном осмотре.

  Неврит оптического нерва сопровождается расширением зрачков и их слабой реакцией на световой раздражитель. Изменения глазного дна выявляются только при вовлечении в воспаление зрительного сосочка (диска). При офтальмоскопии имеют место гиперемия, отек, геморрагии зрительного нерва, а также отек и геморрагии прилегающей (околососочковой) сетчатки. При ретробульбарном неврите глазное дно без признаков патологии и проявления напоминают таковые при СНПДС. Односторонний неврит и отслойка сетчатки обычно протекают незаметно, поскольку изменения в поведении и патология СЗР практически не отмечаются.

  8.  Назовите основные причины неврита зрительного нерва.

  Причины неврита зачастую невозможно установить; заболевание считается идиопатическим. Известно, что неврит зрительного нерва возникает при системных инфекциях (бешенство собак, криптококкоз, токсоплазмоз), ретробульбарных абсцессах и целлюлитах, гранулематозном менингоэнцефалите (ГМЭ), неоплазии и травме. Определенную помощь в выявлении этиологии заболевания оказывают результаты анализа спинно-мозговой жидкости и КТ.

  9.  Когда необходимо начинать лечение неврита зрительного нерва? Как его проводят?

  Лечение начинают как можно быстрее с целью уменьшения степени необратимого повреждения глазного нерва. После выявления причины основные усилия концентрируются на ее устранении. При идиопатическом неврите или неврите, обусловленном ГМЭ, требуется в самые короткие сроки снизить активность воспалительного процесса посредством введения высоких доз кортикостероидов системно. Стандартная схема предусматривает назначение преднизолона внутрь в начальной дозе 2-4 мг/кг/сут с постепенной отменой в течение 3-4 нед. При сильном воспалении показана пульс-терапия, которая включает применение сверхфармакологических доз метилпреднизолона натрия сукцината (15-30 мг/кг, в/в), с дальнейшей поддерживающей терапией преднизолоном (1-2 мг/кг/сут) и постепенной его отменой в течение 3-4 нед. При неврите, обусловленном ГМЭ, отмену стероидов проводят в более поздние сроки.

  10.  Когда можно ожидать появления реакции на лечение? Каков прогноз?

  Как правило, к моменту диагностирования неврита уже происходят необратимые повреждения, поэтому прогноз неутешительный. Реакция на лечение, если таковая имеет место, обычно наблюдается через 1-10 суток.

  11. Каковы причины отслойки сетчатки?

  Причины подразделяют на врожденные и приобретенные. К основным врожденным причинам относят дисплазию сетчатки и колобому оптического диска, которые поражают один или оба глаза. Приобретенные причины — инфекционный или иммунологически опосредованный хориоретинит, сосудистые нарушения, сопровождающиеся отеком и геморрагиями, неоплазия, гипертензия, постинфекционное рубцевание и травма. У старых кошек наиболее распространенной причиной является гипертензия.

  12.  Расскажите о начальных этапах лечения отслойки сетчатки.

  Отслойка сетчатки — неотложное состояние, требующее активного лечения, если есть надежда хотя бы на частичное сохранение зрения. При системной патологии главные усилия направляют на ее устранение. Если так называемая идиопатическая отслойка сетчатки сопровождается выраженным воспалением, последнее может быть обусловлено активацией иммунной системы, а потому нередко хорошо поддается лечению кортикостероидными и диуретическими средствами. Рекомендуется назначать преднизолон внутрь (1-2 мг/кг/сут) или пульс-терапию метилпреднизолоном натрия сукцинатом (15 мг/кг, в/в) с последующим применением поддерживающих доз преднизолона (0,5-1 мг/кг/сут) в сочетании с фуросемидом в обычных дозах или ингибиторами карбоангидразы — метазоламидом (1 мг/кг 2 раза в день) или дихлорфенамидом (0,5 мг/кг 2 раза в день). Лечение осуществляют до реплантации сетчатки или же до тех пор, когда результат лечения (или его отсутствие) становится очевидным.

  13.  Восстанавливается ли зрение после реплантации сетчатки?

  Процесс дегенерации и гибели клеток начинается непосредственно в первые часы после отслойки сетчатки и продолжается до нескольких суток. Количество погибших клеток возрастает по мере увеличения времени отслойки. Гибель клеток иногда не прекращается и после реплантации. Прогноз в отношении восстановления зрения всегда неопределенный, однако полной нормализации зрения не бывает никогда.

НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ

 Мидриаз или нарушение афферентных зрачковых рефлексов При наличии слепоты отслойка большая или полная
 Оптический диск В стекловидном теле плавает "занавеска" с кровеносными сосудами 
     Гиперемия
     Набухание Кровоизлияния в сетчатку
     Геморрагии Оптический диск обычно не виден
 Околососочковые изменения сетчатки Зрачковые рефлексы нормальные или незначительно ослаблены
     Отек
     Геморрагии Односторонние поражения часто остаются нераспознанными
 Глазное дно нормальное при ретробульбарном неврите
 Односторонние поражения часто остаются нераспознанными 


Избранная литература

  • Hendrix D. V., Nasisse M. P., Cowen P., Davidson M. G. Clinical signs, concurrent disease and risk factors associated with retinal detachment in dogs. Prog. Vet. Соmр. Ophthal., 3(3): 87-89,1993.
  • Krohne S. D., Vestre W. A. Ocular use of antiinflammatory drugs in companion animals. In: The Compendium Collection: Ophthalmology of Small Animal Practice. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1996, 239-251.
  • Mattson A., Roberts S. M., Isherwood J. M. E. Clinical features suggesting hyperadrenocorticism associated with sudden acquired retinal degeneration syndrome in dog. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 28(3): 199-202, 1992.
  • Roberts S. M. Assessment and management of the ophthalmic emergency in cats and dogs. In: The Compendium Collection: Ophthalmology of Small Animal Practice. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1996, 252-278.

Отправлено Lea в 11 октября 2006, 18:46

ГЛАВА 38. УВЕИТ

Cynthya Steven M. Roberts, D.V.M., M.S., Cynthia C. Powell, D.V.M., M.S.



  1. Что представляет собой сосудистая оболочка глазного яблока, или увеальный тракт?

  Глазное яблоко имеет наружную стенку (роговица и склера), внутренний сетчаточный слой и хорошо васкуляризованную и пигментированнную тканевую прослойку, расположенную между склерой и сетчаточным слоем. Эта внутриглазная ткань называется сосудистой оболочкой, или увеальным трактом. Она состоит из радужной оболочки, цилиарного тела и собственно сосудистой оболочки глаза. Радужная оболочка и цилиарное тело относятся к переднему увеальному тракту, а собственно сосудистая оболочка глаза — к заднему. Анатомически эти участки различаются, в том числе и названиями, но они, не прерываясь, переходят один в другой.

  2. Что такое увеит?

  Увеит — воспаление одной или нескольких тканей увеального тракта. Если процесс охватывает одну ткань, его называют иритом, циклитом или хориоидитом при вовлечении, соответственно, радужной оболочки, цилиарного тела или собственно сосудистой оболочки глаза.

  3. Что такое передний увеит?

  Воспаление радужной оболочки и цилиарного тела.

  4. Что такое задний увеит?

  Воспаление собственно сосудистой оболочки глаза.

  5. Могут ли воспаляться одновременно все отделы сосудистой оболочки?

  Разделение сосудистой оболочки на передний и задний отделы не предполагает наличия физического барьера, поэтому нередко воспалительный процесс распространяется в обеих частях. Диффузное воспаление сосудистой оболочки обозначают терминами увеит, эндофтальмит, панофтальмит.

  6. Что такое эндофтальмит?

  Это состояние, при котором воспаляется весь увеальный тракт. Как правило, в процесс вовлекается и сетчатка, поэтому прогноз относительно сохранения зрения при эндофтальмите неблагоприятный.

  7. Что такое панофтальмит?

  Этим термином обозначают воспаление увеального тракта в сочетании с воспалительными изменениями роговицы и склеры (т. е. с вовлечением в процесс всех стенок глазного яблока). При такой патологии сохранить зрение и интактность глазного яблока не удается.

  8. Каковы основные клинические проявления увеита?

  Передний увеит характеризуется болезненностью глазного яблока, гиперемией конъюнктивальной и эписклеральной оболочек, "свечением" внутриглазной жидкости и накоплением в ней клеток, окололимбальным или тотальным отеком роговицы, набуханием и гиперемией радужной оболочки и снижением внутриглазного давления (гипотония). Зрение при переднем увеите ухудшается, но не пропадает. Признаки заднего увеита иногда обнаружить трудно, если нет сопутствующего переднего увеита. Это удается сделать с помощью офтальмоскопии, когда выявляются потеря нормального цвета сосудистой оболочки, отслойка сетчатки, субретинальная транссудация или экссудация, исчезновение пигментных эпителиальных клеток и депигментация сосудистой оболочки. При заднем увеите не исключено развитие слепоты.

  9. Можно ли по клиническим признакам определить тяжесть и длительность течения увеита, а также прогноз относительно сохранения зрения?

  Количество и выраженность проявлений зависят от тяжести случая. В расположенной ниже таблице представлены дифференциальные признаки острого и хронического переднего увеита. При травмах, васкулитах или кровотечениях, приводящих к острому увеиту, в передней камере наблюдается отложение фибрина. Такая же картина имеет место при неопластических и септических процессах, но они, как правило, двусторонние; кроме того, можно обнаружить гипопион (лейкоциты в передней камере глаза) или преципитаты на роговице (лейкоциты и фибрин, отложившиеся на поверхности эндотелия роговицы). При заднем увеите достаточно точно определяется прогноз в отношении сохранения зрения. К признакам острого процесса относятся отек и кровоизлияния в сетчатку, изменение нормального цвета тапетальной оболочки, субретинальное скопление жидкости, ухудшение зрения. Признаки хронического увеита включают появление участков с повышенной отражательной способностью на тапетальной оболочке (из-за атрофии и истончения сетчатки), изменение ее цвета, усиление или исчезновение пигментации.

Клинические признаки

ОСТРЫЙ ПЕРЕДНИЙ УВЕИТ

  ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРЕДНИЙ УВЕИТ 

 Незначительная гиперемия конъюнктивы 
 Отек радужной оболочки
 "Свечение" внутриглазной жидкости
 Слабая эписклеральная гиперемия
 Миоз
 Фотофобия
 Глубокая васкуляризация роговицы
 Гиперпигментация радужной оболочки
 Неоваскуляризация радужной оболочки
 Образование синехий
 Катаракта
 Вторичная глаукома


   10.  Какое значение имеет свечение внутриглазной жидкости и накопление в ней клеток?

   За счет существования тканевого барьера между кровью и внутренними средами глаза содержание белка и клеток во внутриглазной жидкости очень низкое (0,2-0,3 мг/мл). При воспалении целостность барьера нарушается, что приводит к проникновению в данный жидкостный компартмент белка и клеток крови. Наличие большого количества белка изменяет оптические свойства внутриглазной жидкости, и она начинает светиться при прохождении через нее луча света. Степень свечения оценивается субъективно по шкале от 0 до +4 (0 — норма, +4 — отложение фибрина). Клеточный материал включает лейкоциты, эритроциты, пигментные и опухолевые клетки, пигментные гранулы. Повышенное количество белка свидетельствует о воспалении, выраженность которого пропорциональна степени свечения внутриглазной жидкости. Присутствие клеток — также признак воспаления, но гораздо менее благоприятный: он свидетельствует о плохом прогнозе в отношении сохранения зрения. Оба признака могут быть проявлениями стерильной воспалительной реакции или следствием септического процесса.

   11.  Что встречается чаще — передний или задний увеит?

   Передний увеит. Это связано в том числе и с предрасположенностью глазного яблока к травмам. Передний отдел (роговица, радужная оболочка, цилиарное тело, хрусталик) повреждается чаще, чем задний (стекловидное тело, сетчатка, зрительный нерв, сосудистая оболочка). Защита глазницей и заднее расположение обеспечивают сохранность сосудистой оболочки, однако возникающие при травме силы противодействия могут вызвать ее контузию. При септических и неопластических процессах, а также действии токсических веществ образования сосудистой оболочки поражаются примерно с одинаковой частотой.

   13.  Каково диагностическое значение увеита?

   Наличие увеита, в зависимости от причины возникновения, свидетельствует о травме тканей и их последующем некрозе, а также может рассматриваться как показатель тяжести системного заболевания. Двусторонний увеит чаще всего служит проявлением системного поражения, но только одного увеита недостаточно для постановки диагноза септического состояния. Любой патофизиологический механизм, вызывающий повреждение сосудистой оболочки, будет запускать реакцию воспаления. Многие антигены ткани глаза не воспринимаются организмом как собственные, поэтому неспецифическая реакция на высвобождающиеся в ходе воспаления антигены только усиливает процесс воспаления.

   14.  Можно ли в острых случаях определить прогноз исхода увеита?

   Прогноз зависит от состояния сосудистой оболочки и характера травмы. При увейте легкой или средней степени тяжести прогноз относительно зрения в целом благоприятный. В тяжелых случаях прогноз сдержанный. Через 24-48 ч после начала лечения необходимо оценить прогноз повторно. Эндофтальмит и панофтальмит — индикаторы плохого прогноза относительно зрения в целом и сдержанно плохого — относительно сохранения глазного яблока. При развитии вторичных осложнений (гифема, глаукома, сильная болезненность) вероятность благоприятного прогноза крайне низкая.

   12.  Каковы причины возникновения увеитов?

   Увеит является составным элементом многих внутриглазных патологических процессов и нередко имеет место при закрытой травме глазного яблока. В острых случаях он, как правило, обусловлен травмой, скоротечным сепсисом или токсемией. Клинически распознать увеит довольно просто, однако у большинства пациентов его классифицируют как идиопатический, хотя причины эндогенного увеита известны (см. таблицу). К самым распространенным причинам относят закрытую травму, изъязвление роговицы, перфорацию роговицы или склеры.

Причины эндогенного увеита у собак и кошек

У СОБАК

У КОШЕК

  Инфекционные болезни   Инфекционные болезни
     Водоросли       Грибы
           Prototheca spp.          Blastomyces dermatitidis (редко)
     Бактерии          Candida albicans (редко)
          Brucella canis          Coccidioides immitis (очень редко)
          Borrelia burgdorferi          Histoplasma capsulatum (чаще всего)
     Грибы     Паразиты
          Blastomyces dermatitidis          Cuterebra (личинки)
          Coccidioides immitis          Dirofilaria immitis
          Cryptococcus neoformans     Нематоды
          Histoplasma capsulatum     Простейшие
     Паразиты          Toxoplasma gondii
          Dirofilaria immitis     Вирусы
          Diptera spp.(личинки мух)          Кошачий вирус иммунодефицита
          Личинки, мигрирующие в глаз (Toxocara, Balisascaris spp.)           Вирус кошачьего инфекционного перитонита
     Простейшие          Вирус кошачьей лейкемии (образование опухоли) 
          Leishmania donovani     Другие
          Toxoplasma gondii          Идиопатические
     Риккетсии          Травма
          Ehrlichia canis или platys     Неопластические процессы
          Rickettsia rickettsii          Фибросаркома
     Вирусы          Первичная опухоль (меланома)
          Аденовирус          Вторичная опухоль (лимфосаркома)
          Вирус бешенства 
          Герпес-вирус
     Идиопатический увеит
     Травма
     Токсемия (пиометра, панкреатит)
     Язвенный кератит
     Неопластические и паранеопластические процессы
          Синдром повышенной вязкости крови
          Гранулематозный менингоэнцефалит
          Первичная опухоль (меланома глаза, аденокарцинома)
          Вторичная опухоль (чаще лимфосаркома)
          Увеодерматологический синдром
     Метаболические нарушения
          Диабетическая катаракта
            (индуцированный хрусталиком увеит)
     Другие
          Коагулопатия
          Васкулит иммунный
          Травма хрусталика (факокластический увеит)
          Катаракта
     Иммунологические нарушения


  15. Как лечить острый передний увеит в неотложных случаях?

  При отсутствии противопоказаний по общему состоянию пациента для лечения увеита назначают неспецифическую противовоспалительную терапию кортикостероидами и ингибиторами циклооксигеназы системно. Последние нельзя вводить, если имеют место коагулопатия и внутриглазное кровотечение. При проникающих ранениях глаза местные препараты применяют с осторожностью, поскольку лекарственные средства и его компоненты (наполнитель, растворитель, консервант) способны повредить внутриглазные ткани. При подозрении на инфекционную природу болезни используют антимикробные препараты местно и системно. Оптимально применение тройного раствора антибиотиков местно и цефалоспоринов первого поколения системно. Схема лечения определяется его целями и тяжестью воспаления.

    Слабое воспаление (миоз, слабое свечение, фотофобия)
  • Кортикостероиды местно 3 раза в день.
  • Ингибиторы циклооксигеназы местно 3 раза в день.
  • Циклоплегические препараты (атропин) 1 раз в 24 ч.
    Среднее воспаление (свечение внутриглазной жидкости и наличие клеток, отек радужной оболочки, блефароспазм, отек роговицы)
  • Кортикостероиды системно (преднизон, 1 мг/кг/сут).
  • Кортикостероиды местно (1 % преднизолон или 0,1 % дексаметазон 4 раза в день).
  • Ингибиторы циклооксигеназы местно 4 раза в день.
  • Циклоспорин А местно 2 раза в день.
  • Циклоплегические препараты 2 раза в день до появления мидриаза.
    Тяжелое воспаление (гифема, гипопион, фибрин во внутриглазной жидкости, неправильная форма зрачка, неровная поверхность радужной оболочки)
  • Начинать с пульс-терапии кортикостероидами (метилпреднизолон сукцинат натрия 30 мг/кг, в/в в течение 20-30 мин).
  • Кортикостероиды системно (преднизон 2 мг/кг/сут через 6-12 ч после пульс-терапии).
  • Кортикостероиды местно (1 % преднизолон или 0,1 % дексаметазон каждые 1-2 ч до улучшения состояния, далее 4 раза в день).
  • Ингибиторы циклооксигеназы местно 4 раза в день.
  • Циклоспорин А местно 4 раза в день.

Избранная литература

  • Aguirre G. L., Gross S. L. Ocular manifestations of selected systemic diseases. In: The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1996, 89-98.
  • Bistner S., Shaw D., Riis R. C. Diseases of the uveal tract (Part I, Part II, and Part III). In: The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice, 1996, 161-185.
  • Bistner S. I. Recent developments in comparative ophthalmology. Соmр. Cont. Educ., 14: 1304-1323,1992.
  • Davidson M. C., Nassisse M. D., Jarnieson V. E. et al. Traumatic anterior lens capsule disruption. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 27: 410-414, 1991.
  • Hakanson N.. Forrester S. D. Uveitis in the dog and cat. Vet. Clin. North Am. Small Animal Pract., 20:715-735,1990.
  • Kural E., Lindley D., Krohne S. Canine glaucoma: Medical and surgical therapy. In: The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1996, 226-233.
  • Rathbone-Gionfriddo J .The causes, duguosis, and treatment of uveitis. Vet. Med., 90:278-284, 1995.
  • Roberts S. M. Assessment and management of the ophthalmic emergency in cats and dogs. In: The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1996, 252-267.
  • Schmeitzel L. P. Recognizing the cutaneous signs of immune-mediated diseases. Vet. Med., 86: 138-163,1991.

Отправлено Хозяйка спаниеля в 12 октября 2006, 09:56

ГЛАВА 39. ГЛАУКОМА

Steven М. Roberts, D.V.M., M.S., Cynthia C. Powell, D.V.M., M.S.

1. Что такое острая глаукома?
Глаукома возникает, когда внутриглазное давление (ВГД) превышает нормальные величины, что приводит к дегенерации зрительного нерва. У домашних животных обычное ВГД равно 15-20 мм рт. ст. Острая глаукома - последствие быстрого увеличения давления в течение нескольких часов. При сохранении глаукомы на протяжении нескольких дней ее считают подострой, нескольких недель - хронической. В большинстве случаев у собак глаукома не проходит самостоятельно и ее хронизация неизбежна. Как правило, к моменту осмотра животного ветеринарным врачом оно имеет хроническую глаукому.

2. Каковы различия между первичной и вторичной глаукомой?
При первичной глаукоме в ходе обычного обследования не удается выявить каких-либо причин повышения ВГД, вызванного нарушением оттока внутриглазной жид кости через глазной угол. Вторичная глаукома обусловлена нарушением фильтрации в углу глаза из-за подвывиха хрусталика, опухоли радужной оболочки или цилиарного тела, внутриглазного кровотечения или воспаления (передний увеит, эндофтальмит, панофтальмит).

3. Приемлемо ли в ветеринарии разделение глаукомы на открытоугольную и закрытоугольную?
Противоречие заключается в попытке адаптировать классификацию глаукомы у человека в интересах ветеринарии; но у животных фильтрационный угол и его физиология отличаются от таковых у человека. Если речь идет о домашних животных, принято говорить, что цилиарная щель открыта, сужена или закрыта. Она расположена за радужной оболочкой, и может быть обследована in vivo с помощью высокочастотного УЗИ (50 МГц), in vitro - гистологически.

4. Каковы причины возникновения глаукомы у домашних животных?
Глаукома - это следствие нарушения или прекращения оттока внутриглазной жид кости из глазного яблока. Первичная глаукома развивается в основном из-за структурных или функциональных нарушений фильтрационного угла и встречается преимущественно у собак. Более 40 % породистых собак предрасположены к глаукоме. Вторичная глаукома - результат переднего увеита, подвывиха хрусталика, внутри глазной опухоли; ею чаще страдают кошки. Если глаукома действительно острая, то причина скорее всего в нарушении фильтрации. Вторичная глаукома обычно отмечается при хронических патологических процессах; к моменту осмотра ветеринарным врачом она, как правило, подострая или хроническая.

  ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА   ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА
  Обусловленные породой нарушения фильтрационного угла (в основном у собак)  Обусловлена хроническим внутриглазным заболеванием, приводящим к спадению и закрытию цилиарной щели (чаще у кошек)
  Открытая цилиарная щель постепенно превращается в суженную и закрытую   Степень закрытия щели прогрессирует вместе с основным заболеванием
  В финальных стадиях щель закрыта  


5.  Каковы причины первичной глаукомы?
Пусковой механизм неизвестен, но включает мало понятное изменение путей оттока внутриглазной жидкости, при котором сначала уменьшается, а затем прекращается отток. Как только произошло увеличение ВГД, цилиарное тело и периферические отделы радужной оболочки смещаются по направлению к склеральной оболочке, что приводит к сужению и спадению цилиарной щели и фильтрационного угла. При со прикосновении цилиарного тела и радужной оболочки со склерой отток жидкости нарушается еще больше. В конце концов эти образования полностью соприкасаются со склерой (синехия) и отток прекращается. По мере возрастания величины ВГД в глазу начинают развиваться дегенеративные процессы.

6.  Какие породы собак наиболее подвержены риску развития глаукомы?
Американские коккер-спаниели, бассеты, чау-чау, шарпеи, сибирские лайки.

7. Как диагностировать глаукому?
Диагноз подтверждается данными измерения ВГД, но многие другие клинические признаки позволяют правильно поставить предварительный диагноз. В анамнезе пациентов в неотложном состоянии выявляются быстрое помутнение роговицы, развитие гиперемии конъюнктивальной и эписклеральной оболочек, потеря зрения. Если у животного имеет место одностороннее поражение, его хозяин нередко этого не замечает. При обследовании обнаруживаются ненормальная реакция зрачка на свет (СЭР), миоз при нарушении афферентной иннервации, неодинаковость СЭР на обо их глазах, мидриаз. Пораженный глаз обычно слепой. Степень повышения внутри глазного давления пропорциональна тяжести клинических проявлений.

8.  Каковы методы измерения внутриглазного давления?Существует два основных метода непрямого измерения ВГД:
  1. Тонометрия по отпечатку с использование недорогого тонометра Шиотца, в котором размер отпечатка роговицы на гирьке соответствует величине ВГД.
  2. Аппликационная тонометрия, при которой ВГД определяют по величине силы, которую необходимой приложить для уплощения роговицы с помощью пневматического или электронного устройства.
Оба метода позволяют правильно измерить давление; они требуют проведения местной анестезии; кроме того, необходимо зафиксировать животное, чтобы на результаты измерений не повлияли мышечное напряжение и другие воздействия на глазное яблоко.

9. Как измерить ВГД с помощью тонометра Шиотца?
Тонометром Шиотца определяют размер отпечатка роговицы; одна единица шкалы соответствует 0,05 мм отпечатка. Шкала обратная: чем выше ВГД, тем меньшее значение по шкале имеет ВГД. Величина отпечатка зависит также от массы гирьки (стержня). Так, при массе стержня 5,5 г нормальное ВГД находится в диапазоне 4-7 по шкале Шиотца, при величине менее 4 - давление повышено, более 7 - понижено. Аналогичное правило используется при применении стержней массой 7,5 и 10 г.

Калибровочная таблица для тонометрии по Шиотцу

 Шкала Шиотца  ВГД (мм рт.ст.) 5,5г  ВГД (мм рт.ст.) 7,5г  ВГД (мм рт.ст.)10г 
0425982
1345069
2294359
3243651
4213043
5172637
6152232
7121827
8101623
981320
1071116
116914
125812
134610
14 58
15 46
16  5
17  4
По: Friendenwald J. S. Tonometer calibration: An attempt to remove discrepancies found in the 1954 calibration scale for Schiotz tonometers. Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otol., 61: 108-123,1957.


10.  Какие признаки свидетельствуют о том, что животное страдает хронической глаукомой?
Наличие хронической глаукомы необходимо предположить, если это состояние продолжается в течение нескольких недель или если у пациента наблюдались неоднократные эпизоды повышения ВГД. Клинические проявления включают увеличение размеров глазного яблока, полосы Хааба (разрывы мембраны Десцемета), кератит (сосудистый и пигментный), подвывихи хрусталиков, атрофию зрительного нерва, околососочковую атрофию сетчатки.

11.  Что такое полосы Хааба?
Постоянно повышенное ВГД приводит к растяжению роговицы и склеры, при этом происходит увеличение размеров глазного яблока. Мембрана Десцемета - это базальная мембрана клеток эндотелия, расположенных на внутренней стороне роговицы. Вызванное давлением растяжение данной мембраны сопряжено с образованием единичных или ветвистых разрывов, направленных от центра роговицы. После восстановления разрывов мембраны Десцемета остаются бело-серые полоски и помутнение глубоких слоев роговицы. Полосы Хааба - специфический признак глаукомы, однако в момент осмотра процесс их образования может быть неактивным.

12.  Какова неотложная помощь при глаукоме?
Цель неотложной помощи - устранение причины, вызвавшей повышение ВГД. При установлении причины глаукомы (или предположении, что глаукома первичная) принимают меры по снижению внутриглазного давления. Необратимое повреждение нервных волокон сетчатки и зрительного нерва происходит в течение нескольких часов (иногда суток) после повышения ВГД. Этим обстоятельством диктуется необходимость быстрого начала лечения, а именно: введение гиперосмотических веществ (маннитол 2 мг/кг, в/в в течение 30 мин или глицерин 2 мл/кг, внутрь) и ингибиторов карбоангидразы (дихлорфенамид 2 мг/кг, внутрь 2-3 раза в день или метазоламид 4 мг/кг, внутрь 2-3 раза в день).

13.  Какие лекарственные средства назначают местно при глаукоме?
Существует целый ряд препаратов, применяемых местно при глаукоме. Если случаи глаукомы в практике врача редки, ему следует проконсультироваться у специалиста офтальмолога, поскольку эти препараты дорогостоящи, но не всегда эффективны. Широко используется пилокарпин - холинергический препарат; однако в связи с наличием врожденных особенностей фильтрационного угла у собак, он малоэффективен или его эффект кратковременен. Наиболее полезные средства - адренергические агонисты и антагонисты. Очень хорошие результаты получают при назначении латанопроста (аналог простагландина F2a), так как он активирует альтернативный путь оттока внутриглазной жидкости (увеосклеральный).


 АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ  АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ АНТАГОНИСТЫ  АНАЛОГИ ПРОСТАГЛАНДИНА 
 в-Агонисты:
  • Адреналин 1%
  • Дипивефрин 0,1%
 в1- и в2-Блокаторы:
  • Картеолол 1%
  • Левобутанол 0,5%
  • Метипранолол 0,3%
  • Тимолол 0,5%
 Латанопрост 0,005 %
 a-Агонисты:
  • Апраклонидин 0,5%
 в1-Блокаторы:
  • Бетаксолол 0,5%
 


14.  Назначение каких средств предпочтительно при невозможности консультации офтальмолога?
Оптимальная схема лечения включает применение ингибитора карбоангидразы (дихлорфенамид или метазоламид) 2 раза в день, (в-блокатора 2 раза в день, латанопроста 1 раз в день, закапывание дипивефрина 2 раза в день. Если наблюдается снижение ВГД в течение нескольких недель, дозы лекарств можно уменьшить, сокращая частоту их приема, а затем постепенно отменить (но не одновременно). Продолжи тельное лечение сложно и требует контроля за ВГД, подбора доз препаратов и смены лекарств.

15.  Каков прогноз при острой глаукоме?
Прогноз в отношении сохранения зрения - от сдержанного до плохого. В самом начале лечения необходимо поинтересоваться у владельца животного, на что он рассчитывает:
  1. максимальное сохранение у его питомца имеющегося уровня зрения;
  2. сохранение слепого, но без косметических дефектов глаза;
  3. полное излечение.
Уровень зрения, который был у животного на момент поступления в клинику, или уровень зрения, который был достигнут через 24-48 ч после начала лечения, - вот самый благоприятный исход, на который можно надеяться у пациента с острой глаукомой.

16.  Почему при глаукоме нарушается зрение?
Быстрая потеря зрения возникает из-за повреждения самых глубоких слоев сетчатки, нервных волокон сетчатки и ганглионарных клеток. Слой нервных волокон сетчатки состоит из аксонов ганглионарных клеток, достигающих глаза в составе зрительного нерва. Репарация поврежденных нейронов ЦНС происходит очень плохо, поэтому достаточно нескольких часов действия высокого ВГД, чтобы развилось не обратимое нарушение зрения, степень которого зависит от длительности и выраженности повышенного ВГД.

17.  Когда при глаукоме показано хирургическое лечение?
Длительное лечение глаукомы наряду с медикаментозной терапией требует хирургического вмешательства. Если хозяин дает согласие на операцию, ее проводят сразу же после стабилизации состояния животного. На зрячем глазу выполняют шунтирование передней камеры глаза, транссклеральную коагуляцию цилиарного тела или его криохирургическое удаление; на слепом глазу - транссклеральное лазерное или криохирургическое вмешательство на цилиарном теле, его фармакологическую абляцию гентамицином, а также эвисцерацию или энуклеацию.

Избранная литература
  • Brooks D. Е. Glaucoma in the dog and cat. Vet. Clin. North Am. Small Animal Pract., 20: 775-797, 1990.
  • Kural E., Lindley D., Krohne S. Canine glaucoma: Clinical signs and diagnosis. In: The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1996, 33-44.
  • Kural E., Lindley D., Krone S. Canine glaucoma: Medical and surgical therapy. In The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1996, 226-233.
  • Miller P. E., Pickett J. P. Comparison of the human and canine Schiotz tonometry conversion tables in clinically normal cats. J. Am. Vet. Med. Assoc., 201: 1017-1020, 1992.
  • Miller P. E., Pickett J. P. Comparison of the human and canine Schiotz tonometry conversion tables in clinically normal dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 201: 1021-1025, 1992.
  • Renwick P. Diagnosis and management of glaucoma. Practice, 17: 10-20, 1995.
  • Roberts S. M. Glaucoma in companion animals: Current management and new trends. Calif. Vet., 48:9-16, 1994.
  • Roberts S. M. Assessment and management of the ophthalmic emergency in cats and dogs. In: The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1996, 252-267.
  • Wilcock B. P., Peiffer R. L. Jr., Davidson M. G. The causes of glaucoma in cats. Vet. Pathol., 27: 35-40, 1990.


Отправлено Хозяйка спаниеля в 12 октября 2006, 10:32

ГЛАВА 40. ОПАСНОЕ ДЛЯ ЗРЕНИЯ ИЗЪЯЗВЛЕНИЕ РОГОВИЦЫ

Steven M. Roberts, D.V.M., M.S., Cynthia С. Powell, D.V.M., M.S.

1.  В каких случаях язва роговицы угрожает зрению?
Язва роговицы - это разрыв или разрушение эпителия роговицы. Если повреждается только эпителий, то заживление происходит быстро, без изменения прозрачности роговицы. При инфицировании дефекта эпителия или присоединении гнойного воспаления в процесс вовлекается строма. В некоторых случаях первичное повреждение связано с вовлечением стромы роговицы, заживление которой сопровождается развитием фиброза и дезорганизацией коллагена. Последние приводят к уменьшению прозрачности роговицы и значительному ухудшению зрения. Толщина роговицы не превышает 1 мм, поэтому изъязвление представляет угрозу для глазного яблока в целом. Лечение язв роговицы необходимо начинать как можно быстрее, чтобы уменьшить вероятность нарушения зрения.

2.  Каков первый этап диагностического процесса при язъязвлении роговицы?
Первая задача - оценить площадь и глубину повреждения. Если границы язвы нечеткие, на нее наносят флюоресцеин. Для этого используют стерильную полоску, смоченную стерильным физиологическим раствором. Увлажненной полоской касаются верхней или нижней бульбарной конъюнктивы и позволяют животному мигнуть. Избыток краски удаляют промыванием стерильным физиологическим раствором. Участок, на котором отсутствует роговичный эпителий, окрашивается в зеленый цвет. Глубину повреждения определяют при осмотре сбоку. Нормальная толщина роговицы составляет около 0,75 мм, но при изъязвлении роговица отекает, и ее толщина достигает 1,5-2,5 мм. Глубину язвы классифицируют по следующим категориям:
  • эрозия эпителия;
  • поверхностное стромальное повреждение (< 1/4 толщины);
  • переднее стромальное повреждение (<1/4 толщины);
  • среднестромальное повреждение (1/2 толщины);
  • глубокое стромальное повреждение (3/4 толщины);
  • угрожающая перфорация (десцеметоцеле);
  • перфорация без выпадения радужной оболочки;
  • перфорация с выпадением радужной оболочки.


3.  Назовите второй этап диагностического процесса при осмотре по поводу язвы роговицы.
Определение причины возникновения язвы. При невозможности ее установить на основании данных анамнеза или первичного осмотра проводят дальнейшие исследования. С краев язвы берут образцы для культуральных и цитологических анализов. При отсутствии эпифоры необходимо выполнить слезный тест Шермера. Выявление васкуляризации или пигментации при осмотре роговицы с помощью лупы свидетельствует о хроническом поражении. Экспресс-цитологический анализ с помощью окрашивания по Райту-Гимзе позволяет дифференцировать процесс как гнойный воспалительный, септический. При всех манипуляциях давление на ткани глаза должно быть минимальным из-за опасности разрыва роговицы и выпадения сосудистой оболочки.

4. Каковы наиболее распространенные причины язв роговицы?
Изъязвление на глубину более 30 % толщины роговицы, как правило, возникает вследствие травмы, хронического заболевания, инфекционного поражения бактериями, грибами или вирусами. Наиболее опасны септические язвы, при которых быстро происходит воспаление стромы, некроз и расплавление тканей. К специфическим причинам относятся травма (тупая, инородным телом, проникающая), патология века (дистишиазиз - дополнительный ряд ресниц, эктопическое цилиарное тело, энтропион), термические повреждения, химические ожоги (кислотами, щелочами, детергентами), инфекции.
У домашних животных наиболее часто наблюдается инфицирование Staphyloco-cus intermedius или aureus, Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus spp., Fusarium spp. и вирусом кошачьего герпеса. Бактериальное инфицирование нередко сопровождается быстрым углублением язвы.

5. Какую помощь может оказать животному хозяин на дому?
Поскольку глубина повреждения неизвестна, обращаться с окологлазными тканями нужно очень осторожно. По меньшей мере необходимо предотвратить возможность дальнейшего повреждения за счет трения глаза лапами или об окружающие предметы, а также вылизывания пораженного глаза другими животными. Если хозяин уверен, что перфорации не произошло, он может обработать рану стерильным раствором для промывания глаз. В определенных ситуациях допустимо введение глазных капель с антибиотиком. Однако существует опасность, что:
  1. действие лекарства приведет к возникновению какой-то другой проблемы;
  2. изменятся результаты посева на культуру;
  3. лечение усугубит травму;
  4. животное может причинить вред хозяину.
Надо стремиться к тому, чтобы животное как можно скорее было осмотрено ветеринарным врачом.

6. В каких случаях лекарственная терапия является методом выбора?
При поверхностных язвах, которые очень хорошо поддаются лечению. Считается, что поверхность глаза нестерильна, и если язва не инфицирована, то очень быстро произойдет инфицирование. Вот почему требуется местное применение капель с антибиотиками (4 раза в день, а при вовлечении стромы роговицы - каждые 1-2 ч). Нередко повреждению роговицы сопутствует передний увеит, что диктует необходимость закапывания атропина для индуцирования спазма аккомодации и мидриаза. Последний поддерживают на протяжении всего периода заживления. Для борьбы с передним увеитом используют нестероидные противовоспалительные средства системно. При поражении вирусом кошачьего герпеса местно назначают раствор трифтортимидина или мазь с диоксидином, а также ацикловир внутрь. После начала местной терапии повторный осмотр проводят через несколько дней.

7. Какие антибиотики наиболее эффективны при лечении язвы роговицы?
Антибиотики широкого спектра с бактерицидным действием или комбинации антибиотиков. Как правило у домашних животных высевается грамположительная флора. В стационарных условиях применяют глазные капли, содержащие полимиксин В/неомицин/бацитрацин или полимиксин В/неомицин/грамицидин. Глазные капли с гентамицином - хороший однокомпонентныи препарат, однако из-за его широкого использования к нему развилась устойчивость у некоторых грамотрицательных микроорганизмов и практически у всех стрептококков. При необходимости назначают глазные капли с ципрофлоксацином, офлоксацином или тобрамицином. Можно добавлять в капли и другие антибиотики - как монокомпонент или в комбинации. О совместимости антибиотиков проконсультируйесь с фармацевтом (пенициллины и цефалоспорины нельзя смешивать в одном растворе с аминогликозидами).

8.  Как готовить животное, если ему планируется хирургическое вмешательство?
В большинстве случаев изъязвление роговицы не угрожает жизни, поэтому пациента необходимо привести в состояние, при котором возможно проведение операции под общей анестезией. Если язва инфицирована, показано местное и системное лечение антибиотиками; при переднем увеите назначают системно НПВС или кортикостеро-идные средства; для успокоения пациента и профилактики самотравматизации используют анальгетики - оксиморфон или буторфанол.

9.  Какие неотложные хирургические вмешательства предпринимают при язве роговицы?
Наложение простого защитного лоскута, сформированного из мигательной перепонки, или тарзорафия обеспечивают прикрытие дефекта и ускоряют заживление; однако после выполнения тарзорафии невозможно следить за ходом процесса заживления. Несколько сложнее накладывать конъюнктивальные лоскуты. Если при разрыве язвы роговицы недоступна специализированная помощь, надо наложить швы 7-8 размера на роговицу, а также швы 4-5 размера на веки.

Избранная литература
  • Hakenson N.. Lorimer D., Merideth R. E. Further comments on conjunctival pedicle grafting in the treatment of corneal ulcers in the dog and cat. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 24: 602-605, 1988.
  • Nasisse M. P. Canine ulcerative keratitis. In: The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1996, 45-59.
  • Nasisse M. P. Manifestations, diagnosis, and treatment of ocular herpesvirus infection in cats. In: The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1996, 210-218.
  • Roberts S. M. Assessment and managment of the ophthalmic emergency in cats and dogs. In: The Compendium Collection: Ophthalmology in Small Animal Practice. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1996, 252-267.
  • Williams D. The treatment of corneal ulcers. Vet. Pract., 27(13): 3-4, 1994.

Отправлено Ryis' в 12 октября 2006, 14:43

V. Неотложные состояния дыхательной системы

Редактор раздела Deborah R. Van Pelt, D.V.M., M.S.


ГЛАВА 41. АСТМА У КОШЕК

KellyJ. Diehl, D.V.M., M.S.



  1. Что такое астма? Каковы критерии ее диагностики?

  Астма характеризуется обратимым бронхоспазмом, который вызывает обструкцию дыхательных путей. Диагностические критерии астмы у кошек (кошачья бронхиальная болезнь) включают:

  • данные анамнеза и клинического обследования в совокупности с реакцией на лечение обструкции дыхательных путей;
  • рентгенологические изменения, обусловленные астмой (утолщение бронхов с явлениями перерастяжения);
  • клинико-патологические признаки воспаления дыхательных путей.
  2. Расскажите о типичных признаках, клинических симптомах, анамнезе и данных физикального обследования у кошек, больных астмой.

  Астма поражает кошек всех пород, но особенно часто сиамских и гималайских. Данные о половой и возрастной предрасположенности к заболеванию отсутствуют. Наиболее распространенный анамнестический признак — кашель, хотя у некоторых кошек астма начинается с острого дыхательного расстройства. Физикальное обследование в межприступный период не всегда выявляет патологию. В отдельных случаях при аускультации выслушиваются диспноэ на выдохе, хрипы и усиление бронхоальвеолярных звуков.

  3. Какие еще заболевания учитывают при дифференциальной диагностике?
  • Первичное заболевание сердца.
  • Опухолевый процесс.
  • Инфекционные заболевания легких.
  • Инородное тело в дыхательных путях.
  • Легочная тромбоэмболия.
  • Болезнь "сердечных червей" (heartworm disease).
  • Заболевание верхних дыхательных путей.
  • Болезни плевры.
  4. Какие исследования наиболее полезны для диагностики астмы?

  Хотя рентгенография грудной клетки кошек, больных астмой, часто имеет вариант нормы, она помогает выявить или исключить другие заболевания и, таким образом, поставить или отвергнуть диагноз астмы.

  5. Каковы рентгенографические признаки астмы?

  Утолщение стенок бронхов, уплощение диафрагмы (перерастянутые легкие), повышение прозрачности легочных полей (предполагающее задержку воздуха) и, иногда, ателектаз средней доли правого легкого (у 11 % кошек).

  6. Какие дополнительные тесты рекомендованы при астме? Каковы наиболее частые результаты?

  Полный анализ крови выявляет периферическую эозинофилию, однако ее обнаружение или отсутствие не следует рассматривать как единственный признак, подтверждающий или отвергающий астму. Биохимические профили и анализ мочи не оказывают помощи в установлении окончательного диагноза, но позволяют исключить другие заболевания. Во всех случаях показан анализ фекалий на наличие паразитов. В пробах клеток из дыхательных путей (полученных путем трахеального смыва, бронхоальвеолярного лаважа или бронхиальной биопсии) могут быть выявлены эозинофилы, но их присутствие не патогномонично для астмы. Значение бактериальной и микоплазменной флоры трахеального или бронхиального секретов оценивается неоднозначно: некоторые авторы полагают, что микроорганизмы непосредственно влияют на реактивность дыхательных путей, другие считают, что они играют роль вторичного фактора, а третьи отвергают их участие в развитии заболевания. Исследования показывают, что у 24% кошек с бронхиальной болезнью посевы на бактериальную флору положительны. В посевах обнаруживается Micoplasma sp. Поэтому у кошек с астмой целесообразно проводить микробиологический анализ жидкости, аспирированной из дыхательных путей.

  7. Каковы предполагаемые медиаторы астмы у кошек?

  Основной медиатор тучных клеток у кошки — серотонин. Определенная роль принадлежит интерлейкину-5, как хемоаттрактанту для эозинофилов. Эозинофилы — главные эффекторные клетки, отвечающие за патологические изменения в легких кошек. Высвобождение веществ из эозинофильных гранул приводит к воспалению и повреждению клеток. Эти вещества сенсибилизируют гладкомышечные клетки бронхов, делая их гиперреактивными.

  8. Каковы данные гистологического анализа при астме у кошек?

  В подслизистом слое, а изредка и в собственной пластине, обнаруживаются воспалительные клеточные инфильтраты (преимущественно эозинофильные). Иногда выявляются признаки хронического воспаления (эпителиальная, железистая и мышечная гипертрофия, фиброз и эмфизема).

  10. Как влияет окружающая среда на протекание астмы?

  Владельцы кошек должны знать, что, хотя астма поддается контролю, от нее редко излечиваются, и у кошки может постоянно возникать кашель разной степени выраженности. Большинство провоцирующих астму агентов окружающей среды невозможно идентифицировать, однако у людей, страдающих астмой, состояние ухудшается при вдыхании табачного дыма, посторонних газов и пыли, скапливающихся в системе центрального отопления. Устранить эти факторы чрезвычайно трудно. При уходе за кошкой с астмой помогает смена подстилки на газету или материал, не накапливающий пыль. Выявить провоцирующий агент удается у весьма незначительного числа пациентов, так что приходится прибегать к медикаментозной терапии.

  9. Как лечить вторичные острые дыхательные расстройства у кошек с астмой?

  Кошкам с тяжелым респираторным дистресс-синдромом показано внутривенное введение быстродействующих кортикостероидов (если это возможно). Хорошо себя зарекомендовала оксигенотерапия в сочетании с покоем (такой подход приносит успех даже при тяжелом состоянии животного). У кошек с острым дыхательным расстройством можно использовать аминофиллин или тербуталин для бронходилатации. В опасных для жизни ситуациях иногда применяют адреналин, однако его следует назначать с осторожностью, поскольку он способен вызывать аритмии (порой фатальные).

Препараты, используемые при лечении астмы у кошек

ПРЕПАРАТ

ДОЗА

ПРИМЕНЕНИЕ

 Кортикостероиды
 Преднизон натрия сукцинат 50-100 мг Экстренное лечение
 Дексаметазон 1 мг/кг, в/в или в/м Экстренное лечение
 Преднизон 1 -2 мг/кг, внутрь 2-4 раза в день Поддерживающая терапия 
 Метилпреднизон ацетат 10-20 мг, в/м каждые 2-4 нед.
 затем каждые 2-8 нед.
 Поддерживающая терапия 
 Бронходилататоры
 Метилксантины — таблетки
 с медленным высвобождением препарата 
 (Theo-Dur или Slo-Bid)
 50-100 мг каждые 24 ч вечером Поддерживающая терапия 
 beta-Агонисты
 Адреналин 20 мкг/кг, в/в, в/м, п/к, интратекально  Экстренное лечение
 Тербуталин 0,01 мг/кг, п/к Экстренное лечение
 0,1 мг/кг или 0,625 мг внутрь
 каждые 24 ч
 Поддерживающая терапия 
 Разные
 Ципрогептадин 1 -2 мг, внутрь каждые 12 ч Поддерживающая терапия 
 Циклоспорин А 10 мг/кг, внутрь каждые 12 ч
 (с измерением концентрации
 препарата в крови)
 Поддерживающая терапия


  11. Расскажите о длительном фармакологическом лечении астмы.

  Длительная терапия астмы у кошек по-прежнему основана на применении кортикостероидов (см. табл. к вопросу 9). Высокие дозы, с которых начинают лечение, постепенно, по мере развития клинического эффекта, снижают до наименьшей дозы, которая необходима для предупреждения приступов астмы и облегчения кашля. При невозможности использования оральных препаратов показаны инъекционные депонирующиеся стероиды. Для уменьшения выраженности астматических симптомов часто назначают бронходилататоры, что позволяет снизить дозу кортикостероидов, требуемых для длительного лечения астмы. Чаще всего прописывают теофиллин (метилксантин), который дают 1 раз в сутки (вечером), или тербуталин (beta2-агонист). Ветеринарный врач обязательно должен проинструктировать владельца кошки о том, как применять инъекционный тербуталин в домашних условиях при возникновении приступа астмы. Постоянное использование beta2-агонистов у людей вызывает повышение заболеваемости и смертности. Не следует назначать beta2-агонисты кошкам с патологией сердца. Поскольку серотонин — важный медиатор бронхоконстрикции у кошек, для лечения рефрактерной астмы показан также ципрогептадин. Циклоспорин А, блокирующий активацию Т-клеток (и, следовательно, продукцию интерлейкина) с успехом использовался у людей и в эксперименте у кошек для лечения астмы; он рекомендован при тяжелой рефрактерной астме. При астме инфекционной этиологии (хотя таковая встречается редко) терапия основывается на идентификации возбудителя и его чувствительности.

  12. Как долго контролируют состояние животного с астмой?

  Рекомендации различны и зависят от тяжести заболевания. При тяжелой астме животных необходимо осматривать как можно чаще до стабилизации ее течения, а затем каждые 3-6 мес. При появлении у питомца признаков ухудшения болезни дыхательных путей или острого респираторного расстройства владельцы должны тут же обращаться за помощью к ветеринарному врачу.

СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ

   13. Какова классификация астмы у кошек?

   По мнению ряда авторов, при классификации астмы у кошек целесообразно более детальное описание поражения нижних дыхательных путей с выделением нозологических форм, соответствующих таковым у человека: бронхиальная астма, острый бронхит, хронический бронхит, хронический астматический бронхит и хронический бронхит с эмфиземой. Другие авторы не придерживаются столь подробной классификации.

   14. Какова роль гистамина при астме у кошек?

   Гистамин — безусловно важный медиатор астмы у людей, но его роль в патогенезе астмы у кошек сомнительна. Известно, что некоторые антигистаминные препараты способны усиливать клинические проявления астмы у кошек.

Избранная литература

  • Johnson L. Bronchial disease. In: Consultations in Feline Internal Medicine, vol. 3. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997,303-309.
  • Moise S. N., Wiedenkeller D., Yeager A. E. et al. Clinical, radiographic and bronchial cytologic features of cats with bronchial disease: 65 cases (1980-1986). J. Am. Vet. Med. Assoc., 194: 1467-1473,1989.
  • Padrid P. A. Asthma, bronchitis — Cats. In: Five Minute Veterinary Consult. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997, 370-371.
  • Padrid P. A. Chronic lower airway disease in the dog and cat. In: Problems in Veterinary Medicine. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1992, 320-345.
  • Padrid P. A. New strategies to treat feline asthma. Vet. Forum, 46-50, 1996.


Отправлено Ryis' в 12 октября 2006, 14:46

ГЛАВА 42. АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Deborah R. Van Pelt, D. V.M., M.S.



  1. При каких состояниях существует риск развития аспирационной пневмонии?
  • Нарушение сознания (лечение седативными препаратами, заболевания центральной нервной системы, анестезия).
  • Патология ротоглотки (расщепление нёба, быстрое поедание корма).
  • Патология пищевода (аномалия сосудистого кольца, расстройства перистальтики, мегаэзофагус).
  • Механическое нарушение обычных защитных барьеров (фарингостомическая трубка, эндотрахеальная трубка, трахеостомическая трубка).
  • Желудочно-пищеводный рефлюкс.
  • Постоянная рвота по любой причине.
  2. Какие бактерии обычно обнаруживаются у животных с аспирационной пневмонией?

  Обычно бактерии, которые вызывают аспирационную пневмонию, попадают из ротоглотки и представлены разнообразными видами аэробных и факультативных микробов, таких как Escherichia coli , виды Klebsiella, Pasteurella, Pseudomonas, Bordetella и Streptococcus.

  3. Назовите четыре типа аспирационной пневмонии.
    1.  Химический пневмонит (легочная воспалительная реакция на попадание любого жидкого токсина в нижние дыхательные пути).
    2.  Рефлекторное закрытие дыхательных путей при аспирации инертных жидкостей.
    3.  Механическая обструкция при аспирации инертных жидкостей или твердых частиц.
    4.  Инфекция вследствие роста флоры ротоглотки.
  4. Что влияет на тяжесть легочной реакции при химической аспирационной пневмонии?
  • рН.
  • Объем аспирированной желудочной кислоты.
  • Наличие твердых частиц.

  При аспирации вещества с рН < 2,5 патологические изменения происходят в течение нескольких минут. Реакция, развивающаяся при попадании веществ с рН > 2,5, рассматривается как легкая. Установлено, однако, что аспирация желудочного содержимого с рН 5,9 вызывает тяжелую гипоксию и внутрилегочное шунтирование. При наличии твердых частиц выраженная легочная реакция возникает независимо оттого, каков рН (< 2,5 или более нейтральный), хотя чем ниже рН аспирата, тем тяжелее реакция.

  5.  Каковы рентгенографические изменения грудной клетки при химической пневмонии?

  Непосредственно после аспирации изменения на рентгенограмме минимальны, если не аспирировано большое количество кислоты. В последующие 12-36 ч могут появиться диффузные или локальные альвеолярные инфильтраты, которые затем прогрессируют в результате воспалительной реакции в легких.

  6.  Какие отмечаются клинические признаки при аспирации инертных веществ (солевой раствор, вода или барий)?

  Аспирация инертных веществ вызывает преходящее повреждение легких, которое, как правило, сопровождается временным дыхательным расстройством и гипоксией. Однако аспирация больших объемов чревата механической обструкцией дыхательных путей, приводящей к дыхательной недостаточности и асфиксии.

  7. Следует ли проводить нейтрализацию аспирированного вещества при химической пневмонии, вызванной аспирацией кислоты?

  При аспирации кислоты полная картина повреждения легких в большинстве случаев развивается в течение секунд или нескольких минут. Аспирированная кислота обычно нейтрализуется в течение минут бронхиальным секретом. Дополнительное введение жидкости для разбавления кислоты может усугубить повреждение дыхательных путей и вызвать механическую обструкцию. Если вы все-таки решили попытаться провести лаваж, делайте это незамедлительно после аспирации и используйте только физиологический раствор.

  8. Какова патофизиологическая причина малой эффективности оксигенотерапии у некоторых пациентов с аспирационной пневмонией?

  У животных с тяжелой аспирационной пневмонией отмечается нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в результате перфузии частично коллабированных альвеол. При перфузии альвеол полностью спавшихся из-за обструкции мелких дыхательных путей, происходит внутрилегочное шунтирование. Развивающаяся при этом гипоксемия обычно плохо поддается оксигенотерапии, поскольку невентилируемые альвеолы не участвуют в газообмене и повышении РаО2 легочной артериальной крови. Для коррекции гипоксии, не реагирующей на оксигенотерапию, может потребоваться вентиляция под положительным давлением.

  9. Необходимо ли применение антибиотиков при лечении аспирационной пневмонии?

  В большинстве случаев изолированной химической пневмонии и аспирации инертных веществ антибиотики не показаны, поскольку такие эпизоды редко связаны с инфекцией. При пневмонии, развившейся вследствие аспирации нормальной флоры верхних дыхательных путей, целесообразно использование антимикробных препаратов.

  10. Перечислите клинические признаки, при наличии которых врач непременно заподозрит инфекционный процесс в легких у пациента, имеющего в анамнезе аспирацию.
  • Лихорадка.
  • Лейкоцитоз.
  • Слизисто-гнойные выделения из носа и ротоглотки.
  • Выявленное при рентгенографии уплотнение легочных долей с наполненными воздухом бронхами.
  11. Какие антибиотики назначают для лечения аспирационной пневмонии до получения результатов посева мокроты или смыва трахеобронхиального дерева?

  Лечение начинают с интенсивного введения антимикробных препаратов широкого спектра действия (например, комбинация цефалоспоринов с аминогликозидами или энрофлоксацином). В менее тяжелых случаях применяют триметоприм-сульфаметоксазол или хлорамфеникол.

  12.  Какова классическая локализация поражения в легких при аспирационной пневмонии.

  Чаще всего страдает средняя доля правого легкого, однако в процесс может вовлекаться и любая другая легочная доля (в т. ч. левая и правая верхние доли).

  13. Эффективны ли бронходилататоры при лечении аспирационной пневмонии?

  Поскольку в результате аспирации часто развивается бронхоконстрикция, экстренная бронходилатация способна помочь пациентам с тяжелым дыхательным расстройством. Можно использовать аминофиллин или изопротеренол.

СПОРНЫЙ ВОПРОС

  14. Приведите "за" и "против" назначения кортикостероидных препаратов при лечении аспирационной пневмонии.

  За: кортикостероиды снижают агрегацию тромбоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов, стабилизируют мембраны лизосом и обладают противовоспалительным эффектом.
   Против: кортикостероиды вмешиваются в нормальные защитные механизмы, действие которых направлено на локализацию и изоляцию инородных веществ. (Сообщалось, что воспалительный процесс у пациентов, леченных кортикостероидами, более длителен, чем у больных, таковых не получавших.) У животных, которым вводили кортикостероиды, не отмечено улучшения оксигенации артериальной крови, сердечного выброса, давления в легочной артерии и выживаемости.

Избранная литература

  • Boothe D. M., McKiernan В. С. Respiratory therapeutics. Vet. Clin. North Am. (Small Animal Pract.), 22:1231-1258,1992.
  • Hawkins E. C. Aspiration pneumonia. In: Bonagura J. D. (ed.). Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 915-919.
  • Khawaja I. Т., Buffra S. D., Brandstetter R. D. Aspiration pneumonia. Postgrad. Med., 92: 165, 1992.
  • Orton E. C., Wheeler S. L. Continuous positive airway pressure therapy for aspiration pneumonia in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc., 188: 1437, 1986.
  • Schwartz D. J., Wynne J. W., Gibbs C. P. et al. The pulmonary consequence of aspiration of gastric contents at pH values of greater than 2.5. Am. Rev. Respir. Dis., 121:119-126,1980.
  • Tams T. R. Aspiration pneumonia and complications of inhalation of smoke and toxic gases. Vet. Clin. North Am. (Small Animal Pract), 15: 971-989, 1985.
  • Tams T. R. Pneumonia. In: Kirk R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy X. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989, 376-384.

  • Отправлено Ryis' в 08 ноября 2006, 16:17

    ГЛАВА 43. ДИРОФИЛЯРИОЗ

    KellyJ.Diehl.D.V.M., M.S.



      1. Назовите возбудителя болезни "сердечных червей"?

       Болезнь "сердечных червей" вызывается филярией Dirofilaria immitis.

      2. Опишите жизненный цикл D. immitis.

       Разносчики болезни "сердечных червей" — комары, которые заражаются микрофиляриями через кровь инфицированных животных. В организме комара микрофилярии проходят две стадии развития, после чего у них появляется способность инфицировать собаку при следующем укусе комара. Личинки (L3) внедряются через кожу и мигрируют по организму хозяина в течение приблизительно 3,5 мес. В процессе миграции они превращаются в молодых взрослых особей (L5), которые проникают в сосудистую систему и попадают в легочные артерии. Взрослые формы производят микрофилярии (L1), которые поступают в кровоток и поглощаются комарами.

      3. Каков патогенез болезни, вызываемой D. immitis?

      Патологические изменения, обусловлены специфическим иммунным ответом хозяина на присутствие взрослых паразитарных форм. Поврежденный взрослыми формами эндотелий притягивает лейкоциты, стимулирует высвобождение различных тропных факторов и теряет свойства селективной проницаемости. Патогномоничный гистопатологический признак — пролиферация миоинтимы на эндотелиальной поверхности легочных артерий. Это изменение приводит к легочной гипертензии и местной воспалительной реакции с накоплением интерстициальнои жидкости. Гипертензия в малом круге кровообращения увеличивает работу правого желудочка; в ответ на повышенную нагрузку он гипертрофируется и расширяется; в дальнейшем не исключено развитие его недостаточности.

      4.  Какие лабораторные тесты целесообразно провести перед началом терапии, направленной на уничтожение взрослых форм D. immitis? Какие тесты помогают предупредить осложнения в будущем?

      Перед началом лечения рекомендуется выполнить клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи, рентгенографию и эхокардиографию. Хотя анализы крови позволяют обнаружить сопутствующую патологию (особенно заболевания печени и почек), только рентгенологическое исследование определяет распространенность легочного процесса и выявляет пациентов с повышенным риском развития легочной тромбоэмболии. Эхокардиография помогает диагностировать синдром нижней полой вены у пациентов с данной болезнью.

      5. Какие специфичные скриннинговые тесты используются в диагностике болезни "сердечных червей"?

       Тесты на концентрацию микрофилярии и анализ мазков цельной крови до сих пор изредка применяют для скрининга собак с болезнью "сердечных червей". Однако новые иммунодиагностические тесты более чувствительны и специфичны. Они выявляют серонегативных, но инфицированных микрофиляриями собак и доступны на данный момент для широкой практики. Тест на наличие циркулирующих микрофилярии обладает ценностью только при лечении собак, ежедневно получающих диэтилкарбамазин (ДЭК); при назначении ДЭК собакам с микрофиляриями необходимо помнить о возможности развития опасных для жизни побочных реакций.

      6. Какое лечение рекомендуется для уничтожения взрослых форм возбудителя? Какова его продолжительность?

      Рекомендуются два способа терапии: 1) содержащим мышьяк тиацетарсамидом и 2) более современным препаратом — меларсомина дигидрохлоридом. Тиацетарсамид дают в течение 48 ч 2 раза в день. Первоначально препарат применялся с интервалом в 12 ч, однако, согласно новым данным, рекомендуется его введение через 8 ч; первый прием — утром; при этом перерыв между второй дозой в первый день и первой дозой во второй день не должен превышать 16 ч. Меларсомин вводят 2 раза через 24 ч, повторяя лечение через 4 мес.

    Препараты и их дозы для лечения болезни "сердечных червей" у собак и кошек

    ПРЕПАРАТ

    ДОЗА

      Уничтожение взрослых форм
        Тиацетарсамид  2,2 мг/кг, в/в 2 раза вдень, 4 дозы (собакам и кошкам; для кошек 
        рекомендуется премедикация кетамином)
        Меларсомин  2,5 мг/кг, в/м каждые 24 ч, 2 дозы (собаки)
      Микрофилярициды
        Ивермектин
          Уничтожение взрослых форм    6-12 мкг/кг 1 раз внутрь (перед введением микрофилярицида)
        (собакам и кошкам)
          Микрофилярицид  50 мкг/кг 1 раз внутрь (после введения препарата, уничтожаю- 
        щего взрослые формы) (собакам и кошкам)
      Превентивное лечение
        Милбемицин  500 мкг/кг каждые 30 дней (собакам и кошкам)
        Ивермектин  24 мкг/кг каждые 30 дней (собакам и кошкам)
        Диэтилкарбамазин цитрат  2,5-3,0 мкг/кг каждые 24 ч (собаки)
      Другие препараты
        Преднизон  1 мг/кг, внутрь каждые 24 ч
        Аспирин  5-10 мг/кг, внутрь каждые 24 ч
        Гепарин  75 ед/кг, п/к каждые 8 ч
        Оксигенотерапия По необходимости


      7. Назовите возможные осложнения при лечении, направленном на уничтожение взрослых форм D. immitis.

      Тиацетарсамид гепатотоксичен и оказывает сильное некротизирующее действие при введении вне сосуда. Меларсомин вводят преимущественно внутримышечно, однако часто в месте инъекции отмечается боль и отек. Меларсомин не обладает гепатотоксическим эффектом. Серьезное осложнение терапии, нацеленной на уничтожение взрослых паразитарных форм,— легочная тромбоэмболия, которая развивается в течение 10-21 дня после начала лечения. Строгий покой — единственная и самая надежная терапия тромбоэмболии, которую значительно труднее лечить, чем предупредить. Терапия легочной тромбоэмболии включает оксигенотерапию, покой, применение кортикостероидных и антикоагулянтных препаратов.

      8. Какие тесты используются для оценки эффективности уничтожения взрослых форм?

      Во-первых, об уничтожении гельминтов (по крайней мере частичном) свидетельствует клиническое улучшение состояния пролеченных собак. Антигенемия исчезает через 3 мес после лечения, если погибли все или большая часть взрослых форм. Рекомендуется периодическое (приблизительно через 3 мес) проведение тестов на  антигены. Положительные (даже слабоположительные) результаты говорят о наличии половозрелых, обычно женских форм.

      9. Какие микрофилярициды используются у животных? Каковы продолжительность лечения микрофилярицидами и его возможные осложнения?

      Комитетом по пищевым продуктам и лекарственным препаратам не одобрен ни один микрофилярицид. Ивермектин и милбемицина оксим считаются безопасными для лечения микрофиляриоза; оба препарата обычно применяются 3-4 нед после завершения дегельминтизации взрослых форм. Милбемицина оксим — превосходный микрофилярицид в профилактических дозах, и обычно достаточно одной дозы для удаления микрофилярий у собак, которые уже получили лечение по уничтожению взрослых форм. Также эффективен как микрофилярицид ивермектин в дозе 50 мкг/кг (1 раз перорально). Побочные эффекты обоих препаратов обусловлены быстрым распадом микрофилярий и включают слабость, побледнение слизистых оболочек и тахипноэ. Клинические симптомы проявляются в легкой форме и обычно проходят при поддерживающем лечении. По мнению многих авторов после проведения терапии целесообразно госпитализировать собак на несколько часов в лечебницу.

      10.  Какие профилактические препараты против данного вида гельминтов используют для собак? Каковы их побочные эффекты?

      Ивермектин и милбемицина оксим — эффективные профилактические средства. Они совершенно безопасны, не имеют побочных эффектов и могут назначаться ежемесячно. Диэтилкарбамазин (ДЭК) редко используется как профилактическое средство при болезни "сердечных червей"; у собак с микрофиляриозом отмечаются тяжелые реакции на введение ДЭК.

      11. Обладают ли ивермектин и милбемицин в профилактических дозах микрофилярицидной активностью? Если да, то как изменяются диагностические тесты, которые применяются для определения дирофиляриоза?

      Через 6-8 мес введения появляется микрофилярицидная активность у обоих препаратов. Поэтому необходимо выполнять антигенные тесты для обнаружения инфекции.

      12. Как часто следует проводить тесты на дирофиляриоз?

      Вопрос спорный, однако большинство авторов рекомендуют назначать их ежегодно у собак в эндемичных районах и каждые 1-2 года — в районах с низкой распространенностью.

      13. Какие другие средства иногда используются в качестве дополнительной терапии болезни "сердечных червей"? Кому показана дополнительная терапия?

      Оба вопроса остаются спорными. Основная проблема — кортикостероиды. Многие специалисты рекомендуют назначать их как собакам, так и кошкам с рентгенографическими признаками аллергического заболевания легких (эозинофильный пневмонит). Кортикостероиды необходимо отменить за неделю до начала дегельминтизации взрослых форм, в противном случае процесс гибели "сердечных червей" замедляется. При обнаружении изменений легочных сосудов (без пневмонита) нередко прибегают к терапии аспирином до дегельминтизации. Кроме того, аспирин способен уменьшить частоту возникновения легочной тромбоэмболии.

      14. Какие противоречия связаны с предварительным лечением ивермектином собак перед дегельминтизацией взрослых форм?

      Некоторые клиницисты отстаивают необходимость введения ивермектина перед началом дегельминтизации взрослых форм. Ивермектин убивает L4-личинки, которые способны развиться во взрослые особи, пока проводится уничтожение взрослых форм и последующее микрофилярицидное лечение.

      15. Какие личиночные стадии разрушаются ивермектином? Когда?

      Имеются доказательства, что ивермектин убивает L5-личинки после 5-6 мес лечения. Кроме того, в некоторых исследованиях выявлено, что после 18-20 мес постоянного введения ивермектин разрушает даже взрослые формы гельминта.

      16. Что такое синдром нижней полой вены при болезни "сердечных червей"? Как его лечить?

      Синдром нижней полой вены при болезни "сердечных червей" встречается у пациентов с высокой степенью заражения. Он характеризуется циркуляторным коллапсом и шоком в сочетании с желтухой, гемоглобинурией или гемоглобинемией, возникающей из-за разрушения эритроцитов. Большое число взрослых особей гельминтов обтурируют трехстворчатый клапан и правое предсердие, иногда проникая в каудальную полую вену. Для подтверждения диагноза показана эхокардиография. Необходимо отличать данную патологию от тяжелой формы болезни "сердечных червей" без обструкции. Лечением выбора (и необходимостью) является хирургическое удаление червей через полую вену.

      17. Какова частота заражения болезнью "сердечных червей" у кошек?

      В юго-восточных районах США уровень распространения болезни составляет 2,5-14 %. По данным университета штата Северная Каролина — 25 %. Заболевание у кошек встречается примерно в 10 раз реже, чем у собак в той же области.

      18. Назовите самые характерные признаки болезни "сердечных червей" у кошек. Какой тест наиболее информативен для диагностики этой болезни у кошек?

      Чаще всего о хроническом течении болезни у кошек свидетельствуют рвота и респираторные симптомы (кашель). Положительный антигенный тест на "сердечных червей" служит самым точным индикатором данного заболевания у кошек.

      19. Каковы спорные вопросы в лечении болезни "сердечных червей" у кошек?

      Atkins рекомендует профилактическое лечение кошек в регионах с высоким уровнем распространения болезни, поскольку режим основной терапии довольно тяжел для кошек и связан с высоким риском смертельного исхода. Дегельминтизация с помощью тиацетарсемида сопряжена у кошек с опасностью возникновения фатальных легочных реакций. У многих кошек при этом лечении развивается легочная тромбоэмболия. Значительное число авторов советуют воздержаться от уничтожения взрослых паразитарных форм у кошек, если только этот риск не оправдан тяжелым клиническим течением заболевания. Другие клиницисты предлагают проводить премедикацию кетамином, так как он обладает антисеротониновой активностью (серотонин вызывает сильную бронхоконстрикцию у кошек). Новый препарат для уничтожения взрослых форм гельминтов, меларсомин, у кошек не использовался. У большинства кошек не наблюдается микрофиляремия, поэтому антимикрофилярицидная терапия не требуется.

    Избранная литература

    • Atkins С. Е. Feline cardiovascular disease: Therapeutic considerations. Proceedings of the 14th ACVIM Forum, San Antonio, TX, 1996, 175-177.
    • Blagburn B. L. Microfilaricidal therapy: Review and update. Vet. Med., July, 630-638, 1994.
    • Calvert C. A., Rawlings C. A. Canine heartworm disease. In: Canine and Feline Cardiology. New York, Churchill Livingstone, 1988, 519-549.
    • Calvert C. A. Heartworm disease. In: Manual of Canine and Feline Cardiology. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 225-229.
    • Coleman M. W. Legal and medical considerations in dispensing heartworm preventives. Vet. Med., June, 552-558,1994.
    • Dillon R. Feline heartworms: More than just a curiosity. Vet. Forum, Dec., 18-26, 1995. Dzimianski M. T. Developing a heartworm prevention program. Vet. Med., June, 545-550, 1994.
    • Knauer K. W. State of the art heartworm therapy. Proceedings of the 14th ACVIM Forum, San Antonio, TX, 1996, 189-191.
    • Knight D. H. (ed.). Proceedings of the Heartworm Symposium 95. Batavia, IL, American Heartworm Society, 1996.
    • Knight D. H. Should every heartworm-infected dog be treated with an adulticide? Vet. Med., July, 620-628,1994.
    • Knight D. H. Guidelines for diagnosis and management of heartworm (Dirofilaria immitis) infection. In: Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995,879-887.
    • McCall J. W., Calvert C. A., Rawlings C. A. Heartworm infection in cats: A life-threatening disease. Vet. Med., July, 639-647,1994.
    • McTier T. L. A guide to selecting adult heartworm antigen test kits. Vet. Med., June, 528-544,1994.
    • Miller M. W. Therapeutic strategies for dogs with severe heartworm disease. Vet. Prev., 1: 5-7, 15, 1994.
    • Rawlings C. A., Calvert C. A. Heartworm disease. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 1046-1068.
    • Rawlings C. A., Calvert C. A. Heartworm disease-Dogs. In: Five Minute Veterinary Consult. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997, 638-639.

    Отправлено Ryis' в 08 ноября 2006, 16:19

    ГЛАВА 44. ЛЕГОЧНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ

    Deborah R. Van Pelt, D.V.M., M.S.



      1. Какие заболевания могут сопровождаться развитием тромбоэмболии легочных сосудов?
    • Аутоиммунная гемолитическая анемия.
    • Гиперадренокортицизм.
    • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
    • Болезнь "сердечных червей".
    • Гипотиреоз.
    • Панкреатит.
    • Гломерулопатия, вызванная потерей белка.
    • Заболевания сердца.
    • Неопластические процессы.
    • Сепсис.
      2. Каковы рентгенографические признаки легочной тромбоэмболии у собак?

      Два характерных рентгенологических признака легочной тромбоэмболии (ЛТЭ) у собак — локальный ателектаз с местной инфильтрацией легочной ткани и регионарная олигемия. Однако у значительного числа животных с ЛТЭ рентгенограммы грудной клетки имеют вариант нормы. Основная цель рентгенографии у животных с подозрением на ЛТЭ — исключение других заболеваний (например, пневмоторакса), которые по клинической картине могут напоминать ЛТЭ.

      3. Каков типичный результат анализа газов артериальной крови у животного с ЛТЭ.

      Исследование газов артериальной крови у животных с ЛТЭ чаще всего выявляет гипоксемию (снижение РаО2), умеренный дыхательный алкалоз (снижение РаСО2) и увеличение альвеолярно-артериального (А-а) градиента по кислороду (РАО2-РаО2).

      4. Какой метод наиболее информативен в диагностике ЛТЭ?

      "Золотой стандарт" в диагностике ЛТЭ — легочная ангиография. Однако сегодня становится все более доступным вентиляционно-перфузионное сканирование легких, результаты которого используются в диагностике ЛТЭ. Нормальная сканограмма вентиляционно-перфузионных отношений в легких исключает ЛТЭ, в то время как сканограмма, демонстрирующая зоны сниженной перфузии, в сочетании с гипоксемией и клиническими признаками подтверждает диагноз ЛТЭ.

      5. Почему при ЛТЭ отмечается столь выраженная реакция на оксигнотерапию?

      У пациентов с ЛТЭ наблюдается гипоксемия, вызванная нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких; вентиляция у них нормальная, а кровоток значительно снижен. Из-за тромбоза кровь легочной артерии перераспределяется по другим зонам легких. При дыхании кислородом в газообмене участвует весь объем крови, проходящий через капилляры заполненных кислородом альвеол, в результате чего повышается РаО2.

      6. Показаны ли тромболитические препараты для лечения ЛТЭ?

      Теоретически — да, так как одной из задач лечения ЛТЭ является растворение тромбов. Однако клинические исследования у людей с ЛТЭ не обнаружили различий в показателях частоты заболеваемости или летальности при сравнении эффекта монотерапии гепарином и тромболитической терапии. Поскольку тромболитическая терапия, по-видимому, чревата более высокой частотой осложнений, у пациентов с ЛТЭ предпочтительнее назначать только гепарин. По данным автора, при использовании тромболитиков не отмечается снижение летальности среди животных с ЛТЭ.

      7. Перечислите три направления в лечении ЛТЭ (помимо терапии основного заболевания).
    • Оксигенотерапия.
    • Гемодинамическая поддержка микроциркуляции с применением кристаллоидов.
    • Антикоагуляция.
      8. Какова роль антикоагуляции в лечении ЛТЭ?

      Антикоагуляция, чаще всего с помощью гепарина, препятствует образованию дополнительных тромбов и предотвращает рост уже сформировавшегося тромба. Снижения свертывания крови можно добиться назначением варфарина. Цель противосвертывающей терапии — увеличение протромбинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с нормальным показателем.

      9. Какие еще методы лечения (помимо терапии основного заболевания и антикоагуляции) эффективны в предупреждении тромбоза?

      Применение низкомолекулярных декстранов. Обволакивая тромбоциты в периферическом кровеносном русле, декстраны снижают их адгезию и агрегацию и таким образом уменьшают тромбообразование.

      10. Какие диагностические тесты целесообразны при первичном осмотре животного с подозрением на ЛТЭ?
    • Анализ газов артериальной крови.
    • Клинический анализ крови.
    • Определение активированного времени свертывания, протромбинового времени, парциального тромбопластинового времени.
    • Электрокардиограмма.
    • Рентгенография грудной клетки.

      Хотя вышеперечисленные исследования не специфичны для диагностики ЛТЭ, они могут выявить другую причину имеющихся у животного клинических симптомов.

      11. Что такое триада Вирхова?

      Триада Вирхова описывает три патофизиологических состояния, которые приводят к развитию тромба: гиперкоагуляция, венозный стаз и повреждение эндотелия.

      12.  Почему у пациентов с ЛТЭ увеличен альвеолярно-артериальный градиент по кислороду (А-а-градиент)?

      Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду определяется разностью давления кислорода (РАО2) и напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2). В норме А-а-градиент должен составлять менее 10 мм рт. ст. Однако при ЛТЭ РаО2 значительно снижено, в то время как РАО2 находится в пределах нормы, в результате чего имеет место увеличение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду.

      13. Как рассчитать альвеолярно-артериальный градиент по кислороду?

      РаО2 определяют при исследовании газов артериальной крови. РАО2 рассчитывают по формуле:

    РА02 = (барометрическое давление - давление паров воды) х FiO2 - 1,2 х РаС02.

      Давление паров воды обычно составляет 47 мм рт. ст. FiO2 - фракция кислорода во вдыхаемом газе (в комнатном воздухе FiO2 = 0,21). Величину РаСО2 получают при анализе газов артериальной крови. Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду = РАО2 - РаО2.

      14. Каковы наиболее частые клинические симптомы ЛТЭ у собак?
    • Диспноэ
    • Депрессия.
    • Тахипноэ.
    • Тахикардия.

    Избранная литература

    • Cuitanic О., Marino P. L. Improved use of arterial blood gas analysis in suspected pulmonary embolism. Chest, 95: 48-51,1989.
    • D'Alonzo G. E., Dantzker D. R. Gas exchange alterations following pulmonary thromboembolism. Clin. Chest Med., 5: 411-419, 1984.
    • Dennis J. S. Clinical features of canine pulmonary thromboembolism. Соmр. Cont. Educ. Pract. Vet, 15:1595-1603,1993.
    • Fisher W. Т., Reilly K., Salluzzo R. F. et al. Atypical presentation of pulmonary embolism. Ann. Emerg. Med., 19:1429-1435,1990.
    • Kelley M. A., Carson J. L., Palevsky H. I., Schwartz J. S. Diagnosing pulmonary embolism: New facts and strategies. Ann. Intern. Med., 114: 300-306, 1991.
    • Klein J. K., Dow S. W., Rosychuk R. A. W. Pulmonary thromboembolism associated with immune-mediated hemolytic anemia in dogs: Ten cases (1982-1987). J. Am. Vet. Med. Assoc., 195:246-250,1989.
    • LaRueM.J., Murtaugh R.J. Pulmonary thromboembolism in dogs: 47 cases (1986-1987). J. Am. Vet. Med. Assoc., 197:1368-1372,1990.
    • Marder W.J., Sherry S.Thrombolytic therapy: Current status. N.Engl.J. Med., 318:1585-1595,1988.
    • Parsons P. E. Deep venous thrombosis and pulmonary embolism. In: Markovchick V. J., Pons P. Т., Wolfe R. P. (eds). Emergency Medicine Secrets. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1993,89-92.
    • Rosenow E. D., Osmundson P. J., Brown J. L. Pulmonary embolism. Mayo Clin. Proc., 56: 161-178,1981.
    • Van Pelt D. R., Wingfield W. E., Wheeler S. L. et al. Oxygen-tension based indices as predictors of survival in critically ill dogs. J. Vet. Crit. Care Emerg. Med., 1: 19,1991.
    • White R. A. Pulmonary embolism. In: Shoemaker W. C., Ayres S., Grenvik A. et al. Textbook of Critical Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989, 666-668.

    • Отправлено Хозяйка спаниеля в 13 ноября 2006, 16:08

      ГЛАВА 45. ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ

      Deborah R. Van Pelt, D.V.M., M.S.

      1. Какие состояния приводят к развитию паралича гортани?
      Врожденный паралич гортани описан у сибирских лаек, фландрийских и английских бульдогов и бультерьеров. Другие состояния включают системные нейромышечные или метаболические заболевания (такие как mуasthenia gravis и гипотиреоз), травмы (раны от укушения или тупая травма шеи) и, реже, воспаление или новообразования.

      2. Какие неотложные меры следует предпринять для облегчения дыхательной недостаточности у собак с острым респираторным дистресс-синдромом, развившимся из-за паралича гортани?
      • Проверить наличие в глотке инородного тела.
      • Назначить оксигенотерапию.
      • Назначить противовоспалительные дозы дексаметазона натрий-фосфата.
      • Назначить седативные средства для снижения беспокойства.
      • Если необходимо, обеспечить проходимость дыхательных путей с помощью эндотрахеальной интубации или трахеостомии.
      3. Каков характер дыхания у животного с параличом гортани?
      Гортанный стридор с расстройством вдоха.

      4. Перечислите обычные жалобы владельца животного, которое страдает параличом гортани.
      • Непереносимость животным физической нагрузки.
      • Затрудненный вдох, шум при вдохе.
      • Изменение голоса.
      • Рвотные движения, позывы на рвоту или кашель при глотании пищи или воды.
      5. Паралич гортани - один из первых признаков полинейропатии у собак. Почему?
      Паралич гортани развивается вследствие утраты мышцами гортани двигательной иннервации от возвратных гортанных нервов - самых длинных нервов организма. Они начинаются в стволе мозга, сопровождают блуждающий нерв до входного отверстия грудной клетки, затем огибают дугу аорты и правую подключичную артерию и подходят к гортани. Из-за своей большой длины возвратные гортанные нервы часто первыми поражаются при периферических полинейропатиях.

      6. Опишите порядок проведения ларингоскопии у животных с подозрением на паралич гортани.
      При ларингоскопии показана седатация животного. Можно ввести внутривенно тио-барбитурат короткого действия или пропофол. Дозу подбирают таким образом, чтобы обеспечить адекватную фиксацию животного для ларингоскопии, но не подавить спонтанную вентиляцию. Спонтанное дыхание необходимо для точной оценки функции гортани. Черпаловидные хрящи должны быть видны в ларингоскоп для их отведения во время вдоха.

      7. Назовите три хирургические процедуры, выполняемые при параличе гортани.
      • Частичная ларингэктомия.
      • Зубчатая ларингофиссура.
      • Смещение черпаловидных хрящей.
      8. Эффективно ли одностороннее смещение черпаловидных хрящей при лечении паралича гортани?
      Да. При одностороннем смещении черпаловидных хрящей отмечается значительное функциональное улучшение не менее чем у 90 % пациентов с параличом гортани. Оно эффективно также как и двусторонняя латерализация, но с меньшей частотой развития аспирационной пневмонии.

      Избранная литература
      • Bjorling D. Е. Laryngeal paralysis. In: Bonagura J. D. (ed.). Current Veterinary Therapy XII.
        Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 901-905.
      • Braund K. G., Steinberg S., Shores A. et al. Laryngeal paralysis in immature and mature dogs as one sign of a more diffuse polyneuropathy.J. Am. Vet. Med. Assoc., 194: 1753, 1989.
      • GaberC. E., Amis Т. С., LeCouteur R. A. Laryngeal paralysis in dogs: A review of 23 cases. J. Am. Vet. Med. Assoc., 186: 377-380, 1985.
      • Greenfield C. L. Canine laryngeal paralysis. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 9: 1011-1017,1987.
      • LaHue T. R. Treatment of laryngeal paralysis in dogs by unilateral cricoarytenoid laryngoplasty. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 25: 317,1989.
      • Venker-van Haagen A. J. Diseases of the larynx. Vet. Clin. North Am. (Small Animal Pract.), 22: 1155-1172,1992.


      Отправлено Хозяйка спаниеля в 13 ноября 2006, 16:48

      ГЛАВА 46. НЕПОЛНОЕ УТОПЛЕНИЕ

      Linda G. Martin, D.V.M., M.S.

      1. Что такое неполное утопление?
        Термином утопление означают смерть, наступившую в результате погружения под воду. Неполное утопление определяют как выживание в течение по крайней мере 24 ч после погружения в воду.

      2. Каковы основные причины большинства летальных исходов у животных после эпизода неполного утопления?
        Причиной гибели почти всех таких животных послужило не повреждение легких и гипоксемия, а аноксическое повреждение мозга. По всей видимости, определяющий фактор выживания животного - степень поражения центральной нервной системы. Диффузное аноксическое повреждение мозга проявляется набуханием клеток и повышением внутричерепного давления.

      3. Каков механизм утопления в пресной воде?
        Аспирация пресной воды вызывает инактивацию сурфактанта, что ведет к возникновению ателектазов и нарушению вентиляционно-перфузионных отношений. Кроме того, вода в альвеолах препятствует газообмену, ухудшая диффузию. Из альвеол пресная вода быстро перемещается во внутрисосудистое пространство. При этом, в зависимости от начального объема аспирированной воды, внутрисосудистый объем может существенно возрасти. В большинстве случаев, несмотря на увеличение содержания свободной воды в крови, значительного нарушения электролитного баланса не происходит.

      4. Каков механизм утопления в соленой воде?
        Главная патофизиологическая особенность, связанная с утоплением в соленой воде, -это "затопление" альвеол. Гипоксемия развивается преимущественно из-за неспособности заполненных альвеол оксигенировать кровь. Вероятно, соленая вода остается в альвеолах несколько дольше, чем пресная. Повышенная осмолярность соленой воды приводит к перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в альвеолы, что обусловливает снижение объема крови и гипотензию. В отличие от пресной, соленая вода не нарушает продукцию сурфактанта альвеолоцитами II типа и не инактивирует его. Поэтому при утоплении в соленой воде коллапс альвеол не наблюдается.

      5. Действительно ли пострадавшие при утоплении не всегда аспирируют значительный объем воды?
        Да. Выраженный ларингоспазм может быть вызван небольшим количеством воды, попавшим в пасть. При длительном ларингоспазме не исключена гипоксемия. Последующие попытки вдоха могут привести к отеку легких из-за отрицательного давления, обусловленного ларингоспазмом и перекрытием дыхательных путей надгортанником.

      6. Какие осложнения могут возникнуть у пострадавших при неполном утоплении?
        Гипоксемия чревата сердечными аритмиями, ишемией миокарда, остановкой сердца, острой почечной недостаточностью, острой печеночной недостаточностью и аноксическим повреждением центральной нервной системы.

      7. Какие мероприятия выполняют в первую очередь пострадавшим при неполном утоплении?
        Реанимацию начинают с обеспечения проходимости дыхательных путей и вспомогательного дыхания (предпочтительно 100 % кислородом); при отсутствии пульса необходимо проводить компрессию грудной клетки и обеспечить венозный доступ.

      8. Когда применяют вентиляцию постоянным положительным давлением (ППД) или положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ)?
        Поскольку при неполном утоплении в пресной воде происходит инактивация сурфактанта и ателектазирование, использование ППД или ПДКВ помогает поддерживать легкие в расправленном состоянии и улучшает газообмен. При неполном утоплении в соленой воде не требуются ППД или ПДКВ и длительная искусственная вентиляция легких.

      9. Показана ли глюкокортикоидная терапия при лечении неполного утопления?
        Нет. Доказательства эффективности стероидной терапии или улучшения восстановления функции легких после неполного утопления отсутствуют.

      10. Какова роль антибиотиков в лечении неполного утопления?
        Положительный эффект профилактического применения антибиотиков не подтвержден. Но назначение антибиотиков целесообразно, если водоем, в котором находилось животное, был загрязнен. Кроме того, потеря сознания может сопровождаться аспирацией содержимого желудка, что также требует проведения антибиотикотерапии.

      11. Как лечить пациентов с поражением центральной нервной системы?
        Гипоксемия приводит к отеку мозга и последующему повышению внутричерепного давления. Церебральная реанимация направлена на снижение внутричерепного давления и обеспечение эффективной доставки кислорода клеткам мозга. Экстренная помощь животным с тяжелым расстройством ЦНС включает применение осмотических диуретиков, противосудорожную терапию (при необходимости), введение седа-тивных средств для уменьшения возбуждения, продуманную инфузионную терапию, использование контролируемой вентиляции через эндотрахеальную трубку и, если необходимо, искусственной вентиляции легких.

      12. Есть ли показания к назначению бикарбоната натрия при проведении реанимационных мероприятий?
        Нет. Дыхательный и метаболический ацидоз нужно лечить с помощью адекватной вентиляции легких и инфузионной терапии.

      13. Может ли гипотермия во время погружения обеспечить защитный эффект?
        Потенциально да. Считается, что погружение в холодную воду вызывает у млекопитающих возникновение рефлекса ныряния, при котором кровь шунтируется из периферического русла к центральным органам. Гипотермия также снижает метаболические потребности организма, чем уменьшает вероятность развития гипоксического повреждения клеток при длительной асфиксии.

      Избранная литература
      • Bohn D. J., Biggart W. D., Smith С. R. et al. Influence of hypothermia, barbiturate therapy, and intracranial pressure monitoring on morbidity and mortality after near-drowning. Crit. Care Med., 14: 529-534, 1986.
      • Edwards N. D., Timmins A. C., Randalls B. et al. Survival in adults after cardiac arrest due to drowning. Intens. Care Med., 16:336-337, 1990.
      • Gallagher T. J. Drowning. In: Parrillo J. E., Bone R. C. (eds). Critical Care Medicine. Principles of Diagnosis and Management. St. Louis, Mosby, 1995,1415-1418.
      • Goodwin S. R., Boysen P. G., Modell J. H. Near-drowning: Adults and children. In: Shoemaker W. C., Ayres S. M., Grenvik A., Holbrook P. R. (eds). Textbook of Critical Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 65-74.
      • Lavelle J. M., Shaw K. N. Near drowning: Is emergency department cardiopulmonary resuscitation or intensive care unit cerebral resuscitation indicated? Crit. Care Med., 21: 368-373,1993.
      • Modell J. H. Drowning. N. Engl. J. Med., 328: 254-256, 1993.
      • Orlwoski J. P. The hemodynamic and cardiovascular effects of near-drowning in hypotonic, isotonic, and hypertonic solutions. Ann. Emerg. Med., 18:1044-1049,1989.

      Отправлено Ryis' в 20 ноября 2006, 16:02

      ГЛАВА 47. ОТЕК ЛЕГКИХ

      Deborah Я. Van Pelt, D.V.M., M.S.



        1.  Перечислите шесть физиологических переменных, которые влияют на скорость транспорта жидкости через стенку сосуда.
      • Внутрисосудистое гидростатическое давление.
      • Интерстициальное гидростатическое давление.
      • Внутрисосудистое коллоидное онкотическое давление.
      • Коллоидное онкотическое давление интерстициальной жидкости.
      • Площадь сосудистой поверхности, участвующая в транспорте жидкости.
      • Степень сосудистой проницаемости для растворенных веществ, особенно белков.
        2. Какие четыре категории используются для описания механизмов развития отека легких?
        1. Повышенное внутрисосудистое гидростатическое давление (гидростатический или кардиогенный отек).
        2.  Повышенная сосудистая проницаемость для жидкостей и белков (отек при низком давлении или из-за повышенной проницаемости).
        3.  Сочетание отека из-за повышенных давления и проницаемости.
        4.  Другие причины (снижение капиллярного онкотического давления, снижение интерстициального гидростатического давления, изменение поверхностного натяжения в альвеолах, снижение лимфатического дренажа).

        3. Как количественно измерить переменные факторы, ответственные за развитие отека легких?

         Внутрисосудистое гидростатическое давление определяют, измеряя давление заклинивания легочных капилляров (которое при отсутствии обструкции легочных вен соответствует давлению в левом предсердии).

         Изменения внутрисосудистого онкотического давления определяют по концентрации сывороточного альбумина.

         Сосудистую проницаемость оценивают с помощью неинвазивного метода двойной радиоизотопной метки или вычислением отношения концентрации белка в отечной жидкости к его концентрации в сыворотке крови.

        4. Какова наиболее частая причина отека легких у пациентов ветеринарного врача?

        Повышение давления в сосудах легких. Первичным заболеванием обычно является левожелудочковая сердечная недостаточность.

        5. Какова величина критического давления, при которой развивается отек легких вследствие левожелудочковой недостаточности?

        Критическое давление — это легочное венозное и капиллярное давление, при котором возникает отек легких. Хотя его значение несколько варьируется, для собак оно составляет приблизительно 20-25 мм рт. ст. Меньший подъем давления в легочных сосудах переносится без последствий — отек не развивается или незначителен, вероятно, благодаря усилению легочного лимфатического дренажа.

        6.  Какие состояния, кроме болезней сердца, могут вызвать отек из-за высокого давления?
      • Насыщение внутрисосудистого объема кристаллоидами при внутривенном введении (кристаллоиды повышают гидростатическое давление и снижают внутрисосудистое коллоидное онкотическое давление).
      • Болезни почек предрасполагают к развитию отека легких из-за повышенной чувствительности к введению большого количества жидкости.
      • Неврологический отек легких (вследствие травмы головы, внутричерепной гипертензии, удара электрическим током или судорог) первоначально приводит к легочной венозной гипертензии, а затем к повреждению межэндотелиальных соединений и разрушению альвеолярного эпителия.
        7. Что такое отек легких, возникший из-за повышения проницаемости?

        Эта форма легочного отека характеризуется, главным образом, повышенной проницаемостью легочного сосудистого эндотелия и альвеолярного эпителия для воды и белков. Повышение проницаемости может возникать в результате увеличения размеров пор, возрастания их числа или повреждения эндотелиальных или эпителиальных клеток, что сопровождается нарушением барьера, обладающего в норме свойством селективности.

        8. Опишите клеточные механизмы, участвующие в патогенезе отека легких, возникшего из-за повышения проницаемости?

        Первичные заболевания, такие как панкреатит, сепсис или травма, активируют систему комплемента. Комплемент вызывает секвестрацию и агрегацию нейтрофилов в легочном микроциркуляторном русле. Активированные лейкоциты высвобождают множество потенциально цитотоксичных агентов, включая кислородные радикалы, лейкотриены, пероксид водорода, фактор активации тромбоцитов и лизосомальные ферменты, повреждающие эндотелий и эпителий.

        9. Каковы физиологические последствия отека легких?
      • Снижение растяжимости легких.
      • Снижение объема легких.
      • Снижение вентиляции в пораженных областях.
      • Снижение перфузии в зонах альвеолярного отека.
      • Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.
      • Шунтирование.
        10. Требуется ли анализ газов крови для диагностики и лечения отека легких?

        Нет. Наличие и величина артериальной гипоксемии плохо коррелируют с тяжестью отека легких у собак. Однако анализ газов артериальной и венозной крови может оказаться полезным для определения необходимости и эффективности кислородной и дыхательной терапии.

        11. Какой простой диагностический тест помогает оценить степень участия нарушений проницаемости в патогенезе отека легких?

        По концентрации белка в отечной жидкости судят о содержании белка в интерстици-альной жидкости легких и о целостности легочного эндотелиального барьера. Информативен также расчет отношения концентрации белка в отечной жидкости к его концентрации в сыворотке. Как правило, отечная жидкость при отеке из-за высокого давления содержит меньше белка, чем жидкость в норме (вследствие эффекта разведения), в то время как при отеке, вызванном повышением проницаемости, отечная жидкость имеет нормальное или повышенное содержание белка. Если соотношение концентрации белка в отечной жидкости к таковому в сыворотке < 0,5, то причина отека — высокое давление; при величине > 0,5 — отек возник из-за повышения проницаемости.

        12. Чего необходимо добиваться при лечении животных с отеком легких?
      • Снижения избытка внесосудистой воды в легких.
      • Нормализации физиологических последствий отека легких.
      • Обеспечения минимальных потребностей организма в кислороде.
      • Нормализации содержания кислорода в артериальной крови и доставки кислорода тканям.
      • Устранения причины отека.
        13. Какова польза морфина при лечении животных с отеком легких?

        Морфин вызывает релаксацию и успокаивает животное, снижая тем самым общую потребность организма в кислороде. Он также увеличивает емкость венозного русла, что ведет к уменьшению венозного возврата. Оказывая воздействие на ЦНС, морфин понижает частоту дыхания и увеличивает дыхательный объем, что способствует улучшению лимфатического дренажа и удалению отечной жидкости из легких.

        14. Когда показана вентиляционная терапия при отеке легких?

        Когда спонтанное дыхание и дыхательный объем недостаточны для поддержания адекватного РаО2, несмотря на дыхание смесью с высоким содержанием кислорода (т. е. когда РаО2 остается < 70 мм рт. ст. при дыхании смесью с 40 % кислорода).

        15. За счет чего вентиляционная терапия помогает устранить гипоксемию у животных с отеком легких, не реагирующих на оксигенотерапию?

        Вентиляционная терапия — вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) или под постоянным положительным давлением (ППД) — увеличивает растяжимость легких и устраняет местные изменения вентиляции, вызванные отеком легких. ПДКВ повышает функциональную остаточную емкость и предупреждает спадение альвеол в конце выдоха, снижая работу дыхания и улучшая вентиляцию тех участков легких, которые в противном случае могли бы ателектазироваться.

        16. Назовите четыре лекарственных препарата, которые используют для снижения венозного возврата при отеке из-за высокого давления. Каков механизм их действия?
        1.  Фуросемид — петлевой диуретик, который в больших дозах действует как системный венодилататор.
        2.  Нитроглицерин — венодилататор; увеличивает емкость системных вен и снижает венозный возврат.
        3.  Каптоприл — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).
        4.  Нитропруссид — смешанный вазодилататор; вызывает расширение как системных вен, так и артерий; снижает сердечную преднагрузку, уменьшая венозный возврат и постнагрузку.
        17. Как лечить отек легких, вызванный повышением проницаемости сосудов?
        1.  Главная задача — лечение первичного заболевания.
        2.  Оксигено- и вентиляционная терапия — полезные, неспецифические лечебные меры.
        3.  Цель терапии — поддержание минимального легочного внутрисосудистого давления, совместимого с адекватным сердечным выбросом. Поскольку в условиях повышенной сосудистой проницаемости на величину транссосудистого перемещения жидкости оказывает существенное влияние изменение внутрисосудистого давления в легких, поддержание относительно низкого давления в сосудах легких способствует уменьшению отека легких.
        18. Что такое сверхраспространенный отек легких?

        Сверхраспространенный отек легких, развивающийся в результате просачивания богатой белком жидкости в альвеолы или перерастянутые легкие, описан в литературе в связи с пневмотораксом, плевральным выпотом и бронхиальной обструкцией у людей и после хирургической коррекции диафрагмальной грыжи у кошек. Повышение проницаемости капилляров при этой форме отека легких может быть обусловлено снижением концентрации сурфактанта, отрицательным интерстициальным давлением или образованием свободных радикалов кислорода при хронической гипоксии.

        19. Каков механизм развития отека легких при обструкции верхних дыхательных путей?

        Считается, что отек легких, вызванный обструкцией верхних дыхательных путей, имеет нейрогенное происхождение. Форсированные дыхательные усилия во время острого эпизода обструкции дыхательных путей создают значительное отрицательное внутригрудное давление, что сопровождается снижением интерстициального гидростатического давления. Поступление жидкости в интерстиций превышает возможности лимфатического оттока отечной жидкости из легких.

        20. Какие заболевания дыхательной системы чреваты отеком легких, вызванным обструкцией верхних дыхательных путей?
      • Паралич гортани.
      • Отек гортани.
      • Полипоз гортани.
      • Глоточная фибросаркома.
      • Асфикция (вследствие повреждений от сдавления цепью гортани или трахеи или попадания инородных тел в глотку).
        21.  Опишите рентгенографические изменения при отеке легких, обусловленном левожелудочковой недостаточностью, изменениями проницаемости и гипергидратацией.

        При кардиогенном отеке из-за левожелудочковой недостаточности интерстициальный отек прогрессирует до альвеолярного, что подтверждается рентгенологически. Отек сначала распределяется в области ворот легкого; периферия легких без патологии. Картина отека обычно симметричная. Отчетливо видно расширение легочных вен. Также отмечаются изменения, вызванные левожелудочковой недостаточностью: увеличение сердца, особенно левого предсердия, и высокое расположение трахеи.

        Отек из-за изменения проницаемости сосудистой стенки также может быть интерстициальным и альвеолярным, но участки затемнения легких расположены очень неравномерно, и рентгенологическая картина легких пятнистая.

        Отек легких из-за гипергидратации часто связан с интерстициальными изменениями в области ворот легких, которые при тяжелой гипергидратации могут прогрессировать до альвеолярного отека. Легочный сосудистый рисунок, как правило, рельефный.

      Избранная литература

      • Boysen P. G., Modell J. H. Pulmonary edema. In: Shoemaker W. С., Ayres S., Grenvik A. et al. (eds). Textbook of Critical Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989, 515-518.
      • Cope D., Gumbert F., Downey J. et al. Pulmonary capillary pressure: A review. Crit. Care Med., 20:1043-1056,1992.
      • Demling R. H., LaLonde C., Ikegami K. Pulmonary edema: Pathophysiology, methods of measurement and clinical importance in acute respiratory failure. New Horizons, 1: 371-380,1993.
      • Ilne E., Pistoleau M., Miniati M. et al. The radiologic distribution of cardiogenic and noncardiogenic edema. A. J. R., 144: 1-6,1985.
      • Jackson R. M., Veal C. F., Alexander С. В. et al. Re-expansion pulmonary edema. Am. Rev. Resp. Dis., 137:1165-1171, 1988.
      • Kerr L. Y. Pulmonary edema secondary to upper airway obstruction in the dog: A review of nine cases. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 25: 207-212, 1989.
      • Milne R., Pistolesi M., Miniati M. The radiologic distinction of cardiogenic and noncardiogenic edema. A. J. R., 144: 879-894, 1985.
      • Oliver N. B. Primary edema. Vet. Clin. North Am. (Small Animal Pract), 15: 1011-1103, 1985.
      • Stampley A. R., Waldron D. R. Re-expansion pulmonary edema after surgery to repair a diaphragmatic hernia in a cat. J. Am. Vet. Med. Assoc., 203: 1699-1701, 1993.
      • Staub N. C. Pulmonary edema. Physiol. Rev., 54: 678-811, 1979. Suter P. F. Thoracic Radiography. Davis C. A., Stonegate Press, 1984.
      • Van Pelt D. R., Wingfield W. E., Martin L. G., Hackett Т. В. Application of airway pressure therapy to veterinary critical care. Part I: Respiratory mechanics and hypoxemia. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 3(2): 63-70, 1993.
      • Van Pelt D. R., Wingfield W. E., Martin L. G., Hackett Т. В. Application of airway pressure therapy to veterinary critical care. Part II: Airway pressure therapy. J. Vet. Emerg. Crit. Care, 3(2): 71-81, 1993.

      Отправлено Ryis' в 20 ноября 2006, 16:04

      ГЛАВА 48. КРОВОХАРКАНЬЕ

      Kelly J. Diehl, D.V.M., M.S.



        1. Что такое кровохарканье?

        Кровохарканье — откашливание крови из нижних дыхательных путей.

        2. Каково значение кровохарканья у мелких животных?

        Кровохарканье редко встречается у мелких животных и предполагает наличие кровотечения в нижних дыхательных путях или коагулопатии. Истинное кровохарканье у животных следует расценивать как серьезный фактор, который требует тщательного исследования.

        3. Каков дифференциальный диагноз при кровохарканье?
      • Отравление родентицидами.
      • Дирофиляриоз.
      • Отек легких (тяжелые случаи).
      • Легочная тромбоэмболия.
      • Контузия или травма легких.
      • Коагулопатии.
      • Опухоли легких (обычно первичные).
      • Ятрогенное вследствие диагностических процедур.
      • Кавернозные повреждения легких.
      • Инфекции или пневмония.
      • Паразитарные заболевания.
      • Инородные тела.
        4. Какие другие патологические состояния напоминают кровохарканье?

        Истинное кровохарканье предполагает кровотечение в нижних дыхательных путях. Следует дифференцировать это состояние от кровавой рвоты и кровотечения из полости рта или верхних дыхательных путей. Для этого необходимы тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование.

        5. Какие диагностические процедуры показаны животным с кровохарканьем?

        При отсутствии подозрений на ятрогенную причину кровохарканья минимальное исследование включает: клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, биохимический профиль, тест на болезнь "сердечных червей", анализ фекалий на наличие паразитов, анализ мочи и рентгенографию грудной клетки. Если по данным анамнеза и клинического обследование высока вероятность коагулопатии, определяют количество тромбоцитов, протромбиновое и парциальное тромбопластиновое время и время кровотечения из слизистой оболочки. Если не удалось решить проблему с помощью рутинных тестов, дальнейшая диагностика предполагает использование эхо-кардиографии, транстрахеальных смывов, трансторакальной аспирационной биопсии легких и бронхоскопии.

        6. Как лечить больных с кровохарканьем и затруднением дыхания?

        Так же, как пациентов с остро развившимся диспноэ. Первичной стабилизации состояния достигают посредством оксигенотерапии и покоя. В самых тяжелых случаях могут понадобиться интубация, отсасывание содержимого бронхов и искусственная вентиляция. Если возможно, выполняют рентгенографию грудной клетки и коагу-лограмму. Медикаментозная терапия направлена на устранение основной причины, вызвавшей кровохарканье.

      Избранная литература

      • Hanley M. E. Hemoptysis. In: Critical Care Secrets. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992,107-112.
      • Mahony O. M., Cotter S. M. Bleeding disorders: Epistaxis and hemoptysis. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 203-204.

      Отправлено Lea в 22 ноября 2006, 23:36

      ГЛАВА 49. ИНГАЛЯЦИЯ ДЫМА И ОЖОГИ

      Linda G. Martin, D.V.M., M.S.

      1. Какова главная причина гибели пострадавшего при пожаре?

      Ингаляция дыма, а не ожоги.

      2. Почему ингаляция дыма приводит к смерти?

      Диоксид углерода и оксид углерода, основные компоненты дыма, накапливаясь, вызывают падение концентрации кислорода в окружающем воздухе с 21 до 5-10 %.

      Кроме того, оксид углерода лучше связывается с гемоглобином, чем кислород, снижая тем самым доставку кислорода к тканям. Оксид углерода и, реже, цианистый водород блокируют захват и утилизацию кислорода, что ведет к тяжелой тканевой и клеточной гипоксии.

      3. Каковы главные механизмы прямого повреждения тканей дыхательной системы при ингаляции дыма?

      Термическое повреждение и химическое раздражение.

      4. Какой отдел дыхательного тракта больше всего страдает от ингаляции горячего газа и дыма?

      Термическое повреждение, как правило, ограничено верхними дыхательными путями (над голосовыми связками) и трахеей.

      5. Какие отделы дыхательного тракта могут быть повреждены при ингаляции дыма?

      Верхние дыхательные пути, нижние дыхательные пути и альвеолы.

      6. Какие факторы определяют анатомический уровень повреждения респираторной системы при ингаляции дыма?

      • Характер дыхания.

      • Состав дыма (концентрация частиц, их размер, химические компоненты).

      • Отложение частиц в зависимости от анатомического строения дыхательных путей.

      7. За счет чего термическое повреждение нижних дыхательных путей незначительно?

      Носоглотка и ротоглотка обеспечивают высокоэффективное охлаждение вдыхаемого воздуха благодаря своей относительно большой поверхности, турбулентности потока воздуха и влажной слизистой оболочке, которая действует как накопитель тепла. Случайное вдыхание горячего воздуха может спровоцировать рефлекторный спазм голосовых связок, снизив, тем самым, вероятность повреждения нижних дыхательных путей.

      8. Каковы наиболее частые термические повреждения дыхательных путей?

      В большинстве случаев термические повреждения проявляются отеком слизистого и подслизистого слоя, эритемой, кровотечением и изъязвлением верхних дыхательных путей, как правило выше голосовых связок, однако иногда захватывают и трахею.

      9. За счет какого механизма ингаляция дыма вызывает повреждение легких при прямом химическом раздражении?

      Частицы дыма способны воздействовать на нормальные физиологические механизмы, приводя к торможению мукоцилиарного клиренса и инактивации сурфактанта. Активация и привлечение циркулирующих лейкоцитов, стимуляция легочных макрофагов и высвобождение хемотаксических факторов, кислородных радикалов и тканевых протеаз вызывают изменения сосудистой проницаемости. В результате данных процессов происходит повреждение легких и развивается отек.

      10. Как часто при ингаляции дыма повреждаются альвеолы?

      В небольшом числе случаев. Клинические признаки повреждения возникают спустя несколько часов или дней после ингаляции дыма. Повреждение напоминает отек легких, обусловленный повышением проницаемости сосудов, или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Повреждение альвеол может развиться от вдыхания дыма, образующегося при горении пластмасс; липофильных газов; при сочетании ингаляции дыма и ожога, а также при возникновении сепсиса или синдрома системной воспалительной реакции (ССВР).

      11. Чем отличается повреждение при ингаляции перегретого пара от большинства других термических повреждений, вызываемых ингаляцией дыма?

      При вдыхании перегретого пара порой развивается тяжелое повреждение нижних дыхательных путей и альвеол вследствие выделения тепла в дыхательном тракте при конденсации пара в воду.

      12. Какие механизмы способны привести к обструкции как мелких, так и крупных дыхательных путей из-за ингаляции дыма?

      • Отек дыхательных путей.

      • Отторжение омертвевшего эпителия слизистой оболочки.

      • Нарушение мукоцилиарного клиренса бронхиальных секретов.

      • Бронхоконстрикция, обусловленная высвобождением медиаторов воспаления, таких как тромбоксан А2.

      13. У пострадавших от ингаляции дыма обычно наблюдается гипоксемия. Перечислите механизмы, которые приводят к гипоксемии.

      • Сниженная FiO2 (снижение концентрации кислорода в окружающем воздухе из-за продукции диоксида и оксида углерода).

      • Гиповентиляция (боль, снижение эластической растяжимости, вызванное ожогами грудной клетки, угнетение ЦНС в результате отравления оксидом углерода или цианидом).

      • Шунтирование (ателектазы вследствие инактивации сурфактанта, обструкция дыхательных путей по причине отека или слущивания слизистой, нарушение клиренса секретов).

      • Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, изменяющих легочный кровоток).

      • Нарушение диффузии газов (отек легких, развившийся из-за повышения проницаемости сосудов).

      14. Как оксид углерода влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина?

      Оксид углерода смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, что ухудшает освобождение гемоглобином кислорода в тканях.

      15. Каковы осложнения после ингаляции дыма и ожогов?

      Пневмония, ОРДС, сепсис или синдром системной воспалительной реакции.

      16. Какая информация о пострадавших на пожаре важна при сборе анамнеза?


      При сборе анамнеза необходимо выяснить как долго животное находилось в задымленной атмосфере. В закрытом помещении, например в здании, происходит меньшее разведение дыма окружающим воздухом и больше концентрация оксида углерода и компонентов дыма, чем на открытом пространстве. Длительность экспозиции также имеет значение, поскольку она коррелирует с тяжестью повреждения легких. Информация о характере горевших материалов позволит оценить вероятность развития паренхиматозного поражения легких и системных побочных эффектов.

      17. Всем ли животным, имеющим в анамнезе ингаляцию дыма, показана рентгенография грудной клетки?

      Нет. Хорошо известно, что рентгенография грудной клетки не выявляет тяжелое поражение легких в ранние сроки после вдыхания дыма. У людей рентгенологическое исследование в таких случаях дает 92 % ложноотрицательных результатов. Выявляемые нарушения отсрочены во времени и могут быть приняты за пневмонию, отек легких или ОРДС. Поэтому рентгенография грудной клетки не целесообразна у пациентов без симптомов и показана как основной метод исследования для пациентов с симптомами.

      18. У пациента показатели пульсоксиметрии в норме. Поможет ли анализ газов артериальной крови в получении дополнительной информации?

      Да. Пульсоксиметр не дифференцирует оксигенированный гемоглобин от карбокси-гемоглобина, поэтому при пульсоксиметрии имеет место постоянное завышение истинного насыщения оксигемоглобина. Кроме того, этот метод не дает информации о вентиляционном статусе или кислотно-основном балансе.

      19. Если нельзя измерить уровень цианида в крови, к какому альтернативному диагностическому тесту следует прибегнуть?

      Концентрация лактата в плазме крови хорошо коррелирует с уровнем цианида из-за анаэробного метаболизма и лактат-ацидоза.

      20. Каковы показания для активного поддержания проходимости дыхательных путей?

      Явления нарастания обструкции дыхательных путей требуют немедленных действий. Отек верхних дыхательных путей может развиться остро и привести к обструкции в течение 12-24 ч или еще раньше. Предпочтительно раннее контролируемое обеспечение проходимости дыхательных путей до вероятного развития ситуаций, при которых проведение подобной процедуры рискованно (незамеченная обструкция дыхательных путей и трудности интубации из-за прогрессирующего отека).

      21. Какой путь интубации трахеи выбрать?

      Оротрахеальная интубация позволяет непосредственно осмотреть ротоглотку и гортань и атравматично расположить эндотрахеальную трубку. При тяжелом отеке, препятствующем введению эндотрахеальной трубки, выполняют экстренную трахеостомию.

      22. Как лечить животных, пострадавших при пожаре?

      Всех пострадавших животных как можно скорее, даже если у них нет симптомов поражения, необходимо обеспечить 100 % кислородом для ускорения выведения оксида углерода. При дыхании 100 % кислородом концентрация оксида углерода (карбоксигемоглобина) в крови снижается в среднем на 50 % каждые 30 мин. У животных с дыхательными расстройствами выполняют эндотрахеальную интубацию.

      23. Как оценить, нуждаются ли животные в механической вентиляции легких в дополнение к оксигенотерапии?

      На основании повторных анализов газов артериальной крови. Рефрактерная гипоксемия у животных, получающих оксигенотерапию, и гиповентиляция, которая приводит к дыхательному ацидозу с рН < 7,25, служат признаками серьезного паренхиматозного поражения легких и вентиляционной недостаточности. В подобных случаях необходимы интубация и вентиляция легких газовой смесью с высоким содержанием кислорода или с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

      24. Почему ПДКВ особенно показано пациентам с ингаляционным поражением дымом?

      ПДКВ требуется для поддержания проходимости мелких дыхательных путей, поскольку после вдыхания дыма часто образуются ателектазы.

      25. Какая инфузионная терапия показана пациентам с ингаляционным поражением дымом?

      Во время реанимации можно вводить коллоидные растворы в комбинации с изотоническими кристаллоидными растворами со скоростью, обеспечивающей восстановление и поддержание адекватной перфузии. При гипопротеинемии применяют биологические и синтетические коллоиды. Пациенты с ингаляционным поражением дымом и ожогами кожи обычно теряют значительное количество жидкости и белка через раневую (ожоговую) поверхность и нуждаются в больших объемах жидкости. Недостаточная гидратация при попытке сохранить легкие "сухими", как известно, приводит к увеличению сердечно-легочной нестабильности и усугубляет заболевание.

      26. Целесообразно ли профилактическое применение антибиотиков при лечении животных с ингаляционным поражением дымом?

      С целью профилактики антибиотики в острой фазе лечения ингаляционных поражений не назначают. Их использование не оказывает протекторного эффекта на развитие легочной инфекции. Однако без специфических антибиотиков не обойтись при лечении развивающихся впоследствии бактериальных пневмоний. Выбор антибиотика в идеале должен основываться на анализе культуры микроорганизмов и ее чувствительности.

      27. Показано ли использование кортикостероидов при ингаляции дыма?

      Срочное введение кортикостероидов после ингаляции дыма для предупреждения развития обструкции дыхательных путей вследствие отека не рекомендуется. Обладая противоспалительным эффектом, кортикостероиды способны снизить проявления отека, однако для начала их действия требуются часы, к тому же их применение не гарантирует сохранения проходимости дыхательных путей. У людей назначение кортикостероидов после ингаляционного поражения дымом не приносило реальной пользы, а в случаях сочетанного ингаляционного и ожогового поражения наблюдается даже повышение частоты возникновения инфекций и летальности. Кортикостероиды можно вводить животным, у которых имеет место зависимость от экзогенных стероидов в связи с предсуществующим заболеванием, или при тяжелом бронхоспазме, не купируемом бронходилататорами.

      Избранная литература

      Baxter С. R. Burns. In: Parrillo J. E., Bone R. C. (eds). Critical Care Medicine. Principles of Diagnosis and Management. St. Louis, Mosby, 1995, 849-865.

      Baxter C., Waeckerle J. Emergency treatment of burn injury. Ann. Emerg. Med., 17: 1305-1315,1989.

      Blinn D. L, Slater H., Goldfarb W. Inhalation injury with burns: A lethal combination. J. Emerg. Med., 6:471-473,1988.

      Brazeal В. A., Honeycutt D., Traber L. D. et al. Pentafraction for superior resuscitation of the ovine thermal burn. Crit. Care Med., 23: 332-339, 1995.

      Demling R. H. Management of the burn patient. In: Shoemaker W. C., Ayres S. M., Grenvick A., Holbrook P. R. (eds). Textbook of Critical Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995,1498-1506.

      Demling R. H. Smoke inhalation injury. In: Shoemaker W. C., Ayres S. M., Grenvick A., Holbrook P. R. (eds). Textbook of Critical Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995,1506-1516.

      Demling R., Picard L., Campbell C. et al. Relationship of burn-induced lung lipid peroxidation and the degree of injury after smoke inhalation and a body burn. Crit. Care Med., 21: 1935-1943,1993.

      Gunn M. L., Hansbrough J. F., Davis J. W. Prospective randomized trial of hypertonic sodium lactate versus lactated Ringer's solution for burn shock resuscitation. J. Trauma, 29: 1261-1267,1989.

      Lalonde C., Knox J., Youn Y. K. et al. Burn edema is accentuated by a moderate smoke inhalation injury in sheep. Surgery, 112:908-917, 1992.

      Lalonde C., Knox J., Youn Y. K. et al. Relationship between hepatic blood flow and tissue lipid peroxidation in the early postburn period. Crit. Care Med., 20: 789-796, 1992.

      Nieman G. F., Clark W. R., Paskanik A. et al. Segmental pulmonary vascular resistance following wood smoke inhalation. Crit. Care Med., 23: 1264-1271, 1995.

      Sharar S. R., Hudson L. D. Toxic gas, fume and smoke inhalation. In: Parrillo J. E., Bone R. C. (eds). Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management. St. Louis, Mosby, 1995,849-865.


      Отправлено Lea в 23 ноября 2006, 21:52

      VI. Неотложные состояния сердечнососудистой системы

      Редактор раздела Steven L. Marks, В. V. Sc. .M.S., M. R. С. V. S.

      ГЛАВА 50. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ ЭНДОКАРДА

      Steven L Marks, B.V.Sc., M.S., M.R.C.V.S.

      1. Какова патофизиология болезни митрального клапана и застойной левожелудочковой сердечной недостаточности?

      Патофизиология болезни митрального клапана сложна и многофакторна. Эндокардиоз, или миксоматозное изменение клапана, лежит в основе неполного смыкания его створок, что приводит к регургитации крови в левое предсердие, уменьшению сердечного выброса из левого желудочка и увеличению давления в левом предсердии. В ответ на снижение эффективности работы сердца и кровоснабжения органов активируются ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм и симпатическая нервная система. Эти механизмы, возникшие как компенсаторные, со временем приводят к декомпенсации порока. Возникают такие структурные изменения в сердце, как гипертрофия или дилатация. Когда давление в левом предсердии достигает максимума, развиваются отек легких и застойная сердечная недостаточность.

      2. Опишите характер и локализацию шума при митральной недостаточности.

      При заболевании митрального клапана выслушивается характерный шум регургитации, в начале болезни ≈ в середине систолы, затем переходя в голосистолический или пансистолический шум с увеличенной интенсивностью. Шум при аускультации или точка максимальной интенсивности, локализуется у левой верхушки сердца в 3-5 межреберье слева. Шум может иррадиировать в правую половину грудной клетки.

      3. Какие степени шума различают?

      Различают 6 степеней шума:

      I степень - шум едва слышен;

      II степень - шум тише S1 (первый сердечный тон);

      III степень - шум сравним с S1;

      IV степень - шум громче S1;

      V степень - шум сопровождается пальпируемой вибрацией грудной стенки;

      VI степень - шум сопровождается пальпируемой вибрацией грудной стенки и может быть слышен без прикосновения стетоскопа к грудной стенке.

      4. Как часто встречается недостаточность митрального клапана?

      Недостаточность митрального клапана является наиболее частым заболеванием сердца у собак. Распространенность порока увеличивается с возрастом пациентов, достигая 75 % у собак старше 16 лет. Болезнь описана у собак всех пород, но чаще отмечается у мелких и декоративных пород. Самцы болеют чаще самок. Наибольшей предрасположенностью к развитию митральной недостаточности отличаются кинг-чарльз спаниели.

      5. Каково клиническое значение митральной недостаточности?

      Митральная недостаточность часто наблюдается у пожилых собак мелких пород. Митральный шум, как правило, выявляется случайно во время физикального обследования. Болезнь митрального клапана - прогрессирующее заболевание, которое может приводить к застойной сердечной недостаточности, поэтому необходим тщательный контроль за состоянием пациента. Недостаточность митрального клапана редко наблюдается у кошек без первичного поражения миокарда, и ее клиническое значение неизвестно.

      6. Каковы клинические проявления недостаточности митрального клапана?

      Клинические проявления митральной недостаточности определяются тяжестью поражения клапана. У многих животных на ранней стадии болезнь протекает бессимптомно. По мере снижения сердечного выброса левого желудочка появляются слабость, непереносимость физических нагрузок, обмороки. Расширение левого предсердия сопровождается сдавливанием бронхов и возникновением кашля, а увеличение давления в левом предсердии - застойной сердечной недостаточностью и отеком легких, которые проявляются тахипноэ или диспноэ. Наиболее частый симптом у собак - непродуктивный (сухой) кашель, усиливающийся ночью и при физических нагрузках. На последней стадии болезни у животных может развиться молниеносная сердечная недостаточность; при этом к вышеперечисленным симптомам присоединяется цианоз.

      7. Какие диагностические исследования нужно выполнить для оценки недостаточности митрального клапана?

      Схема обследования пациента с митральной недостаточностью не отличается от таковой при любом сердечно-легочном заболевании. Проводят физикальное обследование и аускультацию сердца, а также рентгенографию грудной клетки и электрокардиографию. При необходимости для уточнения диагноза используют эхокардиографию. Если есть возможность, определяют в крови азот мочевины, креатинин, электролиты, делают общий анализ мочи.

      8. Какие электрокардиографические изменения характерны для поражения митрального клапана?

      Чаще всего при митральной недостаточности у собак на ЭКГ отмечается расширение зубца Р, отражающее увеличение левого предсердия. У животных с выраженным увеличением предсердия могут наблюдаться наджелудочковые экстрасистолы, а также суправентрикулярная тахикардия и фибрилляция предсердий. Синусовая тахикардия развивается как при компенсированной, так и при декомпенсированной левожелудочковой сердечной недостаточности. При ишемическом или ином поражении миокарда могут появляться желудочковые экстрасистолы с переходом в желудочковую тахикардию. Расширение комплекса QRS или увеличение его амплитуды свидетельствуют об изменениях в левом желудочке.

      9. Какие рентгенографические изменения отмечаются при недостаточности митрального клапана?

      Рентгенография грудной клетки часто дает ценную информацию для врача. Основная цель рентгенографического исследования грудной клетки состоит в выявлении анатомических изменений легочных сосудов, левого предсердия, левого желудочка и главных бронхов. Кроме того, на рентгенограмме можно обнаружить признаки отека легких. Увеличение левого предсердия, которое является наиболее ранней и частой рентгенологической находкой при митральной регургитации, приводит к сглаживанию талии сердца и высокому расположению дыхательных путей на боковых рентгенограммах грудной клетки. На дорсовентральной проекции увеличенное левое предсердие накладывается на силуэт сердца и располагается ниже бифуркации трахеи. Расширение легочных вен предшествует развитию отека легких, который возникает как перибронхиальный отек, а затем переходит в альвеолярный. У собак отек легких начинает формироваться в прикорневой зоне. У кошек отек легких развивается в периферических отделах и имеет очаговый характер.


      10. Проявлением сердечного или легочного заболевания является кашель?

      Решение этого вопроса может стать одной из самых сложных задач, стоящих перед ветеринарным врачом.

      11. На осмотр к ветеринарному врачу привели собаку мелкой породы, у которой отмечаются кашель и систолический шум. Как провести дифференциальный диагноз между заболеванием сердца и легких?

      В постановке диагноза часто помогают клинические признаки, обнаруживаемые при физикальном обследовании, но у этих заболеваний имеются общие симптомы, что затрудняет диагностику. Кашель при заболеваниях сердца чаще всего непродуктивный, в то время как кашель при легочной патологии может быть как продуктивным, так и непродуктивным. Как свидетельствуют данные обследования большого количества собак, на фоне респираторного заболевания частота сердечных сокращений остается в пределах нормы. У собак с патологией сердца частота сердечных сокращений в пределах нормы или повышена. В проведении дифференциального диагноза между бронхолегочными заболеваниями и болезнью сердца большую помощь оказывает рентгенография грудной клетки. Раннюю стадию отека легких от заболевания бронхов можно отличить, назначив диуретики. Также информативны электрокардиографическое и эхокардиографическое исследования. Синусовая аритмия, блуждающий водитель ритма и брадикардия, являющиеся признаками повышенного тонуса блуждающего нерва, говорят о респираторном заболевании. В свою очередь, такие изменения на электрокардиограмме, как расширение зубца Р, расширение или увеличение амплитуды комплекса QRS, аритмии, предполагают заболевание сердца.

      12. Какое лечение проводят при недостаточности митрального клапана?

      Лечение недостаточности митрального клапана зависит от стадии заболевания. Животные с ранней бессимптомной стадией болезни в лечении не нуждаются. При наличии каких-либо симптомов сердечной недостаточности рекомендуется назначение диуретиков, ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и диеты с низким содержанием натрия. Дигоксин на этой стадии используют по усмотрению врача. При прогрессировании сердечной недостаточности к терапии добавляют дигоксин. При отсутствии положительной динамики следует подумать о назначении других вазодилататоров, например гидралазина.

      13. Как лечить сердечную недостаточность, представляющую угрозу для жизни?

      ∙ Оксигенотерапия.

      ∙ Внутривенное введение фуросемида.

      ∙ Нитроглицерин местно.

      ∙ Гидралазин или нитропруссид натрия.

      ∙ Инфузия добутамина.

      ∙ Морфин.

      ∙ Теофиллин.

      ∙ Антиаритмическая терапия.

      СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ

      14. Надо ли лечить животных с бессимптомным течением заболевания?

      Несмотря на то, что некоторые данные, полученные на моделях сердечной недостаточности, подтверждают замедление прогрессирования болезни митрального клапана на фоне терапии вазодилататорами, все же нет убедительных доказательств в пользу того, что эти результаты можно отнести и к бессимптомному течению заболевания. По мнению ряда кардиологов, животным с выраженной кардиомегалией следует назначать ингибиторы АПФ. При решении вопроса о данном виде терапии у животных с бессимптомным течением заболевания лимитирующим фактором может стать стоимость лечения.

      15. Оправданна ли монотерапия диуретиками?

      Традиционно для многих клиницистов диуретики были препаратами выбора в лечении застойной сердечной недостаточности, а среди них и практически единственным ≈ фуросемид. Однако изучение патофизиологии застойной сердечной недостаточности показало, что применение диуретической монотерапии неоправданно. Интенсивная терапия диуретиками приводит к уменьшению венозного возврата, снижению сердечного выброса и включению компенсаторных механизмов, которые со временем могут вызвать декомпенсацию. В группе больных, которым проводилась монотерапия диуретиками, наблюдалось более быстрое прогрессирование застойной сердечной недостаточности, чем в группе пациентов, получавших комбинированную терапию с дигоксином и ингибиторами АПФ.

      Избранная литература

      Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In: Braunwald E. (ed.). Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 1007-1077.

      Ettinger S. J., Bintz A. M, Ericsson G. F. Relationships of enalapril with other CHF treatment modalities. Proceedings of the Twelfth ACVIM Forum, San Francisco, 1994.

      Ettinger S. J., Lusk R., Brayley K. et al. Evaluation of enalapril in dogs with heart failure in a large multicenter Cooperative Veterinary Enalapril (COVE) study group. Proceedings of the Tenth Annual ACVIM Forum, San Diego, 1992.

      Keene B. W. Chronic valvular disease in the dog. In: Fox P. R. (ed.). Canine and Feline Cardiology. New York, Churchill Livingstone, 1988, 409-418.

      Keene B. W., Bonagura J. D. Therapy of heart failure. In: BonaguraJ. D. (ed.). Kirk's Current Veterinary Therapy XII (Small Animal Practice). Philadelphia, W. B. Saunders, 1995,780-786.

      Kittleson M. D. Left ventricular failure. Part I. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 16: 287-306, 1994.

      Kittleson M. D. Left ventricular failure. Part П. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 16: 1001-1017, 1994.

      Sisson D. D. The Invasive Multicenter Prospective Randomized Veterinary Enalapril (IMPROVE) Study Group: Hemodynamic, echocardiographic, radiographic, and clinical effects of enalapril in dogs with chronic heart failure. Proceedings of the Tenth ACVIM Forum, San Diego, 1992.


      Отправлено Хозяйка спаниеля в 01 декабря 2006, 15:04

      ГЛАВА 51. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

      Jonathan A. Abbott, D. V. M.

      1. Что такое дилатационная кардиомиопатия?
        Кардиомиопатия - это болезнь миокарда, не связанная с поражением коронарных сосудов, перикарда, клапанов или врожденными аномалиями сердца. В частности, дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) - это расстройство, при котором наблюдается ухудшение систолической функции миокарда, не связанное с системным заболеванием или механической перегрузкой сердца. ДКМ - это патоморфологическое и функциональное понятие, характеризующее расширение предсердий и желудочков вследствие нарушения систолической функции сердца. Чаще возникает расширение левого или обоих желудочков. В редких случаях поражается правый желудочек.

      2. Какова патофизиология ДКМ?
        Снижение ударного объема в результате систолической дисфункции миокарда (сниженная сократительная способность) сопровождается увеличением конечно-систолического объема желудочка. Этот остаточный объем добавляется к легочному венозному возврату, что приводит к дилатации желудочка и повышению нагрузки на его стенку в конце диастолы. Кроме того, уменьшение сердечного выброса активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Одним из эффектов ее активации является задержка в организме натрия и воды, что ведет к увеличению внут-рисосудистого объема крови. Увеличение внутрисосудистого объема еще больше повышает преднагрузку и способствует дальнейшей дилатации желудочка. Возросшее давление наполнения желудочка в сочетании с недостаточностью атриовентрикулярного клапана (вследствие дилатации клапанного кольца) становится причиной дилатации предсердия.
      Систолическая дисфункция миокарда вызывает желудочковую гипокинезию и ряд изменений, которые ускоряют дальнейшую дилатацию желудочков. Систолическая дисфункция миокарда развивается как из-за некроза кардиомиоцитов, так и в результате нарушения функции сократительного аппарата клеток. Однако гемодинамические последствия систолической дисфункции миокарда в целом одинаковы, независимо от вызвавшей ее причины.

      3. Назовите причины развития дилатационной кардиомиопатии.
        ДКМ представляет собой скорее синдром, нежели специфическое заболевание; ДКМ является конечной стадией поражения сердца и, по-видимому, итогом любого повреждения миокарда. Повреждение может быть вызвано вирусной инфекцией, токсином, метаболическим нарушением или дефицитом каких-либо веществ. Так, развитие ДКМ у кошек связывают с недостаточностью таурина; добавление таурина в фирменные корма резко снизило заболеваемость ДКМ среди кошек. У некоторых собак в патогенезе ДКМ, возможно, играет роль недостаток карнитина в сердечной мышце. Кроме того, необратимое нарушение функции миокарда вызывают противоопухолевые препараты, например доксорубицин. Спонтанная ДКМ у собак, как правило, идиопатическая.

      4.  Собаки каких пород чаще всего страдают дилатационной кардиомиопатией?
        В основном болеют собаки крупных и гигантских пород, в том числе доберман-пинчеры, лабрадоры-ретриверы, датские доги и боксеры. Самцы болеют чаще, чем самки. ДКМ в большинстве случаев встречается у собак среднего и пожилого возраста. Типичный пациент с ДКМ - четырехлетний пес породы доберман-пинчер.

      5.  Каковы особенности клинической картины у тех собак, которые наиболее часто страдают ДКМ?
        В целом, ДКМ протекает одинаково у всех собак. Однако у собак двух пород клиническая картина заболевания миокарда имеет существенные отличия от типичной. Течение ДКМ у боксеров характеризуется высокой частотой эпизодов желудочковых тахиаритмий и внезапной смертью. Harpster выделил следующие типы клинического течения ДКМ у боксеров:

       1  тип   желудочковые аритмии, не сопровождающиеся клиническими проявлениями;
       2 тип  обмороки, связанные, по-видимому, с желудочковой тахиаритмией;
       3 тип  застойная сердечная недостаточность (ЗСН) вследствие систолической дисфункции миокарда.

        Клиническая картина ДКМ у боксеров и доберман-пинчеров имеет сходные черты. У доберманов, страдающих ДКМ, высока частота эпизодов желудочковых тахиаритмий и случаев внезапной остановки сердца. ЗСН, развивающаяся на фоне ДКМ у доберман-пинчеров, характеризуется коротким и быстропрогрессирующим течением. У собак гигантских пород чаще развивается бивентрикулярная застойная сердечная недостаточность, которая, как правило, осложняется фибрилляцией предсердий. Однако, по опыту автора, у доберман-пинчеров наряду с желудочковыми тахиаритмиями часто возникает и фибрилляция предсердий. Более того, все пациенты с ДКМ должны быть отнесены в группу с высоким риском внезапной остановки сердца.

      6. Что заставляет владельца собаки с ДКМ обращаться к ветеринару?
        Обычно поводом для обращения к ветеринару служит наличие у питомца симптомов застойной сердечной недостаточности. В неотложных случаях это могут быть жалобы хозяина на появление у его питомца нарушения дыхания, кашля, вздутия живота вследствие асцита и обмороков. Кроме того, хозяин может обратить внимание на непереносимость животным физических нагрузок, потерю веса, снижение настроения и аппетита у собаки.

      7. Как правило, диагноз ДКМ можно поставить на основании данных физикального обследования. Что можно обнаружить при аускультации сердца?
        ДКМ часто сопровождается ЗСН, поэтому при аускультации обычно обнаруживаются тахикардия и аритмия. Часто, но не обязательно, выслушивается шум функциональной недостаточности атриовентрикулярного клапана, обусловленной дилатацией клапанного кольца. Этот шум связан с регургитацией крови через митральный клапан и лучше всего слышен в области верхушки сердца слева. Шум возникает в систолу, слабый и одинаковый по интенсивности на всем протяжении (форма "плато"). У некоторых собак с ДКМ выслушивается третий тон сердца, проявляющийся в ритме галопа. Происхождение третьего тона связано с особенностями гемодинамики в начале диастолы - быстрым заполнением, снижением кровотока через митральный клапан. Таким образом, ритм галопа - это акцентированное физиологическое явление. Быстрое уменьшение кровотока в начале диастолы связано, вероятно, с большим конечно-систолическим объемом и сниженной растяжимостью желудочка. Выслушивание у пациента третьего сердечного тона и легочных хрипов предполагает наличие отека легких.

      8. Какие наиболее специфические изменения обнаруживаются при физикальном обследовании?
        У мелких животных специфическим признаком дисфункции миокарда является выслушиваемый третий сердечный тон. Обнаружение ритма галопа у собаки или кошки служит показанием для детального обследования сердечно-сосудистой системы, даже при отсутствии клинических симптомов. Важно отличать ритм галопа от других тонов, таких как расщепление первого или второго тона сердца, щелчки (которые обычно слышны в середине систолы), а также от аритмий.

      9. Какие патологические изменения выявляются на электрокардиограмме?
        Электрокардиограмма позволяет получить информацию о частоте сердечных сокращений, ритме и величине. В основном ЭКГ используется для оценки нарушений сердечного ритма. У пациента с ДКМ на ЭКГ могут определяться желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, предсердные экстрасистолы, предсердная или атриовентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий. Реже на ЭКГ имеют место признаки гипертрофии желудочков, нарушения внутрижелудочкового проведения (например, блокада левой ножки пучка Гиса) или расширение левого предсердия. Об увеличении левого предсердия свидетельствует расширение зубца Р (> 40 мс). Более специфический признак увеличения левого предсердия - одновременное расщепление и расширение зубца Р.

      10. Опишите рентгенографические изменения при ДКМ.
        Как правило, на рентгенограмме определяется увеличенная тень сердца с признаками расширения левого предсердия. При увеличении левого предсердия инфильтративные изменения в легких свидетельствуют об отеке легких и застойной сердечной недостаточности. На начальной стадии отек легких проявляется интерстициальным инфильтратом. По мере накопления жидкости в легочной ткани заполняют мелкие дыхательные пути и возникает альвеолярный инфильтрат. Кардиогенный отек легких развивается симметрично в центральных отделах. Острый отек легких может иметь очаговое или генерализованное распространение. Возможности оценки изменений камер сердца на обзорной рентгенограмме грудной клетки ограничены. Так, у некоторых доберман-пинчеров наблюдаются минимальные рентгенографические признаки увеличения сердца - определяются только сглаживание каудальной сердечной талии, отражающее расширение левого предсердия, и альвеолярный инфильтрат, свидетельствующий об отеке легких.

      11. В каких случаях показана эхокардиография?
        Эхокардиография - неинвазивный метод оценки расширения камер сердца и функции миокарда. С помощью этого метода можно поставить диагноз ДКМ; его целесообразно использовать у всех пациентов с подозрением на заболевание миокарда. Эхокардиографию также назначают животным, у которых после рентгенографического исследования остается неясной причина одышки. По некоторым рекомендациям, эхокардиографию нужно проводить в положении животного стоя или лежа на животе, используя минимальную фиксацию, чтобы уменьшить стресс от исследования. Если есть возможность, у животных с одышкой и объективными данными, свидетельствующими о ДКМ, эхокардиографию делают раньше, чем рентгенографию. И хотя с помощью эхокардиографии нельзя поставить диагноз ЗСН, это исследование позволяет выявить структурные изменения сердца, которые, в свою очередь, служат основой для развития ЗСН.

      12. Какие эхокардиографические наблюдения типичны для ДКМ?
        При ДКМ эхокардиография выявляет дилатацию предсердий и желудочков с гипокинезом. Как правило, определяется дилатация левого или обоих желудочков, в редких случаях наблюдается преимущественное поражение правого желудочка. Фракция выброса (ФВ) - показатель систолической функции миокарда - снижена и составляет около 5-15 %. Экстракардиальные причины, например сепсис, также могут ухудшать функцию миокарда и приводить к уменьшению ФВ. Несмотря на то, что клиническое течение может быть быстрым, процесс формирования ДКМ является обычно постепенным. Таким образом, сниженная ФВ при отсутствии дилатации желудочков и предсердий может быть обусловлена экстракардиальным заболеванием или методикой измерения; маловероятно, что это объясняет симптомы ЗСН. При ДКМ структура клапанного аппарата сохраняется нормальной, хотя исследование по методу Допплера часто выявляет митральную и трикуспидальную регургитацию.

      13. Каковы цели лечения пациента с острой ЗСН?
        При ЗСН возрастает внутрисосудистый объем крови, а повышенное давление наполнения желудочков приводит к венозному застою и накоплению тканевой жидкости в капиллярном ложе. Отек легких, как следствие левожелудочковой недостаточности, представляет непосредственную угрозу для жизни животного. Проявлениями недостаточности правого желудочка являются асцит и, реже, плевральный выпот; в целом, это состояние переносится лучше, чем отек легких. Целями лечения пациента с острой ЗСН являются быстрое восстановление нормального легочного газообмена и сохранение или улучшение тканевой перфузии. Эти задачи решают посредством фармакологического воздействия на три главных фактора, определяющих величину сердечного выброса: преднагрузку, постнагрузку и сократительную способность миокарда.

      14.  Как уменьшить преднагрузку при острой ЗСН?
        При быстропрогрессирующем отеке легких внутривенно вводят диуретик. Петлевые диуретики оказывают быстрое и выраженное мочегонное действие и эффективны даже у пациентов с нарушенной функцией почек. Чаще всего используют фуросемид. При тяжелом отеке легких фуросемид применяют в дозе 1-6 мг/кг веса; интервал между введениями определяется клиническим эффектом. Фуросемид влияет на транспорт электролитов через стенку нефрона и способствует образованию большого количества разведенной мочи. Увеличение диуреза приводит к уменьшению внутрисосудистого объема и, таким образом, к снижению давления наполнения желудочков; при этом аккумулированная тканевая (интерстициальная) жидкость удаляется по лимфатическим сосудам.
        Нитроглицерин можно вводить трансдермально. Сегодня в продаже имеются мази и пластыри, содержащие определенную дозу нитроглицерина. Нитраты вызывают вазодилатацию посредством повышения внутриклеточной концентрации циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Основными зонами приложения действия нитроглицерина являются венозное русло и некоторые артериолы, например эпикардиальные коронарные сосуды. Расширение легочных вен снижает давление наполнения желудочков и, таким образом, уменьшает венозный застой. Пластырь или мазь с нитроглицерином можно наложить на любой участок тела, лишенный волос. Аппликация на туловище или паховую область предпочтительнее, чем на ушную раковину, так как обеспечивает более равномерное всасывание препарата и позволяет оценить его поступление в организм. В случае тяжелого быстроразвивающегося отека для уменьшения давления наполнения желудочков проводят флеботомию.
      Выполнение мероприятий, снижающих преднагрузку, необходимо; и с их помощью можно быстро купировать отек легких. Однако, за исключением особых обстоятельств, эти меры не оказывают положительного действия на величину сердечного выброса. Когда желудочек дилатирован, уменьшение преднагрузки сопровождается хорошим клиническим эффектом, но ударный объем практически не меняется. Кроме того, избыточный диурез может привести к снижению сердечного выброса и перфузии тканей.

      15.  Как уменьшить постнагрузку при острой ЗСН?
        Возникновение ЗСН на фоне систолической дисфункции миокарда связано с нарушением соответствия между постнагрузкой и сократительной способностью миокарда. Важно понимать связь между перфузионным давлением, сопротивлением сосудов и сердечным выбросом. По аналогии с законом Ома, АД = ОПСС х СВ, где АД = артериальное давление, ОПСС = общее периферическое сопротивление сосудов, СВ = сердечный выброс. Общее периферическое сопротивление сосудов является важным фактором, определяющим постнагрузку, а фармакологическая дилатация артериол дает хороший клинический эффект у пациентов, страдающих ЗСН. Если ЗСН развивается вследствие ДКМ, с помощью разумной медикаментозной вазодилатации можно уменьшить постнагрузку и таким образом увеличить ударный объем с минимальным изменением перфузионного давления.
        Нитропруссид - сбалансированный вазодилататор с преимущественным воздействием на системные артериолы. В организме нитропруссид быстро разлагается на цианид и оксид азота, который обеспечивает сосудорасширяющий эффект препарата. Нитропруссид назначают внутривенно в дозе 1-10 мкг/кг/мин. Препарат обладает сильным сосудорасширяющим действием, поэтому его следует применять в условиях тщательного контроля за состоянием пациента. Рекомендуется постоянное измерение артериального давления; дозу препарата регулируют в зависимости от величины АД и оценки периферического кровотока. Из-за возможности развития интоксикации цианидами применение нитропруссида должно быть ограничено 48 ч.

      16. Показано ли использование инотропных препаратов?
        При ДКМ нарушение систолической функции миокарда лежит в основе патофизиологического механизма развития ЗСН. В назначении инотропных препаратов нуждаются животные с низким сердечным выбросом и симптомами застойных явлений.

      17. Сравните доступные препараты, обладающие положительным инотропным действием.
        Механизм действия практически всех препаратов, обладающих положительным инотропным эффектом, заключается в том, что они способствуют накоплению кальция в саркомерах. Все существующие инотропные средства относятся к одной из трех фармакологических групп:
        (1)   сердечные гликозиды, препараты дигиталиса (дигоксин, дигитоксин);
        (2)   ингибиторы фосфодиэстеразы (производные бипиридина, амринон и милринон);
        (3)  катехоламины или их синтетические аналоги (допамин, добутамин, адреналин).

        Дигоксин назначают внутривенно или внутрь. Сердечные гликозиды связываются с Na+, K+- зависимой АТФазой кардиомиоцитов, угнетая действие фермента. Возникающее в результате изменение клеточной тоничности вызывает повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция, что, в свою очередь, приводит к увеличению сократимости миокарда. Гликозиды дигиталиса влияют на автоматизм сердечной мышцы и обладают антиаритмическими свойствами, что также может оказаться полезным пациенту, страдающему ЗСН. Однако инотропный эффект сердечных гликозидов относительно невелик, и их терапевтический индекс низок. Сердечные гликозиды применяются в качестве постоянной терапии ЗСН, но в лечении неотложных состояний играют весьма ограниченную роль.
        Амринон и милринон обладают достаточно сильным положительным инотропным эффектом, а также сосудорасширяющим действием. Эффект данных препаратов реализуется через ингибирование фосфодиэстеразы - фермента, катализирующего распад циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Ингибирование фосфодиэстеразы приводит к увеличению содержания цАМФ, вторичного внутриклеточного мессенджера, одним из эффектов которого является повышение концентрации внутриклеточного кальция. Клинические исследования у людей не выявили положительного эффекта постоянного применения инотропных препаратов (за исключением дигиталиса и, возможно, веснаринона). Поэтому ингибиторы фосфодиэстеразы перорально не применяются, а назначаются в виде внутривенных инфузий. Увеличение внутриклеточной концентрации кальция может привести к нарушению сердечного ритма, поэтому в период введения препаратов данной группы рекомендуется осуществлять контроль ЭКГ.
        Добутамин и другие производные катехоламинов или их аналоги стимулируют адренергические рецепторы, которые через G-белки связаны с аденилатциклазой -ферментом, катализирующим образование цАМФ. Увеличение концентрации цАМФ ведет к повышению содержания кальция внутри клетки. Катехоламины следует назначать внутривенно. Добутамин является относительно селективным агонистом B-адренергических рецепторов. Молекула допамина, наоборот, очень гибкая и способна стимулировать B-адренергические, допаминергические и a-адренергические рецепторы. Все аналоги катехоламинов в высоких дозах теряют рецепторную специфичность. Таким образом, их применение может привести к повышению общего периферического сопротивления сосудов и ухудшению состояния пациента. Введение добутамина сопряжено с большим увеличением ударного объема, нежели частоты сердечных сокращений, поэтому (и еще по ряду причин) применение добутамина предпочтительнее, чем допамина. Инфузий адренергических препаратов рекомендуется выполнять под контролем ЭКГ.

      18. Показано ли применение оксигенотерапии? Если да, то какие методы оксигенотерапии используются?
        Оксигенотерапия показана пациентам с ЗСН, страдающим одышкой. Наиболее подходящим методом является, вероятно, использование кислородной подушки, а введение носовой канюли возможно лишь в случае переносимости ее животным. В случае тяжелого быстро нарастающего отека легких можно прибегнуть к искусственной вентиляции с положительным давлением на выдохе. Однако если у животного с ДКМ клиническая картина ЗСН возникла впервые, то нередко даже на фоне консервативной терапии происходит удивительно быстрое уменьшение одышки и симптомов отека легких, а вместе с этим отпадает необходимость в искусственной вентиляции легких.

      19. Какие препараты входят в комплекс постоянной терапии ДКМ?
        Для лечения ЗСН, развившейся вследствие ДКМ, принята схема, которая включает дигоксин, ингибитор АПФ и фуросемид. Ингибиторы АПФ - каптоприл, эналаприл ибеназеприл - блокируют фермент, катализирующий превращение ангиотензина I в ангиотензин II (АII). АII, являясь вазоконстриктором, обладает множеством других эффектов, среди которых модулирующее влияние на адренергическую нервную систему, стимуляция выброса антидиуретического гормона и альдостерона, трофическое влияние на миокард. Введение эналаприла собакам с ЗСН, возникшей вследствие ДКМ, улучшает качество жизни и увеличивает ее продолжительность.

      20. Какова роль препаратов дигиталиса в лечении ДКМ?
        Препараты дигиталиса обладают положительным инотропным эффектом и влияют на функцию адренергической нервной системы. Уникальность этих препаратов состоит в том, что их положительный инотропный эффект развивается при одновременном снижении частоты сердечных сокращений; сердечные гликозиды также влияют на частоту сокращений желудочков на фоне фибрилляции предсердий.

      21. Какова тактика ведения больного с фибрилляцией предсердий, развившейся на фоне ДКМ?
        Экспериментально обнаружено, что для поддержания фибрилляции предсердий (ФП) необходима критическая масса миокарда предсердий. Только у нескольких пород собак, достаточно крупных, может развиться ФП в отсутствие заболевания сердца. Как правило, ФП у собак свидетельствует о наличии значительного и, вероятно, необратимого увеличения предсердий. При ДКМ причину, лежащую в основе развития ФП, устранить не представляется возможным, поэтому попытки восстановления синусового ритма редко приводят к успеху. Кроме того, риск развития тромбоэмболии, часто осложняющей ФП у людей, у собак достаточно мал. Поэтому восстановление синусового ритма не практикуется. Терапия ФП на фоне имеющейся ДКМ направлена на оптимизацию ударного объема и потребности миокарда в кислороде за счет замедления скорости желудочковой реакции.

      22. Какие препараты используют для урежения желудочкового ритма при ФП, возникшей вследствие ДКМ?
       На начальном этапе для контроля частоты сердечных сокращений при ФП или иной суправентрикулярной тахикардии, осложняющей ДКМ, применяется дигоксин. У данного препарата относительно длительный период полувыведения и невысокий терапевтический индекс. По этой причине не рекомендуется использование нагрузочных доз. Для достижения лечебной концентрации препарата в плазме крови может потребоваться 4-7 дней, после чего переходят на поддерживающую дозу. По неотложным показаниям для коррекции сердечного ритма могут применяться другие препараты.
        Перед введением препаратов, обладающих отрицательным хронотропным эффектом, в неотложной ситуации важно учесть некоторые положения. Кроме дигиталиса, все доступные в настоящее время препараты, замедляющие сердечный ритм, обладают отрицательным инотропным эффектом. Быстрая желудочковая реакция на ФП, которая может наблюдаться при ДКМ, является компенсаторным механизмом; у некоторых пациентов с тяжелой ЗСН поддержание сердечного выброса напрямую зависит от увеличенной частоты сердечных сокращений и сниженной сократительной способности миокарда. Кроме того, в отличие от некоторых патологических тахикардии, сердечный ритм у пациентов с ФП, по крайней мере частично, регулируется физиологическими механизмами. Нередко устранение застойных явлений облегчает состояние пациента, а купирование отека легких сопровождается урежением частоты сокращения желудочков. Быстрое урежение частоты сокращения желудочков при ФП должно выполняться с осторожностью.
        После этих предостережений следует заметить, что нерегулярный желудочковый ритм свыше 240 ударов/мин представляет опасность, поскольку связан с уменьшением ударного объема и увеличением потребности миокарда в кислороде. В этом случае возможно осторожное использование блокаторов кальциевых каналов или B-адреноблокаторов. По мнению автора, лечение следует начинать с введения дилтиазема внутрь или инъекционно. Дилтиазем оказывает сдерживающее влияние на атриовентрикулярный узел и обладает относительно слабым отрицательным инотропным эффектом. Можно использовать B-адреноблокатор, например эсмолол, хотя при этом необходимо иметь в виду выраженное отрицательное инотропное действие B-блокаторов. Оптимальная частота сердечных сокращений при ФП с признаками ЗСН неизвестна, но все же оправдано ее снижение до 180-200 ударов/мин. Возможно после купирования застойных симптомов оптимальная частота сокращения желудочков снизится.

      23. Какова роль блокаторов кальциевых каналов, B-блокаторов и дигиталиса в лечении ФП, развившейся вследствие ДКМ?
        Дигоксин применяют для регуляции частоты сокращений желудочков при ФП, связанной с ДКМ. У некоторых пациентов с ДКМ сердечный ритм не замедляется, несмотря на устранение застойных симптомов. В качестве дополнительной терапии можно рекомендовать осторожное введение дилтиазема, блокатора кальциевых каналов или B-адреноблокатора, например атенолола или пропранолола. Последние исследования подтвердили, что длительное применение B-адренергических антагонистов при ЗСН, обусловленной систолической дисфункцией миокарда, оказывает положительный эффект на гемодинамику и выживаемость животных. По этой причине для урежения частоты сокращения желудочков при ФП, связанной с ДКМ, базовую терапию дигоксином можно дополнить именно этими препаратами.

      24. Какие параметры требуют контроля у пациентов с ЗСН, развившейся вследствие ДКМ?
        Пациенты, страдающие ЗСН, очень слабы, поэтому перед проведением им любой диагностической процедуры нужно тщательно взвесить ее полезность и возможный риск. Инвазивные методы мониторинга, включая установку катетера Свана-Ганца и канюли для прямого измерения системного артериального давления, предоставляют практически полную информацию о состоянии гемодинамики, необходимую для коррекции терапии. Однако такое полное исследование достаточно трудоемко, дорогостояще и требует интенсивного ухода за пациентом.
        Измерение артериального давления непрямым методом дает полезную информацию, если известны ограничения используемого метода. Системное артериальное давление относится к информативным параметрам, так как для поддержания скорости клубочковой фильтрации и микроциркуляции в жизненно важных органах величина перфузионного давления должна составлять около 60 мм рт. ст. Однако у большинства животных с ЗСН при первичном обследовании цифры артериального давления оказываются в пределах нормы. Артериальное давление не является показателем кровотока и может поддерживаться за счет сердечного выброса. Полезную информацию предоставляет измерение центрального венозного давления (ЦВД); техника проведения этой диагностической процедуры относительно проста. ЦВД характеризует давление наполнения правого желудочка; по величине ЦВД нельзя судить о давлении в легочных венах, если у пациента имеется дисфункция левого желудочка.
      Измерение газов крови дает информацию о вентиляции и оксигенации тканей. Рассчитав альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, можно оценить степень нарушения вентиляционно-перфузионных отношений вследствие отека легких. В случае, когда пациент не способен перенести пункцию артерии, ограничиваются оценкой насыщения крови оксигемоглобином с помощью пульсоксиметра.
        Несмотря на доступность множества относительно сложных методов мониторинга, большинство пациентов с ЗСН, развившейся вследствие ДКМ, можно вести, не прибегая к ним, а только внимательно отслеживая жизненно важные показатели. Контроль за частотой сердечных сокращений, частотой и характером дыхания, оценка пульса на бедренной артерии и осмотр слизистых оболочек позволяют получить бесценную информацию об эффективности проводимой терапии и сделать краткосрочный прогноз состояния животного.

      25.  Каков прогноз для пациента с ЗСН, развившейся вследствие ДКМ?
        Прогноз ЗСН, развившейся вследствие ДКМ, как правило, неблагоприятный. Если животное выживает после появления первых клинических симптомов, то соответствующая медикаментозная помощь может продлить ему жизнь на 6-12 мес., иногда дольше. У некоторых пациентов наблюдается хороший эффект от использования пищевых добавок, содержащих карнитин или таурин. Однако обычно ДКМ у собак ведет к летальному исходу.

      СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ

      26. Показано ли использование B-адреноблокаторов для лечения ЗСН, развившейся вследствие ДКМ?
         B-Адреноблокаторы обладают отрицательными инотропным, дромотропным и хронотропным эффектами. На первый взгляд кажется, что применение препаратов с отрицательным инотропным эффектом при ДКМ противопоказано, так как ведущим патофизиологическим механизмом данного заболевания является недостаточность сократительной функции миокарда. Однако недавние исследования на собаках с экспериментально вызванной патологией сердца и клинические исследования у людей с патологией миокарда подтверждают, что включение В-адреноблокаторов в схему терапии ЗСН, связанной с систолической дисфункцией миокарда, оправданно. Длительное лечение пациентов с заболеванием миокарда B-адренергическими антагонистами приводило к улучшению гемодинамики, повышению толерантности к физическим нагрузкам и увеличению продолжительности жизни. По-видимому, B-адреноблокаторы сохраняли функцию миокарда у собак с экспериментально вызванной ЗСН. Эти наблюдения согласуются с существующим в настоящее время мнением, что ЗСН представляет собой нейрогуморальный синдром, связанный с активацией симпатической нервной системы и РААС. Вероятно, эти компенсаторные механизмы оказывают положительный эффект в течение короткого времени. Однако при хронизации процесса их влияние неблагоприятно сказывается на функции сердца и способствует необратимому ухудшению функции миокарда, что характерно для сердечной недостаточности. Причина терапевтической эффективности B-адренергических антагонистов при ЗСН неизвестна; возможно, они защищают сердце от вредных последствий неуправляемой адренергической активации. Уменьшение частоты сердечных сокращений ведет к снижению потребности миокарда в кислороде, что также является благоприятным фактором. Известно, что при сердечной недостаточности возникает дисфункция B-рецепторов, которая восстанавливается при назначении B-адреноблокаторов; это также вносит свой вклад в положительное действие препаратов, хотя, вероятно, данный механизм имеет меньшее значение.

      Избранная литература
      • Calvert С. A., Chapman W. L., Toal R. L. Congestive cardiomyopathy in Doberman pinscher dogs.J. Am.Vet. Med. Assoc., 191:598-602, 1982.
      • Cleland J. G. F., Bristow M. R., Erdmann E. et al. Beta-blocking agents in heart failure: Should they be used and how? Eur. Heart J., 17: 1629-1639, 1996.
      • Cobb M. A. Idiopathic dilated cardiomyopathy: Advances in aetiology, pathogenesis and management. J. Small Animal Pract., 33: 113-118, 1992.
      • COVE Study Group: Controlled clinical evaluation of enalapril in dogs with heart failure: Results of the Cooperative Veterinary Enalapril Study Group. J. Vet. Intern. Med., 9: 243-252,1995.
      • Harpster N. K. Boxer cardiomyopathy. In: Kirk R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy VII -Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1983, 329-337.
      • Keene B. W. Canine cardiomyopathy. In: Kirk R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy X -Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989, 240-251.
      • Keene B. W., Panciera D. P., Atkins C. E. et al. Myocardial L-carnitine deficiency in a family of dogs with dilated cardiomyopathy. J. Am. Vet. Med. Assoc., 198: 647-650, 1991.
      • Knight D. H. Efficacy of inotropic support of the failing heart. Vet. Clin. North Am. Small Animal Pract., 21: 879-904, 1991.
      • Sabbah H. N., Shimoyama H., Kono T. et al. Effects of long-term monotherapy with enalapril, metoprolol, and digoxin on the progression of left ventricular dysfunction in patients with heart failure. Circulation, 89: 2852-2859, 1994.

      Отправлено Хозяйка спаниеля в 01 декабря 2006, 15:34

      ГЛАВА 52. СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ

      AndrewBeardow, B.V.M.E.S., M.R.C.V. S.

      1. Каковы основные механизмы возникновения аритмий?
        Описаны три механизма возникновения аритмий: (1) циркуляция возбуждения; (2) повышенный автоматизм; (3) триггерная активность.
        Циркуляция возбуждения. Существование петель из клеток или тканей с различными проводящими свойствами позволяет импульсу сохраняться бесконечно долго, вместо того чтобы погаснуть. При наличии достаточного времени такие импульсы запускают эктопическую деполяризацию клеток нерефрактерной ткани. Петли могут возникать на микроскопическом, клеточном или на макроскопическом уровне. Микроскопическая петля состоит из клеток Пуркинье, миоцитов и участка пораженной ткани, который создает однонаправленный блок в одном сегменте петли. При распространении импульса по проводящим путям антеградное его проведение в патологически измененном участке блокируется. Импульс обходит данную область по другой части петли, а затем проходит пораженный участок в ретроградном направлении, так как этот сегмент петли не был деполяризован и нерефрактерен. При правильном согласовании ткань за блоком готова к проведению нового импульса, создавая таким образом циркуляцию возбуждения.


      Участок однонаправленной блокады

        Макроциркуляторные петли возбуждения охватывают большие контуры, состоящие из существующих проводящих путей, то есть петли циркуляции возбуждения в пределах атриовентрикулярного узла, или побочного пути, как при синдроме Bольфа-Паркинсона-Уайта. У людей до 85 % суправентрикулярных тахиаритмий (СВТ) возникают на основе петель макроциркуляции возбуждения, формирующихся из-за различия скоростей проведения по быстрому и медленному пути атриовентрикулярного узла. Подобные пути имеются и в атриовентрикулярном узле сердца собаки, но пока неясно, как много СВТ у собак развиваются по данному механизму.
        Повышенный автоматизм. Этот механизм развития аритмии характеризуется или аномальной активностью клеток-пейсмекеров, или проявлением автоматизма клетками, в норме не обладающими этим свойством. Автоматизм - это особенность четвертой фазы потенциала действия. В клетках, обладающих автоматизмом, утечка ионов изменяет потенциал покоя, смещая его к пороговой величине. После достижения порога запускается процесс деполяризации. Скорость изменения потенциала покоя определяет быстроту достижения порога и, следовательно, частоту возбуждения пейсмекера. Изменения в мембране или распространение автономного тонуса могут повлиять на этот механизм и усилить автоматизм. Автоматическую активность способны проявлять патологически измененные клетки, которые в норме ее не обнаруживают. Так, мембраны поврежденных миокардиальных клеток становятся излишне проницаемыми для ионов кальция. Входящий ток ионов кальция ведет к спонтанной деполяризации мембраны, достижению порогового потенциала и запуску преждевременного сокращения сердца.
        Триггерная активность. Как следует из названия, триггерная активность не возникает спонтанно, для нее необходимо наличие одной волны деполяризации, которая запускает следующую волну. Полагают, что эта активность обусловлена осцилляциями мембранного потенциала, возникающими вслед за потенциалом действия. Болезни или, в некоторых случаях, лекарственные препараты дестабилизируют мембрану кардиомиоцитов, повышая вероятность появления таких осцилляций. Описанные как постдеполяризация, эти осцилляции классифицируются в зависимости от их отношения к потенциалу действия - или как ранние, или поздние. Поздние постдеполяризации часто рассматриваются как механизм развития аритмий, вызванных интоксикацией дигоксином.

      Триггерная активность. ПД = потенциал действия, ППД = поздняя постдеполяризация


      2. Какие шаги следует предпринять для определения очага аритмии?
      1. Попробовать отыскать на ЭКГ нормальный комплекс PQRST, то есть комплекс, который отражает образование импульса в сино-атриальном узле, прохождение его через атриовентрикулярный узел и деполяризацию желудочка в режиме нормального времени и проводимости. Комплекс PQRST может иметь различные отклонения, обусловленные основным заболеванием, например изменение проведения по атриовентрикулярному узлу, аберрантное желудочковое проведение или аномальную форму зубца Р, связанную с изменениями в предсердиях. Если возникают сомнения, нужно найти несколько одинаковых комплексов; все они могут иметь одно и то же отклонение, но в каждом из них через определенный интервал после зубца следуют комплекс QRS и зубец Т.
      2. Сравнить нормальный комплекс с другими на ЭКГ. Если патологические комплексы содержат только комплекс QRS и зубец Т, необходимо определить похожи ли они на нормальный QRS-T-комплекс? Если да, то скорее всего аритмия возникает в атриовентрикулярном узле или выше, т. е. имеет наджелудочковое происхождение. Если нет, то, по-видимому, это желудочковая аритмия.
      3. Попытаться отыскать на ЭКГ любые зубцы Р. Выяснить имеют ли они какое-нибудь временное отношение к патологическим комплексам QRS. Ответ на этот вопрос может помочь в определении источника суправентрикулярной аритмии - возникает ли импульс в предсердиях или атриовентрикулярном соединении.

      3. Аритмии - обычное явление у пациентов, нуждающихся в неотложной помощи. Могут отмечаться клинические симптомы, характерные для аритмии, такие как слабость или потеря сознания. С помощью каких методов устанавливается связь клинических симптомов с аритмией?
         1. Наблюдение за клиническими симптомами в период стационарного мониторинга. Если повезет, можно зарегистрировать ЭКГ в период развития клинических симптомов.
         2. Эпизодическая регистрация. К животному прикрепляют маленькое устройство, размером с пейджер, которое непрерывно записывает ЭКГ в пятиминутную оперативную электронную память. В момент приступа владелец животного включает устройство, которое заносит ЭКГ в память. Благодаря возможности программировать запись количество ЭКГ, зарегистрированных до и после включения, можно варьировать. Как правило, длительность работы батареек рассчитана на 7 дней, и некоторые приборы регистрируют до пяти эпизодов. Такие устройства особенно полезны в ситуациях, когда приступ возникает только один раз в неделю. Главным недостатком метода является то, что владелец животного обязательно должен находиться в момент приступа рядом со своим питомцем.
         3. Холтеровский мониторинг. Холтеровские мониторы регистрируют ЭКГ в течение 24-48 ч. Запись ведется либо на магнитную ленту, либо на твердый носитель. В дальнейшем непрерывная 24-часовая запись ЭКГ обрабатывается на компьютере, что позволяет оценить частоту эпизодов аритмии. Холтеровские мониторы часто снабжены кнопкой, которую хозяин может нажать в момент развития приступа, что позволит установить корреляцию ЭКГ с эпизодом аритмии. Главные недостатки холтеровских мониторов - размеры устройства, ограничивающие их использование у животных весом менее 10 кг, и 24-часовой лимит записи, делающий затруднительным их применение при редком проявлении клинических симптомов.
         4. Ответ на терапию. Часто к этому методу прибегают как к методу выбора, однако наблюдение за ответом на терапию - наименее удовлетворительный способ установления причинно-следственной связи между аритмией и клиническими симптомами. Как клинические проявления, так и нарушения ритма могут разрешаться самостоятельно, независимо от проводимого лечения. И наоборот, однократная запись ЭКГ для оценки реакции на терапию может дать ложное представление о ее эффективности (например, ЭКГ регистрировалась в течение 2 мин, когда аритмия временно купировалась). В том и другом случае животному может быть назначен длительный курс неадекватной терапии.

      4. На что прежде всего следует обратить внимание при анализе ЭКГ пациента с тахиаритмией?
        Попытаться установить, является ли аритмия суправентрикулярной или желудочковой. Это самый важный первый шаг для выбора наиболее адекватной терапии. Даже если не удается точно классифицировать аритмию, начальная терапия будет иметь больше шансов на успех, если она основана на лучшей гипотезе. Нет ничего необычного в том, что придется часто пересматривать диагноз в ходе лечения тахиаритмии из-за неадекватного ответа на терапию или изменения характера аритмии.

      5. Какова классификация антиаритмических препаратов? К каким классам относятся лидокаин, прокаинамид, дилтиазем и пропранолол?
       Классификация антиаритмических препаратов Vaughan-Williams основана на их влиянии на потенциал действия кардиомиоцита.
         Класс I - препараты (часто называемые мембраностабилизаторами), которые блокируют быстрые натриевые каналы. Препараты I класса подразделяются в зависимости от их влияния на потенциал действия с использованием терминов автоматизм, проводимость, сократимость, атриовентрикулярное проведение, и порог фибрилляции.

       Класс IA  Угнетение автоматизма Прокаинамид СВТ 
       Уменьшение проводимости Хинидин ЖТ 
       Уменьшение сократимости  WPW 
       Класс IB  Угнетение автоматизма Лидокаин ЖТ 
       Уменьшение сократимости Токаинид 
       Ускорение атриовентрикулярного проведения Мексилетин 
       Повышение порога фибрилляции  
       Класс IC  Угнетение автоматизма Флекаинид ЖТ 
       Уменьшение проводимости Энкаинид WPW 
       Уменьшение сократимости  
       Замедление атриовентрикулярного проведения  


         Класс II - B-блокаторы, которые угнетают автоматизм и замедляют проводимость. Они вызывают различную степень угнетения сократительной способности миокарда и атриовентрикулярного проведения. B-Блокаторы применяются для лечения суправентрикулярных тахикардии (СВТ), желудочковых тахикардии (ЖТ) и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
         Класс III - адренергические антагонисты, в последнее время использующиеся для лечения аритмий, рефрактерных к препаратам I класса. Препараты III класса угнетают автоматизм и проводимость, а также повышают порог фибрилляции. Многие имеют серьезные побочные эффекты, которые следует учитывать при их назначении. Из препаратов III класса наиболее часто используются бретилий, амиодарон и соталол.
         Класс IV - препараты, блокирующие медленные кальциевые каналы. Наиболее выраженный эффект оказывают на атриовентрикулярное проведение. Они также угнетают автоматизм, проводимость и сократимость, причем выраженность этих эффектов широко варьируется в данной группе. Из препаратов IV класса наиболее часто используют верапамил и дилтиазем.

      6. Как с помощью классификации Vaughan-Williams выбрать антиаритмическое средство?
        Для миоцита конкретной локализации характерен свой ион, отвечающий за развитие потенциала действия. Например, потенциал действия пейсмекерных клеток синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов главным образом обусловлен током ионов кальция. Для лечения аритмий, исходящих из этих тканей (СВТ), подходят препараты IV класса (блокаторы кальциевых каналов), например дилтиазем Препараты I класса действуют преимущественно на натриевые каналы, поэтому наиболее эффективны при ЖТ, так как натриевые каналы участвуют в развитии фазы деполяризации потенциала действия желудочковых миоцитов.

      7. Что такое проаритмия?
        Проаритмия представляет собой изменение или развитие аритмии в период лечения антиаритмическими препаратами. На этот феномен впервые обратили внимание, когда пациенты с бессимптомными аритмиями начали умирать после назначения им антиаритмических средств. Проаритмию следует исключать всякий раз, когда используются антиаритмические средства. Все антиаритмические препараты влияют на потенциал действия миоцитов. Обычно это благоприятное действие, однако оно может привести к непредсказуемым последствиям, особенно в поврежденной ткани. Препараты, замедляющие скорость проведения, могут повлиять на время проведения через петли циркуляции возбуждения в сторону наилучшего функционирования петли и усилить аритмию. Перед применением подобных препаратов ветеринарный врач должен тщательно взвесить необходимость такого лечения и возможную опасность для животного. Пациенты с желудочковой экстрасистолией, не сопровождающейся клиническими проявлениями, не нуждаются в постоянной антиаритмической терапии.

      8. Какие препараты чаще всего используются для лечения острой СВТ у собак?
        B-Блокатор короткого действия эсмолол, невключенный в классификацию антиаритмических препаратов аденозин, блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем и верапамил) внутривенно или дигоксин внутривенно.
         Внутривенное введение дигоксина - наиболее сложный метод лечения и его следует применять как можно реже. Исключение составляют пациенты с СВТ, причиной которой служат фибрилляция предсердий и предполагаемая дилатационная кардиомиопатия (ДКМ); B-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов обладают отрицательным инотропным эффектом и должны использоваться у таких пациентов с крайней осторожностью. В неотложной ситуации, когда пациенту с ДКМ и фибрилляцией предсердий показано введение добутамина, также следует назначить дигоксин. Добутамин ускоряет проведение через атриовентрикулярный узел, а значит и скорость ответной реакции желудочков, усиливая тахикардию.
      Из блокаторов кальциевых каналов дилтиазем в меньшей степени угнетает миокард, чем верапамил, поэтому ему отдается предпочтение.
         Аденозин - это пуриновый нуклеотид, обнаруженный в каждой клетке организма. Экзогенный аденозин связывается с пуриновыми рецепторами на поверхности клеток. Это приводит к блокированию фермента аденилатциклазы и снижению содержания внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), универсального вторичного посредника (мессенджера). Аденозин оказывает сильное угнетающее действие на проведение через антриовентрикулярныи узел, на автоматизм сино-атриального узла и желудочков. Циклический АМФ опосредует многие эффекты катехоламинов; поэтому, аденозин усиливает аритмогенные свойства катехоламинов.

      9. В каких случаях необходимо лечить желудочковые аритмии?
        При решении вопроса о том, нуждается ли пациент с желудочковой аритмией в лечении, следует учесть два важных обстоятельства:
         1. Основной патологический процесс. Желудочковые аритмии нередко осложняют течение определенных неотложных состояний (расширение желудка, кишечная непроходимость). Частота желудочковых сокращений соответствует синусовому ритму, и пациент гемодинамически стабилен. Если после коррекции дефицита жидкости, нарушений кислотно-основного баланса и купирования болевого синдрома состояние пациента остается стабильным, необходимость в проведении антиаритмической терапии отпадает.
       2. Частота и характер аритмии. Твердо установленных правил, определяющих, в каких случаях и как проводить лечение аритмий, не существует. Обычно терапию назначают при появлении у животного клинических признаков, связанных с аритмией, или если тип аритмии сопряжен с высоким риском внезапной смерти. Так, собаки породы боксер, страдающие миокардитом и кардиомиопатией, подвержены феномену внезапной смерти, причиной которой, вероятно, является развитие фатальной аритмии. Поэтому более обоснованно проведение лечения боксера с частыми желудочковыми экстрасистолами (особенно при наличии пароксизмальной желудочковой тахикардии), но без клинических симптомов, чем у клинически здорового лабрадора-ретривера, у которого регистрируются 18 одиночных мономорфных желудочковых экстрасистол в минуту.

      10. Как следует лечить желудочковые аритмии?
        Препарат выбора для быстрого купирования аритмий, опасных для жизни, - лидокаин. Его начальная доза обычно составляет 2 мг/кг веса животного и вводится внутривенно болюсом. Не рекомендуется при этом назначать адреналин. Для купирования судорог применяется диазепам. У кошек на введение лидокаина в дозе 2 мг/кг обычно развиваются судороги, поэтому для них дозу уменьшают до 0,2 мг/кг. В организме лидокаин быстро метаболизируется, поэтому для поддержания лечебного эффекта необходимо наладить постоянную инфузию препарата в дозе 50-100 мкг/кг/мин. Если это не удается сделать сразу после болюсного введения, то может возникнуть необходимость в повторном болюсном введении препарата.
      Для перорального приема часто используют прокаинамид, мексилетин и хинидин.

      11. В каких случаях необходимо изменить дозу лидокаина?
        При снижении печеночного кровотока обычную дозу лидокаина нужно уменьшить, так как в данном случае увеличивается риск развития побочных эффектов, включая угнетение сознания. Печеночный кровоток снижается при низком сердечном выбросе и на фоне приема B-блокаторов. Выведение лидокаина печенью замедляется при печеночной недостаточности и приеме циметидина.

      12. Что делать, если желудочковая аритмия не купируется болюсным введением лидокаина?
      • У пациентов, рефрактерных к монотерапии, благоприятный эффект может быть получен при сочетании нескольких антиаритмических препаратов. Лидокаин можно комбинировать с прокаинамидом, вводимым парентерально. У животных без признаков угнетения миокарда можно использовать B-блокаторы (пропранолол, атенолол, эсмолол).

      • У животных, рефрактерных к традиционной терапии, можно назначить антиаритмические препараты III класса (амиодарон, соталол, бретилиум), хотя опыт применения этих препаратов ограничен.

      • Повторить обследование пациента, восполнить дефицит жидкости, устранить нарушения кислотно-основного баланса, гипоксию или другие выявленные отклонения.
      Избранная литература

      • Lunney J., Ettinger S. J. Cardiac arrhythmias. In: Ettinger S. J., Feldman E. C. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th ed., Philadelphia, W. B. Saunders, 1995.
      • Miller M. S., Tilley L. P. Treatment of cardiac arrhythmias and conduction disturbances. In: Miller M. S., Tilley L. P. Manual of Canine and Feline Cardiology, 2nd ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995.
      • Tilley L. P. Essentials of Canine and Feline Electrocardiography, 3rd ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992.
      • Wall R. E., Rush J. E. Cardiac emergencies. In: Murtaugh R. J., Kaplan P. M. (eds). Veterinary Emergency and Critical Care Medicine. St. Louis, Mosby, 1992.


      Отправлено Ryis' в 14 декабря 2006, 19:15

      ГЛАВА 53. ВОДИТЕЛИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

      Eric Monnet, D. V. М., М. S



        1. Каковы основные показания для имплантации пейсмекера мелким животным?
      • Тяжелая атриовентрикулярная блокада II степени
      • Атриовентрикулярная блокада III степени
      • Синдром слабости синусового узла
      • Персистирующая асистолия предсердий с замедленной частотой желудочковой экстрасистолии
        2. Каковы клинические показания для имплантации пейсмекера?

        Имплантация кардиостимулятора показана при наличии клинических симптомов, обусловленных брадикардией, таких как непереносимость физических нагрузок, обмороки и застойная сердечная недостаточность

        3. Как стабилизировать состояние животного с клинически значимой брадикар­дией перед имплантацией постоянного кардиостимулятора?

        Необходимо увеличить частоту сердечных сокращений с помощью временного наружного кардиостимулятора или фармакологически. В первом случае под местной анестезией и легкой седацией через яремную вену по току крови в трабекулу правого желудочка проводят биполярный электрод-катетер с баллоном на конце. О правильной установке электрода в трабекуле желудочка судят по характерной форме ЭКГ. Контролировать продвижение и расположение электрода можно также посредством рентгеноскопии. Если не удается использовать временный наружный кардиостимулятор, то частоту экстрасистолического ритма повышают с помощью постоянной внутривенной инфузии (beta-агониста (изопротеренол, 0,01 мкг/кг/мин) под наркозом, но этот метод менее надежен.

        4. Назовите методы имплантации постоянного кардиостимулятора.
      • Трансвенозная имплантация через яремную вену. Водитель ритма имплантируется в подкожный карман на шее или груди.
      • Трансдиафрагмальная имплантация после лапаротомии. Водитель ритма имплантируется в карман брюшной стенки между поперечной и внутренней косой мышцами живота.
        5. Что означает трехбуквенный код кардиостимулятора?

        Существуют различные модели водителей ритма, для обозначения которых разработан трехбуквенный код.

      ПЕРВАЯ БУКВА:

      ВТОРАЯ БУКВА:

      ТРЕТЬЯ БУКВА:

          СТИМУЛИРУЕМАЯ КАМЕРА          ВОСПРИНИМАЕМАЯ КАМЕРА         РЕАКЦИЯ НА ВОСПРИНИМАЕМЫЙ СИГНАЛ    

      А (предсердие)

      A

      I (ингибирование)

      V (желудочек)

      V

      Т (триггерный запуск)

      D (предсердия и желудочек)

      D

      D (I и Т)

       

      О (восприятие)

      О (реакция отсутствует)


        Кардиостимулятор типа VVI будет стимулировать и воспринимать желудочек и не будет вырабатывать импульс при наличии сердцебиений (ингибирование) (см. рис.). Пейсмекеры типа VVI чаще всего используются в ветеринарной практике.

        6. Что такое восприятие?

        Восприятие — это способность пейсмекерного генератора распознавать присущую миокарду активность. Восприятие является функцией способности воспринимающего усилителя распознавать зубец Р или зубец R. Чувствительность стимулятора обычно составляет 1 мВ. Таким образом, для того чтобы блокировать пейсмекерный генератор, амплитуда зубца Р или зубца R должна превышать 1 мВ.


      Электрокардиограмма собаки с синдромом слабости синусового узла, которой установлен постоянный пейсмекер. Каждый импульс водителя ритма связан с волной деполяризации. А — нормальный интервал времени между двумя стимулированными импульсами при отсутствии восприятия нормальных сокращений. Обратите внимание, что В < А и С = A. NB = нормальный импульс, РВ = стимулированный импульс, PS = пейсмекерный потенциал действия

        7.  Какие типы электродов используются для кардиостимуляции?

        Электроды бывают однополярные и биполярные. Однополярный электрод проводит электрический ток от вершины электрода (катод) к металлическому корпусу генератора (анод). У биполярного электрода и катод, и анод расположены в вершине электрода. Также электроды делятся на эндокардиальные и эпикардиальные. Эндокардиальные электроды, как правило, биполярные, а эпикардиальные обычно однополярные.

        8. Что такое порог захвата?

        Порог захвата — это минимальное количество энергии, необходимое для индукции деполяризации миокарда на ЭКГ (т. е. для захвата сердца). Порог захвата определяется путем постепенного уменьшения мощности генератора до исчезновения на ЭКГ комплекса QRS. Затем мощность генератора увеличивают до момента захвата сердца. Для надежности регистрируют мощность генератора на пороге захвата дважды. Порог измеряется в миллиамперах (мА).

        9. Каковы основные послеоперационные проблемы?
      • Необходимость непрерывной регистрации ЭКГ в течение 24 ч для контроля адекватности работы пейсмекера
      • Не допускать, чтобы частота сердечных сокращений падала ниже частоты, на которую запрограммирован пейсмекер.
      • В послеоперационном периоде часто развивается желудочковая экстрасистолия, причиной которой является травма миокарда при имплантации электрода. Для подавления экстрасистолии можно использовать лидокаин, но, как правило, необходимости в этом не возникает.
      • На период первых суток после операции на случай нарушения работы постоянного пейсмекера трансвенозно устанавливают временный электрод.
        10.  Каковы наиболее частые причины недостаточности функции пейсмекера?
      • Нарушение захвата.
      • Нарушение восприятия (недостаточное или чрезмерное).
      • Повреждение генератора пульса.
        11. Что такое нарушение захвата?

        Нарушение захвата возникает, когда пульсовой генератор вырабатывает импульс в соответствующее время, но деполяризация миокарда не связана с импульсом (рисунок).

        12. Что может быть причиной нарушения захвата?
      • Повышение сопротивления электрода через 4-5 недель после операции вследствие образования фиброзной ткани.
      • Разрыв электрода.
      • Смещение электрода.


      Электрокардиограмма собаки с атриовентрикулярной блокадой III степени, которой 4 нед назад был имплантирован постоянный пейсмекер. На ЭКГ — нарушение захвата. На данном участке ЭКГ видны шесть спайков пейсмекера, не связанных с волной деполяризации (NCB = незахватывающий импульс), и два экстрасистолических импульса (NB = нормальный импульс). Так как А = В и С < А, то можно говорить об адекватном восприятии пейсмекера и отсутствии повреждений электрода

        13. Что такое нарушение восприятия?

        Нарушение восприятия возникает, когда пейсмекер не распознает соответствующую электрическую активность миокарда. При этом на ЭКГ регистрируется нестимулированный сердечный импульс между двумя нормальными стимулированными импульсами либо в соответствующий промежуток времени отсутствует стимулированный импульс. Нарушение восприятия сопряжено с риском развития у животного конкурентной тахикардии и фибрилляции желудочков. Причина нарушения восприятия — недостаточная или чрезмерная чувствительность пейсмекера.

        14.  Что такое недостаточная и чрезмерная чувствительность пейсмекера?

         Чрезмерная чувствительность возникает, когда воспринимающий усилитель пульсового генератора определяет несоответствующую электрическую активность и блокирует пейсмекер. Электрическая активность может иметь как экстракардиальное происхождение (миопотенциальная, электромагнитная интерференция), так и интракардиальное (повреждение электрода, восприятие зубца Т, восприятие удаленных зон).

         Недостаточная чувствительность возникает, когда воспринимающий усилитель пульсового генератора не определяет электрическую активность и не блокирует пейсмекер. Наиболее частая причина низкой чувствительности кардиостимулятора — разрыв или смещение электрода.

        15.  Какова причина нарушения работы генератора?

        Чаще всего нарушение работы генератора связано с разрядкой элементов питания. Также может произойти сбой в электрической схеме. Повреждение генератора влечет за собой нарушение захвата или восприятия, спонтанную смену установленной частоты стимуляции.

        16.  Что следует предпринять, если собака с имплантированным пейсмекером внезапно теряет сознание?
      • Определить частоту пульса, которая должна быть выше заданной частоты стимуляции.
      • Сделать запись ЭКГ, чтобы дифференцировать нарушение захвата от нарушения восприятия или повреждения генератора.
      • Оценить функцию сердца с помощью эхокардиографии.
      • Оценить целостность электрода с помощью рентгенографии.
      • Выполнить диагностическое  хирургическое  вмешательство для  проверки пульсового генератора, соединения электрода с генератором, измерить сопротивление электрода и амплитуду зубцов R или Р.

      Избранная литература

      • Fox P. R., Matthiesen D. Т., Purse D., Brown N. О. Ventral abdominal, transdiaphragmatic approach for implantation of cardiac pacemakers in the dog. J. Am. Vet. Med. Assoc., 189: 1303-1308,1986.
      • Fox P. R., Moise N. S., Woodfield J. A., Darke P. G. G. Techniques and complications of pacemaker implantation in four cats. J. Am. Vet. Med. Assoc., 199: 1742-1753, 1991.
      • Orton E. C. Pacemaker therapy. In: Orton E. D. (ed.). Small Animal Thoracic Surgery. Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, 239-247.
      • Tilley L. P. Special methods for treating arrhythmias: Cardiopulmonary arrest and resuscitation, pacemaker therapy. In: Tilley L. P. (ed.). Essentials of Canine and Feline Electrocardiography. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992, 365-382.


      Отправлено Ryis' в 14 декабря 2006, 19:16

      ГЛАВА 54. ВЫПОТ В ПОЛОСТЬ ПЕРИКАРДА

      Dianne Dunning, D. V. М.



        1. Что такое перикард?

        Перикард представляет собой двухслойную сумку, окутывающую сердце. Наружный слой (фиброзный перикард) переходит у основания сердца на крупные артерии и вены. В области верхушки сердца фиброзный перикард образует грудино-перикардиальную связку, с помощью которой перикардиальная сумка прикрепляется к вентральной части диафрагмы. Внутренний слой, образованный пластом мезотелиальных клеток, выстилает висцеральную, или эпикардиальную, поверхность сердца, загибается и образует париетальный слой, который крепится к фиброзному перикарду. В перикардиальной сумке находится 0,5-1,5 мл серозной жидкости, представляющей собой ультрафильтрат сыворотки. Жидкость сохраняется благодаря процессам осмоса, диффузии и лимфатического дренирования через серозную поверхность.

        2. Каковы функции перикарда?
      • Предупреждение чрезмерного расширения сердца.
      • Увлажнение миокарда.
      • Предохранение сердца от инфекций или адгезии.
      • Поддержание сердца в фиксированном положении в грудной клетке.
      • Регуляция ударного объема желудочков.
      • Препятствие регургитации крови в правый желудочек при повышении диасто-лического давления в желудочках.

        Как показали наблюдения за собаками после перикардэктомии или с врожденным отсутствием перикарда, нормальная функция сердца может сохраняться и при его отсутствии.

        3. Каковы причины выпота в полость перикарда?

        В большинстве случаев причиной экссудативного перикардита служат неоплазия (58 %) и доброкачественный идиопатический выпот (19 %). Реже причинами пери-кардиального выпота являются:

      • инфекция;
      • застойная сердечная недостаточность;
      • уремия;
      • травма;
      • инородные тела;
      • коагулопатии;
      • врожденные или приобретенные перитониоперикардиальные грыжи;
      • перикардит;
      • разрыв левого предсердия.
        4. Какие опухоли приводят к появлению выпота в перикарде?
      • Гемангиосаркома правого предсердия (33 %).
      • Хемодектома (12 %).
      • Метастатическая аденокарцинома (5 %).
      • Лимфома (3 %).
      • Тимома (3 %).
      • Недифференцированная карцинома (3 %).
        5.  Что такое доброкачественный идиопатический перикардиальный выпот?

        Диагноз доброкачественного идиопатического перикардиального выпота ставят пациентам, у которых исключены заболевания, способные вызвать выпот в полость перикарда, и бактериальная инфекция. Этот синдром преимущественно развивается у собак-самцов крупных пород в возрасте 8-9 лет. Диагноз подтверждается при хирургическом вмешательстве, если не обнаруживаются признаки неоплазии. При гистопатологическом исследовании перикарда выявляется хронический неспецифический воспалительный геморрагический перикардит. Термин доброкачественный в данном случае употребляется неверно, так как выпот в полость перикарда может представлять угрозу для жизни животного.

        6.  Какие микроорганизмы чаще всего вызывают инфекционный перикардиальный выпот? Каков путь их проникновения?

        У животных с выпотом в полости перикарда обнаруживаются преимущественно два вида микроорганизмов — Actinomyces и Nocardia spp. Эти бактерии вызывают хроническое гнойное воспаление тканей с образованием гранулем, которые очень трудно отличить от злокачественного новообразования. Характерным признаком является наличие зернистых гранул в ткани и в экссудате, но не во всех случаях. Дифференциальный диагноз между актиномикозом и нокардиозом проводится только на основе исследования культуры микроорганизма. Если антимикробная терапия была начата до взятия образцов для посева, как это нередко случается, то получить результаты посева часто бывает трудно. Actinomyces spp. наиболее чувствительны к пенициллину, в то время как Nocardia sp. — к сильным сульфаниламидам. Путь проникновения микроорганизмов в перикард проследить трудно, однако чаще всего причиной является пенетрация перикарда инородным телом из трахеи или пищевода. Актиномикоз и нокардиоз нередко связаны с уколами шипами растений, что характерно для западных районов США.

        7.  Какова патофизиология тампонады сердца?

        Перикардиальный выпот — накопление жидкости в перикардиальной сумке, которое может вызвать тампонаду сердца. Клиническая картина перикардиального выпота зависит от скорости накопления жидкости, ее объема и характеристик перикардиальной сумки. Быстрое накопление жидкости в большом количестве и патологически измененный, не способный к растяжению перикард обусловливает проявление признаков тампонады сердца. Тампонада сердца возникает, когда давление в перикардиальной сумке превышает диастолическое давление в желудочке. В результате возникает системный венозный застой и снижается сердечный выброс. Это состояние представляет угрозу для жизни животного и требует быстрой диагностики и лечения.

        8.  Какие симптомы чаще всего отмечаются у животных с выпотом в полость перикарда?
      • Сонливость (19,0 %).
      • Анорексия (14,3 %).
      • Одышка (16,7 %).
      • Коллапс (14,3-32,6 %).
        9. Опишите наиболее частые клинические признаки выпота в полость перикарда.

        Клинические симптомы могут быть острыми или хроническими; это зависит от скорости накопления и объема перикардиальной жидкости, а также свойств перикарда. Патогномоничных симптомов для перикардиального выпота не существует. Наиболее часто встречаются следующие признаки связанные с данным заболеванием:

      • приглушенные тоны сердца (50,0 %);
      • слабость (40,5 %);
      • вздутие живота (35,7-58,7 %);
      • истощение (28,6 %);
      • тахикардия (ЧСС > 150 уд/мин) (28,6-41,3 %);
      • слабый артериальный пульс (26,2 %).

        Ведущий клинический признак тампонады сердца у людей — растяжение яремных вен; у животных этот симптом встречается редко (2,4 %) и не является значимым индикатором заболевания.

        10. Какой диагностический метод наиболее эффективен для выявления перикардиального выпота?

        С помощью эхокардиографии удается обнаружить выпот более чем у 90 % собак. Благодаря точности и неинвазивности этот диагностический тест считается методом выбора. С помощью двухмерной эхокардиографии выявляют до 43 % опухолей, вызывающих выпот в полость перикарда. Достоверность положительных результатов составляет 77 %, но отсутствие видимого объемного образования на эхокардиограмме не исключает опухоли. Двухмерная эхокардиография обладает высокой чувствительностью (66 %) и специфичностью (100 %) в диагностике гемангиосаркомы правого предсердия. Прогноз для животных с гемангиосаркомой правого предсердия хуже, чем для животных с любой другой опухолью сердца. Диагноз, прогноз и терапевтические рекомендации для собак с перикардиальным выпотом обычно основываются на результатах эхокардиографического обследования.

        11.  Можно ли судить о наличии выпота в полость перикарда по величине центрального венозного давления (ЦВД)?

        Конечно. ЦВД > 12 см вод. ст. — характерный признак для перикардиального выпота.

        12.  Каково значение ЭКГ в диагностике перикардиального выпота?

        На ЭКГ, как правило, выявляются нормальный синусовый ритм или синусовая тахикардия. Электрическая альтернация определяется как фазовое изменение амплитуды комплекса QRS от одного сердечного сокращения к следующему и наблюдается в 6,1-34,8 % случаев перикардиального выпота. Полагают, что эти фазовые изменения обусловлены колебанием сердца в перикардиальной сумке. Раньше считали, что небольшая амплитуда комплексов связана с плохой проводимостью электрических импульсов через жидкость, однако более вероятной причиной является уменьшение наполнения желудочков сердца.

        13.  Каково значение рентгенографии грудной клетки в диагностике перикардиального выпота?

        Рентгенография грудной клетки включена в диагностический минимум исследований, необходимых для исключения метастатического поражения сердца и сопутствующей патологии органов грудной клетки. С помощью рентгенографии у собак с выпотом в полость перикарда выявляются кардиомегалия (87,9 %), плевральный выпот (56 %) и метастазы (68,8 %).

        14.  Какая срочная процедура показана животному с клинически значимым перикардиальным выпотом?

        Пункция перикарда.

        15.  Как выполнять пункцию перикарда?

        Выстричь и асептически обработать кожу на правой стороне грудной стенки между 4- и 6-межреберьем на уровне реберно-хрящевого соединения. Установить электроды для регистрации ЭКГ. Ввести 0,25 мл 2 % лидокаина НС1 в место прокола и ниже до плевральной поверхности. Для пункции перикарда используют внутривенный катетер длиной 9 см, 8 Fr (Safety Thoracocentesis System, Sherwood Medical, St. Louis). Катетер медленно вводят в перикардиальное пространство и аспирируют жидкость из полости перикарда.

        16.  Как определить, откуда поступает кровь — из полости перикарда или из полости сердца?

        Кровь в полости перикарда не содержит фибрин и не свертывается. Первую порцию крови собирают в пробирку и следят за образованием сгустка. Если формируется сгусток, катетер удаляют и процедуру повторяют.

        17.  С какой целью регистрируют ЭКГ во время пункции перикарда?

        При введении катетера в полость перикарда он может коснуться эпикарда. В этом случае гальванометр электрокардиографа зарегистрирует контакт; на ЭКГ появится измененный комплекс QRS или даже желудочковая аритмия. При возникновении подобных изменений на ЭКГ катетер слегка подтягивают и продолжают аспирировать жидкость.

        18.  Надо ли удалять всю жидкость из полости перикарда для купирования симптомов?

        Нет. Удаление даже небольшого объема жидкости ведет к резкому падению давления в полости перикарда.


      При накоплении жидкости в полости перикарда кривая, отражающая зависимость "давление-объем", имеет сигмовидную форму (непрерывная линия). При удалении жидкости из полости перикарда кривая образует петлю гистерезиса (штриховая линия). Таким образом, при удалении небольшого объема жидкости наблюдается резкое уменьшение давления в полости перикарда

        19. Какие данные лабораторных исследований помогают установить причину выпота в полость перикарда?

        Изменения данных лабораторного анализа различны и неспецифичны. Недавно разработан тест, основанный на измерении рН перикардиальной жидкости, которой позволяют дифференцировать доброкачественный (воспалительный) и неопластический (невоспалительный) выпот в полость перикарда. Выпот воспалительной этиологии имеет значительный сдвиг рН в кислую сторону (6,5), в то время как рН выпота невоспалительной этиологии близок к нормальному значению рН жидкостей организма (7,5). Определение рН перикардиальной жидкости — недорогой и простой для трактовки метод, однако он пока опробован на небольшом числе пациентов, поэтому требует осторожной интерпретации.

        20.  Каково диагностическое значение цитологического исследования перикардиального выпота?

        Цитологический анализ жидкости из полости перикарда важен для диагностики инфекционного перикардита, однако для дифференциальной диагностики между доброкачественным идиопатическим и неопластическим выпотом он малоэффективен.

        21. Как лечить пациента с выпотом в полость перикарда?

        В прошлом применялись различные консервативные методы лечения собак с выпотом в, полость перикарда. Лечение собак с предполагаемым идиопатическим перикардиальным выпотом начинают с проведения повторных пункций перикарда; к хирургическому лечению прибегают только при персистирующем течении экссудативного перикардита. В 50 % случаев доброкачественный идиопатический перикардиальныи выпот устраняется после нескольких пункций перикарда. Пациенты с высокой вероятностью неоплазии подвергаются хирургическому вмешательству с целью предотвращения рефрактерной тампонады сердца и подтверждения диагноза. Тотальная перикардэктомия не имеет преимуществ перед субтотальной перикардэктомией и занимает больше времени. Перикардэктомия относится к паллиативным методам лечения неоперабельных опухолей сердца. Послеоперационные осложнения, связанные с перикардэктомией, наблюдаются редко.

        22. Каков прогноз для собак с перикардиальным выпотом?

        Прогноз для собак с выпотом в полость перикарда зависит от этиологии заболевания. Если перикардиальныи выпот является следствием неопластического процесса, то прогноз неблагоприятный; доброкачественный идиопатический выпот имеет более благоприятный прогноз. Однако на сегодняшний день данных о критериях прогноза и выживаемости собак с перикардиальным выпотом очень мало.

      Избранная литература

      • Aronsohn M. Cardiac hemangiosarcoma in the dog: A review of 38 cases. J. Am. Vet. Med. Assoc., 187:922-926,1985.
      • Aronsohn L. R., Gregory C. R. Infectious pericardial effusions in five dogs. Vet. Surg., 24: 402-407,1995.
      • Berg R. J., Wingfield W. Pericardial effusion in the dog: A review of 42 cases. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 20:721-730,1983.
      • Berg R. J., Wingfield W., Hoopes P. J. Idiopathic hemorrhagic pericardial effusion in eight dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 185: 988-992,1984.
      • Bouvy B. M., Bjorlind D. E. Pericardial effusions in dogs and cats. Part I: Normal pericardium and causes and pathophysiology of pericardial effusions. Соmp. Cont. Educ. Pract. Vet., 13: 417-421,1991.


      Отправлено Ryis' в 13 февраля 2007, 14:18

      ГЛАВА 55. БОЛЕЗНИ МИОКАРДА У КОШЕК

      Jonathan A. Abbott, D.V.M.


        1. Что такое кардиомиопатия?

        Кардиомиопатия — болезнь миокарда, не связанная с поражением клапанов, перикарда, коронарных сосудов или со структурными аномалиями сердца. Кардиомиопатии классифицируются по этиологии, когда она известна, или в соответствии с функциональными и морфологическими характеристиками. Кардиомиопатия в большинстве случаев является первичным заболеванием миокарда, то есть этиологически не зависит от экстракардиальных факторов. В тех случаях, когда известна этиология заболевания или установлена связь с факторами внешней среды, метаболическими нарушениями или инфекционными агентами, предпочтительнее употреблять термин вторичная кардиомиопатия или специфическое заболевание сердечной мышцы. Например, гипертрофической кардиомиопатией называют идиопатическое заболевание миокарда, характеризующееся концентрической гипертрофией левого желудочка. Если же болезнь миокарда возникла на фоне гипертиреоза, то более уместно использование таких терминов, как тиреотоксическая болезнь сердца или тиреоидиндуцированная кардиомиопатия.

        2. Какие формы заболеваний миокарда встречаются у кошек?

        Широко используется деление первичных поражений миокарда на три функциональные категории:

      • гипертрофическая кардиомиопатия;
      • дилатационная кардиомиопатия;
      • рестриктивная кардиомиопатия.

        Вероятно, наиболее распространена гипертрофическая кардиомиопатия. Кроме того, встречаются вторичные поражения миокарда, включая гипертензивную и тиреотоксическую болезнь сердца.

        3. Что характерно для каждой формы болезни миокарда у кошек?

        Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) характеризуется дилатацией желудочков сердца и гипокинезией. Дилатация предсердий развивается вследствие поражения миокарда предсердий, вторичной недостаточности атриовентрикулярных клапанов и повышения давления наполнения желудочков. Когда была установлена связь между дефицитом таурина в пище кошек и возникновением ДКМ, фирмы, производящие корма для кошек, стали добавлять в свои продукты данную аминокислоту. Это привело к резкому снижению распространенности ДКМ среди кошек. В редких случаях у кошек отмечается идиопатическая ДКМ.

        Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) характеризуется гипертрофией желудочка без дилатации при отсутствии артериальной гипертензии, анатомической обструкции выносящего тракта желудочка или метаболических нарушений. Систолическая активность желудочка при ГКМ нормальна или гипердинамична. ГКМ может осложниться митральной регургитацией из-за деформации клапанного аппарата, связанной с гипертрофией, движения вперед створок митрального клапана в систолу или дисфункции папиллярных мышц. Митральная регургитация в сочетании с повышением давления наполнения желудочков вследствие диастолической дисфункции способствуют развитию дилатации левого предсердия.

        Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется дилатацией предсердий и нормальными или близкими к норме размерами желудочков. Систолическая функция миокарда также в пределах нормы или незначительно снижена.

        Клинические симптомы заболевания миокарда у кошек самые разные. Лишь у небольшой части животных кардиомиопатию можно уверенно отнести к одной из перечисленных выше категорий; во многих случаях клинические проявления не укладываются в существующую классификацию кардиомиопатий. Например, кардиомиопатии у кошек могут иметь признаки более чем одной морфологической или функциональной категории. В некоторых из этих случаев наблюдается промежуточная фаза развития болезни, по мере прогрессирования которой в конечную фазу формируется поражение миокарда, легче поддающееся классификации. В данном случае уместнее использовать термин промежуточная кардиомиопатия. Более того, описание функциональных и морфологических особенностей патологии миокарда на основании данных эхокардиографии лучше отражает суть заболевания, нежели использование термина, который в каждом конкретном случае может оказаться неточным или неспецифичным.

        Тиреотоксическая болезнь сердца. Сердечно-сосудистые проявления тиреотоксикоза различны. У некоторых кошек с гипертиреозом развивается вторичное поражение миокарда, напоминающее идиопатическую гипертрофическую кардиомиопатию, тогда как у других возникает дилатация желудочков с достаточно сохранной систолической функцией. Иногда гипертиреоз характеризуется систолической дисфункцией миокарда; в отдельных случаях дилатационная кардиомиопатия является следствием гипертиреоза.

        Гипертензивная болезнь сердца. Системная гипертензия у некоторых кошек приводит к развитию концентрической гипертрофии левого желудочка.

        4.  Сравните механизмы, которые лежат в основе развития нарушения функции сердца и застойной сердечной недостаточности при ДКМ и ГКМ.

        ДКМ преимущественно связана с нарушением систолической функции миокарда. Ухудшение сократительной способности миокарда ведет к уменьшению ударного объема и увеличению конечно-систолического объема желудочка. Этот остаточный объем, увеличивающийся еще больше за счет венозного возврата, вызывает дилатацию желудочка. Если давление наполнения желудочка становится достаточно высоким, то это сказывается на расположенном выше по потоку капиллярном русле, приводя к отекам тканей или выпотам. При ДКМ в основном поражается левый желудочек, поэтому ожидаемым последствием является отек легких, хотя может наблюдаться плевральный выпот. Кардиогенный плевральный выпот у кошек редко сочетается с асцитом и может развиться на фоне заболеваний, поражающих преимущественно левый желудочек (по данным эхокардиографического обследования).

        В отличие от ДКМ, ведущий патофизиологический механизм при ГКМ — диастолическая дисфункция. Диастолическую функцию трудно оценить количественно, она менее ощутима, нежели систолическая функция, важность которой легко осознается даже интуитивно. Диастолическая функция определяется как активный, энергетически зависимый процесс расслабления миокарда, а также как механическое свойство желудочка, известное как эластичность, растяжимость. Эластичность отражает отношение между изменением объема и связанным с ним изменением давления. При первичной диастолической дисфункции на фоне нормальных или сниженных величин диастолического объема происходит повышение давления наполнения желудочка. Симптомы застойных явлений возникают, если возросшее давление наполнения желудочка сказывается на легочном венозном кровотоке. Диастолическая дисфункция объясняет признаки недостаточности, связанной с низким сердечным выбросом, поскольку нарушенное наполнение желудочка приводит к уменьшению ударного объема.

        5.  Что такое эндомиокардит кошек?

        Недавно опубликованы клинические характеристики группы кошек, у которых при гистологическом исследовании был обнаружен эндомиокардит. В анамнезе у многих животных этой группы отмечено стрессорное воздействие — наркоз во время стерилизации или удаления когтей. Клинически заболевание проявлялось внезапным развитием тяжелой одышки, на рентгенограмме отмечались инфильтративные изменения в легких, а при эхокардиографии обнаруживались признаки незначительного увеличения предсердий. Полагают, что изменение эхогенности эндокарда является отличительным признаком эндомиокардита, а одышка связана с интерстициальной пневмонией. Этиология данного синдрома неизвестна. Распознавание этого состояния может оказаться очень важным, поскольку маловероятно, что одышка развивается вследствие кардиогенного отека легких. При подозрении на наличие эндомиокардита у животного не следует проводить чрезмерно активную диуретическую терапию.

        6.  Каковы типичные особенности анамнеза у кошек с болезнью миокарда?

        Клинические симптомы болезни миокарда у кошек в основном связаны с развитием застойной сердечной недостаточности (ЗСН) или системной тромбоэмболии. Чаще всего владельцы кошек обращаются к ветеринару по поводу возникшей у их питомцев одышки, причинами которой являются отек легких или плевральный выпот.

        Одышка у кошек с болезнью миокарда возникает совершенно неожиданно; при этом хозяин может не заметить никаких отклонений в поведении кошки перед появлением одышки. Возможно, это объясняется тем, что большинство кошек ведут малоподвижный образ жизни, и признаки заболевания сердечно-сосудистой системы у них не проявляются до тех пор, пока не будут спровоцированы минимальной физической нагрузкой или стрессом.

        7. Что можно обнаружить при физикальном обследовании кошки с болезнью миокарда?

        Витальные признаки. Часто кошек, страдающих болезнью миокарда, доставляют в отделение неотложной помощи в состоянии диспноэ. Как правило, дыхание частое и затрудненное. Животные ведут себя беспокойно. У некоторых кошек с резко уменьшенным сердечным выбросом наблюдается гипотермия. Повышенный адренергический тонус является частью синдрома ЗСН, поэтому можно ожидать увеличения частоты сердечных сокращений. Действительно, тахикардия часто обнаруживается при физикальном осмотре кошек с болезнью миокарда. Однако даже у здоровых кошек на приеме у ветеринара отмечается относительно высокая частота сердечных сокращений, связанная с повышением симпатического тонуса у животного, испытывающего тревогу. Поэтому частота сердечных сокращений у кошки с ЗСН сравнима с частотой сердечных сокращений у здоровой кошки, зарегистрированной в условиях ветеринарной клиники. За исключением случаев патологической тахикардии (например, желудочковой тахикардии), частота сердечных сокращений у кошек с ЗСН редко превышает верхнюю границу нормы, принятую для кошек, находящихся в условиях стационара. Иногда у кошек с ЗСН отмечается брадикардия, которая может быть обусловлена патологией проводящей системы сердца или действием экстракардиальных факторов. Брадикардия у кошек, страдающих ЗСН, может наблюдаться на фоне низкого сердечного выброса и гипотермии.

        Аускультация. При отеке легких могут выслушиваться хрипы. "Молчащее" легкое — признак плеврального выпота. Часто, но не всегда, выслушивается систолический шум. У некоторых кошек с ЗСН развивается митральная регургитация, обусловленная функциональными или структурными изменениями митрального клапана вследствие патологии миокарда. У субпопуляции кошек с ГКМ наблюдается движение вперед створок митрального клапана в систолу, при этом возникает шум динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка. Систолический шум при болезни миокарда может быть обусловлен разными причинами, поэтому его интенсивность и характеристики варьируются. Отсутствие сердечного шума не исключает болезнь миокарда у кошек, страдающих одышкой. Выслушивание третьего или четвертого тона сердца или ритма галопа предполагает дисфункцию миокарда. Третий сердечный тон (S3) возникает в раннюю диастолу, в момент завершения фазы быстрого наполнения желудочков. Он достигает порога выслушивания при увеличении скорости кровотока через митральный клапан, при снижении пассивной растяжимости левого желудочка или при высоком конечно-систолическом объеме, У мелких животных выслушиваемый третий тон чаще всего является признаком дилатационной кардиомиопатии. Четвертый сердечный тон (S4) возникает в диастолу в фазу сокращения предсердий; он усиливается и выслушивается при ухудшении расслабления желудочка. Когда частота сердечных сокращений превышает 150/мин, различить третий и четвертый тон невозможно. Выслушиваемый триплетный ритм может представлять собой слияние третьего и четвертого сердечных тонов. Ритм галопа у мелких животных служит специфическим симптомом сердечной патологии, поэтому его обнаружение клинически намного более важно, чем различение тонов S3 и S4.

        8.  Какова роль электрокардиографии в диагностике и лечении кошек с болезнью миокарда?

        Электрокардиограмма дает информацию о частоте сердечных сокращений, сердечном ритме и размерах камер сердца. Иногда у кошек с болезнью миокарда на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии желудочков. Однако основная цель электрокардиографического обследования животных с болезнью миокарда — выявление нарушений ритма и частоты сердечных сокращений. На ЭКГ может регистрироваться желудочковая экстрасистолия, реже — желудочковая тахикардия. Поскольку желудочковые аритмии редко осложняют течение экстракардиальной патологии у кошек, то обнаружение их на ЭКГ является ценной диагностической находкой, свидетельствующей о патологии сердечно-сосудистой системы. При поражении миокарда могут развиваться суправентрикулярные аритмии, в том числе предсердная экстрасистолия, узловая экстрасистолия и суправентрикулярная тахикардия. Также у кошек с болезнью миокарда описано возникновение различных брадиаритмий — от синусовой брадикардии до различных видов предсердно-желудочковой диссоциации, обусловленной атриовентрикулярной блокадой. Атриовентрикулярная блокада может быть вызвана органическим поражением проводящей системы, хотя описаны случаи транзиторной блокады, связанной с низким сердечным выбросом и гипотермией. При нарушениях атриовентрикулярного проведения частота узлового или идиовентрикулярного ритма обычно составляет более 100/мин, но не превышает 150/мин.

        9.  Какова роль рентгенографии грудной клетки в диагностике болезни миокарда у кошек?

        Обзорные рентгенограммы грудной клетки важны для диагностики, поскольку позволяют оценить размеры сердца и сопоставить их с изменениями сосудистого рисунка и паренхимы легких. Как правило, некоторое увеличение сердца предшествует развитию застойной сердечной недостаточности. Таким образом, рентгенограмма грудной клетки позволяет косвенно судить о состоянии сердца в целом. Однако, к сожалению, с помощью рентгенографии грудной клетки нельзя точно оценить степень увеличения камер сердца; более того, возможности отображения определенных камер сердца ограничены. При рентгенографическом обследовании кошек эти недостатки метода особенно сказываются. Кроме того, кошки с ЗСН плохо переносят стресс, связанный с обездвиживанием. Поэтому перед проведением рентгенографии следует тщательно взвесить все преимущества и недостатки данной диагностической процедуры, включая и необходимость фиксации животного, приводящей к стрессор-ному состоянию.

        10. Какова роль эхокардиографии в диагностике болезни миокарда у кошек?

        Эхокардиография — неинвазивный метод исследования, позволяющий оценить размеры камер сердца и функцию миокарда. При эхокардиографии визуализируется перегородка сердца и относительно точно оцениваются размеры отдельных камер сердца. Эхокардиографический метод не заменяет другие диагностические исследования, в том числе и рентгенографию грудной клетки. Проведение эхокардиографии необходимо для неинвазивной прижизненной постановки диагноза болезни миокарда у кошек. Как отмечалось ранее, выраженность патологии миокарда у кошек существенно варьируется, что обусловливает различия в оптимальной терапии разных форм болезни. С помощью эхокардиографии устанавливают точный диагноз, который, в свою очередь, определяет тактику лечения животного.

        11.  В каких случаях животным с подозрением на болезнь миокарда назначают эхо-кардиографию?

        Эхокардиографию рекомендуется выполнять всем кошкам с подозрением на болезнь миокарда. В неотложных случаях нужно оценить риск проведения эхокардиографии, связанный с обязательной иммобилизацией животного. Если при физикальном осмотре выявляются признаки ЗСН, целесообразно начать лечение сразу, до выполнения диагностических тестов. Нередко удается провести эхокардиографию в положении кошки на животе при минимальной фиксации животного. Иногда поверхностное эхокардиографическое обследование лучше переносится животным, чем вынужденное положение в период выполнения рентгенографии. Часто поверхностного эхокардиографического исследования бывает достаточно, чтобы установить наличие структурных аномалий сердца, способных привести к ЗСН. При отсутствии эхокардиографических признаков увеличения предсердия одышка почти всегда связана с экстракардиальной патологией. Как и любой метод диагностики, она имеет свои ограничения, однако, с учетом всех недостатков, эхокардиография остается наиболее подходящим методом начальной диагностики у кошек с подозрением на ЗСН.

        12.  Какова тактика лечения кошек с болезнью миокарда?

        На начальном этапе купирования кардиогенного отека легких используют диуретики. Фуросемид, сильный петлевой диуретик, вводят внутривенно. Не следует недооценивать тяжесть состояния животного с ЗСН; если возникают трудности с обеспечением доступа к вене, препараты назначают внутримышечно. Диуретики действуют на уровне нефрона, увеличивая объем мочи. Уменьшение внутрисосудистого объема крови (вследствие возросшего диуреза) ведет к снижению давления наполнения желудочков и способствует разрешению отека легких.

        Если данные рентгенографического, ультразвукового или физикального обследования свидетельствуют о том, что одышка вызвана плевральным выпотом, рекомендуется проведение лечебной плевральной пункции. У животных с респираторным дистрессом при обнаружении симптомов плеврального выпота во время физикального обследования торакоцентез целесообразно выполнить до проведения дальнейших диагностических тестов. Диуретики малоэффективны в отношении выведения жидкости из полостей организма, и диуретическая терапия не устраняет необходимость торакоцентеза, если плевральный выпот является основной причиной одышки. Агрессивная диуретическая терапия без плевральной пункции может привести к обезвоживанию и уменьшению сердечного выброса еще до клинически значимого снижения объема плеврального выпота.

        13.  Как можно воздействовать на сократительную функцию миокарда?

        Систолическая дисфункция миокарда редко лежит в основе возникновения ЗСН у кошек. Поэтому необходимость в инотропной терапии обычно не возникает. Однако кошкам, у которых при эхокардиографическом исследовании обнаруживаются признаки систолической дисфункции миокарда, можно вводить катехоламины, включая добутамин. При этом требуется тщательный мониторинг, поскольку у кошек введение катехоламинов может вызвать неблагоприятные неврологические и желудочно-кишечные явления.

        14.  В каких случаях назначают оксигенотерапию?

        Оксигенотерапия показана кошкам с ЗСН и одышкой. Кошки в таком состоянии очень ослаблены и плохо переносят данную процедуру, поэтому лучше всего поместить животное в кислородную палатку. Кислородные маски в основном используются только у умирающих животных.

        15.  Какие параметры нужно контролировать у кошек с болезнью миокарда?

        Рекомендуется внимательно следить за температурой тела животного, поскольку у некоторых кошек с болезнью миокарда и низким сердечным выбросом развивается гипотермия. Неинвазивная оценка артериального давления у кошек подвергается сомнению, однако если животное удовлетворительно переносит необходимую для этого степень иммобилизации, можно применять допплеровский или осциллометрический метод измерения давления. У кошек (возможно чаще, чем у собак) развивается сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом. Диуретики редко оказывают положительный эффект на сердечный выброс. Уменьшение преднагрузки обычно ведет к снижению ударного объема. Это, как правило, хорошо переносится животными с систолической дисфункцией миокарда и дилатацией желудочков, поскольку в данном случае связь между преднагрузкой и ударным объемом нелинейна. Уменьшение конечно-диастолического объема способно ослабить застойные явления; при этом ударный объем практически не меняется. Однако на сегодняшний день у кошек преобладают заболевания, сопровождающиеся диастолической дисфункцией миокарда, при которых конечно-диастолический объем имеет вариант нормы или уменьшен, поэтому даже относительно небольшое снижение давления наполнения желудочков приводит к значимому падению ударного объема. Наличие симптомов застойных явлений безусловно служит показанием к назначению диуретической терапии. Однако побочные эффекты чрезмерного усиления диуреза особенно выражены при заболеваниях, характеризующихся диастолической дисфункцией. Когда процесс наполнения желудочков нарушен, уменьшение преднагрузки вследствие избыточного диуреза может оказать выраженное негативное влияние на величину сердечного выброса и привести к ухудшению состояния животного. Иногда определение гематокрита и содержания общего белка помогает оценить степень сгущения крови, происходящего из-за введения диуретиков. Также у кошек с болезнью миокарда контролируют азот мочевины крови или, что предпочтительнее, концентрацию креатинина в сыворотке крови.

        16.  Нужно проводить инфузионную терапию кошкам с болезнью миокарда? Если да, то какими растворами?

        Внутривенное введение жидкости повышает внутрисосудистый объем и, как следствие, давление наполнения желудочков. Это приносит очевидную пользу животным с гиповолемией. При ЗСН давление наполнения желудочков (преднагрузка) заведомо избыточно. Клинический диагноз ЗСН подразумевает, что давление наполнения желудочков повышено и инфузия жидкости приведет не к повышению ударного объема, а к увеличению отеков. Осторожное введение поддерживающих объемов кристаллоидов возможно при устранении респираторного дистресса в ситуации, когда процесс восстановления идет медленно и животное не в состоянии или отказывается принимать пищу и воду через рот. Рекомендуется использовать растворы с низким содержанием натрия, например 5 % водный раствор глюкозы или 0,45 % раствор хлорида натрия с 2,5 % водным раствором глюкозы.

        17.  Какова роль блокаторов кальциевых каналов в лечении кошек с болезнью миокарда?

        Антагонисты кальциевых каналов связываются с кальциевыми каналами L-типа в мембране кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов. В целом, антагонисты кальциевых каналов оказывают отрицательное инотропное, отрицательное хронотропное и сосудорасширяющее действие. Исследования показали, что они увеличивают скорость расслабления миокарда, то есть обладают положительным люсотропным действием. На основе предположения, что положительный люсотропный эффект полезен при ГКМ, эти препараты стали применять в лечении ГКМ у кошек. В настоящее время для лечения ГКМ у кошек из препаратов группы антагонистов кальциевых каналов широко применяется дилтиазем. Наиболее часто его назначают внутрь в качестве постоянной терапии, а также в сочетании с диуретической терапией у животных с ГКМ и клиническими проявлениями ЗСН. Иногда дилтиазем используют у кошек с бессимптомным течением ГКМ для предупреждения или замедления развития застойных явлений; правда, его эффективность в данном случае неизвестна. Автор полагает, что дилтиазем кошкам со скрытым течением ГКМ показан в том случае, если при эхокардиографическом исследовании обнаруживаются явные признаки гипертрофии левого желудочка в сочетании с дилатацией левого предсердия. Дилтиазем также может выступать в роли антиаритмического средства, если болезнь миокарда осложняется суправентрикулярной аритмией. Существуют инъекционные формы препарата, которые применяются для купирования суправентрикулярных тахикардии. Кроме того, к инъекциям дилтиазема прибегают в случаях, когда животное с выраженными признаками ЗСН и нормальной или увеличенной частотой сердечных сокращений не в состоянии принимать лекарства внутрь.

        18.  Какова роль beta-адренергических антагонистов в лечении кошек с болезнью миокарда?

        К группе beta-адренергических антагонистов относятся пропранолол, атенолол, карведилол и др. Эти вещества конкурируют с адреналином за связывание с beta-адренерги-ческими рецепторами и оказывают отрицательное инотропное, отрицательное хронотропное и отрицательное дромотропное действие. На диастолическую функцию миокарда они влияют большей частью косвенно, через удлинение времени наполнения желудочков, хотя имеются данные о том, что beta-адренергические антагонисты увеличивают растяжимость желудочков. Отрицательный инотропный эффект препаратов благоприятен для кошек с ГКМ и феноменом движения вперед створок митрального клапана в систолу. Хотя результаты клинических исследований у кошек с ЗСН, развившейся из-за ГКМ, подтверждают более высокую терапевтическую эффективность дилтиазема в сравнении с пропранололом, полностью отказываться от применения beta-адренергических антагонистов было бы неправильно. beta-Блокаторы эффективнее, чем дилтиазем уменьшают частоту сердечных сокращений. По этой причине beta-адренергические антагонисты предпочтительнее использовать в тех случаях, когда важно контролировать частоту сердечных сокращений, при выявлении феномена систолического открытия створок митрального клапана или при осложнении ГКМ развитием желудочковой тахиаритмии.

      СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ

        19.  Показано ли применение вазодилататоров при ГКМ?

        Доказана эффективность вазодилататоров в лечении животных с ДКМ и первичными клапанными пороками сердца. Предпосылкой для их назначения является неадекватное повышение периферического сосудистого сопротивления при данных заболеваниях. Снижение периферического сосудистого сопротивления способствует увеличению ударного объема, что и объясняет хороший клинический эффект введения вазодилататоров.

        У большинства кошек с ГКМ отмечается нормальная или гипердинамичная систолическая активность миокарда. В этом случае маловероятно появление несоответствия между систолической функцией и сопротивлением в аорте. Применение вазодилататоров может привести к системной гипотензии. Важный гемодинамический аспект связан с феноменом систолического открытия створок митрального клапана, выявляемым у некоторых кошек с ГКМ. Вазодилатация может вызвать увеличение градиента давления, обусловленного данным феноменом. У людей с ГКМ назначения вазодилататоров противопоказано.

        20. Какова роль ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в лечении кошек с болезнью миокарда?

        Безопасность использования вазодилататора эналаприла была проверена на группе кошек с ГКМ; при этом побочных гемодинамических эффектов препарата выявлено не было. У кошек с ГКМ часто отмечается митральная регургитация, и в этом случае уменьшение периферического сосудистого сопротивления клинически благоприятно. Однако ингибирование АПФ не ограничивается только механическим расширением сосудов. Например, экспериментально доказан положительный люсотропный эффект ингибиторов АПФ. Более того, ингибирование АПФ приводит к снижению содержания альдостерона, что хорошо сказывается на состоянии пациентов с ЗСН. Ангиотензин II также оказывает трофическое влияние на миокард. Хотя правомерность данных наблюдений по отношению к спонтанной ГКМ у кошек неясна, возможно, некоторые нейрогуморальные эффекты, возникающие при ингибировании АПФ, благотворно влияют на состояние животного.

      Избранная литература

      • Atkins С. Е., Gallo A. M., Kurzman I. D., Cowen P. Risk factors, clinical signs, and survival in cats with a clinical diagnosis of idiopathic hypertrophic cardiomyopathy: 74 cases (1985-1989). J. Am. Vet. Med. Assoc., 201: 613-618, 1992.
      • Bonagura J. D., Fox P. R. Restrictive cardiomyopathy. In: Bonagura J. D. (ed.). Current Veterinary Therapy XII — Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 863-872.
      • Bossbaly M. J., Stalls I., Knight D. H., VanWinkle T. Feline endomyocarditis: A clinical/ pathological study of 44 cases [abstract]. J. Vet. Intern. Med., 8: 144, 1994.
      • Bright J. M., Golden A. L., Gompf R. E. et al. Evaluation of the calcium channel-blocking agents diltiazem and verapamil for treatment of feline hypertrophic cardiomyopathy. J. Vet. Intern. Med., 5: 172-282, 1991.
      • Bright J. M., Golden A. L., Daniel G. B. Feline hypertrophic cardiomyopathy: Variations on a theme. J. Small Animal Pract., 33: 266-274, 1992.
      • Golden A. L, Bright J. M. Use of relaxation half-time as an index of ventricular relaxation in clinically normal cats and cats with hypertrophic cardiomyopathy. Am. J. Vet. Res., 51: 1352-1356, 1990.
      • Hamlin R. L. Heart rate of the cat. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 25: 284-286, 1989.
      • Kittleson M. D. CVT update: Feline hypertrophic cardiomyopathy. In: Bonagura J. D. (ed.). Current Veterinary Therapy XII — Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995,854-863.
      • Opie L. H., Poole-Wilson P. A., Sonnenblick E. H., Chatterjee K. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and conventional vasodilators. In: Opie L. H. (ed.). Drugs for the Heart. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 105-144.
      • Pion P. D., Kittleson M. D., Rogers Q. R., Morris J. G. Myocardial failure in cats with low plasma taurine: A reversible cardiomyopathy. Science, 237: 764-768, 1987.
      • Rush J. E., Freeman L. M., Brown D. J., Smith F. W. K. The use of enalapril in the treatment of feline hypertrophic cardiomyopathy (HCM) [abstract]. J. Vet. Intern. Med., 9: 202, 1995.

      Отправлено Ryis' в 13 февраля 2007, 14:19

      ГЛАВА 56. ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

      Steven L Marks, B.V.Sc., M.S., M.R.C.V.S.


        1. Дайте определение тромбоэмболии.

        Тромб — внутрисосудистый сгусток фибрина и форменных элементов крови. Тромбоэмболия возникает при закупорке сосуда целым тромбом или кусочком тромба, образовавшимся в другом месте сосудистого русла и перенесенным током крови.

        2. Каковы основные патофизиологические условия возникновения тромбоэмболии?
      • Местное повреждение эндотелия или эндокарда.
      • Нарушение кровотока или стаз.
      • Нарушение свертываемости крови.
        3. Перечислите факторы, определяющие клиническую картину тромбоэмболии.
      • Место образования тромба.
      • Степень окклюзии сосуда.
      • Коллатеральное кровообращение.
        4. Каковы причины артериальных тромбоэмболии у кошек?

        Наиболее частая причина тромбоэмболии у кошек — болезнь миокарда. Тромбоэмболии наблюдаются и при дилатационной, и при гипертрофической, и при рестриктивной кардиомиопатии. Реже причинами артериальных тромбоэмболии у кошек служат:

      • бактериальный эндокардит;
      • неоплазия;
      • сепсис;
      • болезнь "сердечных червей";
      • идиопатические тромбоэмболии.
        5.  Какие анатомические области преимущественно поражаются при тромбоэмболической болезни у кошек?

        В большинстве случаев у кошек тромбоэмболии отмечаются в аорте и в области бифуркации подвздошных артерий. Кроме того, часто поражаются сосуды:

      • передних конечностей;
      • почек;
      • головного мозга;
      • желудочно-кишечного тракта.
        6.  Каковы причины тромбоэмболии у собак?
      • Болезнь "сердечных червей".
      • Гиперадренокортицизм.
      • Нефротический синдром.
      • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
      • Опухоли.
      • Переломы.
      • Панкреатит.
      • Заболевания миокарда.
      • Иммунная гемолитическая анемия.
      • Сепсис.
      • Инородные тела.
        7.  Какие анатомические области наиболее подвержены тромбоэмболической болезни у собак?
      • Аорта.
      • Легочная артерия.
      • Легкие.
      • Почки.
      • Передние конечности.
      • Желудочно-кишечный тракт.
      • Головной мозг.
        8.  Каковы клинические проявления тромбоэмболии?

        Клинические проявления артериальной тромбоэмболии связаны с гипоперфузией определенной области или органа. Поэтому специфичность клинической картины зависит от основного заболевания или поражения определенного органа. Так, клинические признаки тромбоэмболии легочной артерии включают гипоксемию и респираторный дистресс-синдром.

        9. Перечислите клинические симптомы, характерные для тромбоэмболии артерии конечности.
      • Отсутствие пульса на артерии конечности.
      • Температура пораженной конечности ниже, чем здоровой.
      • Цианоз ногтевых пластинок или подушечек пальцев.
      • Неврологические расстройства.
      • Боль.
        10.  Перечислите методы диагностики, позволяющие подтвердить наличие тромбоэмболии.

        К диагностическим тестам, которые должны выявить основное заболевание, послужившее причиной тромбоэмболии относятся:

      • полный клинический анализ крови;
      • биохимический анализ крови;
      • общий анализ мочи;
      • тест на содержание антитромбина III;
      • стимуляционный тест с адренокортикотропным гормоном;
      • определение антигена болезни "сердечных червей";
      • эхокардиография;
      • ультразвуковая допплерография;
      • тест на содержание гормонов щитовидной железы;
      • рентгенография грудной клетки;
      • определение газов артериальной крови;
      • исследование соотношения вентиляции/перфузии;
      • коагулограмма;
      • тест Кумбса.
        11.  Каким методам присущи высокая чувствительность и специфичность в диагностике тромбоэмболии?

        К таким принадлежат:

      • селективная и неселективная ангиография;
      • ультразвуковое исследование для визуализации тромба;
      • допплерографическое исследование кровотока.
        12.  Какие консервативные мероприятия проводят при тромбоэмболии?

        Консервативная терапия при тромбоэмболии направлена на коррекцию основного заболевания, вызвавшего развитие тромбоэмболии. Остальные лечебные мероприятия разделяют на поддерживающую, профилактическую или тромболитическую терапию.

        13.  Какая поддерживающая терапия необходима при тромбоэмболии?

        Объем поддерживающей терапии зависит от локализации поражения. Например, при легочной тромбоэмболии животное нуждается в оксигенотерапии. При почечной тромбоэмболии необходимы хирургическое вмешательство и инфузионная терапия. Кошкам с артериальными тромбоэмболиями часто требуется обезболивание.

        14.  Какие лекарственные средства назначают с целью предупреждения дальнейшего развития тромбоэмболии?
      • Гепарин.
      • Варфарин.
      • Аспирин.
        15.  Какие препараты улучшают коллатеральное кровообращение?
      • Гидралазин.
      • Ацепромазин.
        16.  Какие тромболитические препараты используются в настоящее время?
      • Стрептокиназа.
      • Урокиназа.
      • Тканевый активатор плазминогена.
        17.  Всегда ли при тромбоэмболиях можно применять гепарин в качестве антикоагулянта?

        Нет. У животных, страдающих нефропатией с потерей белка, часто отмечается значительное снижение содержания антитромбина III, который является кофактором гепарина. В подобных случаях в качестве источника антитромбина III могут использоваться свежезамороженная плазма или другие антикоагулянты, например варфарин.

        18.  Проведение каких неотложных мероприятий может потребоваться при тромбоэмболиях?

        Неотложная терапия также должна быть направлена на устранение основного патологического процесса. В любом случае показана поддерживающая терапия, в том числе инфузия растворов и обезболивание.

        Легочная тромбоэмболия:

      • кислород;
      • бронходилататоры;
      • вазодилататоры;
      • блокаторы кальциевых каналов;
      • кортикостероиды;
      • тромболитические средства.

        Периферическая тромбоэмболия:

      • вазодилататоры;
      • аспирин;
      • гепарин;
      • тромболитические средства.
        19.  Каков прогноз тромбоэмболической болезни? Как долго следует продолжать лечение?

        На прогноз у животных с тромбоэмболией влияет основное заболевание и возможность его коррекции. В целом, прогноз сомнительный, особенно для кошек с болезнью миокарда, поскольку частота рецидивов высока. Лечение можно продолжать сколь угодно долго; его длительность зависит от клинического состояния животного и финансовых возможностей владельца. Хозяева животного могут обеспечить хороший уход и на дому.

      СПОРНЫЙ ВОПРОС

        20.  Показано ли при тромбоэмболической болезни хирургическое вмешательство?

        В большинстве случаев хирургическое лечение не показано по причине нестабильности клинического состояния животного, обусловленного основным заболеванием. Однако если интенсивная консервативная терапия не приводит к улучшению, можно провести эмболэктомию. К сожалению, частота повторных тромбоэмболии составляет почти 100 %.

      Избранная литература

      • Baty С. J., Hardie E. M. Pulmonary thromboembolism: Diagnosis and treatment. In: Bonagura J. D. (ed.). Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 137-142.
      • Dennis J. S. Clinical features of canine pulmonary thrombus. Соmр. Cont. Educ. Pract. Vet., 15: 1595-1603, 1993.
      • Feldman B. F. Thrombosis: Diagnosis and treatment. In: Kirk R. W., Bonagura J. D. (eds). Current Veterinary Therapy IX. Philadelphia, W. B. Saunders, 1986, 505-508.
      • Harpster N. K., Baty C. J. Warfarin therapy of the cat at risk of thromboembolism. In: Bonagura J. D. (ed.). Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 868-872.
      • Lasie N. J., Harpster N. K. A retrospective study of 100 cases of feline distal thromboembolism. 1977-1993. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 31: 492-500, 1995.
      • Klein M. K., Dow S. W., Rosychuk R. A. W. Pulmonary thromboembolism associated with immune-mediated hemolytic anemia in dogs: Ten cases (1982-1987). J. Am. Vet. Med. Assoc., 195:246-250, 1989.
      • LaRue M.J., Murtaugh R.J. Pulmonary thromboembolism in dogs: 47 cases (1986-1987). J. Am. Vet. Med. Assoc., 197: 10, 1368, 1990.
      • MacDonald M. J., Kirby R. Feline cardiac emergencies. Semin. Vet. Med. Surg., 3: 237-244, 1988.

      Отправлено Хозяйка спаниеля в 28 февраля 2007, 17:39

      VII. Неотложная помощь при онкологических и гематологических болезнях

      Редактор раздела Gregory К. Ogilvie, D. V. М.


      ГЛАВА 57. НЕЙТРОПЕНИЯ, СЕПСИС И ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ, БОЛЬНЫХ РАКОМ

      Gregory К. Ogilvie, D.V.M.

      1. Как часто встречаются нейтропения и сепсис?
         Сепсис - наиболее частая причина смерти у людей, больных раком, которая превышает все другие причины вместе взятые. Вторичная нейтропения, обусловленная самим опухолевым процессом или миелосупрессивным эффектом химиотерапии, относится к предрасполагающим факторам возникновения сепсиса у кошек и собак. Владельцы стараются обеспечить больным животным проведение самого современного на сегодняшний день лечения, поэтому частота применения комбинированной химиотерапии возросла. Нейтропения и тромбоцитопения развиваются при многих заболеваниях; лечение этих состояний проводится так же, как и при опухолях.

      2. Расскажите о патогенезе и последствиях нейтропении и сепсиса.
         Нейтропения и сепсис могут быть временной проблемой, исчезающей, когда содержание лейкоцитов в крови возвращается к нормальной величине, но иногда скоротечно развиваются вплоть до пирексии и септического шока. Септический шок - это состояние сосудистого коллапса, обусловленного сепсисом и/или токсемией. У людей этот синдром имеет фатальные последствия; смертность достигает 40-90 %. Точных данных относительно смертности домашних животных от септического шока нет, но предполагается, что они близки к таковым у людей. Серьезные системные эффекты септического шока включают сердечно-сосудистые нарушения (вазоконстрикция и последующая полиорганная патология), дисфункция сердца, частично обусловленная ацидозом; повышение проницаемости сосудов, приводящее к увеличению вязкости крови и гиповолемии. Кроме того, наблюдаются печеночная недостаточность, вызванная депонированием крови в сосудах внутренних органов и тканевой гипоксией; острая почечная недостаточность; нейтропения; тромбоцитопения и коагулопатии; тяжелое поражение ЖКТ и многообразные метаболические нарушения (нарушение высвобождения инсулина, первичная гипергликемия, сменяющаяся гипогликемией).

      3. Какие бактерии чаще всего вызывают развитие сепсиса при нейтропении?
         Как правило, это собственная флора животного. Длительные госпитализации больных раком животных и применение антибиотиков повышают их восприимчивость к антибиотикоустойчивым штаммам микроорганизмов. При онкологических заболеваниях у человека все большую роль начинают играть грибковые инфекции; вероятно, в ветеринарной практике эта проблема появится в ближайшем будущем, что потребует внедрения методов диагностики и культивирования грибов.

      4. Назовите  факторы,  которые  повышают предрасположенность  пациентов, страдающих раком, к возникновению нейтропении и сепсиса.
         К факторам, способствующим развитию инфекции у таких пациентов, относятся: гранулоцитопения, нарушение клеточного и гуморального иммунитета, спленэктомия, постоянные венозные катетеры, длительная госпитализация, неврологические нарушения и действие злокачественной опухоли.

      5. Каковы самые частые причины гранулоцитопении?
         Гранулоцитопения возникает при лейкемии или лимфоме, при нарушении функции костного мозга, а также из-за миелосупрессивного действия химиотерапевтических препаратов. Миелосупрессивные эффекты последних могут быть сильными, средними или слабыми. Время развития надира (самое малое число лейкоцитов после начала химиотерапии) неодинаково при приеме различных препаратов. Инфекция, появляющаяся на начальных стадиях гранулоцитопении, обычно вызвана эндогенными бактериями, резистентность которых к антибиотикам низкая. Значительно повышает риск возникновения инфекции частое взятие крови на анализ у таких пациентов. Воротами инфекции могут быть кожа, ротовая полость, толстая кишка и перианальная область.

      Миелосупрессивные эффекты химиотерапевтических препаратов, используемых в ветеринарии
      СИЛЬНЫЕ СРЕДНИЕСЛАБЫЕ
        Доксорубицин   Мелфалан    L-Аспарагиназа 1
        Винбластин   Хлорамбуцил    Винкристин1 
        Циклофосфамид   5-Фторурацил    Блеомицин 
        Карбоплатин    Метотрексат    Кортикостероиды 

      1 Винкристин и L-аспарагиназа при одновременном применении могут вызывать миелосупрессию средней степени.
      Из: Ogilvie G. К., Moore A. S. Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Veterinary Learning Systems, Trenton, NJ, 1995; с разрешения.

      Время возникновения миелосупрессии
      ОТСРОЧЕННАЯ
      МИЕЛОСУПРЕССИЯ (3-4 нед)
      МИЕЛОСУПРЕССИЯ
      В СРЕДНИЕ СРОКИ (7-10 сут)
      РАННЯЯ
      МИЕЛОСУПРЕССИЯ ( 5 сут)
       Кармустин Циклофосфамид  Паклитаксель
       Митомицин С  Доксорубицин 
        Митоксантрон 

      Из: Ogilvie G. К., Moore A. S. Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Veterinary Learning Systems, Trenton, NJ, 1995; с разрешения.

      6. Какие специфические бактерии обычно вызывают сепсис у пациентов с раком?
         У пациентов с гранулоцитопенией возникает инфицирование грамотрицательными бактериями Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas sp. и Enterobacteriaceae sp. Из грамположительных возбудителей наиболее часто встречаются Staphylococcus epidermatidis и S. aureus. Увеличение преобладания грамположительных инфекций, возможно, обусловлено использованием постоянных катетеров.

      7. Назовите распространенные причины и приобретенные состояния, приводящие к сепсису у пациентов, страдающих злокачественными заболеваниями.
         Нарушение клеточного иммунитета возникает или как следствие самого опухолевого процесса, или из-за действия противоопухолевых препаратов и кортикостероидов. Результатом данных нарушений являются различные бактериальные, микобактериальные, грибковые или вирусные инфекции.
         Нарушение гуморального иммунитета сопровождается возникновением сепсиса у людей и животных, страдающих раком. Животные с гипо- или агаммаглобулинемией особенно восприимчивы к инфекциям. Дисфункция гуморального иммунитета чаще всего наблюдается при множественной миеломе и хронической лимфоцитарной лейкемии.
         Спленэктомия нередко становится причиной развития сепсиса у животных, инфицированных бактериями с плотной оболочкой (инкапсулированными), к которым отсутствуют антитела. У спленэктомированных собак сокращается продолжительность жизни, поскольку функция иммунной системы нарушена.
         Установка постоянных сосудистых катетеров часто повышает вероятность возникновения сепсиса. Чем дольше стоит катетер, тем выше шанс инфицирования. Риск развития сепсиса можно уменьшить сменой места постановки катетера (каждые 2-3 дня). Особенно важно обращать внимание на соблюдение правил асептики владельцем и лечебным персоналом в отношении пациентов с миелосупрессией.
         Другие факторы включают продолжительную госпитализацию, недостаточность питания, неврологические расстройства, контакт с другими животными.

      8. По каким признакам можно диагностировать септическое состояние у животного?
         Физикальными признаками гипердинамического септического шока являются кирпично-красный цвет слизистых оболочек, тахикардия и короткое время заполнения капилляров. Вслед за этим возникают расстройства ЖКТ, нарушение сознания и снижение артериального давления. К признакам конечной стадии шока (гиподинамической) относят: гипотермию, бледность слизистых оболочек, выраженное угнетение сознания, кровавый понос симптомы полиорганной дисфункции. При септическом шоке выявляются тромбоцитопения и нейтропения, метаболический ацидоз, гипергликемия на начальных стадиях, после которой во многих случаях развивается гипогликемия. Посев крови, как правило, положительный, но может быть отрицательным.

      9. Что может быть неожиданным в результатах анализов у пациента с нейтропенией и сепсисом?
         Малое количество циркулирующих нейтрофилов приводит к тому, что при анализе мочи не обнаруживается пиурия, а на рентгенограммах органов грудной клетки в легких отсутствуют инфильтраты. Именно нейтрофилы ответственны за появление ранних диагностических признаков пневмонии. Вот почему пиурия и пневмония часто не диагностируются у пациентов с сепсисом.

      10. Что используется для посевов на культуру у пациентов с нейтропенией и сепсисом?
         Практически можно использовать все. Необходимо сделать посев на аэробные и анаэробные возбудители (2-4 посева). Интервалы между заборами крови строго не определены, но рекомендуется проводить забор крови (не менее 5 мл) не позднее чем за 20-30 мин до начала антибиотикотерапии. При введенном центральном венозном катетере делается посев с его порта. Если посев выполняется от пациента, получающего антибиотики, то используются среды, содержащие вещества, связывающие антибиотики. Забор проб мочи методом цистоцентеза необходим лишь в том случае, если количество тромбоцитов превышает 60 000/мкл. При наличии признаков дисфункции нервной системы осуществляется посев спинномозговой жидкости. Кроме того, проводят анализ мазков с окраской по Граму, подсчет и дифференцировку клеток; определяют содержание глюкозы и белка, в подозрительных случаях - титр криптококкового антигена. У животных с диареей выполняют посев на клостридии, а также выявляют наличие эндотоксина. Если источник инфекции не обнаружен, проводят рентгенографию грудной клетки.

      11. Какие исследования могут потребоваться?
         Ультразвуковое исследование, особенно эхокардиография, для выявления септического эндокардита. Инвазивные методы, применяемые для обнаружения специфических источников инфекции, включают: бронхоскопию при подозрении на болезнь легких, биопсию кожи при наличии глубокой инфекции кожи; в отдельных случаях выполняют биопсию костного мозга, чрескожную биопсию печени, диагностическую лапаротомию. У всех пациентов определяют формулу крови, биохимический профиль и проводят анализ мочи.

      12. Каковы общие цели лечения пациентов с нейтропенией и сепсисом?
         Лечение направлено на восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализацию метаболических процессов и ликвидацию системной инфекции.

      13. Какие растворы и в каком количестве необходимо вводить для нормализации тканевой перфузии?
         В стандартные схемы терапии включены растворы кристаллоидов и антибиотиков. В настоящее время интенсивно разрабатываются методы лечения шока с применением гипертонических растворов, но в большинстве руководств по ветеринарии рекомендуются кристаллоиды, в частности Рингер-лактат. Животным, находящимся в критическом состоянии, его вводят внутривенно со скоростью 70-90 мл/кг/ч в течение 1-го часа, затем 10-12 мл/кг/ч. Скорость инфузии регулируют, ориентируясь на массу тела, частоту сердечных сокращений и дыхания, величину центрального венозного давления, потери жидкости, обусловленные диареей и мочевыделением. Содержащие лактат жидкости могут быть противопоказаны, поскольку при сепсисе у животных развивается гиперлактатемия; особенно чувствительны к повышению концентрации лактата онкологические пациенты с сепсисом. Назначение лактатсодержащих жидкостей может повысить энергетические потребности пациента и значительно ухудшить его состояние. Поэтому рекомендуется вводить 0,9 % раствор хлористого натрия или сбалансированные кристаллоидные растворы (нормосол-R), При выявлении гипогликемии у находящегося под постоянным наблюдением пациента добавляют 2,5-5 % раствор глюкозы. Скорость введения перечисленных растворов при кардиоваскулярном шоке должна быть в первый час 70-90 мл/кг/ч и 10 мл/кг/ч в последующем. Пациент, которому проводится инфузионная терапия, должен находиться под строгим контролем во избежание перегрузки жидкостью.

      14. Какие типы антибиотиков используют у пациентов с нейтропенией при наличии и отсутствии сепсиса?
         Асимптоматичным пациентам, у которых содержание нейтрофилов 1000-1500/мкл, антибиотики назначают профилактически. Рекомендуется триметоприм-сульфаметоксазол (7,5 мг/кг 2 раза в день, внутрь). При септическом шоке сразу же после взятия проб крови на посев начинают внутривенное введение жидкостей и антибиотиков. Оценка правильности проведения эмпирической антибиотикотерапии проводится после получения результатов посева. При выявлении грамотрицательной флоры рекомендуется назначать два самых эффективных в отношении выделенного микроорганизма антибиотика. Грамположительные инфекции лечат одним подходящим антибиотиком. Если подозревается, что источником инфекции является катетер, его удаляют и начинают продолжительную антибиотикотерапию. У людей излечение наступает в 70-80 % случаев. До выздоровления пациента миелосупрессивные препараты отменяют. Перечень антибиотиков, применяемых для лечения пациентов с сепсисом, включает:
        грамотрицательные бактерии:
      • гентамицин (1-3 мг/кг, в/в, 3 раза в день);
      • цефалотин (20-30 мг/кг, в/в, 4 раза в день);
      • цефоксетин (22 мг/кг, в/в, 3 раза в день).

        грамположительные бактерии:
      • Na- или К-пенициллин (25 000 ед/кг, в/в, 4 раза в день);
      • цефалотин (20-30 мг/кг, в/в, 4 раза в день);
      • цефоксетин (22 мг/кг, в/в, 3 раза в день).

        анаэробные бактерии:
      • метранидазол (15 мг/кг, в/в или в/м 3 раза в день);
      • цефоксетин (22 мг/кг, в/в, 3 раза в день).

      15. Какие другие методы лечения доступны и могут появиться в ближайшем будущем?
         Современные методы лечения предусматривают переливание гранулоцитов; правда в контролируемых исследованиях не выявлено значительного положительного эффекта. Кроме того, не исключены возникновение посттрансфузионных реакций, аллосенсибилизации к специфическим антигенам гранулоцитов, развитие тяжелых легочных осложнений. Есть сведения об ускорении восстановления костного мозга у собак и кошек с нейтропенией, которым вводили собачий рекомбинантный колониестимулирующий фактор роста (rcG-CSF, 5 мкг/кг/сут, п/к) и собачий рекомбинантный гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (rcGM-CSF, 10 мкг/кг/сут, п/к). Данные гемопоэтические ростовые факторы повышают количество клеток и улучшают функциональные свойства лейкоцитов, но пока они не доступны как коммерческие продукты. Имеются в продаже человеческие рекомбинантные G-CSF и GM-CSF, но при длительном применении у пациента к ним вырабатываются антитела. Наиболее сильно стимулирует (до момента выработки антител) увеличение количества нейтрофилов у кошек и собак человеческий rhG-CSF. В будущем препаратами выбора могут стать антисыворотка к фактору некроза опухоли, антитела к фактору некроза опухоли, интерлейкины и интерфероны, моноклональные антитела для нейтрализации эндотоксинов.

      СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ЛИХОРАДКОЙ И НЕЙТРОПЕНИЕЙ

         1. Выявить источник инфекции
      • Собрать полный анамнез и провести клиническое обследование

      • Получить данные полного анализа крови, биохимического профиля и анализа мочи

      • Сделать 2-4 посева крови на культуру, цистоцентез на культуру и определить чувствительность, выполнить рентгенографию органов грудной клетки, провести анализ транстрахеального смыва на культуру и чувствительность к антибиотикам

         2. Начать поддерживающую терапию
      • Установить постоянный венозный катетер, начать введение растворов. При шоке 70-90 мл/кг в течение 1-го часа, затем 10-12 мл/кг/ч. Скорость  введения  растворов подбирается индивидуально
      • Отменить прием химиотерапевтических препаратов

         3. После посева на культуру начать антибиотикотерапию
      • Если противопоказаны аминогликозиды (при обезвоживании, заболеваниях почек) -цефокситин (22 мг/кг 3 раза в день)
      • Нет противопоказаний к применению аминогликозидов - цефокситин (22 мг/кг 3 раза в день), гентамицин (2-3 мг/кг 3 раза в день, вводить в течение 30 мин). Контролировать проявления нефротоксичности
      • Гранулоцит-колониестимулирующий фактор, если имеется в наличии (5 мкг/кг/сут, п/к; человеческий рекомбинантный - не дольше 14 дней)

         4. Проверить правильность проводимой эмпирической антибиотикотерапии, основываясь на результатах посевов на культуру и определения чувствительности
      • Контролировать лихорадку и количество нейтрофилов; продолжать поддерживающую терапию растворами

         5. Выписать животное из клиники при отсутствии лихорадки и содержании нейтрофилов > 1500/мкл
         6. Предусмотреть снижение дозировок при следующем курсе химиотерапии (на 25 %)
      Из: Ogilvie G. К., Moore A. S. Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Veterinary Learning Systems, Trenton, NJ, 1995; с разрешения.

      16. Каковы методы профилактики возникновения сепсиса у пациента с нейтропенией?
         Развитие сепсиса можно предотвратить, улучшая окружающую пациента обстановку и повышая профессиональную культуру медицинского (ветеринарного) обслуживания. Необходимо мыть руки и одевать новые перчатки при осмотре каждого пациента, что снижает вероятность передачи возбудителей от животного к животному и через врача. Источниками инфекции могут быть пища, предметы пользования, инструменты и медицинское оборудование (ректальные термометры). Иногда рекомендуется проводить профилактическую антибиотикотерапию; но она может привести к формированию антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов, особенно в учреждениях, где данные антибиотики широко используются. У людей чаще применяют неабсорбирующиеся антибиотики, хинолоны, триметоприм-сульфаметоксазол и препараты против грибков, вирусов и паразитов.

      17. Назовите самые распространенные причины тромбоцитопении.
         Уменьшение количества тромбоцитов происходит главным образом из-за цитотоксических эффектов химиотерапевтических препаратов, опухолевой инфильтрации костного мозга или коагулопатии потребления. Если противоопухолевый препарат вызывает угнетение костного мозга, приводящее к цитопении, то тромбоцитопения возникает через несколько дней после появления нейтропении, но раньше, чем начнет снижаться содержание эритроцитов.

      18. Какие факторы предрасполагают к развитию тромбоцитопении?
         Лечение пациента, страдающего раковым заболеванием, миелосупрессивными химиотерапевтическими агентами. Винкристин, блеомицин и преднизолон, в отличие от доксорубицина, не вызывают тяжелой тромбоцитопении. Уменьшает содержание тромбоцитов циклофосфамид. Более чувствительны к тромбоцитопеническим эффектам лекарственных препаратов животные с метастазами в костный мозг, а также имеющие сопутствующие заболевания (эрлихиоз, токсические проявления терапии эстрогенами, гормонпродуцирующие опухоли яичка). Некоторые опухоли (гемангиосаркома, карцинома щитовидной железы) сопровождаются коагулопатиями, при которых наблюдается повышенное потребление тромбоцитов. Нельзя не учитывать и такие состояния, как гиперспленизм и хроническое кровотечение, при которых уменьшается количество тромбоцитов.

      19. Как диагностируют тромбоцитопению?
         Клинические симптомы не ограничиваются геморрагическим диатезом, меленой и слабостью. Потеря крови может происходить в любой орган, и проявления сильно варьируются. При быстром снижении числа тромбоцитов клинические признаки возникают острее, чем при медленном развитии тромбоцитопении. Диагноз подтверждается подсчетом числа тромбоцитов и данными исследования аспирата или биопсии костного мозга. Исследование костного мозга обязательно, поскольку позволяет выявить причину данного состояния. Необходимо определить активированное частичное тромбопластиновое время, продукты деградации фибрина, чтобы выяснить, не обусловлена ли тромбоцитопения коагулопатией, в частности диссеминированной коагулопатией.

      20. Как лечить пациентов с тромбоцитопенией?
         Клинические признаки могут появиться, когда на фоне явной или угрожающей тромбоцитопении принимаются лекарства, нарушающие функцию тромбоцитов. Поэтому надо отменить аспирин и подобные по действию лекарства. Животное предпочтительнее содержать в условиях полного покоя, что иногда требует назначения транквилизаторов. В условиях клиники возможно проведение трансфузии тромбоцитарной массы, особенно если кровотечение не удается остановить. Количество вводимых донорских тромбоцитов определяется из расчета 3 ЕД/м2 площади поверхности тела или 0,1 ЕД/кг. Рекомендуется с каждой единицей тромбоцитов вводить 30-60 мл плазмы. При остром неостанавливающемся кровотечении вводят в/в или внутрь эпсилон-аминокапроновую кислоту (250 мг/м2 4 раза в день). Для выхода незрелых тромбоцитов из мегакариоцитов в ряде случаев применяют в/в винкристин (0,5 мг/м2); количество тромбоцитов возрастает примерно на 4-е сутки.

      Избранная литература
      • Couto С. G. Management of complications of cancer chemotherapy. Vet. Clin. North Am., 4: 1037-1053,1990.
      • Hardie E. M., Rawlings C. A. Septic shock. Compend. Cont. Educ. Vet., 5: 369-373, 1983.
      • Haskins S. C. Shock. In: Kirk R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy VIII. Philadelphia, W. B. Saunders, 1983, 2-27.
      • Hughes W. T. et al. Infectious Diseases Society of America: Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with unexplained fever. J. Infect. Dis., 161: 381-390, 1990.
      • Kirk R. W., Bistner S. L. Shock. In: Handbook of Veterinary Procedures Emergency Treatment, 4th ed. 1985,59-68.
      • Lazarus H. M., Creger R. J., Gerson S. I. Infectious emergencies in oncology patients. Semin. Oncol., 6:543-560,1989.
      • Ogilvie G. K., Moore A. S. Neutropenia, sepsis and thrombocytopenia. In: Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1995,149-156.

      • Отправлено Хозяйка спаниеля в 28 февраля 2007, 18:32

        ГЛАВА 58. СИНДРОМ ОСТРОГО ЛИЗИСА (НЕКРОЗА) ОПУХОЛИ

        Gregory К. Ogilvie, D.V.M.

        1. Что такое синдром острого некроза опухоли?
           Синдром острого некроза опухоли (СОНО) - состояние коллапса, возникающее вскоре после введения химиотерапевтического средства животному, имеющему чувствительную к данному препарату опухоль. Оно развивается из-за гибели большого количества опухолевых клеток и высвобождения клеточных компонентов, которые чрезвычайно токсичны. В настоящее время это неотложное состояние интенсивно исследуется у ветеринарных пациентов, поскольку в связи с широким применением химиотерапевтических агентов встречается все чаще.
           СОНО наблюдался у людей, страдавших лимфомой, лейкемией и мелкоклеточным раком легких; у собак он отмечен при лимфоме и лейкемии. Синдром может возникнуть при химиотерапии быстрорастущих несолидных химиочувствительных опухолей. У пациентов развивается быстрая декомпенсация, подчас непосредственно перед самой гибелью. Только незамедлительные диагностика и лечение позволяют снизить уровень летальности.

        2. Какие факторы предрасполагают к развитию СОНО?
           Быстрый некроз опухоли приводит к высвобождению внутриклеточного калия и фосфата. Попадание в кровь большого количества этих электролитов вызывает развитие гипокальциемии, гиперкалиемии и гиперфосфатемии. У людей, в отличие от животных, наблюдается также гиперурикемия. СОНО возникает чаще всего у пациентов с лимфомой или лейкемией, возможно, это связано с тем, что внутриклеточная концентрация фосфора в клетках лимфомы и лейкемии у человека выше в 4-6 раз, чем в нормальных клетках.
           СОНО, как правило, наблюдается у животных с уменьшенным объемом циркулирующей крови и опухолью большой массы, быстро реагирующей на лечение. К возникновению синдрома предрасположены животные с распространенными опухолями, проросшими паренхиму внутренних органов. Наибольший риск имеют собаки со сниженным ОЦК; лимфомой IV или V стадии, хорошо поддающейся лечению со скорым наступлением ремиссии. Проявления синдрома наблюдаются в первые 48 ч после начала лечения.

        3. Как диагностировать СОНО?
           При подозрении на развитие СОНО необходимо быстро провести физикальное обследование для выявления предвестников кардио-сосудистого коллапса, рвоты, диарей и приближающегося шока. Гиперкалиемия проявляется брадикардией. Электрокардиографические признаки включают: уменьшение амплитуды зубца Р, увеличение интервалов PR и QRS, редко - подъем зубца Т. Биохимический анализ крови выявляет гипокальциемию, гиперкалиемию, гиперфосфатемию. При повышении содержания в сыворотке крови фосфатов гипокальциемия обусловлена связыванием ионов кальция с образование преципитатов. Если вовремя не начать лечение, может развиться почечная недостаточность, поэтому необходим контроль содержания в крови азота мочевины и креатинина.

        4. Как лечить СОНО?
           Идеальное лечение - профилактика. Рекомендуется заранее выявлять предрасположенных животных: имеющих массивные или чувствительные опухоли, а также со сниженным ОЦК. Поскольку почки играют ведущую роль в выделении электролитов, тяжесть любого метаболического нарушения будет возрастать, если функции почек нарушены. Коррекция и нормализация ОЦК значительно уменьшают риск возникновения СОНО, равно как и устранение азотемии при повышенном содержании в крови азота мочевины (химиотерапию проводить нельзя). Если диагностирован СОНО сразу же начинают интенсивное введение кристаллоидных растворов. Химиотерапевтические препараты отменяют до тех пор, пока не произойдет клинической нормализации животного и биохимические параметры войдут в границы нормы.


        Клинический подход к пациенту с синдромом острого некроза опухоли
        ПРОБЛЕМАПОДХОД К РЕШЕНИЮ
        1. Острая декомпенсация вскоре после начала химиотерапии Осмотреть пациента. Оценить реакцию опухоли на проводимое лечение. Провести полное клиническое обследование на предмет выявления системной патологии, дегидратации, определить сердечный выброс. Выполнить полный анализ крови. Определить биохимический профиль, сделать анализ мочи и посев на культуру для исключения нейтропении, сепcиса, коагулопатии, полиорганной недостаточности
        2. Начать поддерживающую терапию Лечить шок, обеспечить достаточное суточное потребление откорректировать дегидратацию и нарушения электролитного обмена. Применять не содержащие лактата растворы. Оптимально использование 0,9 % раствора хло­ристого натрия до момента ликвидации гиперкалиемии и гиперфосфатемии. Суточную потребность в жидкости определяют как 66 мл/кг; более точно - [3О(кг) + 70]. При шоке жидкость вводят со скоростью 60-90 мл/кг в течение 1-го часа, далее - 10 мл/кг/ч с контролем и индивидуальным подбором дозы. Если вторичная гипокальциемия, возникшая вследствие гиперфосфатемии, проявляется клинически (редко), парентерально вводят кальций
        3. Контроль за пациентом (мониторинг) Контролировать степень гидратации, содержание электролитов, функцию почек и сердца. Скорость и объемы вводимых растворов подбираются с учетом данных мониторинга
        4. Прекратить химиотерапию Химиотерапия не возобновляется до нормализации состояния пациента

        Из: Ogilvie G. К., Moore A. S. Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Veterinary Learning Systems, Trenton, NJ, 1995; с разрешения.

        Избранная литература
        • Marcus S. L., Einzig A. I. Acute tumor lysis syndrome: Prevention and management. In: Dut-cherj. P., Wiernik P. H. Handbook of Hematologic and Oncologic Emergencies. New York, Plenum Press, 1987,9-15.
        • Ogilvie G. K., Moore A. S. Acute tumor lysis syndrome. In: Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1995, 157-159.
        • Woodlock T. J. Oncologic emergencies. In: Rosenthal S., Carignan J. R., Smith B. D. (eds). Medical Care of the Cancer Patient, Philadelphia, W. B. Saunders, 1993, 236-246.

        Отправлено Хозяйка спаниеля в 10 апреля 2007, 18:08

        ГЛАВА 59. НАРУШЕНИЯ КОАГУЛЯЦИИ

        Gregory К. Ogilvie, D.V.M.

        1.  Какие нарушения коагуляции возникают у пациентов со злокачественными опухолями?
             Нарушения гемостаза - частые причины тяжелого состояния и гибели у животных и людей, страдающих раком. Условно эти нарушения можно разделить на следующие категории:
        • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
        • фибринолиз, обусловленный опухолевым процессом;
        • нарушение функции тромбоцитов;
        • клинический синдром гиперкоагуляции, вызванный опухолью (гемангиосаркома);
        • тромбоэмболия, обусловленная проведением химиотерапии (L-аспарагиназа, преднизон)
        2.  Что такое ДВС-синдром?
             ДВС-синдром - коагулопатия потребления, нередко угрожающая жизни больного. Данное состояние должно рассматриваться как неотложное, и лечение необходимо начинать как можно быстрее. ДВС возникает при многих опухолевых процессах, поскольку продуцируемые опухолью прокоагулянты способны активировать свертывание крови; а иногда опухоль прямо или опосредовано стимулирует агрегацию тромбоцитов. Образование сгустков приводит к поглощению факторов свертывания и тромбоцитов, что сопровождается возникновением кровотечений. В дополнение к этому отложение фибрина во многих сосудах приводит к так называемой микроангиографической гемолитической анемии. Перечисленные обстоятельства диктуют необходимость быстрой диагностики и незамедлительного начала лечения. Самые хорошие результаты достигаются в тех случаях, когда пациенты из группы риска своевременно выявляются, им вводят достаточное количество жидкостей и следят за состоянием свертывающей системы крови.

        3.  Какие факторы способствуют возникновению дефектов коагуляции?
             ДВС-синдром наблюдается при различных опухолевых процессах: гемангиосаркоме, лимфоме, карциноме щитовидной железы и воспалительной карциноме. Лечение химиотерапевтическими средствами, хирургическое вмешательство или сопутствующая инфекция способны индуцировать или усугубить течение ДВС. Риск возникновения ДВС-синдрома увеличивается при почечной недостаточности и потери низкомолекулярных факторов коагуляции через почечные клубочки. Тромбоз на фоне или без ДВС наблюдается у собак с гиперкортицизмом и животных, получающих высокие дозы глюкокортикоидов. Данный синдром чаще встречается у собак, чем у кошек.

        4. Как диагностировать ДВС-синдром?
             Клинические проявления включают (но не исчерпываются) истечение крови из мест венепункции, кровотечения носовые и полости рта, мелену, экхимозы и петехиальные геморрагии в различных частях тела и гематурию. Распространенный тромбоз может привести к возникновению полиорганной недостаточности, проявляющейся острой почечной недостаточностью и респираторным дистресс-синдромом. Задача состоит в обнаружении проблем раньше, чем они станут серьезными и клинически очевидными.

        5. Какие лабораторные данные свидетельствуют о наличии ДВС-синдрома?
             Выявляемые лабораторными методами нарушения при ДВС разнообразны и зависят от задействованных в патологическом процессе органов и его характере - хроническом или остром. При хроническом ДВС-синдроме клинические проявления редко бывают выраженными. Диагностика основывается на клинических признаках, а также увеличенных протромбиновом времени (ПВ) и активированном частичном тромбопластиновом времени (аЧТВ), тромбоцитопении, увеличенном активированном времени свертывания (аВС), сниженной концентрации антитромбина III, гипофиб-риногенемии, повышенном содержании продуктов деградации фибрина.

        Клинические признаки и лабораторные параметры, используемые для диагностики ДВС-синдрома
        ТЕСТ/ПРОЯВЛЕНИЕОСТРЫЙ ДВС-СИНДРОМХРОНИЧЕСКИЙ ДВС-СИНДРОМ
          Клинические признаки    Очевидные проявления коагулопатии    Слабо выраженные признаки  
          Начало и длительность течения    Быстрое начало и прогрессирование    Незаметное, длительное течение  
          ПТ, аЧТВ, аВС    Увеличены    Нормальные или незначительно снижены  
          Тромбоциты    Низкое содержание    Обычно нормальное содержание  
          Продукты деградации фибрина    Очень высокие концентрации    Высокие концентрации  
          Фибриноген    От сниженного до нормального    Норма  
          Антитромбин III    Снижен    Норма  
          Прогноз    Крайне неблагоприятный    Благоприятный  

        Из: Ogilvie G. К., Moore A. S. Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Veterinary Learning Systems, Trenton, NJ, 1995; с разрешения.

        6. Каковы причины нарушений коагуляции, связанных с ДВС-синдромом?
             Их может быть много, поэтому задача врача идентифицировать конкретную причину нарушений у каждого пациента, что может быть гарантией успешного лечения. Снижение количества тромбоцитов вызывается недостаточностью костного мозга, возросшим потреблением или их накоплением в селезенке. Увеличение ПВ возникает из-за нехватки одного или нескольких факторов свертывания: X, VII, V, II (протромбин), I (фибриноген). Увеличение аЧТВ происходит из-за дефицита факторов XII, XI, IX, VIII, V или III. Гепарин и антикоагулянты для приема внутрь увеличивают аЧТВ. Низкое содержание фибриногена, как правило, обусловлено недостаточной продукцией или повышенным потреблением этого белка.

        7. Какой метод лечения ДВС-синдрома считается наилучшим?
             Мнения относительно оптимального лечения противоречивы, но несколько способов общеприняты, хотя документальные подтверждения их эффективности единичны. Самое главное - установить причину возникновения синдрома. Обязательно вводятся жидкости с целью коррекции низкого ОЦК, снятия угрозы развития почечной недостаточности и ликвидации нарушений кислотно-основного баланса. Повышение массы тела, частоты сердечных сокращений и дыхания, а также центрального венозного давления может свидетельствовать о перегрузке жидкостью. Это опасно, особенно у пациентов с анурией, возникшей вторично из-за почечного блока.
             У животных с тяжелым геморрагическим диатезом может потребоваться введение свежей крови или плазмы для возмещения недостающих компонентов. Если клинически значимой проблемой становятся тромбозы, проводят лечение гепарином. Относительно дозировок и интервалов между введениями мнения расходятся. По одной методике выполняют периодическое п/к или в/в введение или непрерывную инфузию до тех пор, пока аЧТВ не возрастет в 1,5-2 раза. Низкодозовая терапия в некоторых случаях может оказаться полезной (5-10 МЕ/кг/ч постоянно или 75 МЕ/кг каждые 8 ч п/к). Применялась схема, по которой гепарин вводили в дозе 10 МЕ/кг п/к 1 раз в день.
             Химиотерапевтические препараты, а также преднизон, отменяют до исчезновения признаков ДВС и полного восстановления пациента. У собак и, возможно, кошек глюкокортикоиды повышают риск возникновения тромбоэмболии, которая запускает или поддерживает ДВС.
        Прогноз при ДВС-синдроме плохой, поэтому самым оптимальным подходом является выявление и наблюдение за пациентами с высоким риском его развития (контроль аВС, количества тромбоцитов).

        Избранная литература
        • Ogilvie G. К., Moore A. S. Disseminated intravascular coagulation. In: Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1995, 160-162.
        • Parry B. W. Laboratory evaluation of hemorrhagic coagulopathies in small animal practice. Vet. Clin. North Am., 4: 729-742,1989.
        • Smith M. R. Disorders of hemostasis and transfusion therapy. In: Skeel R. T. (ed.). Handbook of Cancer Chemotherapy, 3rd ed. Boston, Little, Brown, 1991, 449-459.
        • Woodlock T. J. Oncologic emergencies. In: Rosenthal S., Carignan J. R., Smith B. D. (eds). Medical Care of the Cancer Patient, Philadelphia, W. B. Saunders, 1993, 236-246.

        Отправлено Хозяйка спаниеля в 18 июня 2007, 14:35

        ГЛАВА 60. НЕОТЛОЖНЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С РАКОВЫМИ ОПУХОЛЯМИ

        Gregory К. Ogilvie, D.V.M.

        1. Назовите наиболее часто встречающиеся неотложные метаболические расстройства, возникающие у пациентов со злокачественными опухолями.
        • Гиперкальциемия (наиболее часто).
        • Гипогликемия (проявляется неспецифическими клиническими признаками, диагностируется поздно).
        • Гипонатриемия (плохо различимое состояние).

        ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

        2. При каких формах рака чаще всего наблюдается гиперкальциемия?
              У собак - при лимфоме. Именно это заболевание необходимо исключить в первую очередь, если нет других очевидных причин возникновения гиперкальциемии. Кроме того, данное состояние наблюдается при аденокарциноме апокриновых желез анального мешка, аденокарциноме молочной железы и при первичном гиперпаратиреозе. Карциномы и аденомы паратиреоидных желез - достаточно редкие заболевания, но определяемое увеличение содержания кальция может быть обусловлено повышенным уровнем паратгормона.

        3. Каков механизм возникновения гиперкальциемии при непаратиреоидных опухолях?
              При злокачественных новообразованиях у собак гиперкальциемия чаще всего развивается при опухолях паращитовидных желез. Кроме того, предполагается, что она может возникать при метастазах в костях (в ветеринарии встречается редко).

        4. Назовите основные клинические проявления гиперкальциемии.
              Клинические признаки, вторичные по отношению к гиперкальциемии, возникают из-за уменьшения чувствительности дистальных извитых канальцев и собирательных трубок к действию антидиуретического гормона (АДГ) и вазоконстрикторного эффекта кальция, вследствие которого уменьшается почечный кровоток и клубочко-вая фильтрация. Канальцевый эпителий претерпевает дегенеративные изменения, некроз и кальцификацию. Нарастающая почечная недостаточность проявляется полиурией и полидипсией, за которыми следуют рвота, гипостенурия и дегидратация. Кальций в высоких концентрациях нарушает функцию ЖКТ, сердечно-сосудистой и нервной систем, что проявляется анорексией, рвотой, запорами, брадикардией, гипертензией, слабостью скелетной мускулатуры, угнетением сознания, ступором, комой и судорогами.

        5. Что входит в дифференциальный диагноз у собак с гиперкальциемией?
              Гиперкальциемия (Са2+ > 12 мг/дл) может быть следствием лабораторной ошибки, неправильной интерпретации (у молодых растущих собак), гиперпротеинемии из-за дегидратации, острой почечной недостаточности, интоксикации витамином D и солями кальция, неопухолевых новообразований костей, гиперадренокортицизма, истинного гиперпаратиреоза и хронического остеопороза, обусловленного отсутствием нагрузки на кости.

        6. Влияет ли содержание белка или альбумина в сыворотке крови на концентрацию свободного кальция?
              Да. Очень важно концентрацию кальция оценивать с учетом содержания альбумина и рН крови. В корректировочной формуле (для собак) принимается в расчет содержание альбумина:
        Приведенный кальций (мг/дл) = (кальций (мг/дл) - альбумин (г/л)) + 3,5. При ацидозе увеличивается фракция свободного ионизированного кальция, что приводит к утяжелению клинических проявлений гиперкальциемии. По возможности необходимо измерять содержание ионизированного кальция, то есть кальция в биологически активной форме. Для этого в гепаринизированный шприц без доступа воздуха берут кровь; пробу разрешается хранить при нулевой температуре. Данные прямого определения ионизированного кальция используют без корректировки на содержание альбумина и рН крови.

        7. Каков оптимальный план обследования животного с гиперкальциемией?
              У всех животных определяют кальций сыворотки, электролиты, азот мочевины в крови и содержание креатинина. Повышенное содержание иммунореактивного паратгормона на фоне гиперфосфатемии свидетельствует о наличии эктопического источника данного гормона. У пациентов со множественной миеломой наблюдается повышение содержания общего кальция (за счет увеличения связывания с парапротеином), но нормальные цифры содержания ионизированного кальция. У пациентов с недостаточностью питания при нормальных значениях общего кальция могут появляться симптомы гиперкальциемии, обусловленные гипоальбуминемией.

        8. Какими растворами для внутривенного введения лечат животных с гиперкальциемией?
        Лечение неотложных состояний, возникших из-за гиперкальциемии, зависит от тяжести клинических проявлений и наличия патологии почек. Оно включает внутривенное введение 0,9 % раствора хлорида натрия в количествах, превышающих суточную потребность. Считается, что объем вводимой жидкости дожен быть равен или превышать 132 мл/кг0,75/сут (приблизительно > 66 мл/кг/сут плюс экзогенные потери, обусловленные рвотой и диареей) плюс возмещение недостатка жидкости из-за дегидратации. Предотвращают уменьшение концентрации калия добавлением в растворы хлористого калия (КС1), ориентируясь на его содержание в сыворотке крови.

        9. Как возмещать недостаточное содержание калия?

        Внутривенное возмещение калия при гипокалиемии

        КАЛИЙ СЫВОРОТКИ (мЭкв/л) KCI, ДОБАВЛЯЕМЫЙ В 1 л РАСТВОРА (мЭкв) МАКСИМАЛЬНАЯ СКОРОСТЬ ИНФУЗИИ (мл/кг/ч)
        меньше 2806
        2,1-2,5 608
        2,6-3,0 4012
        3,1-3,5 2816

        При внутривенном введении калия скорость не должна быть выше 0,5 мЭкв/кг/ч. Необходимо следить за появлением признаков гипергидратации, застойной сердечной недостаточности. Рекомендуется как можно скорее начинать противоопухолевую терапию.

        10. Назовите медикаментозные средства лечения гиперкальциемии.
              Фуросемид (1-4 мг/кг 2 раза в день, в/в или внутрь), можно одновременно с ним назначать внутривенно бифосфонаты (этидронат, динатрия пальмидронат). Бифосфонаты, вводимые в/в, обладают быстрым гипокальциемическим эффектом; они блокируют активность остеокластов.
             Галлия нитрат вызывает зависящее от концентрации уменьшение реакции на ос-теолитическое действие паратгормона и блокирует эффекты лимфокинов, способных вызывать гиперкальциемию. Препарат вводят в/в в дозе 100 мг/м2 ежедневно в течение 5 дней. Содержание кальция в крови снижалось у 86 % людей.
             Митрамицин, химиотерапевтическое средство, уменьшающее резорбцию кости за счет подавления активности и снижения числа остеокластов. Препарат обладает склерозирующим действием, поэтому его необходимо вводить болюсом (25 мкг/кг, в/в, 1 или 2 раза в неделю) через вновь установленный венозный катетер. При экстравазальном попадании лекарства возникают изъязвления и фиброз. Данных об использовании митрамицина у кошек и собак нет, он может пригодиться в лечении пациентов, рефрактерных к другим видам терапии.
             Кальцитонин лосося (4-8 MRC ед/кг, п/к) допустимо применять у рефрактерных пациентов. Кальцитонин блокирует резорбцию костей, поэтому содержание кальция в крови уменьшается только через несколько часов после его введения. При введении в дозе 40 ед/кг может возникнуть гипокальциемия, длящаяся несколько дней.
             Кортикостероиды - эффективное средство лечения гиперкальциемии. Они блокируют резорбцию кости, обусловленную действием фактора активации остеокластов; повышают почечную экскрецию кальция; блокируют метаболизм витамина D; при длительном применении повышают всасывание кальция в ЖКТ. Эффект наблюдается при приеме высоких доз в течение нескольких дней. Стероиды не назначают до постановки диагноза по результатам биопсии, поскольку ведущей причиной гиперкальциемии, вызванной опухолями, являются лимфомы.
        Большинство пациентов хорошо переносят процедуры гидратации, иммобилизацию, противоопухолевую терапию, введение препаратов, вызывающих гипокальциемию. Содержание кальция в сыворотке крови необходимо в последующем определять 2 раза в неделю.

        11. Какие лекарства и витамины противопоказаны животным с гиперкальциемией?
             Тиазидовые диуретики, витамины А и D (последние повышают содержание кальция в крови).

        ГИПОГЛИКЕМИЯ

        12. При каких опухолях чаще всего возникает гипогликемия?
             Гипогликемия голодания на фоне гиперинсулинемии наиболее часто встречается при инсулиномах; она может наблюдаться также при других опухолях печени - гепатомах и карциномах.

        13. Какие другие заболевания сопровождаются появлением гипогликемии?
             Болезни печени (болезни накопления гликогена, септические поражения) дают клиническую картину, сходную с гипогликемией, возникающей при опухолях. Надо помнить, что эритроциты очень быстро утилизируют глюкозу, и если их не отделить от сыворотки, то можно получить ошибочные результаты анализов.

        14. Как клинически проявляется гипогликемия, обусловленная опухолевыми процессами?
             Ранними признаками являются быстрая утомляемость, слабость, сонливость и нарушение поведения; по мере углубления гипогликемии возникают судороги, кома и гибель животного. Неврологические проявления напоминают таковые при поражении ЦНС (опухоли мозга, ЧМТ, менингит, метаболическая энцефалопатия).

        15. Опишите план диагностического обследования, позволяющий установить, что гипогликемия вызвана опухолью, и выявить причинное заболевание.
             Инсулинпродуцирующие опухоли диагностируются по высокому уровню инсулина и одновременно низким концентрациям глюкозы в крови. В некоторых случаях необходимо проводить периодическое взятие проб крови в течение 72-часового голодания. Противоречивые данные получаются при использовании для диагностики отношения приведенного инсулина к глюкозе.
        Инсулин сыворотки (мкЕД/мл X 100)/ глюкоза сыворотки (мг/дл) - 30.
        При значениях отношения более 30 предполагается наличие инсулиномы или инсулинпродуцирующей опухоли.

        16. Что включает план лечения животного с гипогликемией, обусловленной опухолью?
             В неотложных случаях медицинская помощь должна оказываться до, во время и после проведения специфического противоопухолевого лечения, особенно при инсули-номах, которые нередко метастазируют. Вводят содержащие глюкозу жидкости (2,5-5 % раствор глюкозы на 0,9 % растворе хлористого натрия или другом изотоничном растворе кристаллоидов), это позволяет восстановить дефицит жидкости и поддерживать концентрацию глюкозы в крови на приемлемом уровне. Однако введение глюкозы может усилить выброс инсулина опухолью, поэтому предпочтительна постоянная инфузия, а не периодические введения высоких доз глюкозы.
             Преднизон (0,5-2 мг/кг, разделить на 2 приема внутрь) может оказаться эффективным средством повышения концентрации глюкозы, поскольку он усиливает глюконеогенез в печени и снижает утилизацию глюкозы на периферии.
             Диазоксид (10-40 мг/кг, разделить на 2 приема внутрь) напрямую ингибирует панкреатическую секрецию инсулина и захват глюкозы тканями, облегчает индуцированный адреналином процесс гликогенолиза, повышает скорость мобилизации жирных кислот. Гипергликемические эффекты диазоксида усиливаются при одновременном назначении гидрохлортиазида (2-4 мг/кг/сут, внутрь).
             Пропранолол (10-40 мг/кг, 3 раза в день, внутрь), (B-блокатор, хорошо повышает концентрацию глюкозы за счет торможения высвобождения инсулина. Препарат блокирует (B-адренергические рецепторы B-клеток поджелудочной железы, стабилизирует мембраны этих клеток и нарушает аффинитет к инсулину периферических рецепторов.
             При проведении хирургического и медикаментозного лечения удается добиться ремиссии, длительностью до 1 года. После стабилизации состояния пациента методом выбора становится оперативное вмешательство, однако многие инсулинпродуцирующие опухоли злокачественные, поэтому необходима постоянная медикаментозная поддержка. При инсулиномах показано проведение частичной панкреатэктомии, осложнениями которой являются ятрогенные панкреатит и сахарный диабет.

        ГИПОНАТРИЕМИЯ

        17. Какая наиболее частая причина вызывает гипонатриемию, рассматриваемую как неотложное состояние?
             Неотложное состояние обусловлено синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ). Это редкая, но известная причина истинной гипонатриемии у пациентов со злокачественными опухолями.

        18. Что такое СНСАДГ?
             СНСАДГ - повышенное количество антидиуретического гормона, обусловленное опухолью. У больного животного осмоляльность плазмы очень низкая, несмотря на высокую плотность мочи (большое содержание натрия). Аналогичная ситуация наблюдается при болезнях почек, гипотиреозе, недостаточности надпочечников. Данные болезни необходимо исключить при диагностике СНСАДГ.

        19. Назовите факторы, предрасполагающие к возникновению СНСАДГ.
             Раковая опухоль или лекарство, стимулирующее почки или облегчающее высвобождение в кровоток антидиуретического гормона. Синдром наблюдался у собак с лимфомой. К лекарственным препаратам, вызывающим СНСАДГ, относятся: хлорпропамид, винкристин, винбластин, циклофосфамид, опиаты, тиазидные диуретики, барбитураты и изопротеренол (список не полный).

        20. Каковы клинические проявления СНСАДГ?
             При быстром развитии гипонатриемии или падении концентрации натрия в крови ниже 115 мг/дл возникают нарушение психического статуса, заторможенность и кома. Углубление гипонатриемии сопровождается развитием комы. В подозрительных случаях определяют содержание электролитов в моче и сыворотке, осмоляльность, креатинин в крови.

        21. Как диагностировать СНСАДГ?
             Диагноз основывается на наличии гипонатриемии, данных биохимического профиля и клинических признаках. Часто он ставится методом исключения. При СНСАДГ концентрация натрия в моче не соответствует определяемой гипонатриемии. Осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы, но разведение мочи не достигает максимальных величин. Содержание азота мочевины в крови, как правило, низкое из-за увеличенного ОЦК. Может наблюдаться гипофосфатемия, а функции надпочечников и щитовидной железы не нарушены.

        22. Как лечить СНСАДГ?
             В первую очередь необходимо устранить гипонатриемию как неотложное состояние. Ограничивается потребление жидкости до объема, требуемого для поддержания нормальной гидратации и сохранения концентрации натрия в пределах нормы. Назначается демеклоциклин, который уменьшает стимулирующее действие АДГ на всасывание воды в собирательных канальцах. Наиболее частые побочные эффекты демеклоциклина - рвота и понос. Иногда в лечении СНСАДГ применяют карбонат лития и фенитоин. В неотложных ситуациях можно ввести гипертонический раствор хлорида натрия (3-5 %); при неправильном применении он вызывает объемную и циркуляторную перегрузку. Чтобы этого избежать, рекомендуется одновременно с раствором ввести фуросемид. Быстрая коррекция гипонатриемии способна вызвать неврологические расстройства. Оптимальное количество вводимой жидкости рассчитывают по следующей формуле:

        Na для замещения (мЭкв) = [требуемая концентрация Na (мЭкв/л) - определяемая концентрация Na (мЭкв/л)] x
        x определяемая концентрация Na (мЭкв/л) X масса тела (кг) X 0,6.

        Избранная литература
        • Besarb A., CaroJ. F. Mechanisms of hypecalcemia in malignancy. Cancer, 41: 2276-2285, 1978.
        • Felds A. L. A., Jese R. G., Bergaagel D. E. Metabolic emergencies. In: DeVita V. Т., Hellman S., Rosenberg S. A. (eds). Cancer Principles and Practice of Oncology. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1985,1874-1876.
        • Franco-Saenz R. Endocrine syndromes. In: Skeel R. T. (ed.). Handbook of Cancer Chemotherapy. Boston, Little, Brown, 1991, 379-404.
        • Giger U., Gorman N. T. Acute complications of cancer and cancer therapy. In: Gorman N. T. (ed.). Oncology. New York, Churchill Livingstone, 1986, 147-168.
        • Glover D. J., Click J. H. Oncologic emergencies and special complications. In: Calabrese P., Schein P. J., Rosenberg S. A. (eds). Medical Oncology: Basic Principles and Clinical Management of Cancer. New York, MacMillan, 1985, 1261-1326.
        • Kruger J. M., Osborne C. A., Polzin D. J. Treatment of hypercalcemia. In: Kirk R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy IX. Philadelphia, W. B. Saunders, 1986, 75-90.
        • Liefer C. E., Peterson M. E., Matus R. E., Patnaik A. K. Hypoglycemia associated with nonislet cell tumors in 13 dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 186: 53-62, 1985.
        • Meuten D. J. Hypercalcemia. Vet. Clin. North Am., 14: 891-899, 1984.
        • Ogilvie G. K., Moore A. S. Metabolic emergencies: hypercalcemia, hyponatremia, and hypoglycemia. In: Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1995, 169-174.
        • Weir E. C., Burtis W. J., Morris C. A. et al. Isolation of a 16,000-dalton parathyroid hormone-like protein from two animal tumors causing humoral hypercalcemia of malignancy. Endocrinology, 123: 2744-2755, 1988.
        • Weir E. C., Nordin R. W., Matus R. E. et al. Humoral hypercalcemia of malignancy in canine lymphosarcoma. Endocrinology, 122:602-210, 1988.

        Отправлено Ryis' в 07 июля 2007, 00:35

        ГЛАВА 61. ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ВЫЗВАННАЯ ЛЕЧЕНИЕМ РАКА

         Gregory К. Ogilvie, D.V.M.



          1. Лечение какими химиотерапевтическими средствами может привести к возникновению болезней сердца?

          У собак достаточно часто развивается угрожающее жизни поражение сердца при применении препаратов из группы антрациклинов или им подобных лекарств. В частности, таким действием обладает доксорубицин. Кардиомиопатия более распространена у щенков, получивших свыше 8-ми стандартных доз доксорубицина. У кошек доксорубициновая кардиомиопатия возникает редко.

          2. Как проявляется вызванное доксорубицином поражение сердца?

          Прием доксорубицина сопровождается развитием тахиаритмий и дилатационной кардиомиопатии. Последняя может возникнуть практически от любой дозы, но у собак, как правило, наблюдается, когда кумулятивная доза превышает 240 мг/м2. Риск поражения сердца у кошек минимальный, однако гистологические признаки патологии выявляются при кумулятивной дозе 130-320 мг/кв.м.

          3. Может ли облучение привести к поражению сердца?

          Да. Это происходит в том случае, если облучают само сердце или когда суммарная поглощенная доза слишком высока. Гистологические и клинические признаки перикардиального выпота возникают приблизительно через 3 мес после окончания 3-недельного курса лучевой терапии. Облучение приводит к истончению миокарда и значительному его фиброзированию примерно через 1 год после лечения.

          4. Назовите факторы, предрасполагающие к возникновению доксорубицининдуцированной патологии сердца.

          Болезни сердца, обусловленные действием доксорубицина, развиваются, в первую очередь, у животных, уже имевших сердечную патологию, а также при неадекватном метаболизме и выведении препарата. Способствует возникновению патологии быстрое введение лекарства и, как следствие, его высокие концентрации в крови. Для профилактики острого или хронического поражения сердца рекомендуют проводить длительную инфузию данного лекарства.

          5.  Каковы клинические признаки кардиомиопатии, вызванной доксорубицином?

          Клинические проявления у животного с кардиомиопатией и быстро развивающейся застойной сердечной недостаточностью разнообразны: от анорексии, летаргии и слабости до специфических симптомов, обусловленных сниженным сердечным выбросом и последующей сердечной недостаточностью. Животное плохо переносит физическую нагрузку, у него появляются приступы кашля по ночам, которые переходят в постоянный кашель в любое время суток; у него увеличиваются размеры живота, повышается частота дыхания, и внешний вид становится нездоровым.

          При физикальном обследовании выявляются пульсация яремных вен, повышенная частота сердечных сокращений и дыхания, холодные конечности, цианоз слизистых оболочек, замедленное время заполнения капилляров, незначительная отечность лап, увеличенные печень и селезенка, быстрый и слабый пульс. Дыхание при аускультации ослаблено из-за плеврального выпота, а застойные явления в легких обнаруживаются хрипами. Выслушиваются шумы сердца и ненормальный ритм. При ЭКГ-исследовании регистрируются признаки увеличения камер сердца, аритмии (суправентрикулярные или желудочковые).

          6.  Проведение каких тестов позволяет диагностировать сердечную патологию, обусловленную доксорубицином?

          В недавно проведенном исследовании у 32 из 175 собак, которых лечили доксорубицином, выявлено заболевание сердца. У 31 собаки обнаружены аномалии на ЭКГ: аритмии (преждевременные предсердные комплексы, фибрилляция предсердий, пароксизмальная предсердная и синусовая тахикардии, желудочковые аритмии, блокада проводящих путей и атрио-вентрикулярная диссоциация) и неспецифические изменения зубца R, сегмента ST и продолжительности QRS. У 7 собак развилась сердечная недостаточность, приведшая к их гибели в течение 90 дней, несмотря на проведенное лечение. Аритмии возникают как в период лечения доксорубицином, так и после его завершения. У людей сильные аритмии, вызванные приемом данного препарата, могут наблюдаться без каких-либо других проявлений сердечной патологии.

          При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают перикардиальныи или плевральный выпоты; увеличение размеров сердца, печени, селезенки, легочных вен; признаки отека легких, первоначально появляющиеся в области корней. Большую помощь оказывает проведение эхокардиографии, которая позволяет обнаружить перикардиальныи выпот, определить размеры сердечных камер, величины фракции изгнания, сердечного выброса, толщины стенки миокарда и его сократимость. Данные измерения кровяного давления не показательны: может иметь место как гипер-, так и гипотензия. Повышенное центральное венозное давление облегчает диагностику сердечной несостоятельности. Для уточнения диагноза проводят более специфичные тесты: анализ жидкости плеврального или абдоминального выпота (как правило, она представляет собой измененный транссудат, содержащий реактивные мезотелиальные клетки и макрофаги) и контрастную рентгенографию. К сожалению, в ветеринарной практике отсутствуют методы, позволяющие определить вероятность возникновения кардиотоксических эффектов при лечении антрациклинами или проведении лучевой терапии. Они позволи ли бы прервать лечение до развития необратимых повреждений сердца. У человека, используя радионуклидные методы исследования, удается обнаружить самые ранние доклинические стадии возникновения патологии сердца.

          7.  Можно ли продолжать лечение доксорубицином, если выявлена вызванная им кардиомиопатия?

          Простого ответа на этот вопрос нет. Согласно данным, полученным в университете штата Колорадо, возникновение кардиомиопатии связано со значительным уменьшением сократимости миокарда, но без существенного ухудшения качества жизни. В случае обнаружения проявлений сердечно-сосудистой патологии лечение доксорубицином должно быть прекращено. При принятии решения о продолжении терапии доксорубицином необходимо ориентироваться на показатели качества жизни, а не на результаты диагностических тестов.

          8.  Как при лечении доксорубицином предотвратить появление болезни сердца?

          Признаком возникновения патологии сердца при лечение доксорубицином является развитие кардиомиопатии. Рассматривалось несколько способов ее профилактики.

          Неэффективными препаратами оказались витамин Е, тироксин и селен. У человека удается избежать побочного кардиотоксического действия, проводя лечение низкими дозами. На собаках получен положительный профилактический эффект от одновременного с доксорубицином назначения соединения ICRF-187.

          9. Как лечить собак с кардиомиопатией, развившейся из-за применения доксорубицина?

          Лечение начинают с отмены приема доксорубицина или лучевой терапии (прекращение действия этиологического фактора). Есть данные, что у людей происходит постепенное разрешение признаков патологии, и функция сердца нормализуется. Но в отношении животных такие сведения отсутствуют. Лечение определяется клиническим состоянием пациента и включает применение диуретиков и препаратов с положительным инотропным действием, низкосолевую диету, покой, кислородотерапию. Фуросемид у компенсированных пациентов используют 2-3 раза в день, а при респираторном дистресс-синдроме, сопровождающимся тяжелым, быстро развивающимся отеком легких,— по необходимости каждые несколько часов. Дигоксин, препарат с положительным инотропным действием, назначают внутрь или внутривенно одновременно со средствами, уменьшающими пред- и постнагрузку. При приеме внутрь дигоксина терапевтические концентрации достигаются только через несколько дней, что вполне приемлемо для компенсированного животного. Внутривенное введение дигоксина применяется только по показаниям, поскольку при передозировке очень легко проявляются его токсические эффекты. Вне зависимости от пути введения необходимо периодически определять содержание препарата в крови.

          При острой декомпенсации у умирающей собаки с кардиомиопатией более целесообразно проводить инфузию с постоянной скоростью добутамина в комбинации с внутривенным введением фуросемида и нитропруссида (или трансдермально 2% нитроглицерин, эналаприл), которые снижают пред- и постнагрузку. Добутамин увеличивает сердечный выброс в течение нескольких минут (часов) после введения по сравнению с нормализацией сердечного выброса через несколько дней при приеме дигоксина внутрь. Детальная схема лечения кардиомиопатии представлена ниже.

        Лечение собак и кошек с дилатационной кардиомиопатией лекарственного или радиационного происхождения

        ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ

           ОСОБЕННОСТИ, ДОЗЫ И ТОКСИЧНОСТЬ ЛЕКАРСТВ   

          1. Прекратить действие кардиотоксического агента   Отменить все кардиотоксические препараты 
          2. Предоставить полный покой   Избегать физических нагрузок. Клетку для отдыха оборудовать при необходимости системой для подачи кислорода 
          3. Провести оксигенотерапию   Проверить проходимость дыхательных путей пациента
          При необходимости дать кислород (50% кислород — не более 24 ч)
          Выполнить торакоцентез для уменьшения плеврального выпота
          Начать диуретическую терапию при наличии отека легких
          4. Ликвидировать отек легких   Фуросемид (препарат выбора; контроль дегидратации, гипокалиемии)
              Собаки: 2-4 мг/кг, в/в, каждые 2-12 ч в зависимости от тяжести отека; снизить до 1-2 мг/кг 1-3 раза в день, внутрь при поддерживающей терапии 
              Кошки: 1-2 мг/кг, в/в, каждые 4-12 ч в зависимости от выраженности отека; снизить до 1-2 мг/кг 1-3 раза в день, внутрь при поддерживающей терапии 
          Комбинация гидрохлортиазид/спиронолактон (использовать вместе с фуросемидом или как поддерживающую терапию; контроль дегидратации, гипокалиемии)
              Собаки: 2-4 мг/кг, внутрь 2 раза в день
              Кошки: 1 -2 мг/кг, внутрь 2 раза в день
          5. Повысить сократимость миокарда   Провести перикардиоцентез при наличии значительного выпота, уменьшающего сократимость миокарда 
          Дигоксин (контролировать концентрацию в крови, чтобы она не превышала терапевтические уровни, 1-2 нг/мл, 
          следить за появлением анорексии, рвоты, диареи, ЭКГ-признаков токсичности):
              Собаки:<22 кг — 0,011 мг/кг, внутрь 2 раза в день;
              >22 кг — 0,22 мг/кв.м, внутрь 2 раза в день
              Кошки: < 3 кг — 1/4 таблетки 0,125 мг через день;
              3-6 кг — 1/4 таблетки 0,125 мг 1 раз в день
          Добутамин (контролировать признаки тахикардии и аритмии)
              Собаки и кошки: 1-10 мкг/кг/мин инфузия с постоянной скоростью, как правило в комбинации с препаратами, уменьшающими пред- и постнагрузку, и фуросемидом при тяжелой быстро развивающейся сердечной недостаточности
          Милринон (контролировать признаки поражения ЖКТ, гипотензию):
              Собаки и кошки: 0,5-1 мг/кг, внутрь 2 раза в день
          6. Перераспределить объем крови   Вазодилататоры
          2% нитроглицериновая мазь (контролировать признаки гипотензии) 
              Собаки: 1/4 - 3/4 дюйма на кожу или ухо 4 раза в день
              Кошки: 1/8 - 1/4 дюйма на кожу или ухо 4 раза в день
          Нитропруссид натрия (5-20 мкг/кг/мин, инфузия с постоянной скоростью):
          следить за признаками гипотензии; длительное применение сопровождается признаками цианидной интоксикации 

          Другие препараты
          Морфин, применяют только у собак (0,05-0,5 мг/кг, в/в, в/м или п/к) для снятия тревожности и перераспределения объема крови 
          7. Уменьшить перегрузку   Эналаприл (не применять вместе с нитропруссидом; контролировать признаки гипотензии) 
              Собаки и кошки: 0,25-0,5 мг/кг, внутрь 1 -2 раза в день
          Гидралазин (не применять вместе с нитропруссидом; контролировать признаки гипотензии) 
              Собаки: 0,5-2 мг/кг, внутрь 2 раза в день 
          8. Лечение аритмии   См. следующую таблицу 
          9. Контроль эффективности лечения   Пульс, частота дыхания, ЭКГ, масса тела, центральное венозное давление, выход мочи, степень гидратации, электролиты, 
          азот мочевины в крови, креатинин, газы крови, качество жизни. Корректировка схемы лечения 

          Из: Ogilvie G. К., Moore A. S. Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Veterinary Learning Systems, Trenton, NJ, 1995; с разрешения.

          Аритмии могут возникнуть при инфузии химиотерапевтического агента. Если они становятся постоянными и ухудшают качество жизни или опасны для жизни, необходимо начать лечение, а также выявить и устранить причину их развития. В каждом конкретном случае требуется оценить возможное побочное действие применяемых антиаритмических препаратов.

        Лекарственные препараты, применяемые для лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, вызванных антрациклиновыми антибиотиками и облучением

        ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ

           ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ, ДОЗЫ, ТОКСИЧНОСТЬ   

         Брадиаритмии  
         Атропин (синусовая брадикардия,синоатриальный блок,АВ-блок) Собаки и кошки: 0,01-0,02 мг/кг, в/в; 0,02-0,04 мг/кг, п/к; короткого действия (контроль синусовой тахикардии, парадоксального вагусмиметического эффекта)
         Гликопирролат (синусовая брадикардия, синоатриальный блок) Собаки и кошки: 0,005-0,001 мг/кг, в/в; 0,01-0,02 мг/кг, п/к (контроль синусовой тахикардии, парадоксального вагусмиметического эффекта)
         Изопротеренол (синусовая брадикардия, синоатриальный блок,полный АВ-блок) Собаки: 1 мг в 250 мл 5 % раствора глюкозы, вводить в/в со скоростью 0,01 мкг/кг/мин
         Кошки: 0,5 мг в 250 мл 5 % раствора глюкозы, вводить в/в до появления эффекта (контроль за стимуляцией ЦНС,аритмией,рвотой)
         Тахиаритмии  
         Дигоксин (суправентрикулярные преждевременные комплексы,суправентрикулярная тахикардия,фибрилляция предсердий) Собаки: < 22 кг — 0,011 мг/кг, внутрь 2 раза в день;
             > 22 кг — 0,22 мг/м2, внутрь 2 раза в день;
         Кошки: < 3 кг— 1/4 таблетки 0,125 мг через в день;
               3-6 кг — 1/4, таблетки 0,125 мг 1 раз в день
         (контроль концентрации в крови, не превышать терапевтические уровни, 1-2 нг/мл; следить за появлением анорексии,рвоты, диареи, ЭКГ-признаков токсичности);
         Лидокаин (преждевременное сокращение желудочков, желудочковая тахикардия) Собаки: 2-4 мг/кг, в/в медленно болюсом (максимально 8 мг/кг) с последующей инфузией с постоянной скоростью 25-75 мг/кг/мин
         Кошки: 0,25-1 мг/кг, в/в в течение 4-5 мин
         (контроль за признаками возбуждения ЦНС, судорогами, рвотой, летаргией, аритмиями)
         Токаинид (преждевременное сокращение желудочков, желудочковая тахикардия) Собаки: 5-20 мг/кг 3-4 раза в день (контроль за состоянием ЦНС и токсическими эффектами со стороны ЖКТ)
         Прокаинамид (преждевременное сокращение желудочков, желудочковая тахикардия) Собаки: 20-40 мг/кг 4 раза в день, внутрь, в/м; 8-20 мг/кг в/в, инфузия со скоростью 25-50 мкг/кг/мин 
         Пропранолол (суправентрикулярные преждевременные комплексы и тахиаритмии, фибрилляция предсердий, преждевременные желудочковые комплексы) Собаки и кошки: 0,04-0,06 мг/кг, в/в медленно или 0,2-1,0 мг/кг, внутрь 2-3 раза в день; часто применяют в комбинации с дигоксином при суправентрикулярных аритмиях (контроль за снижением сократимости, бронхоспазмом)
         Дилтиазем (суправентрикулярные преждевременные комплексы и тахиаритмии, фибрилляция предсердий) Собаки: 0,5-1,5 мг/кг, внутрь 3 раза в день
         Кошки: 1,75-2,4 мг/кг, внутрь 2-3 раза в день
         (контроль за возникновением брадиаритмии, гипотензии)

          Из: Ogilvie G. К., Moore A. S. Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Veterinary Learning Systems, Trenton, NJ, 1995; с разрешения.

        Избранная литература

        • Cotter S. M., Kanki P. J., Simon M. Renal disease in five tumor-bearing cats treated with Adriamycin. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 21: 405-411, 1985.
        • Couto C. G. Management of complications of cancer chemotherapy. Vet. Clin. North Am., 4: 1037-1053,1990.
        • Jakacki R. I., Larsen R. L., Barber G. et al. Comparison of cardiac function tests after anthracycline therapy in childhood. Cancer, 72: 2793-2745, 1993.
        • Maulin G. E., Fox P. R., Patnaik A. K. et al. Doxorubicin-induced cardiotoxicosis: Clinical features of 32 dogs. J. Vet. Intern. Med., 6: 82-88, 1992.
        • McChesney S. L., Gillette E. L., Powers В. Е. Radiation-induced cardiomyopathy in the dog. Radiat. Res., 113: 120-132,1988.
        • Ogilvie G. K., Moore A. S. Chemotherapy or radiation-induced congestive heart failure. In: Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1995, 175-181.


        Отправлено Ryis' в 08 июля 2007, 14:51

        ГЛАВА 62. АНАФИЛАКСИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИМИ СРЕДСТВАМИ

         Gregory K. Ogilvie, D.V.M.



          1.  Какие химиотерапевтические препараты чаще всего вызывают анафилаксию?

          Наиболее часто анафилаксия развивается при применении L-аспарагиназы, хотя это состояние и анафилактические реакции могут возникать при приеме любого лекарства. Период до проявления анафилаксии после введения препарата колеблется от нескольких минут до часов. Реакции гиперчувствительности наблюдаются, как правило, при назначении доксорубицина, паклитакселя и этопозида.

          2.  Как часто у собак и кошек, получающих L-аспарагиназу, возникает анафилаксия?

          Известно, что данный препарат может стать причиной анафилаксии, геморрагического панкреатита, сахарного диабета и коагулопатий у человека и собак. В одном исследовании установлено, что у 48% собак, которым вводили внутрибрюшинно L-аспарагиназу, возникали неблагоприятные эффекты; у 30% из них наблюдалась анафилаксия. Сходные результаты получены при обследовании детей, которым препарат вводили внутривенно. В том же исследовании выявлено, что при внутримышечном введении L-аспарагиназы анафилаксия не возникала, причем частота наступления ремиссии не снижалась. При подкожном введении лекарства ремиссия у собак возникала позднее, чем при внутримышечном введении. В настоящее время рекомендуется применять именно внутримышечное введение препарата.

          3.  Каков механизм развития анафилаксии при лечении L-аспарагиназой?

          Анафилаксия и гиперчувствительность в данном случае имеют иммуноферментную природу. Анафилаксия возникает из-за IgE-опосредованной дегрануляции тучных клеток; в то же время некоторые вещества (фрагменты клеточных стенок бактерий и грибов) способны усиливать анафилактическую реакцию за счет активации альтернативного пути комплемента. При такой активации образуются СЗа- и С5а-компоненты — мощные анафилатоксины, способные вызвать дегрануляцию тучных клеток и базофилов. Точный механизм возникновения анафилаксии у собак при приеме L-аспарагиназы не известен, но у детей, страдающих лимфобластной лейкемией, он, как предполагают, связан с активацией комплемента за счет образования иммунных комплексов L-аспарагиназы со специфическими антителами. Анафилаксия развивается в первые секунды-минуты после введения препарата.

          4.  Каковы механизмы возникновения анафилаксии при лечении другими химиотерапевтическими агентами?

          Считается, что данная реакция при введении доксорубицина обусловлена дегрануляцией тучных клеток. За ее развитие при применении паклитакселя и этопозида ответственны носители, входящие в состав этих препаратов,— кремофор Е1 и полисорбат 80.

          5. Какие факторы предрасполагают к возникновению анафилаксии при проведении химиотерапии?

          Использование лечебного препарата в прошлом. L-Аспарагиназа — бактериальный продукт, с источником которого (бактериями) организм мог неоднократно контактировать. Поэтому предшествующее воздействие относится к неконтролируемому фактору риска. Дополнительным фактором, усиливающим выраженность анафилаксии и реакций гиперчувствительности, является атопия, приводящая к накоплению тучных клеток и эозинофилов до момента воздействия лекарства.

          6.  Как диагностировать анафилаксию, обусловленную действием химиотерапевтических агентов?

          Самые частые проявления лекарственной анафилаксии — острое коллаптоидное состояние и сердечная недостаточность, приводящие к развитию шока и гибели пациента. Как правило, они возникают в течение первых минут после введения препарата, однако некоторые анафилактические реакции наблюдаются спустя несколько часов и даже дней. Пациент сильно бледнеет и слабеет, развивается бради- или тахикардия, пульс становится частым и нитевидным. Слизистые оболочки бледные или цианотичные. Периферические отделы конечностей холодные, кровяное давление низкое.

          Реакции гиперчувствительности могут проявляться сильным зудом, возникающим в процессе или после введения препарата. Зуд сопровождается тряской головы, отеком ушей, губ, подушечек лап, зон вокруг места введения лекарства. В течение всего периода введения препарата могут наблюдаться эритематозные реакции, иногда отечность и эритематозные реакции сохраняются на протяжении нескольких часов после прекращения лечения.

          7.  Можно ли предотвратить развитие анафилаксии?

          Да. Проведено исследование, в которое включили 81 собаку, по определению частоты развития анафилаксии после внутримышечного введения 232 доз L-аспарагиназы (10 000 ед/кв.м). Ни у одного животного не наблюдалось клинических проявлений анафилаксии. Сделан вывод о предпочтительности внутримышечного пути введения препарата, а не внутривенного или подкожного. Рекомендовано также проводить предварительные пробы с тест-дозой.

          Реакции гиперчувствительности, обусловленные действием доксорубицина, удается предотвратить, если препарат растворить в 250-500 мл 0,9 % раствора хлористого натрия и вводить в течение 20-40 мин. При таком способе применения только у 1-3 собак из нескольких сотен возникли реакции гиперчувствительности (по данным Отделения сравнительной онкологии университета штата Колорадо). Есть рекомендации по предварительному введению дифенгидрамина или глюкокортикоидов с целью уменьшения вероятности возникновения неблагоприятных реакций.

          Реакции, возникающие за счет наполнителей паклитакселя и этопозида, уменьшаются при медленном введении препаратов или профилактическом (за 1 ч до начала лечения) введении дексаметазона (1 -2 мг/кг, в/в), дифенгидрамина (2-4 мг/кг, в/м) и циметидина (2-4 мг/кг, в/в медленно). При возникновении реакции инфузию лекарства прерывают до момента, когда состояние животного позволит ее продолжить.

          8. Как лечить анафилаксию, обусловленную действием химиотерапевтического агента?

          Анафилаксия — потенциально смертельно опасное состояние, требующее неотложного применения поддерживающей терапии, введения жидкостей, глюкокортикоидов, антагонистов Н1-рецепторов и адреналина.

        Общие подходы к лечению животного с анафилаксией, обусловленной действием химиотерапевтического агента

        ПРИНЦИП

        СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ДЕТАЛИ

         1. Оценить состояние пациента Провести физикальное обследование; выявить связь состояния животного с проводимым лечением; прервать введение лекарственного препарата 
         2. Нормализовать проходимость дыхательных путей и сердечный выброс Начать СЛР (при необходимости); обеспечить проходимость дыхательных путей, заинтубировать и начать ИВЛ; проводить непрямой массаж сердца; начать лекарственную терапию 
         3. Обеспечить сосудистый доступ; начать введение жидкости и лекарств  Установить в/в катетер; начать введение жидкости:
          при шоке в 1-й час < 70-90 мл/кг, затем 10-12 мл/кг; избегать перегрузки жидкостью
         Одновременно проводить лекарственную терапию:
           дексметазона натрия фосфат (2 мг/кг, в/в);
           дифенгидрамин (2-4 мг/кг, в/м; следить за признаками токсикоза,особенно у кошек); 
           адреналин (0,1-0,3 мл 1:1000 раствора в/в или в/м при тяжелых реакциях) 

          Реакции гиперчувствительности стихают уже через несколько минут после отмены химиотерапевтического препарата. Пациенту можно ввести антагонист Н1-рецепторов, после чего продолжить введение противоопухолевого средства, но с гораздо меньшей скоростью.

          Из: Ogilvie G. К., Moore A. S. Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Veterinary Learning Systems, Trenton, NJ, 1995; с разрешения.

        Избранная литература

        • Degen M. A. Acute hypersensitivity reactions. In: Kirk R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy X. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989, 537-542.
        • Fabry U., Korholz D., Jurgens H. et al. Anaphylaxis to L-asparaginase during treatment for acute lymphoblastic leukemia in children. Evidence of a complement-mediated mechanism. Pediatr. Res., 19: 400-408,1985.
        • Nesbit M., Chard R., Evans A. et al. Evaluation of intramuscular versus intravenous administration of L-asparaginase in childhood leukemia. Am. J. Pediatr. Hematol. Oncol., 1: 9-13,1979.
        • Ogilvie G. K., Atwater S. W., Ciekot P. A. et al. Prevalence of anaphylaxis associated with the intramuscular administration of L-asparaginase to 81 dogs with cancer: 1989-1991. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 1994.
        • Ogilvie G. K., Cockburn C. A., Tranquilli W. J. Reschke R. W. Hypotension and cutaneous reactions associated with etoposide administration in the dog. Am. J. Vet. Res., 49: 1367-1370,1988.
        • Ogilvie G. K., Moore A. S. Chemotherapy-induced anaphylaxis and hypersensitivity. In: Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1995,182-185.
        • Ogilvie G. K., Walters L. M., Powers В. Е. et al. Organ toxicity of NBT Taxol in the cat and dog: A preclinical study. Proceeding of the 13th Annual Veterinary cancer Society Conference, 1993,90-91.
        • Teske E., Rutterman G. R., van Heerde P., Misdorp W. Polyethylene glycol-L-asparaginase versus native L-asparaginase in canine non-Hodgkin's lymphoma. Eur. J. Cancer, 26: 891-895,1990.


        Отправлено Хозяйка спаниеля в 10 июля 2007, 16:43

        ГЛАВА 63. ЭКСТРАВАЗАЦИЯ ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

        Gregory К. Ogilvie, D.V.M.

        1. Какие химиотерапевтические средства могут вызвать периваскулярную реакцию или некроз?
             Многие противоопухолевые препараты способны сильно повреждать ткани при экстравазации. Некоторые обладают мощным нарывным действием, другие - раздражающим. В ветеринарии используются, как правило, следующие лекарственные агенты:
          Актиномицин D  Митромицин
          Даунорубицин  Винбластин
          Доксорубицин  Винкристин
          Эпирубицин  Митоксантрон
          Этопозид  Цисплатин
        Необходимость лечения экстравазации как у человека, так и у животных возникает редко, поэтому единого мнения о том, как это лучше всего делать, нет. Рекомендуемая схема помощи при этом состоянии представлена в вопросе 4.

        2. Как предотвратить периваскулярные реакции и некроз тканей?
             Главное - точно и безопасно ввести катетер с первого раза. Это обязательное условие применения лекарств, которые повреждают ткани при внесосудистом распространении. Рекомендуется использовать внутривенные катетеры 22-23-го размеров, если вводимые объемы превышают 1 мл; при введении малых объемов винкристина применяют иглы типа бабочки калибром 23-25. Персонал, проводящий манипуляции, должен знать, когда и в каком месте выполнялись венепункции и устанавливались катетеры. Это позволяет предотвратить введение химиотерапевтического средства в вены, спавшиеся из-за предыдущей инфузии препарата. Химиотерапевтические средства разрешается вводить только через недавно установленные катетеры. Особые меры предосторожности принимаются, если у животного "хрупкие" вены (при сахарном диабете и у старых животных). До и после введения лекарства проверяют проходимость катетера введением 12-15 мл физиологического раствора хлористого натрия. В процессе инфузии лекарственного средства также контролируется проходимость катетера.

        3. Как диагностировать экстравазацию химиотерапевтического средства?
             Обычно сложностей с диагностикой не возникает, особенно при периваскулярном распространении едкого вещества; животное начинает лаять (мяукать) и пытается дотянуться по места инъекции. Лечение экстравазации необходимо начинать немедленно. Проявления некроза тканей обнаруживаются на 1-10-е сутки после инъекции и продолжаются до 3-4 нед. Сначала повреждение может иметь вид эритемы, но по мере прогрессирования процесса образуется открытая глубокая рана с плохим отторжением мертвых тканей. Она требует проведения пластической операции через несколько недель (иногда месяцев), когда становится ясным размер повреждения. Дефект тканей проявляется рано при повреждении алкалоидами (винкристин, винбластин) и отсроченно при действии антрациклиновых антибиотиков, таких как доксорубицин

        4. Как проводить лечение при экстравазации противоопухолевых средств?
             Персонал, выполняющий введение данных лекарств, должен уметь лечить экстравазацию. Все процедуры выполняются в условиях стационара. В ветеринарной практике экстравазация чаще всего возникает при применении доксорубицина, винкристина или винбластина. К сожалению, надежного метода недопущения развития некроза тканей нет. Установлено, что такие препараты, как бикарбонат натрия, кортикостероиды, диметилсульфоксид, а-токоферол, N-ацетилцистеин, глутатион, лидокаин, дифенгидрамин, циметидин, пропранолол и изопротеренол, неэффективны при экстравазации доксорубицина.



        Общая схема неотложной терапии при экстравазации лекарств, применяемых в ветеринарной практике
        ПРОЦЕДУРЫ/ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВА ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
        Минимизировать количество препарата, оказавшегося вне сосудаНе извлекать катетер или иглу. С помощью шприца удалить как можно больше лекарства из ткани, трубки или катетера Ввести антидот (см. ниже) или стерильный физраствор для нейтрализации или разведения препарата
        Доксорубицин, даунорубицин, эпирубицин, идарубицин, актиномицин D Приложить лед или холодный компресс для местного охлаждения на 6-10 ч для снижения нарывного действия.
        Не применять тепло
        Доксорубицин: инактивировать методом инфильтрации в пораженную область би(3,5-диметил)-5-гидрометил-2-оксоморфин-3-ил (также известно под названием DHM3)
        Возможно: местно ДМСО инфильтрировать зону повреждения гидрокортизоном (1 мг/кг) показаны (редко) хирургическое удаление нежизнеспособных тканей и пластическая операция
        Винкристин, винбластин, этопозид Инфильтрировать область повреждения гиалуронидазой из расчета 1 мл (150 ед/мл) на каждый 1 мл экстравазированного препарата (для ускорения всасывания и распределения противоопухолевого лекарства) Наложить теплый компресс в области повреждения для ускорения всасывания препарата
        Возможно: местно ДМСО инфильтрировать зону повреждения гидрокортизоном(1 мг/кг)
        Цисплатин Ввести в зону повреждения 1 мл 1/6-молярного раствора тиосульфата натрия на каждый 1 мл цисплатина, попавшего вне сосуда. Лечение показано при экстравазации больших количеств цисплатина

        Из: Ogilvie G. К., Moore A. S. Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Veterinary Learning Systems, Trenton, NJ, 1995; с разрешения.

        При выявлении повреждения тканей животному одевают защитный воротник, пораженный участок закрывают повязкой, что создает условия для заживления раны и предотвращает самоповреждения. Повязку меняют ежедневно в течение всего периода наличия отделяемого из раны. При присоединении бактериальной инфекции проводят посев на культуру и определяют чувствительность к антибиотикам, после чего начинают соответствующую антибиотикотерапию. В ряде случаев требуется промывание раны и удаление нежизнеспособных тканей. При необходимости проводится хирургическое восстановление поврежденной зоны.

        Избранная литература
        • Hubbard S., Duffy P., Seipp C. Administration of cancer treatments: Practical guide for physicians and nurses. In: DeVita V. T. Jr., Hellman S., Rosenberg S. (eds). Cancer: Principles and Practice of Oncology, 3rd ed. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1989, 2369-2402.

        • Hubbard S., Jenkins J. F. Chemotherapy administration: Practical guidelines. In: Chabner B. A., Collins J. M. (eds). Cancer Chemotherapy: Principles and Practice. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1990,449-464.

        • Ogilvie G. K., Moore A. S. Extravasation of chemotherapeutic agents. In: Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems 1995,137-141.

        • Wittes R. E., Hubbard S. M. Chemotherapy: The properties and uses of single agents. In: Wittes R. E. (ed.). Manual of Oncologic Therapeutics, 1991/1992. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1991,116-121.


        Отправлено Хозяйка спаниеля в 19 июля 2007, 12:09

        ГЛАВА 64. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ХИМИОТЕРАПИИ

        Gregory К. Ogilvie, D.V.M.

        1. Какие лекарства чаще всего вызывают развитие почечной недостаточности?
             Цисплатин, пироксикам и метотрексат. Есть данные, что доксорубицин приводит к возникновению болезней почек у кошек и собак. Кроме того, причиной почечной недостаточности могут стать и сами опухолевые процессы, в частности переходно-клеточная карцинома.

        2. Как цисплатин вызывает развитие почечной недостаточности?
             Самое сильное нефротоксическое действие оказывает цисдиаминдихлорплатин II (цисплатин) - координационное соединение, содержащее тяжелый металл и обладающее активностью в отношении многих злокачественных опухолей у собак. У данного вида животных 80-90 % препарата выводится через почки в течение 48 ч. Нефро-токсические эффекты дозозависимы и характеризуются снижением клубочковой фильтрации и некрозом канальцев. Поражение почек варьируется от кратковременного увеличения содержания азота мочевины в крови до возникновения необратимых повреждений. Однако проблема нефротоксичности цисплатина решается поддержанием нормальной гидратации организма животного в процессе применения препарата. Предложено несколько схем лечения цисплатином, позволяющих уменьшить или предотвратить поражение почек. В каждой из них предусмотрены внутривенные инфузии физиологического раствора в период интенсивного выведения препарата.

        3. Повреждают ли почки другие химиотерапевтические средства?
             Доксорубицин вызывает развитие острой и хронической почечной недостаточности у кошек и собак. Сообщалось о дозозависимом повреждении почек у кошек, но пока это не подтверждено. Почечная недостаточность при лечении доксорубицином собак возникала при неодинаковых кумулятивных дозах. Метотрексат также выводится преимущественно почками и способен оказывать нефротоксическое действие. Пироксикам - нестероидное противовоспалительное средство - эффективен при лечении переходно-клеточного рака мочевого пузыря, плоскоклеточного рака головы и шеи.

        4. Может ли наличие опухоли приводить к поражению почек?
             У собак с переходно-клеточным раком мочевого пузыря, уретры или предстательной железы нередко возникает обструкция мочеиспускательного канала, вызывающая гидроуретер и гидронефроз. Сопутствующий септический цистит наблюдается у большинства пациентов с опухолями мочевого пузыря и способствует развитию пиелонефрита. Конечным результатом является острая и хроническая почечная недостаточность.

        5. Назовите факторы, предрасполагающие к повреждению почек химиотерапев-тическими средствами?
             В ветеринарии основными факторами, способствующими поражению почек, считаются рак и действие нефротоксичных средств, в том числе химиотерапевтических. Поэтому при проведении химиотерапии отменяют все нефротоксичные препараты, например аминогликозиды. Другими факторами являются сниженный сердечный выброс, инфекция мочеполового тракта, сепсис, предсуществовавшее заболевание почек, пожилой возраст, дегидратация, лихорадка, болезни печени, гипокалиемия и гиперкальциемия. Показано, что наличие в анамнезе болезни почек - основной фактор, способствующий возникновению острой почечной недостаточности при лечении цисплатином.

        6. Как диагностировать поражение почек, вызванное химиотерапевтическим агентом?
             Острая почечная недостаточность возникает из-за снижения клубочковой фильтрации с или без повреждения канальцев. Для диагностики используются показатели, характеризующие состояние этих структур. Клинические, гематологические и биохимические признаки патологии появляются лишь тогда, когда функция почек ухудшится примерно на 2/3 от нормы.
        Острая почечная недостаточность может протекать с нормурией, олигурией или анурией. Независимо от количества мочи наблюдается изостенурия, хотя моча может быть и незначительно концентрирована за счет высокого содержания натрия (> 40 мЭкв/л). В ней также обнаруживаются глюкоза, белок, эпителиальные клетки; в крови иногда остро увеличивается содержание азота мочевины, креатинина и фосфатов. При олигурической или анурической формах острой почечной недостаточности в тех случаях, когда вводят жидкости до восстановления мочевыделения, возрастают масса тела, частота сердечных сокращений и центральное венозное давление.

        7. Как лечить собак с почечной недостаточностью, обусловленной приемом хи-миотерапевтических средств?
             Лучший метод лечения - профилактика. Доказано, что нефротоксичность цисплатина может быть снижена или почти полностью предотвращена за счет хорошей гидратации организма. Частота возникновения почечной недостаточности при лечении собак доксорубицином или метотрексатом уменьшается, если их не назначать животным с болезнями почек в анамнезе или увеличивать время введения препаратов. Цисплатин - лекарство, обладающее самым сильным нефротоксичным действием, поэтому вопрос о правильном проведении гидратации предваряет изложение методов лечения острой почечной недостаточности.

        8. Как способ применения цисплатина влияет на развитие почечной недостаточности?
             Продолжительность индуцированного диуреза может повлиять на возникновение почечной недостаточности у собак. При использовании схем, в которых применялись 24-, 6- и 4-часовой диурез, уменьшалась вероятность развития почечной недостаточности при лечении цисплатином. Более короткое применение метода активного диуреза неприемлемо. При проверке влияния 1-часового диуреза получены нижеприведенные результаты. Четыре дозы цисплатина (70 мг/м2 площади поверхности тела, в течение 4 нед) введены внутривенно 6 здоровым собакам в течение 20 мин после окончания внутривенного введения 0,9 % раствора хлористого натрия (132 мл (кг)0,75, в течение 1 ч). У всех собак после каждого эпизода введения цисплатина в первые 8 ч возникала однократная рвота. Клинический статус, масса тела, потребление корма были нормальными на протяжении 12 нед у 5 собак из 6. У 6-й собаки возникли острая почечная недостаточность слепота и глухота через 3 дня после введения 4-й дозы цисплатина. Электролиты, креатинин, азот мочевины в крови были в пределах нормальных величин у всех собак после каждого введения и у 5 животных через 3 нед после последнего введения препарата. Содержание креатинина у собаки, подвергшейся эутаназии через 2 нед после 4-го введения препарата было выше нормы (3,3 мг/дл). Содержание креатинина в сыворотке, взятой через 3 нед после последнего введения цисплатина, было нормальным, но более высоким, чем перед началом эксперимента. Скорость клубочковой фильтрации снизилась через 3 нед после 4-го введения. Количество нейтрофилов в 3-й, 4-й и 5-й периоды наблюдения уменьшилось ниже исходной величины. Полученные результаты дали основание не рекомендовать эту схему к использованию.

        9. Как лечить почечную недостаточность, возникшую после применения химио-терапевтических препаратов?
             Главные задачи при лечении собак и кошек, у которых возникла острая почечная недостаточность из-за наличия опухоли или применения химиотерапевтических средств, - выявить все нефротоксичные лекарства, обнаружить пре- и постренальные нарушения и начать терапию жидкостями. Терапия жидкостями должна откорректировать дефициты - дегидратацию или перегрузку, возникающие при олигури-ческой форме почечной недостаточности; кроме того, с ее помощью обеспечиваются потребности в питательных веществах и восполняются потери жидкости, обусловленные рвотой и диареей. Каждый пациент должен быть тщательно обследован, и на основании состояния водного обмена, сердечно-сосудистой системы и данных биохимических анализов составлен план лечения. Для поддержания нормальной гидратации требуется вводить жидкость в объеме 44-110 мл/кг массы тела; маленьким животным необходимо вводить больше. Кроме того, надо учитывать потери, обусловленные рвотой и диареей. При почечной недостаточности для получения нормального диуреза (> 2 мл/кг/ч) суточное количество вводимой жидкости увеличивают в 1,5-3 раза. Обязательно подсчитывают величину дегидратации; 75 % объема жидкости для ее коррекции должны быть введены в первые 24 ч. Состав растворов подбирается с учетом содержания электролитов крови. При острой почечной недостаточности жидкости, содержащие калий, не считаются идеальными, поскольку нередко имеет место гиперкалиемия. Не рекомендуется вводить лактатсодержащие жидкости, которые усиливают имеющуюся гиперкалиемию у пациентов с сепсисом и раком.

        Терапия жидкостью 10-килограммовой собаки, имеющей 5 % дегидратацию и диарею
        ЗАДАЧАРАСЧЕТ ПОТРЕБНОСТИ
         1. Коррекция дегидратации 5% (0,05) х 10 кг массы тела = 0,5 кг воды требуется для коррекции дегидратации
        1000 мл/кг воды х 0,5 кг = 500 мл воды требуется для коррекции дегидратации
        75 % (0,75) х 500 мл = 375 мл жидкости ввести для возмещения 75 % дегидратации
         2. Восполнение суточных потребностей   66 мл/кг (суточная потребность) х 10 кг массы тела = 660 мл требуется ежедневно. (Можно использовать формулу 30 (кг) + 70)
          Количество жидкости увеличить в 1,5-3 раза для индукции слабого или среднего диуреза с выделением мочи > 2 мл/кг/ч
         3. Восполнение продолжающихся потерь Потери из-за диареи равны 200 мл
         4. Объем жидкости, который необходимо ввести в первые 24 ч 375 мл + 660 мл + 200 мл; объем увеличивать в соответствии с необходимостью повышения скорости диуреза
        Из: Ogilvie G. К., Moore A. S. Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Veterinary Learning Systems, Trenton, NJ, 1995; с разрешения.


        Общий подход к лечению собак с почечной недостаточностью

        ПРИНЦИПОСОБЕННОСТИ
         1. Не вводить нефротоксичные препараты Прекратить введение цисплатина, метотрексата, доксорубицина, аминогликозидов; не проводить анестезии
         2. Определить состояние пациентаПолный анализ крови, биохимический профиль крови

        Специальные данные
         % дегидратации
         Объем продолжающихся потерь (диарея, рвота, кровопотеря)
         Поддерживающий объем
         Электролиты и биохимические нарушения
         Состояние ССС
         Продукция мочи
         3. Определить и вводить специфический раствор Индивидуальный подход к каждому пациенту
          Первоначально изотоничный полиионный раствор, желательно не содержащий калия (раствор NaCI)
          Корректировать дегидратацию в первые 6-8 ч во избежание дальнейшей ишемизации почек; не допускать появления признаков патологической олигурии и сопутствующей объемной перегрузки
          Обеспечить поддерживающую терапию (66 мл/кг/сут)
          Компенсировать продолжающиеся потери жидкости (рвота, диарея) Добиться величины диуреза на уровне малой/средней
         4. Контролировать выход мочи, добиться адекватного выхода   Метаболическая камера или постоянный катетер
          При недостаточном образовании мочи (< 0,5-2 мл/кг/ч): маннитол или глюкоза 0,5-1,0 г/кг, в/в медленно, струйно; фуросемид 2-4 мг/кг, в/в, каждые 1-3 ч, по необходимости; допамин 1-3 мкг/кг/мин, в/в (50 мг допамина в 500 мл 5 % раствора глюкозы + 100 мкг/мл)
         5. Корректировать нарушения кислотно-основного и электролитного балансов   Проверить наличие гиперкальциемии при опухолевых процессах; при ее обнаружении проводить специфическое лечение
         6. Обеспечить слабый/умеренный диурез   Выход мочи 2-5 мл/кг/ч; контроль за массой тела, частотой сер- дечных сокращений и дыхания, величиной ЦВД для обнаружения признаков перегрузки
         7. Провести перитонеальный диализ, если лечение неэффективно   Временный или постоянный перитонеальный диализ
         8. Начать лечение по долгосрочному плану   Продолжать диуретическую терапию до нормализации величин азота мочевины в крови и креатинина или до прекращения процесса нормализации, несмотря на активную терапию, но стабильном состоянии пациента; постепенная отмена жидкостей
          Ликвидация гиперфосфатемии по показаниям (гидроксид алюминия, 500 мг при каждом приеме пищи)
          Уменьшение желудочной секреции по показаниям (циметидин 5-10 мг/кг каждые 6 ч, в/в или внутрь
        Из: Ogilvie G. К., Moore A. S. Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Veterinary Learning Systems, Trenton, NJ, 1995; с разрешения.

           При олигурической форме почечной недостаточности необходимо осторожно, но активно попытаться повысить выход мочи, в первую очередь, повысив клубочковую фильтрацию и почечный кровоток. С этой же целью можно применить осмотические диуретики. Если выход мочи меньше 0,5-2 мл/кг/ч, несмотря на активную терапию, надо вводить фуросемид каждые 1-3 ч. Если и фуросемид не помогает, вводят осмотические диуретики, маннитол или глюкозу (50 % раствор), но глюкоза предпочтительнее, поскольку ее содержание в моче можно определить с помощью тест-системы. При неэффективности перечисленных средств назначают допамин (инфузия с постоянной скоростью), который облегчает почечный кровоток и опосредовано повышает выход мочи.
           Лечение острой почечной недостаточности необходимо продолжить до существенного улучшения состояния пациента, коррекции биохимических показателей или их стабилизации. Интенсивность лечения уменьшают в течение нескольких дней и переводят пациента в домашние условия, где он должен быть обеспечен высококачественной низкобелковой пищей, находиться в покое и иметь неограниченный доступ к свежей чистой воде.

        Избранная литература
        • Chuiten D., Vogel S., Kaplan B. et al. Is there cumulative or delayed toxicity for cis-platinum? Cancer, 52: 211-214,1983.
        • Cotter S. M., Kanki P. J., Simon M. Renal disease in five tumor-bearing cats treated with Adriamycin. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 21: 405-412, 1985.
        • Svitkovic E., Spaudling J., Bethune V. et al. Improvement of cis-dichlorodiammineplatinum (NC 119875): Therapeutic index in an animal model. Cancer, 39: 1357-1361, 1977.
        • Himsel C. A., Richardson R. C., Craig J. A. Cisplatin chemotherapy for metastatic squamous cell carcinoma in two dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 89: 1675-1678, 1986.
        • Kirby R. Acute renal failure as a complication of the critically ill animal. Vet. Clin. North Am., 19: 1189-1208,1989.
        • LaRue S. M., Withrow S. J., Powers B. E. et al. Limb-sparing treatment for ostesarcoma in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 195: 1734-1744, 1989.
        • Mehlhalff C. J., Leifer C. E., Patniak A. K. et al. Surgical treatment of pulmonary neoplasia in 15 dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 20: 799-803, 1984.
        • Ogilvie G. K., Fettman M. J., Jameson V. J. et al. Evaluation of a one hour saline diuresis protocol for the administration of cisplatin to dogs. Am. J. Vet. Res., 53: 1666-1669, 1992.
        • Ogilvie G. K., Krawiec D. R., Gelberg H. B. et al. Evaluation of a short-term saline diuresis for the administration of cisplatin. Am. J. Vet. Res., 49: 1076-1078, 1988.
        • Ogilvie G. K., Moore A. S. Chemotherapy induced acute renal failure. In: Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1995,189-196.
        • Ogilvie G. K., Straw R. C., Jameson V. J. et al. Prevalence of nephrotoxicosis associated with a four hour saline solution diuresis protocol for the administration of cisplatin to dogs with sarcomas: 64 cases (1989-1991). J. Am. Vet. Med. Assoc., 202: 1845-1848, 1993.
        • Page R., Matus R. E., Leifer C. E. et al. Cisplatin, a new antineoplastic drug in veterinary medicine. Am. Vet. Med. Assoc., 186: 288-290, 1985.
        • Shapiro W., Possum T. W., Kitchell B. E. et al. Use of cisplatin for treatment of appendicular osteosarcoma in dogs. Am. Vet. Med. Assoc., 192: 507-511, 1988.


        Отправлено Ryis' в 27 июля 2007, 00:13

        ГЛАВА 65. АНЕМИЯ, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ И ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ

        Gregory К. Ogilvie, D.V.M.



          1. В каких случаях показано проведение гемотрансфузий?

          Переливание крови требуется при кровопотере, диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС), клинических синдромах, сопровождающихся состояниями гипокоагуляции вследствие опухолевых процессов или других заболеваний, и прочих болезнях крови. Трансфузия крови или ее компонентов проводится по показаниям. Одновременно с ней выполняют переливание кровозамещающих растворов.

          2. Когда проводят лечение компонентами крови? Как долго они могут храниться?

          Компоненты крови вводят кошкам и собакам по показаниям, в частности в неотложных случаях. Терапия компонентами крови проводится только после соответствующей подготовки и требует определенных затрат времени. Ее начинают в ранние периоды у пациентов, находящихся в критическом состоянии, но даже в этих случаях она проводится только по показаниям. Цельная кровь или эритроцитарная масса могут вводиться сразу после приготовления (сбора), их разрешено хранить до 21 суток. Замороженная плазма хранится до 1 года, в ней снижено содержание факторов свертывания V, VI и Вилленбранда. Кровь собак можно собирать в пакеты для человеческой крови, в них содержится приблизительно 450 мл крови и 50 мл антикоагулянта. Плазму отделяют от клеток для приготовления концентрата последних. Емкости для сбора крови у кошек имеют объем 50 мл; это максимальное количество крови, которое можно взять у здорового взрослого животного, не причинив ему вреда.

          3. Какой тип крови рекомендуется переливать кошкам и собакам при острой кровопотере?

          Теоретически лучше переливать свежую цельную кровь, но и при трансфузии эритроцитарной массы получаются прекрасные результаты. При хранении эритроцитов дольше 2 нед в них снижается концентрация 2,3-ДФГ (дифосфоглицерат), что приводит к уменьшению кислородтранспортной способности. Трансфузии осуществляют для поддержания величины гематокрита выше 15 % у собак и выше 10 % у кошек. Реакция пациента на проведенное переливание не менее важна, чем величина гематокрита или количество перелитой крови. При быстрой кровопотере собаки и кошки плохо переносят снижение гематокрита; при постепенном уменьшении числа эритроцитов они остаются живы при чрезвычайно низком значении гематокрита, особенно кошки.

          4. Назовите показания к переливанию крови собаке, страдающей иммунообусловленной гемолитической анемией.

          При такой форме гемолитической анемии может потребоваться переливание крови, даже если часть перелитой крови гемолизируется. От характера процесса гемолиза зависит клиническая картина заболевания: эпизод гемолиза может быть острым, а иногда развивается длительно. Для лечения основной патологии применяются глюкокортикоиды, азатиоприн и циклоспорин. Из-за присутствия в крови у таких животных антител бывает трудно провести пробы на совместимость. Как правило, им вводят эритроцитарную массу.

          5. Назовите показания к переливанию крови собаке с гипорегенеративной (апластической) анемией.

          В целом гипопластическая анемия протекает относительно легко, и при ней редко требуется переливание крови. Однако в некоторых случаях ее течение тяжелое, и проводится переливание цельной свежей крови или эритроцитарной массы. У некоторых собак клинические проявления анемии минимальны, но резко обостряются при воздействии какого-либо стрессорного фактора: неожиданная смена хозяина, помещение в конуру, заболевание и даже обычный осмотр ветеринаром. В качестве лечебного средства допускается использование эритропоэтина, но возможна выработка к нему антител.

          6.  Каковы показания к лечению пациента с тромбоцитопенией?

          При содержании тромбоцитов больше, чем 30 000-40 000/мкл, кровотечения возникают редко. Кроме того, медленное уменьшение содержания тромбоцитов приводит к тому, что внешне пациент выглядит здоровым при количестве тромбоцитов 200-3000/мкл. Молодые тромбоциты более функционально способны, чем старые. Переливание тромбоцитов проводят только при наличии клинических признаков кровотечения. Пациентам можно вводить плазму, обогащенную тромбоцитами; однако период полужизни тромбоцитов равен только нескольким дням и даже меньше, особенно при иммунологически обусловленных процессах. Вводят 1 единицу на 20 кг массы тела, обогащенной тромбоцитами плазмы или свежей цельной крови, повторные введения выполняют с интервалом в несколько часов до достижения нормального содержания тромбоцитов.

          7.  Какое лекарственное средство способно повысить содержание в крови тромбоцитов, если количество мегакариоцитов нормальное?

          Винкристин (0,5 мг/м2, в/в, каждые 1-3 нед) способен вызвать преждевременный выход тромбоцитов из костного мозга. Содержание тромбоцитов обычно повышается через 3-5 дней после введения винкристина.

          8. Что такое диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови?

          ДВС — синдром, при котором возникают тяжелые кровотечения и происходит потребление факторов свертывания крови и тромбоцитов.

          9.  Как лечить ДВС?

          Вводят приблизительно 1 единицу свежезамороженной плазмы, процедуру повторяют при необходимости для поддержания протромбинового и частичного тром-бопластинового времени на цифрах, соответствующих 1-1,5 от нормального времени кровотечения. Рекомендации по применению гепарина противоречивы, но, если его вводить совместно с тромбоцитами, можно добиться хорошего результата. При низком содержании эритроцитов и тромбоцитов показано введение свежей цельной крови.

          10. В каких случаях проводят переливание плазмы собакам с гипопротеинемией?

          Переливание плазмы может быть полезным при низком содержании альбумина в крови. Введение белка незначительно увеличивает концентрацию протеинов в плазме, поскольку лишь 40 % альбумина находится во внутрисосудистом пространстве, а 60 % — в интерстициальной жидкости. Необходимо повысить концентрацию альбумина не только в крови, но и в интерстициальном пространстве, а это требует повторных трансфузий свежезамороженной плазмы. Естественно, что применение плазмы, полученной от разных доноров, приведет к выработке антител. Могут оказаться полезными инфузии коллоидных растворов (декстран), хотя период их полусуществования короткий.

          11. Как определить необходимый для введения объем крови и ее компонентов?

          При острой кровопотере проводят лечение шока растворами кристаллоидов, в ряде случаев целесообразно применять гипертонические растворы хлористого натрия. Одновременно можно назначать вливание эритроцитарной массы или цельной крови. Общепринято вводить 1 единицу крови на 20 кг массы тела животного для поддержания гематокрита выше 15%. Общее правило определения потребности в крови у собак при острой или хронической анемии выглядит следующим образом:

          Объем трансфузии (мл донорской крови) =

          = [(2,2 х Beс в кг) х (40 собака ИЛИ 30 кошка) х (Гк требуемый - Гк реципиента)] х Гк донора,

          где Гк — гематокрит; 2,2 мл крови/кг повышает гематокрит на 1%, если гематокрит переливаемой крови 40.

          Скорость трансфузии:

          у собак  0,25 мл/кг/30 мин или быстрее (22 мл/кг/сут) при строгом контроле за состоянием пациента;

          у кошек 40 мл/30 мин при строгом контроле за состоянием пациента.

          При подготовке к переливанию плазмы необходимо помнить, что она составляет 60% объема крови; кроме того, она содержит только 40% альбумина. Поэтому для собаки с массой тела 20 кг достаточно ввести 1/2 дозы плазмы, чтобы увеличить содержание альбумина в крови с 18 г/л до 30 г/л.

          12. Назовите осложнения, возникающие при трансфузиях.

          Гемолиз считается самым серьезным побочным эффектом, но встречается редко. Клинически он проявляется подъемом температуры тела, увеличением частоты сердечных сокращений и дыхания, тремором, рвотой и коллапсом. В этом случае переливание крови прекращают и проверяют плазму крови реципиента на предмет гемоглобинемии. При возникновении гемолиза начинают введение кристаллоидных растворов и контролируют выход мочи. У некоторых пациентов возможно развитие отсроченного гемолиза.

          Лихорадка, возникающая во время трансфузии, может свидетельствовать о бактериальной контаминации крови или быть связана с антигенами лейкоцитов, ускоряющих высвобождение эндогенных пирогенов. У кошек повышение температуры тела отмечается чаще, чем у собак.

          Аллергические реакции проявляются сыпью и ангионевротическим отеком. При обнаружении данных признаков переливание прекращают и вводят глюкокортикоиды.

          При введении больших объемов крови необходимо следить за появлением признаков объемной перегрузки.

          Токсические эффекты цитрата могут наблюдаться при переливании консервированной крови в виде быстрого снижения концентрации ионизированного кальция. Клинически это состояние характеризуется мышечным тремором, подергиванием лицевых мышц и судорогами. Гипокальциемию лечат прекращением гемотрансфузии и внутривенным введение глюконата кальция.

          В редких случаях повышается содержание азота мочевины в крови, что приводит к заторможенности животного и судорогам. Этот эффект наблюдается при переливании долго хранившейся крови и, особенно, эритроцитарной массы. Лечение такое же, как при печеночной энцефалопатии.

        Избранная литература

        • Giger U. The feline AB blood group system and incompatibility reactions. In: Kirk R. W., Bonagura J. D. (eds). Current Veterinary Therapy XI — Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 470-474.
        • Ogilvie G. K., Moore A. S. Transfusion support. In: Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems, 1995, 137-141.
        • Stone M. S., Cotter S. M. Practical guidelines for transfusion therapy. In: Kirk R. W., Bonagura J. D. (eds). Current Veterinary Therapy XI — Small Animal Practice. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 479, 645.

        Отправлено Ryis' в 27 июля 2007, 00:14

        VIII. Неотложные неврологические состояния

        Редактор раздела Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.


        ГЛАВА 66. БОЛЕЗНЬ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ

        Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.



          1. Опишите анатомию межпозвонкового диска.

          Межпозвонковые диски — циркулярные волокнисто-хрящевые пластинки, располагающиеся между каждой парой тел позвонков, кроме 1-го и 2-го шейных позвонков. Каждый диск состоит из 2 частей:

        • студенистого ядра, представляющего собой мягкий волокнистый хрящ;
        • фиброзного кольца, дорсальный край которого почти в 2 раза тоньше вентрального.

          Со 2-го по 10-й диски грудных позвонков покрыты полоской соединительной ткани — ligamentum intercapitae.

          2. Как анатомическое строение межпозвонковых дисков связано с их смещением?

          Как правило, смещение дисков происходит в дорсальном направлении (тонкая часть фиброзного кольца), наличие межпозвонковой связки объясняет относительно редкое возникновение грыжи диска во всех позвонках, кроме шейных, каудальных, грудных и поясничных.

          3. В чем различие между выпадением и протрузией диска?

          Выпадение: фиброзное кольцо разрушено, и часть или все студенистое ядро перемещается в спинномозговой канал.

          Протрузия (смещение): фиброзное кольцо не разрушено, но студенистое ядро вызывает его смещение в спинномозговой канал.

          4. Дайте классификацию грыж межпозвонковых дисков по Гансену.

          Тип 1   Дегенеративные изменения (преждевременная метаплазия хряща, связанная с минерализацией, некрозом и атрофией), приводящие к быстрому выходу студенистого ядра через ослабленную дорсальную часть фиброзного кольца

          Тип 2   Постепенное смещение содержимого диска вместе с интактным, но дегенеративно измененным (фиброзная метаплазия), кольцом

          5. У собак каких пород возникают поражения дисков преимущественно одного типа?

          Тип 1   Породы собак с хондродистрофическим типом повреждений (шотландские колли, бигли, коккер-спаниели, пекинесы, таксы, тибетские терьеры), у которых чаще наблюдается выпадение диска

          Тип 2   Собаки с нехондродистрофическим типом повреждения (немецкие овчарки, лабрадорские ньюфаундленды), у которых чаще возникает смещение диска

          6.  Чем характеризуется 3-й тип повреждения диска?

          При данном типе повреждения небольшой фрагмент студенистого ядра "выстреливается" с большой скоростью в позвоночный канал, что нередко приводит к прямому повреждению спинного мозга с возникновением подострого или острого прогрессирующего паралича и потерей болевой чувствительности.

          7. Что определяет вероятность развития патологии дисков у собак многих пород?

          Генетическая предрасположенность.

          8.  Каков патогенез повреждения спинного мозга при выпадении или смещении межпозвонковых дисков?

          Повреждение спинного мозга возникает из-за механического воздействия и сосудистых расстройств. Приоритет какого-либо фактора не определен.

          Механическое воздействие. Сдавление спинного мозга возникает от действия фрагментов диска и экстрадуральной гематомы, вызванной повреждением венозных синусов. Оба фактора приводят к окклюзии сосудов и искривлению спинного мозга.

          Сосудистые расстройства. Острое выпадение диска сопровождается разнообразными сосудистыми нарушениями, которые могут прогрессировать до возникновения центрального геморрагического некроза и миеломаляции. Изменения в сосудах включают спазм, набухание эндотелиальных клеток, тромбозы. В этих процессах задействованы эндогенные биологически активные вещества: норадреналин, дофамин, эндорфины, простагландины, свободные кислородные радикалы и кальций. Центральный геморрагический некроз более выражен в сером веществе спинного мозга, чем в белом, поскольку объем его кровоснабжения превышает таковой белого вещества в 5 раз.

          9.  Как неврологические проявления соответствуют повреждению определенных сегментов спинного мозга?

            C1-C5                                Верхний моторный нейрон (ВМН) всех конечностей

            С6-Т2                               Нижний моторный нейрон (НМН) передних лап и ВМН задних лап

            T3-L3                               В норме передние лапы, ВМН задних лап

            L4-S2                               В норме передние лапы, НМН задних лап

            St-S3                               Частично НМН задних лап, отсутствие перинеального рефлекса, атония мочевого пузыря

            Каудальные нервы       Атония хвоста

          10.  Перечислите рентгенологические признаки выпадения и смещения межпозвонковых дисков.
        • Сужение и дорсальное выклинивание межпозвонкового дискового пространства.
        • Уменьшение размеров и помутнение внутрипозвонкового отверстия.
        • Сужение межсуставного фасеточного пространства.
          11.  Является ли кальцифицированный in situ диск местом возникновения угрожающего повреждения?

          Нет. Как правило, такой диск не вызывает возникновения пареза или паралича.

          12.  Какое значение имеет миелография при лечении патологии дисков?

          При планировании оперативного вмешательства результаты миелографии помогают выбрать правильную тактику его проведения. Рентгеноконтрастная колонна в месте поврежденного диска отклоняется. При наличии отека спинного мозга его сдавление распространяется на несколько сегментов, но место повреждения находится там, где выявляется "вдавление" на миелографической колонне.

          13. Как лечить животное с поражением межпозвонковых дисков?

          В нескольких проспективных исследованиях получены доказательства предпочтительности нехирургических способов лечения. Нет ясности и в преимуществах отдельных методов хирургического лечения: фенестрации, гемиламинэктомии, дорсальной ламинэктомии или комбинации этих хирургических процедур. Решение о проведении оперативного вмешательства принимается с учетом следующих факторов:

        • неврологический статус пациента;
        • квалификация ветеринара;
        • заключение хирурга;
        • финансовые возможности владельца животного.

        СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ

          14.  Каковы показания к проведению медикаментозного лечения?
        • Первый случай возникновения атаксии, боли, слабого пареза.
        • Паралич, длящийся более 24 ч, с потерей чувствительности к глубокой боли.
        • Отказ владельца от проведения операции.
          15.  Надо ли назначать кортикостероиды при патологии межпозвонковых дисков?

        Эффект кортикостероидов максимален в первые 12-24 ч после возникновения клинических проявлений заболевания, в более поздние сроки он незначителен.

          16. В чем заключается положительный эффект кортикостероидов?
        • Противовоспалительное действие.
        • Торможение перекисного окисления липидов свободными радикалами кислорода.
        • Улучшение кровотока в пораженной зоне.
        • Улучшение нервной проводимости.
        • Сохранение белков нейрофиламентов.
          17. Какие кортикостероиды предпочтительно использовать?

          Метилпреднизолон. Исследования на людях и кошках показали, что применение этого препарата улучшает исход при травмах спинного мозга. Реакция на введение двухфазная. При назначении в дозах 15 мг/кг эффект близок к оптимальному, но при дозе 60 мг/кг состояние резко ухудшается из-за снижения кровоснабжения спинного мозга. Недавно проведенные исследования на собаках не выявили положительного эффекта. При тетраплегии способность к самостоятельному передвижению не восстанавливается.

          Дексаметазон. Лечение дексаметазоном менее дорогостоящее, но существует риск развития серьезных осложнений со стороны органов ЖКТ.

          18.  В каких случаях показано хирургическое лечение?
        • Несколько эпизодов боли, атаксии или слабого пареза.
        • Выраженные парапарезы или параплегии без нарушения чувствительности глубокой боли.
        • Ухудшение неврологического статуса на фоне проводимой медикаментозной терапии.
        • Паралич с нарушением чувствительности глубокой боли продолжительностью менее 24 ч.

        Избранная литература

        • Bracken M. В., Shepard M. J., Collins W. F. Jr. et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal cord injury: Results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study. N. Engl. J. Med., 322: 1405-1411, 1990
        • Bracken M. В., Shepard M. J., Collins W. F. Jr. et al. Methylprednisolone or naloxone treatment after acute spinal cord injury: 1-year follow-up data. Results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study. J. Neurosurg., 76: 23-31, 1992.
        • Brown S. A., Hall E. D. Role of oxygen-derived free radicals in the pathogenesis of shock and trauma, with focus on central nervous system injuries. J. Am. Vet. Med. Assoc., 200: 1849-1858, 1992.
        • Fingeroth J. M. Treatment of canine intervertebral disk disease: Recommendations and controversies. In: Bonagura J. D. (ed.). Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 1146-1153.
        • KornegayJ. N. Intervertebral disk disease — Diagnosis and surgical management. Proceeding of the IVECCS V, San Antonio, TX, 1996, 274-278.
        • Shell L. G. Differential diagnosis for acute-onset paraparesis. Vet. Med., 91: 230-239, 1996.

        Отправлено Хозяйка спаниеля в 02 августа 2007, 12:04

        ГЛАВА 67.СУДОРОГИ

        Wayne E. Wing field, D.V.M., M.S., J. Michael McFarland, D.V.M.

        1. Что такое судороги?
             Судорогами называют пароксизмальное временное нарушение функции головного мозга, которое начинается неожиданно, спонтанно прекращается и может повторяться. Ветеринары, как правило, наблюдают последствия этого нарушения (подергивание мышц, вставшую дыбом шерсть), но надо помнить, что судороги - событие, произошедшее на уровне нейронов. Видимое проявление судорог - судорожная активность.

        2. Почему судороги относятся к неотложным состояниям?
             Что-то вмешивается в нормальное функционирование нейронов. Гиперактивность вызывает увеличение образования побочных продуктов их метаболизма, которые неблагоприятно действуют на сами нейроны. Нейроны зависят от аэробного метаболизма, и когда их потребности в кислороде превышают доступное количество кислорода, возникает повреждение. Если длительность кислородной недостаточности большая, клетки гибнут.

        3. Каковы общие патофизиологические механизмы возникновения судорог?
             Судороги являются следствием нарушения нормальной электрической активности мозга. Любой стимул, изменяющий функцию нейронов, может вызвать снижение порога возбудимости и спонтанной деполяризации. Если волна деполяризации охватывает другие участки или распространяется на весь мозг, возникают судороги. В основе патофизиологического механизма развития судорог лежит избыточная возбудимость и нарушения процессов торможения.

        4. Как классифицируют судороги?
        В ветеринарной медицине используется отличная от таковой для человека, но полезная классификация.
           1. Парциальные судороги:
        • простые парциальные судороги (сознание сохранено);
        • комплексные парциальные судороги (сознание нарушено);
        • парциальные судороги со вторичной генерализацией.
           2. Судороги с генерализованным началом приступа:
        • идиопатическая эпилепсия;
        • психомоторные судороги (эпилепсия височной доли).
        5. Чем различаются локальные и генерализованные судороги?
             Локальные судороги охватывают один участок тела. Они могут развиться в генерализованные и часто обусловлены поражением структур мозга. Генерализованные судороги вовлекают в процесс все тело.

        6. Какие судороги чаще возникают у животных?
             Генерализованные клонико-тонические судороги.

        7. Дайте определение эпилептическому статусу.
             Эпилептический статус определяется как состояние, при котором возникают 2 и более судорог без периода восстановления между ними или длительность 1 судорожного приступа превышает 30 мин. Большинство приступов продолжаются не более 2 мин, поэтому любая судорога, длящаяся дольше 10 мин, должна рассматриваться как эпилептический статус.

        8. Приведите примеры необычного поведения, которое можно рассматривать как проявление судорожных расстройств у животного.
        • Хватание пастью мух.
        • Сосание шерсти на боках.
        • Кусание хвоста.
        9. Каковы распространенные причины судорог?
           1. Идиопатическая эпилепсия.
           2. Метаболические нарушения:
        • гипогликемия;
        • гипокальциемия;
        • гиперкалиемия;
        • гипоксия;
        • болезни почек или печени.
           3. Инфекции:
        • кошачий инфекционный перитонит;
        • бешенство;
        • токсоплазмоз;
        • другие бактериальные или грибковые заболевания.
           4. Воспаление (неинфекционное):
        • травма;
        • гранулематозный менингоэнцефалит.
           5. Новообразование.
           6. Дефекты развития (мальформации):
        • гидроцефалия;
        • лиссэнцефалия (агирия, или отсутствие извилин);
        • болезни накопления лизосом.
           7. Интоксикации.

        10.  Какие отличительные признаки помогают поставить диагноз?
           1. Возраст
        • меньше 1 года:
             -врожденные (гидроцефалия, лиссэнцефалия);
             -воспалительные (менингит);
             -метаболические (портосистемное шунтирование);
             -токсические (свинец, этиленгликоль, фосфорорганические соединения).
        • 1-5 лет: первичная эпилепсия.
        • больше 5 лет:
             -неопластический процесс;
             -метаболические (почечная или печеночная недостаточность, гиперадрено-кортицизм, гипоадренокортицизм).
           2. Порода
        • Бигли, немецкие овчарки, кейсхонд, колли, бельгийские тервурены: наследственная или приобретенная эпилепсия.
        • Миниатюрные породы: гипогликемия.
        • Йоркские терьеры, шнауцеры: портосистемное шунтирование.
           3. Пол: эпилепсия чаще развивается у кобелей, чем у сук.

        11. Что дает неврологическое обследование животных с эпилепсией?
             Необходимо определить состояние черепно-мозговых нервов, проверить выраженность и одинаковость рефлексов, определить моторную функцию и рефлексы с конечностей. При идиопатических судорогах часто наблюдается неврологический дефицит в период между приступами. У некоторых собак неврологический дефицит отмечается в течение нескольких суток после приступа. Если судороги имеют метаболическую природу, то состояние дефицита постоянное и проявления его симметричны.

        12. Какие исследования необходимо провести для выявления причин судорог?
        • Лабораторные исследования: полный анализ крови, биохимический профиль сыворотки, анализ мочи, анализ на наличие "сердечных червей", функциональные дыхательные пробы.
        • ЭКГ.
        • Специальные исследования: определение в крови концентрации свинца и эти-ленгликоля.
        • Рентгенография органов грудной клетки и живота.
        • Компьютерная томография и МРИ.
        13. Каковы начальные этапы лечения эпилептического статуса?
             Это действительно неотложное состояние, которое надо начинать лечить незамедлительно. В первую очередь проверяется проходимость дыхательных путей, наличие самостоятельного дыхания и сокращений сердца. Далее начинают дополнительную подачу кислорода. При нарушении спонтанного дыхания проводится интубация и начинается ИВЛ. Обеспечивается венозный доступ и вводятся растворы кристаллоидов. При сильных судорогах или малых размерах животного венозный доступ затруднен, тогда вводят диазепам внутриректально (0,5-2 мг/кг). Внутривенно диазепам вводят до получения эффекта (до 2 мг/кг). Если диазепам не купирует приступ, внутривенно вводят фенобарбитал (до 16 мг/кг). Действие фенобарбитала наступает не раньше чем через 20 мин, если только препарат не вводили прежде. Инфузию фенобарбитала осуществляют со скоростью 2-4 мг/кг/ч (по показаниям). Если приступ продолжается, проводят анестезию животного фенобарбиталом (3-5 мг/кг, до эффекта). При судорогах, длящихся более 10 мин, значительно повышается температура тела. В определенной мере гипертермию удается снизить внутривенным введением растворов. Если для охлаждения животное погружают в ванну с холодной водой, надо внимательно следить за его состоянием. При длительной седации может развиться опасная для жизни гипотермия.

        14. Как лечить судороги фармакологически?

        ПРЕПАРАТ ФАРМАКОКИНЕТИКА
        (ПЕРИОД ПОЛУ-
        ВЫВЕДЕНИЯ)
        МЕТАБОЛИЗМДОЗИРОВКА ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ,
        ТОКСИЧНОСТЬ
          Диазепам  3,2ч   Печеночный   0,5-2 мг/кг, в/в или ректально   Угнетение ЦНС
          Фенобар-
          битал
          У собак 47-72 ч, у кошек 34-43 ч   Экскреция
          почками
          До 16 мг/кг, в/в; 2-4 мг/кг, внутрь 2 раза в день   Депрессия/возбуждение ЦНС; ПУ, ПД, ПФ
          Примидон  10-14ч  Печеночный   15-30 мг/кг/сут, разделить на 3 введения   Седация, ПУ, ПД, нистагм, анорексия, гепатотоксичность, дерматит
          Фенитоин  4ч  Печеночный   35-50 мг/кг 3 раза в день   Седация, ПУ, ПД, нистагм, тахикардия, гепатопатия, нарушения коагуляции, токсичен для кошек
          Клоназепам  1,4ч  Печеночный   0,5 мг/кг, внутрь 2-3 раза вдень   Седация; при длительном применении возможен синдром отмены
          Клоазепат  41 ч  --  2 мг/кг, внутрь 2 раза в день  ?
          Бромистый
          калий
          25 дней  Экскреция
          почками
          Нагрузочная доза: 400-600 мг/кг, внутрь в течение 60 мин; 20-60 мг/кг/сут, внутрь (или разделить на 2 приема)  Рвота, седация, диарея, запор

             ЦНС - центральная нервная система; ПУ - полиурия; ПД - полидипсия; ПФ - полифагия.

        15. Какова величина токсичной концентрации фенобарбитала в крови?
             40 мкг/мл.

        Избранная литература
        • Cunningham J. С. Inheritance and idiopathic canine epilepsy. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 24: 421-424,1988.
        • Farnbach G. C. Seizures in the dog. Part I: Basis, classification, and predilection. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 6:569-574, 1984.
        • Oliver J. E. Seizure disorders in companion animals. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet., 2:77-85,1980.
        • Podell M., Fenner W. R., Powers J. D. Seizure classifications in dogs from a nonreferral-based population. J. Am. Vet. Med. Assoc., 206: 1721-1728, 1995.
        • Scheuer M. L, Pedley T. A. The evaluation and treatment of seizures. N. Engl. J. Med., 323: 1468-1474,1990.
        • Service F. J. Hypoglycemic disorders. N. Engl.J. Med., 332: 1144-1152, 1995.
        • Shell L. G. Canine distemper. Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet, 12: 173-179, 1990.

        • Отправлено Хозяйка спаниеля в 02 августа 2007, 14:36

          ГЛАВА 68. МЕНИНГИТ И ЭНЦЕФАЛИТ

          MichaelS. Lagutchick, D.V.M.

          1. Что такое менингит и энцефалит?
             Под менингитом и энцефалитом понимают соответственно воспаление менингеальных оболочек и паренхимы мозга. Для менингита характерно воспаление с вовлечением субарахноидального пространства, то есть воспаление не нейрональной ткани. В черепе ткани расположены очень близко по отношению друг к другу, поэтому нередко эти два процесса протекают одновременно, что обозначается термином менингоэнцефалит.

          2. Каковы причины возникновения менингита и энцефалита?
             Инфекционные заболевания ЦНС разделяются на инфекционные и неинфекционные. Инфекционные могут быть вызваны бактериями, грибами, простейшими, паразитами, риккетсиями и вирусами. К неинфекционным относятся стероидчувствительный менингит, гранулематозный менингоэнцефалит/ретикулоцитоз (ГМР), полиоэнце-фаломиелит кошек, а также несколько связанных с породами собак заболеваний.

          3. Как часто встречается инфекционный менингит?
             В целом инфекционный менингит вне зависимости от этиологии чрезвычайно редко встречается у кошек и собак.

          4. Почему необходимо быстро диагностировать и начинать лечение инфекционного менингита?
             Задержка с диагностированием и началом лечения инфекционного менингита сопряжена с высоким риском смертности. Если у человека подозревается инфекционный менингит, то проведение внутривенной антибиотикотерапии показано еще до получения результатов посева на культуру и чувствительности образцов спинномозговой жидкости (СМЖ).

          5. Что такое абсцесс мозга?
             Абсцессом мозга называют ограниченное локальное скопление гноя в ЦНС. Клинические проявления свидетельствуют о прогрессивном повреждении ткани мозга, обычно развиваются подостро и характеризуют зону поражения. Данное заболевание встречается сравнительно редко. Как правило, у пациентов в анамнезе недавно перенесенная инфекция уха, дыхательного тракта или полости рта, которая и является источником возбудителя(ей). Большинство абсцессов, локализованных в области моста, являются следствием инфекционного процесса в ухе, поэтому односторонние. Прогрессирование заболевания медленное, часто со смертельным исходом, если не начинается лечение (летальность при лечении также высокая). Диагноз ставится по результатам анализов СМЖ и данных КТ/МРИ, последние позволяют отдифференцировать абсцесс от опухоли или гранулематозного менингоэнцефалита/ретикулеза. Лечение, включает проведение адекватной антибиотикотерапии, хирургическое дренирование (идеальный, но не всегда доступный способ лечения) и поддерживающую терапию.

          6. Назовите возбудителей, вызывающих развитие инфекционного менингита?
          • Бактерии: Staphylococcus spp., Pasteurella multocida, Actinomyces spp., Nocardia spp., Listeria monocytgenes.
          • Грибы: Cryptococcus neoformans, Asppergillus spp.
          • Паразиты: Dirofilaria immitis, Cuterba spp., Toxascaris spp., Ancilostoma spp., Taenia spp., Angiostrongylus spp.
          • Вирусы: бешенства, кошачьего инфекционного перитонита, псевдобешенства, парвовирусы и вирус герпеса у щенков и котят.
          • Риккетсии: Ehrlichia spp., Rickettsia ricketsii, Neorickettsia helminthoeca, Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма).
          • Простейшие: Toxoplasma gondii, Neosppora caninum, Babesia spp.
             При вирусных, протозойных и паразитарных инфекциях более выражены признаки поражения паренхимы мозга (энцефалит), при бактериальных - признаки пораже¬ния менингеальных оболочек (менингит). При поражении грибами или риккетсиями могут наблюдаться признаки повреждения как тех, так и других образований.

          7. Каковы наиболее частые причины неинфекционного менингита?
             Чаще возникают стероидчувствительный менингит, которым заболевают собаки определенных пород (вопрос 9), и не зависящий от породы мультисистемный полиартериит и некротизирующий васкулит с вовлечением менингеальных оболочек. Первому виду неифекционного менингита наиболее подвержены собаки следующих пород: веймараны, немецкие короткошерстные пойнтеры, боксеры, бернские горные собаки, бигли. У кошек данное заболевание встречается редко. У животных появляются классические проявления пирексии, болезнености и ригидности шеи. Большинство заболевших - молодые собаки. Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикои-дов. При анализе СМЖ выявляется нейтрофильный плеоцитоз и повышенное содержание белка.

          8. Расскажите о наиболее частой причине неинфекционного энцефалита.
             Гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ) - негнойное воспалительное заболевание, при котором происходит ограниченное или диффузное поражение ЦНС. Выделяют 3 формы: (1) ограниченный ГМЭ с вовлечением ствола мозга; (2) диссеминированный ГМЭ, при котором повреждаются большой мозг, нижние отделы ствола, мозжечок и шейный отдел спинного мозга; (3) зрительный ГМЭ характеризуется поражением глаз и зрительных нервов. Причина возникновения ГМЭ неизвестна, но предполагается, что заболевание имеет иммунную природу. Проявления неспецифичны и напоминают таковые при энцефалите. Течение острое или хроническое. При анализе СМЖ выявляется повышенное содержание белка (40-110 мг/дл) и плеоцитоз от умеренного до сильного (50-660 ПМЯЛ/мл). Лечение включает назначение глюкокортикоидов; прогноз неопределенный, особенно отдаленный.

          9. Связано ли возникновение у собаки менингита и энцефалита с принадлежностью ее к той или иной породе?
             Да. Описаны три состояния, присущие собакам конкретных пород:
          1. Так называемый болевой синдром биглей. Это тяжелая форма стероидчувстви-тельного менингита с полиартритом, вызывающим боли в шее. Доказано наличие генетической предрасположенности. Предполагается, что заболевание вызвано иммунными нарушениями, поскольку терапия преднизоном приводит к полной ремиссии.
          2. Сообщалось, что бернские горные собаки восприимчивы к некротизирующему васкулиту и полиартерииту (асептический менингит). Причина возникновения заболевания не установлена, но клинические проявления исчезают почти у всех животных при лечении стероидами.
          3. У мопсов распространен менингоэнцефалит, который начинается, как правило, остро с судорожного приступа и признаков менингита и энцефалита. В отличие от первых двух случаев лечение стероидами и антиконвульсантами не дает хорошего результата.
          10. Как обычно проявляются менингит и энцефалит?
             Большинство воспалительных заболеваний ЦНС начинаются остро, но некоторые протекают хронически и незаметно (ГМЭ, грибковые инфекции). Предполагать наличие менингита и энцефалита необходимо всегда, когда наблюдается быстрое ухудшение функции ЦНС. Клинические проявления могут быть разнообразными, что зависит от того, какой участок поражен и как сильно; они могут быть ограниченными, диффузными, быстро развиваться от ограниченных до диффузных.

          11. Опишите клинические признаки энцефалита.
             Характер проявлений при энцефалите обусловлен поражением паренхимы мозга. Выраженность проявлений асимметрична. Самые важные изменения - нарушение сознания (депрессия, ступор, кома); изменения в поведении; нарушения зрения, несмотря на нормальную реакцию зрачков на свет; нарушение координации движений и произвольных двигательных функций; а также судороги. При наличии энцефаломиелита выявляются сенсорная атаксия, нарушения позы, двигательная дисфункция и нарушение функции мозговых нервов.

          12. Опишите клинические признаки менингита.
             Классическими признаками менингита являются боль (обычно в области шеи) и лихорадка. Животные сопротивляются взятию на поводок, у них обнаруживаетсягиперестезия и ригидность мышц шеи. В тяжелых случаях возникают опистотонус и переразгибание передних лап. Не исключено развитие генерализованной гиперестезии и признаков энцефалита.

          13. Какие диагностические тесты проводят при подозрении на менингит и энцефалит?
             Наиболее важным диагностическим тестом является анализ СМЖ, включающий измерение давления открытия, тщательный визуальный осмотр, цитологическое и биохимическое исследование, посев на культуру, тесты чувствительности культуры, серологические пробы. Необходимо тщательно осмотреть уши и глаза. В ряде случаев требуется проведение посевов на культуру крови и мочи, рентгенография черепа, ЭЭГ, КТ/МРИ.

          14. Опасно ли взятие СМЖ у пациента с менингитом и энцефалитом?
             Три фактора осложняют процедуру взятия СМЖ у таких больных.
          1. Анестезия, проведение которой всегда сопряжено с определенным риском, в данном случае его увеличивает, поскольку уже имеет место нарушение сознания и не исключено поражение среднего мозга с вовлечением дыхательного центра.
          2. У пациентов с энцефалитом практически всегда развивается отек мозга. При удалении части СМЖ отек иногда нарастает, что приводит к компрессии среднего мозга и ствола мозга (тенториальная грыжа).
          3. Изменение динамики оттока СМЖ может привести к распространению инфекции.
          15. Какие результаты анализа СМЖ подтверждают диагноз менингита и энцефалита?
             Давление, определенное при первом взятии СМЖ (давление открытия), обычно умеренно или значительно увеличено при воспалительных заболеваниях, что обусловлено нарушением оттока жидкости. При опухолях мозга также сильно повышается давление открытия, поэтому их необходимо исключить их. При менингите СМЖ мутная, цвет от белесоватого до сероватого, что обусловлено увеличенным содержанием клеток и белка.

          16. Назовите цитологические признаки менингита и энцефалита.
             Характерным цитологическим признаком является увеличение общего числа клеток. Дифференцированный подсчет позволяет выявить причину плеоцитоза. При гнойном менингите бактериальной природы возрастает число ПМЯЛ (> 5 нейтрофилов в поле зрения); при смешанной этиологии (грибы, простейшие или идиопатический менингит и энцефалит) выявляются разные клетки - макрофаги, лимфоциты, ПМЯЛ, плазматические клетки. Преобладание мононуклеаров, особенно лимфоцитов, предполагает вирусную или риккетсиозную природу воспаления, а эозинофилов - паразитарную.

          17. Назовите биохимические признаки менингита и энцефалита.
             Главный биохимический признак менингита и энцефалита - повышенное содержание белка в спинно-мозговой жидкости. При электрофорезе выявляется, что это повышение обусловлено преимущественно увеличением фракции глобулинов. Содержание альбумина повышается при большинстве случаев болезней ЦНС, но характерное увеличение количества глобулинов наблюдается только при воспалительных процессах.

          18. Как лечить бактериальный менингит?
             Идеальное лечение предусматривает введение антибиотиков с учетом результатов посева СМЖ на культуру и определения ее чувствительности к антибиотикам. Однако при подозрении на наличие бактериального менингита следует незамедлительно начинать эмпирическую антибиотикотерапию. Препараты выбора - антибиотики, хорошо проникающие через гемато-энцефалический барьер (хлорамфеникол, изониазид, метронидазол, триметоприм-сульфаметоксазол и рифампин). Можно назначать препараты со умеренной проницаемостью (амксициллин, ампициллин, пенициллин G), поскольку при воспалении их проникновение в ЦНС возрастает. Не рекомендуется применять антибиотики с низкой проницаемостью: цефалоспори-ны и аминогликозиды.

          Избранная литература
          • Fenner W. R. Diseases of the brain. In: Ettinger S. J., Feldman E. C. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 604-629.
          • Kolson D. L, Gonsales-Scarino F. Viral encephalitis. In: Carlson R. W., Geneb M. A. (eds). Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993, 687-698.
          • Luttgen P. J. Inflammatory disease of the central nervous system. Vet. Clin. North Am. Small Animal Pract, 18: 623-640, 1988.
          • Meric S. M. Breed-specific meningitis in dogs. In: Kirk R. W., Bonagura J. D. (eds). Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 1007-1009.
          • Reves R. Meningitis. In: Parsons P. E., Weiner-Kronish J. P. (eds). Critical Care Secrets. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992, 174-178.
          • Sarfaty D., Carrillo J. S., Greenlee P. G. Differential diagnosis of granulomatous meningoencephalomyelitis, distemper, and suppurative meningoencephalitis in the dog. J. Am. Vet. Med. Assoc., 188: 387-392, 1986.
          • Tipold A., Jaggy A. Steroid responsive meningitis-artritis in dogs: Long-term study of 32 cases. J. Small Animal Pract., 35: 311-316, 1994.
          • Trenholme G. M., Goodman L. J. Specific infections with critical care implications. In: Parril-lo J. E., Bone R. C. (eds). Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management. St. Louis, Mosby, 1995, 1011-1027.
          • Tunkel A. R., Scheld W. M. Bacterial meningitis. In: Carlson R. W., Geheb M. A. (eds). Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993, 454-466.
          • Ziller A. Meningitis. In: Markovchick V. J., Pons P. Т., Wolfe R. E. (eds). Emergency Medicine Secrets. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1993, 75-78.


          Отправлено Хозяйка спаниеля в 20 сентября 2007, 15:51

          ГЛАВА 69. КОМА

          Tim Hackett, D. V. M., M. S.

          1. Дайте определение коме. Чем она отличается от ступора и заторможенности?
             Кома - нарушение сознания, характеризующееся его полной утратой. Животное в коме кажется спящим, но оно только рефлекторно способно реагировать на внешние раздражители или какие-либо физиологические потребности. Ступор - это состояние, при котором сознание угнетено, но реакция на внешние раздражители сохраняется. При устранении стимула животное переходит в прежнее, угнетенное, состояние. Животное считается заторможенным, если оно малоактивно, не проявляет интереса к окружающему или его реакция на внешние раздражители слабее, чем обычно.

          2. При нарушении функции каких участков мозга развивается кома?
             Сознание поддерживается чувствительными стимулами, проходящими через афферентную активирующую систему (ААС) ретикулярной формации ствола мозга к коре головного мозга. Угнетение сознание возникает при тотальном поражении обоих полушарий или ААС.

          3. Влияет ли наличие комы на характер неотложной помощи?
             При оказании любой неотложной помощи (обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции; восстановление ОЦК) необходимо избежать необратимого повреждения органов. Опасность при оказании помощи животным в коме заключается в том, что любое терапевтическое пособие или лекарство могут повысить объем крови в мозге, что приведет к заклиниванию ствола мозга. При введении жидкости, анальгетиков и манипулировании с такими животными важно принимать меры профилактики ятрогенного повышения внутричерепного давления.

          4. Каковы начальные этапы оказания помощи коматозным пациентам?
          1. Проверить проходимость дыхательных путей и убедиться в адекватности вентиляции. РаСО2 необходимо поддерживать ниже 35 мм рт. ст., это позволяет снизить мозговой кровоток и уменьшить отек мозга.
          2. Обеспечить адекватную перфузию и функционирование сердечно-сосудистой системы. Вопрос о введении жидкостей решается индивидуально, поскольку при величине ОЦК больше нормы (и повышенном АД) возрастает внутричерепное давление.
          3. Приподнять голову пациента; избегать сдавления яремных вен повязками, катетерами или вследствие положения животного.
          4. После восстановления ОЦК ввести кортикостероиды: метилпреднизолон натрия сукцинат (30 мг/кг, в/в) или дексаметазон натрия фосфат (0,25 мг/кг, в/в).
          5. Поддерживать температуру тела в диапазоне 36,1-38,8 °С.
          6. Судороги устранять диазепамом, при необходимости фенобарбиталом.
          7. Вводить раствор глюкозы по потребности (содержание глюкозы в крови должно составлять 100-200 мг/дл).
          8. Проводить кислородотерапию для поддержания РаО2 выше 60 мм рт. ст. Предпочтительно поместить животное в кислородную палатку, а не использовать маску или носовые катетеры, требующие фиксации головы. Дополнительная подача кислорода не заменяет ИВЛ и не предотвращает гиперкапнию, при возникновении которой необходимо обеспечить вспомогательное дыхание, чтобы исключить повышение внутричерепного давления.
          5. Как наличие травмы изменяет характер неотложной помощи коматозным пациентам?
             Травма вызывает структурные повреждения мозга вследствие контузии, открытой раны или кровотечения. Внутричерепное кровотечение осложняет проведение лечения, поскольку интенсивное введение жидкостей и осмотически активных веществ, например маннитола, могут его усилить. Пациенты с травмой головы должны быть тщательно обследованы на наличие локальной неврологической симптоматики, которая свидетельствует о кровотечении в изолированное пространство. При сопутствующих травмах головы необходимо нормализовывать давление крови минимальными объемами растворов кристаллоидов, снизить РСО2 до 35-40 мм рт. ст. и часто повторно проводить неврологическое обследование. При нарастании тяжести неврологических нарушений может потребоваться проведение более интенсивной терапии и даже хирургическое вмешательство, если внутричерепное давление продолжает увеличиваться.

          6. Когда при повышенном внутричерепном давлении вводят маннитол? Назовите противопоказания к его использованию.
             Маннитол - осмотический диуретик, дегидратирующий ткани и эффективно снижающий объем ткани мозга. При диффузном отеке мозга это наиболее эффективный препарат для уменьшения внутричерепной гипертензии. Его действие зависит, в первую очередь, от интактности гемато-энцефалического барьера. Маннитол способен значительно повысить внутричерепное давление до того, как он вызовет снижение объема ткани мозга. Для уменьшения такого эффекта маннитола перед его введением назначают фуросемид. Маннитол противопоказан при гиповолемическом шоке, активном кровотечении и сердечно-сосудистой недостаточности. Он может вызвать объемную перегрузку и рецидив кровотечения. При попадании в ткани препарат приводит к накоплению в них жидкости. Это важно учитывать при наличии кровотечения в замкнутые пространства. При попадании в гематомы он "тянет" за собой жидкость и усиливает сдавление мозга.

          7. Каковы основные патофизиологические категории комы?
          • Двустороннее диффузное поражение мозга
          • Сдавление ствола мозга (среднего мозга, моста).
          • Деструктивные повреждения ствола мозга.
          • Метаболические или токсические энцефалопатии.
          8. Опишите диагностический подход к коматозному больному.
             Возможное заболевание мозга сначала важно классифицировать по локализации повреждения и характеру клинического течения. Для этого проводится сбор анамнеза, физикальное и неврологическое обследования. У любого животного с нарушениями сознания необходимо выявить признаки повышенного внутричерепного давления (ПВД). При этом врачебные манипуляции не должны привести к дальнейшему росту давления. При неврологическом обследовании надо выяснить, является ли повреждение локальным, множественным или диффузным. Обследование повторяют несколько раз через установленные промежутки времени для определения динамики состояния (улучшение, без изменений, ухудшение). Первичное повреждение ЦНС предполагается, когда имеют место односторонние проявления или дисфункция черепных нервов. Генерализованное поражение коры, мозжечка, ствола мозга позволяет считать, что источник заболевания (первичный) находится вне ЦНС. Рекомендуется выполнить диагностические тесты на наличие интоксикации или метаболических расстройств.

          9. Какие лабораторные исследования коматозным пациентам проводят в первую очередь?
             Острая кома без наличия травмы скорее всего в своей основе имеет интоксикацию или метаболическое расстройство. Расспросите владельца пациента о том, могут ли быть доступны животному хранящиеся в доме лекарства и яды (антидепрессанты, транквилизаторы, алкоголь, этиленгликоль). Возьмите пробу крови для проведения токсикологического анализа. Анализ крови на содержание сахара проводится при поступлении больного с помощью тест-полосок. Гипогликемию начинают купировать сразу, одновременно определяют причину ее развития. Общий анализ крови может выявить признаки системного инфекционного заболевания или тромбоцито-пению. Если в моче обнаружены кристаллы оксалата кальция, это свидетельствует об отравлении этиленгликолем, а цилиндры и изостенурия - признаки острой почечной недостаточности. Определение активированного времени свертывания (аВС) позволяет быстро установить состояние внутреннего и общего путей коагуляции. аВС значительно увеличивается при приобретенных коагулопатиях. В случаях, когда скрининговые тесты не позволили выявить дисфункцию органов или метаболическое расстройство, делают анализ СМЖ, выполняют КТ и МРИ.

          10. Назовите основные причины развития комы.
          Причины комы
           Травма 
           Внутричерепные объемные образования
          • Абсцесс
          • Гранулема
          • Опухоль
           Метаболические заболевания
          • Сахарный диабет
          • Гипогликемия
          • Печеночная энцефалопатия
          • Кома при микседеме
          • Уремическая энцефалопатия
           Кровотечение
          • Поражение сосудов
          • Коагулопатия
          • Гипертензия
          • Эмболия
           Прием лекарств
          • Барбитураты
          • Опиаты
          • Алкоголь
          • Транквилизаторы
          • Бромиды
           Воспалительные заболевания
          • Гранулематозный менингоэнцефалит
          • Бактериальный и грибковый менингит
          • Инфицирование простейшими
           Отравления
          • Этиленгликоль
          • Свинец
          • Оксид углерода(угарный газ)
          • Мышьяк

          11. Опишите изменения размеров зрачков, их положение и реакцию на свет, помогающие определить локализацию и тяжесть заболевания.
             Симметричность зрачков с нормальным движением и одинаковой реакцией на свет возможны только при функциональной полноценности вентрорострального отдела ствола мозга, зрительного перекрестья, зрительных нервов и сетчатки. При повышении внутричерепного давления и грыже мозжечка стимулируется глазодвигательный нерв (третий черепной), что сопровождается кратковременным миозом обоих зрачков. По мере повышения давления и необратимого повреждения ядер нерва зрачки становятся фиксированными и расширенными.
             Анизокория дает основание предполагать первичное поражение ЦНС. Если зрачки неодинаковы в покое, но оба нормально реагируют на свет и темноту, корковое повреждение локализовано контрлатерально стороне, на которой расположен зрачок большего размера. При отсутствии реакции со стороны дилатированного зрачка, поражен унилатеральный глазодвигательный нерв.
             Метаболические заболевания сопровождаются симметричным миозом, тогда как при повышении симпатического тонуса возникает симметричный мидриаз. Но реакции зрачков на свет и темноту одинаковы в обоих случаях. Симметричный миоз с отсутствием реакций на свет наблюдается при повреждении моста, спазме радужки или при двусторонней симпатической денервации (синдром Горнера)

          12. Какие патологические паттерны дыхания наблюдаются у коматозных пациентов?
             Повреждения ткани мозга могут привести к нарушению регуляции ритма вдоха и выдоха. При функциональном перерыве ствола мозга краниальнее продолговатого мозга дыхание сохраняется, но приобретает форму резких вдохов (выдохов), плавность дыхания утрачивается. Повреждение середины моста краниальнее зоны вдоха приводит к апноэстическому дыханию, характеризующемуся удлиненным вдохом и коротким выдохом. Для дыхания Чейн-Стокса характерны глубокие вдохи и выдохи, чередующиеся с периодами апноэ или поверхностным дыханием, что свидетельствует о нарушении механизма обратной связи. Отсутствие нормального контроля за вентиляцией при глубоком дыхании сопровождается падением парциального давления СО2 в артериальной крови. Уменьшение давления СО2 воспринимается дыхательным центром в стволе мозга, и дыхание угнетается. Нарастающая дисфункция или компрессия ствола мозга часто вызывают замедление дыхания, быстро приводящее к гибели животного.

          13. Что такое окуловестибулярный рефлекс? Как он помогает оценить состояние пациента?
             Введение холодной воды в наружный слуховой проход в норме вызывает горизонтальный нистагм с быстрой фазой в сторону, противоположную уху, которое промывали водой. Инфузия теплой воды вызывает нистагм с быстрой фазой в сторону промываемого уха. Появление рефлекса возможно только при интактности ствола мозга, медиальных продолговатых канатиков, мозговых нервов III, IV,VI и VIII.

          14. Что такое печеночная энцефалопатия?
             Печеночная энцефалопатия - это клинический синдром, характеризующийся нарушением психики, сознания, нервных функций у пациентов с тяжелым заболеванием печени и выраженными порто-системными сосудистыми шунтами. Данный синдром развивается, когда печень не в состоянии удалять из крови, поступающей через воротную вену, токсические продукты. За его возникновение ответственны аммиак, меркаптаны, короткоцепочечные жирные кислоты и агонисты гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

          15. Как диагностировать печеночную энцефалопатию?
             Печеночная энцефалопатия предполагается у пациентов с необычным поведением, возникающим после еды, или имеющих психические нарушения на фоне повышения активности печеночных ферментов. При повреждении печени возрастает активность как аланинаминотрансферазы (АлАТ), так и аспартатаминотрансферазы (АсАТ). При врожденных порто-системных шунтах и на конечной стадии болезни печени активность этих ферментов может быть нормальной. Нарушение функции печени подтверждает низкое содержание в крови азота мочевины, глюкозы, альбумина, холестерина, но высокое - билирубина. Содержание в сыворотке крови желчных кислот натощак и после еды значительно отличается от нормы.

          16. Как лечить пациента с печеночной энцефалопатией?
             Для уменьшения образования аммония из пищи исключается белок. Введение в клизме 10 % раствора повидон йода быстро подавляет бактерии в толстой кишке и предотвращает продукцию аммиака. Лактулоза (1,4-B-галактозидофруктоза, це-фулак) быстро превращается кишечными бактериями в молочную, уксусную и муравьиную кислоты. При снижении рН аммиак (NH3) присоединяет дополнительный протон и превращается в ион аммония (NH4), который хуже адсорбируется. Кроме того, лактулоза вызывает развитие осмотической диареи, уменьшая время кишечного транзита и величину всасывания аммиака. Препарат можно принимать внутрь, но при нарушении сознания у пациента его вводят ректально.

          Избранная литература
          • Chrisman С. L. Coma and disorders of consciousness. In: Proceedings of the Fourth International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium, San Antonio, TX, 1994, 110-114.
          • Dayrell-Hart В., Kidle A. Intracranial dysfunctions: Stupor and coma. Vet. Clin. North Am. Small Animal Pract., 19:1209-1222,1989.
          • De Lahunta A. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. Philadelphia, W. B. Saunders, 1983,349-352.
          • Kirby R. Approach to medical management of head trauma. Proceedings of the Fifth International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium, San Antonio, TX, 1996, 236-267.
          • Oliver J. E., Lorenz M. D. Handbook of Veterinary Neurology. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993,272-295.

          Отправлено Хозяйка спаниеля в 20 сентября 2007, 16:18

          ГЛАВА 70. ОСТРАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНЕГО МОТОРНОГО НЕЙРОНА

          Ronald S. Walton, D.V.M.

          1. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагности¬ку при остро прогрессирующей болезни нижнего моторного нейрона у собак?
          • Клещевой паралич.
          • Ботулизм.
          • Острый идиопатический полирадикулоневрит.
          • Токсические эффекты аминогликозидов.
          2. Какому типу острого полиневрита у людей соответствует паралич гончих собак (ПГС)?
               Синдрому Ландри-Гийена-Барре.

          3. Расскажите о патофизиологии ПГС.
               При ПГС первично поражаются вентральные нервные корешки и спинно-мозговые нервы. Характерными чертами заболевания являются иммунологически опосредованная сегментарная демиелинизация и дегенерация аксонов. Неврологические проявления связаны с отсутствием проведения нервного импульса от двигательного нейрона спинного мозга к мышечным волокнам. Болевая чувствительность, как правило, не нарушается, поскольку дорсальные корешки повреждаются незначительно.

          4. Каковы клинические проявления ПГС?
               Неврологические признаки возникают внезапно обычно через 7-14 дней после контакта собаки с енотом (хотя описаны случаи, когда такого контакта не было). Сначала развивается паралич задних конечностей, который быстро (в течение 24-48 ч) прогрессирует до тетрапареза.

          5. Каковы лечение и прогноз при ПГС?
               Специфического лечения нет. Применение глюкокортикоидов не дает положительного эффекта, хотя заболевание считается иммунообусловленным. Единственно, что необходимо делать, - обеспечить хороший уход за животным. Прогноз, как правило, благоприятный.

          6. Какие два вида клещей являются причиной клещевого паралича у собак в США?
               Dermacentor andersoni и D. virabilis.

          7. Каковы патофизиологические механизмы возникновения клещевого паралича?
               Нейротоксин, содержащийся в слюне высасывающей кровь самки клеща, действует на уровне нейромышечного соединения. Токсин или блокирует освобождение (выделение) ацетилхолина, или тормозит деполяризацию на концевой пластинке двигательного нерва. Он способен нарушить вход ионов внутрь клетки, посредством которого осуществляется потенциал действия как в двигательных, так и в чувствительных нервах.

          8. Опишите типичные клинические проявления клещевого паралича.
               Неврологические признаки обнаруживаются через 7-10 дней после присасывания клеща. Сначала возникает атаксия, быстро прогрессирующая в парез. Вскоре развивается паралич с арефлексией и гипотонией. Поражение черепных нервов наблюдается редко (в США). Не исключено возникновение паралича дыхания, если клеща не удаляют. В Австралии описана более тяжелая форма клещевого паралича, для которого характерны вовлечение в патологический процесс вегетативной нервной системы, а также нарушение функций дыхательной системы.

          9. Одинакова ли частота развития клещевого паралича у собак и кошек?
               Нет. Кошки более устойчивы к действию токсина (в США). Однако в Австралии, где заболевание протекает тяжелее, частота возникновения паралича одинакова у обоих видов животных. Дыхательная недостаточность и нарушение функции вегетативной нервной системы вызываются укусами обитающих в этой стране Ixodes holocyclus и сохраняются даже после удаления клеща.

          10. Как лечить клещевой паралич?
               В США клиническая симптоматика у больных животных исчезает быстро после удаления клеща, а полное восстановление наблюдается обычно в течение 72 ч. Клеща надо изымать очень осторожно, поскольку, если не удалить голову насекомого, проявления болезни могут усилиться. Необходимо осмотреть все животное, обращая особое внимание на межпальцевые промежутки и наружный слуховой проход. Шерсть обрабатывают раствором инсектицидного средства для наружного применения. В Австралии, как указывалось, болезнь протекает тяжелее, а клинические проявления иногда усиливаются даже после удаления клеща Ixodes. В таких случаях показано проведение ИВЛ и назначение гипериммунной сыворотки.

          11. Укус какой обитающей в США змеи приводит к возникновению симптоматики, схожей с таковой при прогрессирующей и распространенной болезни моторного нейрона?
               Укус коралловой змеи.

          12. Состояние какой системы организма нужно контролировать особенно тщательно при тетраплегии?
               Дыхательной. Нарушение функции нижнего моторного нейрона иногда прогрессирует до поражения дыхательной мускулатуры и дыхательной недостаточности. При тяжелых случаях требуется проведение механической вентиляции. Состояние дыхательной системы помогает оценить измерение газов артериальной крови.

          13. Антибиотики какого класса могут вызвать появление сходных с острым диффузным нарушением функции моторных нейронов? Каков механизм этих нарушений?
               Аминогликозидные антибиотики способны вызывать нейромышечный паралич, обусловленный их блокирующим действием. Эффект такой же, как при введении кураре. Выраженность паралитического действия может быть значительной, особенно при введении в полости (например, в грудную полость). Так гентамицин, введенный внутриплеврально, вызывает паралич диафрагмы за счет блокады диафрагмальных нервов. При отмене препарата клиническая симптоматика быстро исчезает.

          14. Расскажите о патофизиологических механизмах ботулизма.
               Клинические проявления ботулизма возникают после попадания в организм токсина, вырабатываемого Clostridium botulinum. Токсин блокирует освобождение ацетилхоли-на из нервных окончаний, кроме того, он замедляет нервную проводимость. Симптомы заболевания отмечаются через 6 дней инкубационного периода (иногда раньше).

          15. Опишите типичные клинические проявления ботулизма.
               Они отражают острое прогрессирующее нарушение функции нижнего моторного нейрона. Выраженность признаков зависит от количества попавшего в организм токсина: от несильной генерализованной слабости до тетраплегиии и дыхательной недостаточности. Вовлекаются как черепные, так спинно-мозговые нервы. Поражение черепных нервов не наблюдается при клещевом параличе и ПГС.

          16. Как данные электромиографии (ЭМГ) используются в дифференциальной диагностике нейромышечных нарушений?
               При полирадикулоневрите данные ЭМГ свидетельствуют о диффузной денервации пораженных мышц. Основные признаки - потенциалы фибрилляции и положительные острые волны. Вызванные потенциалы незначительно снижены по амплитуде и могут быть многофазными. Однако их изменения не столь существенны, как при ботулизме или клещевом параличе.
               При клещевом параличе признаков денервации нет, но отмечается значительное уменьшение амплитуды вызванных двигательных потенциалов. Скорость нервной проводимости иногда снижена, а время проведения в нервном окончании может увеличиваться.
               Для ботулизма характерно наличие признаков спонтанной активности, включая волны фибрилляции и положительные острые волны. В типичных случаях в ответ на единичный сверхмаксимальный стимул возникает небольшой мышечный потенциал действия. Нервная проводимость нормальная или незначительно замедлена.

          17. При каком заболевании - полирадикулоневрите, клещевом параличе или ботулизме - поражение черепных нервов проявляется клинически?
               При ботулизме.

          Избранная литература
          • Barsanti J. A. Botulism. In: Greene С. Е. (ed.). Infectious Diseases in the Dog and Cat. Philadelphia, W. B. Saunders, 1990, 518.
          • Braund K. G. Peripheral nerve disorders. In: Ettinger, Feldman (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995, 701-726.
          • Cuddon P. A. Electrophysiological and immunological evaluation in coon hound paralysis. In: Proceedings of the Eighth Annual Veterinary Internal Medicine Forum. Washington, DC, 1990,1009-1912.
          • Duncan I. D. Canine and feline peripheral polyneuropathies. In: Wheeler S. J. (ed.). Manual of Small Animal Neurology, 2nd ed. Gloucestershire, UK, 1995, 208-218.
          • Herratage M. E., McKerrell: Episodic weakness and collapse. In: Wheeler S. J. (ed.). Manual of Small Animal Neurology, 2nd ed. Gloucestershire, UK, 1995, 189-207.
          • Marks S. L., Mannella C., Schaer M. Coral snake envenomation in the dog. J. Am. Animal Hosp. Assoc., 26: 629-634, 1990.
          • Oliver J. E., Lorenz M. D. In: Handbook of Veterinary Neurology, 2nd ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993,185-189.
          • Oliver J. E. Generalized weakness. In: Proceeding of the Twelfth Annual Veterinary Internal Medicine Forum, San Francisco, 1994, 935-941.

          Отправлено Ryis' в 22 сентября 2007, 09:04

          ГЛАВА 71. СМЕРТЬ МОЗГА

          Wayne E. Wingfield, D.V.M., M.S.


            1. Что такое смерть мозга?

            Смерть мозга — это необратимая утрата всех функций мозга, включая функции ствола мозга.

            2.  Почему смерть мозга рассматривается как важный показатель при оказании неотложной ветеринарной помощи?

            В течение многих веков животных считали умершими, когда у них прекращались дыхание и сердцебиение. С началом эры неотложной помощи критерием смерти стали считать утрату функций мозга.

            3.  Наличие каких факторов свидетельствует о низкой вероятности выживания пациента?
          • Необратимая кома и апноэ.
          • Отсутствие стволовых рефлексов.
          • Отсутствие кровотока через большое отверстие черепа.
          • Изоэлектрическая электроэнцефалограмма через 6 ч после возникновения комы и апноэ.
            4.  Назовите симптомы смерти мозга.
          • Гибель коры головного мозга.
          • Необратимая кома.
          • Сохранение только вегетативных функций.
          • Смерть.
            5. Чем характеризуется смерть мозга?
          • Отсутствие других причин данного состояния пациента.
          • Необратимость (отсутствие динамики изменения состояния).
          • Утрата мозговых функций.
          • Отсутствие стволовых рефлексов.
            6. Что может привести к смерти мозга?
          • Гипотермия (температура ядра тела < 32,2 °С).
          • Электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия).
          • Метаболические и кислотно-основные нарушения (гипогликемия, метаболический ацидоз).
          • Продолжительная нервно-мышечная блокада после введения миорелаксантов.
          • Прием препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы (барбитураты, наркотические анальгетики, бензодиазепины).
            7. Что свидетельствует о прекращении мозговой функции?
          • Отсутствие спонтанных движений, судорог и двигательных рефлексов (помните, что спинно-мозговые рефлексы могут сохраняться и после смерти).
          • Отсутствие реакции на любое болевое раздражение черепных нервов.
          • Изоэлектрическая элекроэнцефалограмма.
            8.  Что свидетельствует об отсутствии стволовых рефлексов?

            1.  Фиксированные расширенные зрачки, не реагирующие на свет непосредственно или непроизвольно.
            2.  Размер зрачков средний или чуть больше (убедитесь, что пациенту не вводили атропин или катехоламины, которые блокируют реакцию зрачков на свет).
            3.  Отсутствие роговичного рефлекса.
            4.  Нет окуло-вестибулярной реакции на введение в наружный слуховой проход воды.
            5.  Отсутствие рвотного рефлекса.
            6.  Нет реакции на введение отсасывающего катетера в трахею через эндотрахеальную трубку.
            7.  Не наблюдается феномена "кукольных глаз".

            9.  Как проводить апноэстический тест?

            1.  Установите артериальный катетер, прикрепите датчик пульс-оксиметра, подготовьте оборудование для определения газов крови.
            2.  Установите режим подачи дыхательной смеси на FIO2 (100 % кислород).
            3.  Подавайте дыхательную смесь до достижения РаО2 40-50 мм рт. ст.
            4.  Возьмите пробу артериальной крови.
            5.  Включите секундомер и отключите аппарат ИВЛ. Подавайте воздух через трахеальный катетер (для предотвращения развития гипоксемии). Наблюдайте за возможным появлением спонтанных дыхательных движений.
            6.  Через 10 мин возьмите пробу артериальной крови и подсоедините аппарат ИВЛ.
            7.  Подсчитайте прирост РаСО2 за период апноэ. Если эта величина больше 10 мм рт.ст. и отсутствовали попытки самостоятельного дыхания, то делают заключение о том, что спонтанной дыхательной активности нет.

            10. Как с помощью доксаграма гидрохлорида подтвердить наличие апноэ?

            Доксаграм гидрохлорид — стимулятор дыхания центрального действия. Препарат используют при остановке сердца и дыхания. Если животное не реагирует на его введение, то электроэнцефалограмма остается изоэлектрической.

            11.  Что определяет наличие сознания?

            Возбудимость и психическая активность.

            12.  Как определить понятие "смерть"?

            Наличие сознания свидетельствует о том, что пациент жив; необратимая утрата сознания означает смерть. Сознание — интегральный показатель, характеризующий деятельность организма в целом.

          Избранная литература

          • Kinney H. С., Samuels M. A. Neuropathy of the persistent vegetative state. N. Engl.J. Med.,330: 1499-1509,1994.
          • PallisC. ABC of brainstemdeath:Frombraindeath to brain stemdeath.B.M.J.,28:1487-1490,1982. Truog R. D., Flacker J. C. Rethinking brain death. Crit. Care Med., 20: 1705-1713, 1992.



          Отправлено Ryis' в 22 сентября 2007, 09:15

          IX. Неотложная помощь при метаболических нарушениях

          Редактор раздела Michael R. Lappin, D.V.M., Ph.D.


          ГЛАВА 72. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

          Lynda D. Melendez, D. V. М.


            1.  Какие неотложные состояния чаще всего развиваются при сахарном диабете?

            Из состояний, требующих неотложной медицинской помощи, у животных с сахарным диабетом чаще всего встречаются диабетический кетоацидоз (ДКА), гиперосмолярный сахарный диабет и тяжелая гипогликемия вследствие передозировки инсулина. Клинические проявления этих 3 синдромов во многом схожи, и уточнить диагноз можно с помощью анализа крови. Часто эти состояния обусловлены первичными патологическими процессами, такими как пиелонефрит, панкреатит, пиометра, простатит, гиперадренокортицизм, почечная недостаточность и сердечная недостаточность.

            2.  Перечислите основные метаболические нарушения, характеризующие ДКА.
          • Гипергликемия.
          • Метаболический ацидоз.
          • Кетонемия.
          • Дегидратация.
          • Недостаток электролитов.
            3.  Перечислите кетокислоты ДКА.
          • Ацетоацетат.
          • р-Гидроксибутират.
          • Ацетон.
            4.  Каков патогенез ДКА?

            ДКА возникает при нарушении равновесия между концентрациями инсулина и его регуляторных гормонов — глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста; абсолютная или относительная недостаточность инсулина сопровождается относительным избытком регуляторных гормонов, особенно глюкагона. Такой сдвиг в соотношении глюкагон/инсулин с течением времени приводит к гипергликемии вследствие усиления процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, а также уменьшения захвата глюкозы из сыворотки крови инсулинзависимыми тканями. Когда концентрация глюкозы в сыворотке превышает почечный порог (1,8 мг/мл для собак и 2,3 мг/мл для кошек) неизбежно возникает глюкозурия, приводящая к осмотическому диурезу, значительным энергетическим потерям и полиурии с компенсаторной полидипсией.
            Энергетические потери и недоступность глюкозы для инсулинзависимых тканей стимулируют использование жиров в качестве источника энергии. Мобилизацию жиров осуществляет гормончувствительная липаза, которая активируется при увеличении отношения глюкагон/инсулин. Жиры транспортируются в печень в форме длинноцепочечных свободных жирных кислот (СЖК); в печени продукция кетонов преобладает над процессами этерификации жирных кислот в триглицериды вследствие повышенного содержания глюкагона. При окислении СЖК образуется beta-гидроксибутират, который частично подвергается декарбокси-лированию с образованием ацетона или ацетоацетата. У здоровых животных кетоны метаболизируются периферическими тканями с образованием диоксида углерода и воды, которые, в свою очередь, используются организмом для синтеза бикарбоната. У животных, страдающих диабетом, образование кетонов превышает их утилизацию тканями. Кетоны представляют собой кислоты, которые обычно забуфериваются бикарбонатом внеклеточной жидкости. Сниженная продукция бикарбоната и избыточное образование кетонов приводят к развитию кетонурии и метаболического ацидоза.

            5.  Что вызывает дегидратацию и электролитные нарушения при ДКА?

            Осмотический диурез вызывает вторичное вымывание из мозгового вещества почек и значительные потери воды и электролитов, особенно натрия и калия. Для сохранения электрической нейтральности дополнительное число ионов натрия и калия выводится с мочой вместе с отрицательно заряженными кетоновыми телами. Кроме того, само отсутствие инсулина ведет к потере натрия через почки. У некоторых животных с ДКА наблюдаются рвота и диарея, которые способствуют развитию дегидратации и недостаточности электролитов. В ответ на обусловленное гипергликемией повышение осмоляльности плазмы вода переходит из внутриклеточного пространства во внеклеточное, а затем выводится или через почки, или через желудочно-кишечный тракт, при этом общее содержание воды в организме значительно снижается.
            При выраженной дегидратации уменьшается почечный кровоток и развивается преренальная азотемия. Несмотря на нормальные или даже повышенные концентрации калия в сыворотке, часто наблюдается общая недостаточность калия в организме. При метаболическом ацидозе происходит обмен ионов водорода на внутриклеточные ионы калия (глава 77). Поскольку инсулин способствует входу калия в клетки, то суммарным эффектом является выход ионов калия из внутриклеточных депо во внеклеточное пространство. При проведении биохимического анализа сыворотки крови измеряется только внеклеточная концентрация калия, поэтому общее содержание калия в организме обычно недооценивается.

            6.  Какие клинические признаки и физикальные особенности обнаруживаются у животного с ДКА?

            Клинические признаки часто неспецифичны и включают сонливость, слабость, отсутствие аппетита, рвоту и диарею. Развитию этих проявлений часто предшествуют полиурия, полидипсия и потеря веса на фоне "волчьего" аппетита. При физикальном обследовании обнаруживаются признаки обезвоживания, гепатомегалия, катаракта, гипервентиляция, фруктовый запах при дыхании.

            7.  Какие лабораторные исследования нужно провести животному для уточнения диагноза ДКА?

            Минимальный диагностический набор тестов для уточнения диагноза ДКА и выявления других возможных нарушений включает биохимический анализ сыворотки, полный клинический анализ крови и анализ мочи. Однако в ожидании результатов этих тестов целесообразно определить содержание глюкозы в крови животного с помощью тест-полосок или глюкометра, что позволит различить гипергликемический диабетический криз и гипогликемию. С помощью тест-полосок для исследования мочи можно выявить глюкозурию и, нередко, кетонурию. Однако beta-гидроксибутират, который преобладает у обезвоженных животных, плохо взаимодействует с реагентами тест-полосок, часто приводя к слабоположительным или отрицательным результатам. Добавление в мочу нескольких капель перекиси водорода катализирует превращение beta-гидроксибутирата в ацетон, который определяется с помощью тест-полосок. Оперативную информацию о состоянии гидратации организма дают результаты исследования гематокрита и общего белка. Анализ содержания газов в венозной или артериальной крови позволяет быстро оценить нарушения кислотно-основного баланса, а определение осмоляльности сыворотки крови — установить или отвергнуть диагноз гиперосмолярного сахарного диабета.

            8.  Как можно оценить кислотно-основное состояние и осмоляльность сыворотки крови без анализаторов газов крови или осмометров с точкой замерзания?

            Кислотно-основное состояние можно оценить, рассчитав анионный сдвиг:

            Анионный сдвиг = (Na + К) - (CI + ТСО2)

            где Na — концентрация натрия, К — концентрация калия, С1 — концентрация хлора, ТСО2 — общее содержание диоксида углерода. В норме эта величина составляет 15-25 мЭкв/л. Увеличение анионного сдвига соответствует метаболическому ацидозу.

            Осмоляльность сыворотки крови рассчитывается по формуле:

            Осмоляльность сыворотки = 2 (Na + К) + глюкоза/18 + азот мочевины крови/2,8

            где Na — концентрация натрия, К — концентрация калия. Нормальные значения этого показателя варьируются в диапазоне 285-310 мОсм.

            9.  Какие задачи необходимо решить при лечении ДКА?
          • Выявить и контролировать основные заболевания.
          • Восполнить объем жидкости в организме.
          • Восстановить электролитный и кислотно-основной балансы.
          • Снизить концентрацию глюкозы в крови.
            10. Как выявить основные заболевания?

            Такие заболевания, как пиелонефрит, панкреатит, пиометра, простатит, гиперадренокортицизм, почечная недостаточность и сердечная недостаточность, наиболее часто вызывают развитие ДКА-криза. На основании результатов физикального обследования и лабораторных тестов ветеринарный врач назначает другие диагностические процедуры, включая анализ мочи на микрофлору и чувствительность к антибиотикам, рентгенографию грудной и/или брюшной полости, определение концентраций амилазы и липазы в сыворотке крови и стимулирующий тест с адренокортикотропным гормоном. Выявление основного заболевания позволит начать эффективное лечение диабетического криза.

            11.  Какой препарат следует предпочесть для проведения инфузионной терапии при ДКА?

            Начинать лечение кетоацидоза следует с введения 0,9% раствора хлорида натрия, который имеет наибольшую концентрацию ионов натрия среди доступных в продаже изотоничных кристаллоидных растворов; таким образом, это идеальное средство для коррекции гипонатриемии у животных с ДКА. Следует избегать введения гипотоничных растворов в начале лечения, так как на фоне быстрого снижения осмоляльности сыворотки крови может развиться отек мозга. Также не следует вводить раствор Рингера с лактатом, поскольку в печени и образование бикарбоната из лактата, и метаболизм кетонов осуществляются по одним и тем же метаболическим путям. Поэтому способность печени метаболизировать лактат часто снижена. Недостаточный кровоток может привести к задержке лактата и лактат-ацидозу; кроме того, лактат несет отрицательный заряд, и для сохранения электрической нейтральности способна возрасти экскреция почками ионов натрия и калия.

            12.  Как быстро должен восполняться дефицит жидкости?

            Объем инфузии определяется с расчетом на восстановление гидратации организма в течение 10-12 ч; восстановление объема жидкости сочетается с возмещением текущих потерь по мере их возникновения. Для предотвращения перегрузки объемом важно постоянно контролировать центральное венозное давление (ЦВД), массу тела, гематокритное число и содержание общего белка в плазме крови. В течение 12-24 ч необходимо периодически измерять содержание электролитов в сыворотке и соответственно корректировать состав инфузионных растворов и скорость их введения.

            13.  Нужно ли добавлять калий в растворы для инфузии?

            Нормальный или повышенный уровень калия в сыворотке крови еще не означает, что общее содержание калия в организме в норме или повышено. В условиях недостаточности инсулина и ацидоза калий выходит из клеток. С началом терапии инсулином уменьшается метаболический ацидоз, и внеклеточные ионы калия быстро перемещаются во внутриклеточное пространство, что может привести к развитию тяжелой гипокалиемии. При отсутствии олигурии и анурии на каждый литр инфузионного раствора добавляется 20-40 мЭкв калия. Концентрацию ионов калия в плазме крови в начальный период лечения следует определять каждые 2-4 ч. Это не всегда возможно, поэтому нужно тщательно следить за состоянием животного, обращая внимание на клинические признаки гипокалиемии. К проявлениям гипокалиемии относятся выраженная мышечная слабость, склонение головы на грудь, непроходимость кишечника и аритмии. Электрокардиографические признаки гипокалиемии включают брадикардию, удлиненные интервалы PR, отсутствие зубцов Р, удлинение интервалов QRS и QT.

            14.  Показана ли терапия раствором бикарбоната для коррекции метаболического ацидоза?

            С началом терапии инсулином кетокислоты превращаются в бикарбонат, что приводит к быстрой нормализации рН крови. Введение экзогенного бикарбоната, дополнительно к этому источнику эндогенного бикарбоната, может привести к развитию ятрогенного метаболического алкалоза. Бикарбонат увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, снижает доставку кислорода к тканям и, являясь гиперосмолярным раствором, усугубляет гиперосмолярное состояние при ДКА. По этим причинам, а также из-за опасности возникновения парадоксального ацидоза центральной нервной системы терапию бикарбонатом рекомендуется проводить лишь при его содержании в сыворотке крови меньше 5 мЭкв/л или при рН ниже 7,1.

            15.  Какие типы инсулина и способы его введения используются при лечении ДКА?

            Для лечения животных с ДКА, находящихся в критическом состоянии, препаратом выбора является обычный кристаллический инсулин. Обезвоженным пациентам не следует вводить инсулин подкожно, так как плохая инфузия ведет к непредсказуемой скорости абсорбции. При восполнении дефицита жидкости большое количество инсулина, депонированного в ткани, быстро всасывается, приводя к развитию тяжелой гипогликемии.
            Инсулин вводят внутримышечно, начиная с дозы 0,2 ЕД/кг, затем по 0,1 ЕД/кг каждый час, пока концентрация глюкозы в крови не составит меньше или равно  2,5 мг/мл, после чего внутримышечно каждые 4-6 ч или, если животному проведена регидратационная терапия, подкожно каждые 6-8 ч. Доза инсулина корректируется в зависимости от периодически определяемой концентрации глюкозы в сыворотке. Рекомендуемый диапазон доз инсулина составляет 0,1-0,4 ЕД/кг.
            Внутривенная инфузия инсулина с постоянной скоростью обычно используется в терапии ДКА у людей, однако начинает применяться и для лечения ДКА у мелких животных. Этот метод устраняет необходимость выполнения ежечасных инъекций и позволяет легко корректировать дозу инсулина в случае снижения концентрации глюкозы в крови. Определяется суточная доза инсулина из расчета 2,2 ЕД/кг для собак и 1,1 ЕД/кг для кошек и разводится в 0,9% растворе хлорида натрия. Инсулин адсорбируется на пластиковых трубках системы для внутривенного введения, поэтому первые 50 мл раствора пропускаются через систему и отбрасываются. Капельное введение осуществляется с помощью инфузионной помпы. Если насос используется для проведения поддерживающей инфузионной терапии, инсулин можно подсоединить к другой линии или же поставить отдельный катетер. Инсулин не добавляют к растворам для регидратационной/поддерживающей терапии, так как периодически возникает необходимость в коррекции его дозы.
            При быстром падении концентрации глюкозы в крови, особенно когда оно происходит скорее, чем восполнение потери ионов натрия, может развиться отек мозга. Для его предупреждения концентрация глюкозы в крови в первые 4-6 ч от начала лечения должна поддерживаться выше 2,5 мг/мл. Когда концентрация глюкозы в крови опустится ниже этого уровня, следует изменить дозу вводимого инсулина.
            Независимо от способа введения инсулина в начальном периоде терапии концентрацию глюкозы в крови необходимо определять ежечасно. При падении ее ниже 2,5 мг/мл инфузионную терапию следует дополнить 2,5% или 5% раствором глюкозы. Как только животное начинает самостоятельно принимать пищу, переходят на подкожное введение инсулина более продолжительного действия, например NPH или Lente.

            16.  Почему содержание кетонов в крови растет, несмотря на терапию инсулином?

            Наиболее вероятно, что увеличение содержания определяемых кетонов происходит вследствие метаболизма beta-гидроксибутирата, который не определяется лабораторными методами, в ацетоацетат и ацетон, что вызывает кажущееся нарастание кетоза.

            17.  Каков патогенез гипофосфатемии у животных с ДКА?

            Гипофосфатемия не является частым осложнением ДКА, однако может представлять угрозу для жизни больного животного. Содержание фосфора в организме регулируется по тому же механизму, что и содержание калия. В условиях недостаточности инсулина и ацидоза концентрация фосфора в сыворотке крови возрастает. Рвота, отказ от пищи, осмотический диурез вызывают потери фосфора, и на момент осмотра животного запасы фосфора в организме могут быть истощены, несмотря на нормальную концентрацию его в сыворотке крови. На фоне проводимого лечения фосфор переходит во внутриклеточное пространство, и гипофосфатемия становится явной. Фосфор необходим организму для энергетически зависимых физиологических процессов и поддержания целостности клеточных мембран. Клинические проявления гипофосфатемии включают гемолиз, мышечную слабость и неврологические признаки, такие как судороги, психическая тупость и даже кома.
            Если у животного выявлена гипофосфатемия, показано введение раствора фосфата калия в дозе 0,03-0,12 ммоль/кг/ч с определением содержания фосфора каждые 12 ч. Инфузия раствора проводится, пока концентрация фосфора в сыворотке не превысит 25 мг/л. Количество введенного с данным раствором калия следует учесть при расчете общего количества дополнительно вводимого калия.

            18.  Каков патогенез гиперосмолярного сахарного диабета?

            Гиперосмолярный сахарный диабет характеризуется крайней степенью гипергликемии (>6 мг/мл), гиперосмоляльностью (осмоляльность сыворотки крови >350 мОсм) и неврологическими расстройствами. У людей это состояние обычно связано с некетотическим сахарным диабетом. У кошек оно развивается редко как при кетотическом, так и при некетотическом типе сахарного диабета. Гипергликемия вызывает осмотический диурез и нарушения водного и электролитного балансов, как при ДКА. Однако нарушение функции почек приводит к уменьшению экскреции глюкозы с мочой, в результате гипергликемия достигает более высоких значений, чем у животных с ДКА. Выраженная гипергликемия ведет к повышению осмоляльности сыворотки крови, а осмотический градиент между внеклеточным и внутриклеточным пространствами — к выходу воды из клеток и обезвоживанию тканей. При тяжелой дегидратации нервной ткани у животных наблюдается беспокойство, атаксия, нистагм, потеря ориентации, умственная тупость, сопор и кома.
            Для предотвращения чрезмерного сморщивания клеток мозга в них накапливаются неидентифицированные осмотически активные субстанции (осмоли). Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови приводит к резкому падению осмоляльности сыворотки, но при этом осмоли рассеиваются медленно. Возникающий в результате осмотический градиент вызывает перемещение воды во внутриклеточное пространство и ведет к отеку мозга.

            19.  Каковы цели терапии гиперосмолярного сахарного диабета?

          • Восполнить дефицит жидкости в организме, не провоцируя развитие отека мозга.
          • Медленно снизить концентрацию глюкозы в крови.
          • Восстановить электролитный баланс.

            20.  Как следует осуществлять восполнение жидкости в организме животного?

            Выбором начальной стадии терапии является сбалансированный раствор электролитов или 0,9% раствор хлорида натрия. Если у животного слабый нитевидный пульс, слизистые оболочки бледные, время наполнения капилляров удлинено и конечности холодные, то необходимо ввести начальные порции растворов (не более 20-30 мл/кг через 20-30 мин). После введения первого болюса раствора рекомендуется восполнить 80% от вычисленного объема дефицита жидкости в течение последующих 12-24 ч в дополнение к поддерживающей инфузионной терапии. Другой подход предусматривает расчет общего объема дефицита воды в организме животного на основе концентраций глюкозы и натрия в сыворотке крови и его возмещение в течение 24-48 ч вместе с поддерживающей инфузионной терапией и восполнением текущих потерь. Коррекция нарушений электролитного баланса проводится так же, как и при ДКА.

            21.  Как быстро следует снижать концентрацию глюкозы в крови?

            Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови предрасполагает к развитию отека мозга. Поэтому лечение инсулином начинают через 2-4 ч от начала инфузионной терапии и используют уменьшенную дозу (1,1 ЕД/кг/сут кристаллического инсулина у собак). Концентрация глюкозы в крови должна быть снижена до нормального уровня в течение 24-48 ч, при этом обязателен частый контроль содержания глюкозы в крови. Добавление к инфузионным растворам глюкозы и корректировка дозы инсулина проводится так же, как и при лечении ДКА.

            22.  Опишите клинические проявления передозировки инсулина.

            Тяжелая гипогликемия вследствие передозировки инсулина может вызывать сонливость, депрессию, атаксию, слабость, кому и судороги. Так как передозировка инсулина чаще всего возникает в домашних условиях, важно проинформировать владельцев животных о признаках гипогликемии и мерах по оказанию первой помощи. На слизистую оболочку рта животного нужно нанести кукурузный сироп и немедленно доставить в ветеринарную лечебницу.

            23.  Как поставить диагноз передозировки инсулина?

            Подтвердить это предположение помогут данные анамнеза и клинические симптомы. Хозяина необходимо подробно расспросить о следующем:

          • Не менялся ли тип вводимого инсулина?
          • Как долго используется открытый флакон инсулина?
          • Не менялся ли тип шприца для введения инсулина?
          • Делал ли инъекции инсулина животному другой человек?
          • Хорошо ли поело животное?
          • Не было ли у животного недавно интенсивной физической нагрузки? (Интенсивная мышечная нагрузка снижает потребность в инсулине.)
          • Не лечится ли животное от гиперадренокортицизма?
          • Не закончилась ли недавно течка (эструс) у животного?

            У некоторых кошек наблюдается транзиторный диабет, и их потребность в инсулине может исчезнуть. Для уточнения диагноза используют обработанные реагентом тест-полоски на глюкозу или глюкометр.

            24.  Как лечить передозировку инсулина?

            Медленно струйно ввести в вену 50% раствор глюкозы (0,5 мг/кг, развести в соотношении 1:4 в физиологическом растворе), затем продолжить капельное введение 5% раствора глюкозы в качестве поддерживающей терапии. Как только животное сможет есть, его следует накормить. Концентрация глюкозы в крови определяется каждый час. Не возобновлять введение инсулина, пока не разовьется гипергликемия.
            Это может потребовать нескольких дней и зависит от тяжести и продолжительности гипогликемии. Дозу инсулина.уменыпить на 25-50%.

          Избранная литература

          • Chastain С. В., Nichols L. S. Low dose intramuscular insulin therapy for diabetic ketoacidosis in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 178: 561-564, 1981.
          • Forrester S. D., Moreland K. J. Hypophosphatemia: Causes and clinical consequences. J. Vet. Intern. Med. 3:149-159,1989.
          • Macintire D. K. Emergency therapy of diabetic crises: Insulin overdose, diabetic ketoacidosis, and hyperosmolar coma. Vet. Clin. North Am. Small. Animal Pract, 25: 639-649, 1995.
          • Macintire D. K. Treatment of diabetic ketoacidosis in dogs by continuous low dose intravenous infusion of insulin. J. Am. Vet. Med. Assoc., 202: 1266-1272, 1993.
          • Wheeler S. L. Emergency management of the diabetic patient. Semin. Vet. Med. Surg. (Small Animal), 3:265-273, 1988.
          • Willard M. D., Zerbe C. A., Schall W. D. et al. Severe hypophosphatemia associated with diabetes mellitus in six dogs and one cat. J. Am. Vet. Med. Assoc., 190: 1007-1010, 1987.

          Отправлено Ryis' в 29 сентября 2007, 20:40

          ГЛАВА 73. ГИПОГЛИКЕМИЯ

          Chris McReynolds, В.A., D.V.M.



            1.  Каким образом поддерживается нормальное содержание глюкозы в крови у животных при голодании?

            У большинства голодающих кошек и собак концентрация глюкозы в крови сохраняется выше 0,6 мг/мл. При голодании возрастает концентрация регуляторных гормонов (глюкагона, кортизола, а